OPINIO OPINION

Tendncias da investigao epidemiolgica

em doenas crnicas
Epidemiological research trends
in chronic diseases

Gulnar Azevedo Silva Mendona

1 Departamento de
Epidemiologia, Instituto
de Medicina Social,
Universidade do Estado
do Rio de Janeiro.
Rua So Francisco Xavier
524, 7 o andar,
Rio de Janeiro, RJ
20559-900, Brasil.
gulnar@uerj.br

Abstract Identification of adult risk factors has contributed to a decrease in the occurrence of
cardiovascular diseases and some types of cancer, particularly in developed countries. However,
the prevailing etiologic model emphasizes risk factors associated with life style and occupational
exposures. This emphasis leads to an excessive individualization of risk, weakening the link between epidemiology and public health. This article comments on the opinions of epidemiologists
concerning the failures, limitations, and evolution of modern epidemiology that have helped
redirect the fields theoretical underpinnings. Alternatives to the current model tend to integrate
findings from molecular biology with classic risk factors and early adverse conditions in life,
taking into account all these causal influences in hierarchical levels of organization. The author
identifies and comments on three important approaches in this evolution: molecular epidemiology, the theory of early life factors, and multilevel models.
Key words Chronic Disease; Molecular Epidemiology; Risk Factors

Resumo A identificao de vrios fatores de risco da vida adulta contribuiu, sobretudo nos pases desenvolvidos, para a diminuio da ocorrncia de doenas cardiovasculares e de alguns tipos de cncer. O modelo etiolgico mais adotado enfatiza no entanto, os fatores de risco relacionados ao estilo de vida e s exposies ocupacionais. Esta nfase vem levando a uma excessiva
individualizao do risco, com um conseqente enfraquecimento do vnculo da epidemiologia
com a sade pblica. So comentadas neste artigo as opinies de epidemiologistas que fazem
uma reflexo sobre as falhas, os limites e os desdobramentos da epidemiologia moderna que tm
contribudo para uma reorientao terica da disciplina. Identifica-se assim, que as alternativas ao modelo atual devem buscar uma integrao entre os achados de biologia molecular com
os fatores de risco classicamente concebidos e com condies adversas em etapas precoces da vida, considerando todas estas influncias causais em nveis hierarquizados de organizao. So
destacadas e comentadas trs importantes vertentes neste processo de evoluo: a epidemiologia
molecular, a teoria dos eventos precoces na vida e os modelos multinvel.
Palavras-chave Doena Crnica; Epidemiologia Molecular; Fatores de Risco

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Introduo
A epidemiologia foi fundamental no controle
das doenas infecciosas e na descoberta de
muitos fatores associados a vrios tipos de cncer, doenas cardiovasculares e a outras doenas crnicas. At a primeira metade do sculo
XX, os fatores mais importantes relacionados
s doenas infecciosas como a clera, a malria e mesmo a algumas crnicas (escorbuto e
pelagra) eram de natureza macro-ambiental e
a preveno dependia de medidas coletivas de
sade pblica, que englobavam atuao de outros profissionais no-mdicos como engenheiros, qumicos, entomologistas, planejadores
(Adami & Trichopoulos, 1999). O grande desenvolvimento metodolgico da epidemiologia,
aps a segunda guerra mundial, possibilitou a
identificao de fatores envolvidos na etiologia
de muitas enfermidades crnicas e a nfase da
epidemiologia se voltou para o micro-ambiente onde prevaleceu a investigao de fatores de
risco da vida adulta. O estudos de Doll & Hill,
Wynder & Graham, os quais tiveram suas primeiras publicaes no incio da dcada de 50,
foram importantes para o declnio do tabagismo e das doenas associadas ao fumo (Peto,
1999). A partir da, a epidemiologia na tentativa de explicar a etiologia das doenas crnicas,
vem se concentrando na medida de risco de um
largo espectro de fatores associados ao estilo
de vida e a exposies ocupacionais.
O enfoque centrado no indivduo tem favorecido uma aproximao maior da epidemiologia clnica, com um conseqente afastamento da sade pblica, passagem que no tem
acontecido silenciosamente. Os questionamentos sobre os limites e o futuro da epidemiologia moderna so cada vez mais freqentes entre epidemiologistas. H os que consideram que
esta discusso reflete em parte, a crise de paradigma por que passa a epidemiologia (Barreto,
1998; Schwartz et al., 1999; Susser & Susser,
1996b). As possibilidades de novos conhecimentos sobre fatores de risco com associao
forte e alta especificidade no vm acontecendo (Barreto, 1998) e, mesmo que existam conhecimentos disponveis, a avaliao dos resultados de intervenes tem se mostrado em
geral, insuficiente (Susser, 1995).
De certa forma, o que se percebe dentro do
debate sobre os rumos da epidemiologia, presente nos peridicos da rea, de que no se
trata de uma crise aguda nem irremedivel,
mas sim de um processo decorrente da prpria
evoluo da disciplina e da sade pblica, onde os argumentos se baseiam na percepo de
que existe uma inquietao na tentativa de en-

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contrar caminhos que venham a contribuir de

forma mais efetiva na compreenso sobre o
processo sade/doena.

Evoluo da investigao
epidemiolgica
Susser & Susser (1996a, 1996b) analisam a evoluo da epidemiologia moderna atravs de
trs eras, considerando que cada uma delas teria um paradigma dominante caracterstico
que seria responsvel pela definio da abordagem preventiva de cada era. Assim, a primeira foi representada pelas estatsticas sanitrias
que teve como paradigma o miasma. Na segunda estaria a epidemiologia das doenas infecciosas trazendo a teoria do germe como paradigma dominante. A terceira era, a atual,
caracterizada pela epidemiologia das doenas
crnicas que teria como paradigma a caixa preta, que simboliza o paradigma da epidemiologia dos fatores de risco para as doenas crnicas. Para os autores, nas duas primeiras eras a
sade pblica teria papel central, mas na era
presente a nfase dada sade pblica estaria
mais tnue. Prevem ainda os autores um futuro fechamento desta terceira era, que daria lugar a uma nova etapa marcada pela eco-epidemiologia, onde o desdobramento em um paradigma diferente se tornar essencial. Este paradigma estaria se formando dentro dos limites de muitos nveis de organizao (molecular, social e individual) e por isso seria denominado de caixas chinesas que integrariam mais
de um simples nvel no desenho, anlise e interpretao. Este paradigma poderia sustentar
e refinar a orientao da epidemiologia para a
sade pblica.
Dois anos mais tarde, Susser (1998) volta a
se referir ao atual paradigma da caixa preta,
considerando que sua evoluo estaria sendo
menos proveitosa e gradativamente substituda pelo crescimento das epidemiologias molecular e global baseado nos sistemas de informao. Esta dicotomia poderia dividir a epidemiologia em duas distintas disciplinas, ao mesmo tempo em que o interesse pela sade pblica estaria se enfraquecendo. Para Susser, a
eco-epidemiologia teria o potencial de juntar
estas duas vertentes.
Alguns autores so pessimistas em relao
ao papel que a epidmiologia vem exercendo.
Shy (1997) considera que a epidemiologia acadmica falhou em desenvolver os mtodos
cientficos e a base de conhecimento para prevenir doenas e promover a sade atravs de
esforos organizados da comunidade, o que se-

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ria sua misso fundamental dentro da sade

pblica; a epidemiologia acadmica estaria cometendo a falcia biomdica, que seria inferir
que a doena nas populaes pode ser entendida pelo estudo dos fatores de risco em indivduos. Esta abordagem centrada no indivduo
no tem respondido muitas questes que no
so determinadas apenas no nvel individual,
mas que tm uma grande interdependncia
com fatores sociais, culturais, econmicos e
ambientais. Em termos preventivos o enfoque
individualizado leva culpabilizao da vtima
e pode produzir intervenes nocivas (Pearce,
1996).
Em contraposio ao suposto argumento
de estagnao da epidemiologia dos fatores de
risco, Trichopoulos (1996) mostra exemplos de
recentes avanos na epidemiologia cardiovascular como a elucidao do papel dos lipdios
sangneos, a documentao dos efeitos da aspirina, do etanol, da homocistena e outros. Na
rea do cncer, foi tambm recente a caracterizao dos vrus B e C da hepatite e de certas cepas de papilomavrus como definitivos carcingenos. Outro exemplo seria o da proteo
dada por consumo de frutas e vegetais para vrios tipos de cncer, que s foi totalmente aceita nos ltimos vinte anos. Encara o autor portanto, o futuro da epidemiologia de uma forma
mais otimista com argumentos favorveis que
se anunciam: 1) aumento na nfase da especificidade atravs de grandes estudos que permitiro a distino entre resultados falsos e verdadeiros; 2) a epidemioloiga clnica deve melhorar a forma como a medicina e os servios
de sade so definidos, implementados e avaliados; 3) a descoberta de genes que predispem a doenas exigir a urgente identificao
de fatores exgenos que interajam com estes
genes, levando ao aparecimento de doenas na
espcie humana; e 4) conceitos que se aprimoram, como por exemplo nfase nos eventos
precoces de vida, podem enriquecer o futuro
da pesquisa epidemiolgica e os desdobramentos tericos podem contribuir na elucidao de
grandes enigmas, como as diferenas inexplicveis entre morbidade e mortalidade entre
grupos scio-econmicos.
inegvel que o advento de novas tcnicas
e a crescente identificao de genes, aumentou
de forma exponencial a pesquisa sobre a gentica das doenas e de seus mecanismos moleculares. Segundo Diez-Roux (1998a) a epidemiologia hoje pode estar de fato, beira de um
novo paradigma, o gentico. Os genes recentemente descobertos so tidos como importantes fatores de risco para doenas, mas tambm
de comportamento como atividade fsica (Pe-

russe et al., 1989) e caractersticas psicossociais

(Kendler, 1997). No entanto, ao mesmo tempo
parece que vem ressurgindo o interesse sobre a
origem social das doenas, a se medir pelo aumento de publicaes que avaliam as diferenas na sade relacionadas s classes sociais. As
explicaes sociais tm competido com outras
que enfatizam os comportamentos pessoais e
biolgicos e, talvez hoje o contraste entre estes
nveis de explicao tenha se tornado mais evidente do que nunca (Diez-Roux, 1998a).

Tendncias atuais
Dentro da progressiva individualizao do risco, as influncias ambientais e sociais so pouco consideradas ou ficam geralmente, em segundo plano. O estilo de vida e o comportamento so encarados como escolha individual dissociados do contexto social. O processo de causalidade das doenas no uma propriedade
de agentes, mas de sistemas complexos ocorrendo dentro do contexto populacional. A constatao de que os fatores de risco clssicos s
explicam parcialmente as desigualdades sociais e geogrficas da distribuio das doenas
crnicas, tem levado a um crescente investimento em marcadores genticos, em outros fatores de ordem psicossocial e ambiental da vida adulta, na anlise do consumo alimentar e
de diversos fatores pr-natais e da infncia.
Nesse sentido aqui pertinente destacar trs
marcantes vertentes que se colocam como importantes tendncias na evoluo da pesquisa
epidemiolgica sobre causalidade de doenas
crnicas: a epidemiologia molecular, a teoria
dos eventos precoces na vida e os modelos multinvel.

Epidemiologia molecular
No ponto de vista dos epidemiologistas, epidemiologia bioqumica ou molecular a incorporao de biomarcadores na pesquisa epidemiolgica analtica (Hulka et al., 1990). Aps
a revoluo da biologia molecular foi possvel
identificar biomarcadores em nveis moleculares, e esta preciso permite o desenvolvimento
de modelos de compreenso da causalidade
das doenas. O avano da biologia molecular
aumentou muito o conhecimento sobre as doenas genticas, incluindo o mapeamento de
genes responsveis pela herana mendeliana,
como por exemplo os da fibrose cstica. Desenvolveu ainda, modelos de predio de doenas
como os mecanismos de mltiplos estgios da

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carcinognese, tornando claro que as neoplasias malignas geralmente aparecem por causa
de acumulaes em srie de danos a genes em
uma nica clula (Ellsworth et al., 1997).
A velocidade crescente de produo de conhecimento sobre a etiologia das doenas em
biologia molecular, requer dos epidemiologistas um enorme esforo para compreender as
possibilidades e limitaes dos mtodos e tcnicas (Adami & Trichopoulos, 1999). Segundo
Susser (1999) a biologia molecular hoje por ser
considerada inquestionvel, definitiva e especfica traz a mesma iluso da teoria do germe:
a capacidade de explicar tudo. Na verdade as
explicaes hoje disponveis so ainda limitadas para comprovar a causalidade de grande
parte das doenas crnicas. A viabilidade e
aplicabilidade de estudos epidemiolgicos incorporando dados de biologia molecular, ainda so questionveis porque dependem de tcnicas que muitas vezes no permitem a incluso de um nmero grande de indivduos, o que
torna complicado inferir resultados a partir de
dados observados (Hulka et al., 1990). Alm do
que, os achados em epidemiologia se tornam
mais consistentes quando se repetem em outros estudos e conduzidos em grupos diferentes de populao.
Para os que defendem a idia de que o futuro progresso da pesquisa epidemiolgica se
daria por conta da elucidao dos mecanismos
biolgicos, a soma de conhecimentos poria fim
epidemiologia da caixa preta (Savitz, 1994).
Ao se encampar a biologia como disciplina
preponderante na comprovao das relaes
causais em epidemiologia, pode levar ao erro
de reduzir o espectro de compreenso mais
global do processo causal. A evidncia biolgica como fonte de hipteses epidemiolgicas
pode enfraquecer as hipteses geradas pelos
dados descritivos, pela intuio ou observao
clnica (Savitz, 1994). Os estudos epidemiolgicos so certamente, viveis mesmo que os mecanismos no sejam compreendidos em parte
ou em sua totalidade. Certas situaes de risco
ou proteo so muitas vezes difceis de serem
simuladas em laboratrio, embora possam ter
grande importncia para a sade pblica.

Teoria dos eventos precoces na vida

Embora existindo a hiptese de que a riqueza
material aumentaria o risco de doenas cardiovasculares, foi observado na Inglaterra que estas doenas eram mais comuns entre indivduos mais pobres. Partindo deste paradoxo vrias pesquisas passaram a relacionar a priva-

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o na infncia, e no a riqueza, com o aparecimento de doenas crnicas. Foram analisadas assim, condies ambientais e experincias durante a adolescncia, infncia, primeiro
ano de vida e pr-natal associadas pobreza
que poderiam tornar indivduos mais suscetveis a estas doenas, independente ou em
combinao com fatores da vida adulta (Kuh &
Ben-Sholomo, 1997). Diversos estudos mostraram associaes entre fatores pr e perinatais e
risco de doenas cardiovasculares, bronquite
crnica, disfunes tiroidianas, alergias, cncer de estmago, suicdio e aparecimento de
fatores de risco na vida adulta (aumento de
presso sangnea, intolerncia glicose, hipercolesterolemia, obesidade, etc.).
Com base em sries de coortes histricas e
extrapolando resultados de estudos em animais, Barker (1990) props que a doena crnica seria biologicamente programada no tero ou no incio do primeiro ano de vida e denominou programming o processo em que o estmulo ou a agresso, em perodos crticos de
desenvolvimento, teria repercusso na estrutura ou na funo de rgos, tecidos e sistemas
orgnicos. No caso da doena coronariana por
exemplo, a hiptese sugerida de que a subnutrio fetal na metade ou no final da gestao
levaria ao retardo do crescimento intra tero,
aumentando o risco de doena futura pela programao de presso arterial, do metabolismo
de colesterol e da coagulao sangnea ou por
um processo hormonal (Barker, 1995).
Muitos estudos fortaleceram a hiptese do
programming, na qual geralmente o baixo peso
ao nascer se associa ao risco aumentado de
doena cardiovascular, e o sobrepeso, ao risco
de cncer de mama e outros cnceres. Estes estudos receberam porm, muitas crticas. Joseph & Kramer (1996) foram contundentes ao
afirmar que vrias apreciaes diretas ou indiretas desta evidncia, sugeriam que as associaes encontradas eram mais devidas a vises
do que a uma relao causal. Entre as falhas,
apontaram que os estudos eram acometidos
por vis de seleo, no controlavam de forma
adequada o confundimento gerado pelas conseqncias da privao social na sade, alm
de terem inconsistncias nas hipteses testadas e nos mtodos de anlise.
Robson (1992) no entanto, defende que o
grupo de trabalho que sustenta a hiptese de
programming avanou rapidamente partindo
dos estudos ecolgicos para os individuais,
oferecendo evidncia para a hiptese em relao a importantes variveis fisiolgicas e bioqumicas, o que pode estabelecer a existncia
de relaes especficas entre a experincia pre-

TENDNCIAS DA EPIDEMIOLOGIA DE DOENAS CRNICAS

coce e doenas ou modificaes fisiolgicas

tardias. O desenvolvimento de estudos individuais e a incorporao de resultados de estudos experimentais para a avaliao desta hiptese, foi importante por que permitiu o controle de fatores de confundimento, o que no era
feito nos estudos iniciais. Isto pde ser observado tanto nos estudos ecolgicos, onde por
exemplo o acidente vascular cerebral se correlaciona com mortalidade materna e neonatal,
a bronquite crnica com mortalidade ps-neonatal e a doena isqumica do corao com
mortalidade neonatal e ps-neonatal; como
nos estudos individuais, quando se observou
que o crescimento fetal ou neonatal est relacionado hipertenso arterial, intolerncia
glicose e ao aumento de colesterol e fibrinognio (Barker et al., 1989, 1990, 1992).
Kuh & Ben-Shlomo (1997) oferecem uma
proposta que seria complementar hiptese
de Barker e colaboradores, considerando que
so importantes no apenas os estmulos ou
agresses ocorridos na vida intra-uterina ou no
primeiro ano de vida, mas sim a acumulao
de riscos durante o curso da vida. Esta concepo de risco seria diferente do programming
por que no requer a existncia de perodo crtico, ou seja, alguma condio desfavorvel
que tenha ocorrido em momentos especficos
na vida intra-uterina ou na infncia precoce.
Mais nfase dada a uma variedade de experincias biolgicas e sociais na infncia, adolescncia e na vida adulta precoce, do que no
estilo de vida e nos modelos programming. Como exemplo mostram que o baixo peso ao nascer est associado alta presso sangnea e
resistncia insulina na vida adulta, mas recentemente, foi sugerido que esta relao
mais forte entre homens e mulheres que tm
sobrepeso. Isto levanta a hiptese de que fatores relacionados ao sobrepeso ao longo da vida
podem potencializar o risco.
Estudo recente fortalece a teoria do programming com base em dados de larga escala,
oferecendo evidncia consistente para a hiptese de relao entre eventos precoces no perodo gestacional e doena isqumica do corao (Leon et al., 1998). Em coorte de 15.000 homens e mulheres nascidos entre 1915-29, acompanhados at 1995, a mortalidade por doenas
cardiovasculares se associou ao tamanho ao
nascer por idade gestacional em homens, mesmo aps controle por confundimento scioeconmico. Nesta mesma linha, no Brasil, Barros & Victora (1999) encontraram aps seguimento de quinze anos da coorte dos 6.000 recm-nascidos em Pelotas, relao inversa, estatisticamente significativa, entre peso ao nas-

cer por idade gestacional e presso sangnea

aps controle por ndice de massa corporal e
altura.

Modelos multinvel
O desenvolvimento de modelos multinvel tem
viabilizado a anlise de estudos que integrem
indivduos, dentro de seus grupos ou contextos sociais, examinando os efeitos combinados
tanto das variveis individuais como das de
grupos. Esta nova abordagem no tem o objetivo de substituir, mas de complementar e enriquecer o enfoque hoje dominante, indo alm
das explicaes individuais e biolgicas (DiezRoux, 1998b). Nos modelos multinvel as variveis se estruturam na populao de forma hierrquica e os dados amostrais so tratados como exemplos de mltiplos estgios dentro desta estrutura hierarquizada (Hox, 1995).
As variveis de exposio utilizadas podem
ser definidas em qualquer nvel da hierarquia
sendo que algumas podem ser medidas diretamente no seu estgio natural, podendo passar
de um para outro por agregao ou desagregao. Por exemplo, o indicador scio-econmico pode ser medido individualmente (escolaridade, renda per capita) e a seria considerado
uma varivel de primeiro nvel, medida diretamente no indivduo e portanto desagregada.
Pode-se porm, definir que este indicador ser
medido no estgio intermedirio e a seriam
escolhidas variveis de segundo nvel ou contextuais para indicar o status scio-econmico,
por exemplo: percentual de analfabetos, nmero de favelas, de estabelecimentos bancrios do bairro onde mora cada indivduo includo no estudo, etc., o que significa que todos os que moram no mesmo bairro teriam o
mesmo valor para esta varivel, que seria assim
uma agregada. importante lembrar que nestes modelos, onde variveis de exposio so
consideradas em diversos estgios, os desfechos analisados so sempre considerados no
nvel primrio ou do indivduo.
Os modelos de regresso tradicionais partem do princpio de que as pessoas estudadas
so independentes entre si em relao ao desfecho; todas as variveis so tratadas como
sendo do mesmo estgio hierrquico. Ignorar o
papel delas no nvel macro pode levar a uma
compreenso incompleta dos determinantes
das doena nos indivduos e nas populaes
(Diez-Roux, 1998b; Victora et al., 1997). As variveis de grupo ou macro afetam os indivduos diretamente ou foram as escolhas feitas
por cada um; muitas variveis medidas indivi-

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dualmente so fortemente condicionadas por

processos sociais operando nos nveis de grupos sociais ou sociedades. Quando os dados
so estruturados em hierarquias, unidades no
mesmo grupo raramente so independentes
porque compartilham de um mesmo ambiente
e apresentam caractersticas semelhantes.
Susser (1994) denominou de mistos os estudos que investigavam efeitos de variveis independentes ecolgicas com as dependentes
de nvel individual. A incorporao de variveis
de nvel de grupo nos modelos de anlise, permite que sejam extradas informaes impossveis de serem obtidas apenas no estgio individual (Diez-Roux, 1998b): por exemplo, a probabilidade de se adotar certo comportamento
depende em parte, do grau que este comportamento j foi adotado na comunidade. A anlise
multinvel, junto com outras estratgias e desenhos de estudo, pode contribuir para fortalecer e revitalizar a investigao dos determinantes sociais e coletivos da sade. Uma boa ilustrao disto o estudo que investigou, por meio
de modelos multinvel, os efeitos do contexto
de vizinhana na prevalncia de fatores de risco para doena cardaca coronariana, em quatro comunidades dos Estados Unidos (DiezRoux et al., 1997). Os resultados mostraram que
a varivel escolhida para o nvel de grupo (bairros) explicaram as associaes encontradas:
pessoas que moravam em locais precrios tiveram risco aumentado de doena cardaca coronariana, de risco, de hipertenso arterial e de hipercolesterolemia, aps ajustamento por indicadores individuais de nvel scio-econmico.
Nos ltimos anos percebe-se uma forte tendncia de incorporar, dentro de novas linhas
de pesquisas ou mesmo em outras em andamento, modelos que consideram os diversos nveis na rede de causalidade (por exemplo: molecular, individual e social), levando a um paradigma que refora o pensamento sobre causas em nveis mltiplos de organizao, dentro
de um contexto histrico tanto de sociedades
como de indivduos (Schwartz et al., 1999).
Neste sentido os modelos multinvel exerceriam um papel que extrapola a tcnica estatstica de anlise, mas que pressupe uma concepo ou mesmo uma tendncia de trabalhar
de forma mais dinmica com o conceito de
causalidade. Neste sentido os modelos multinvel estariam de fato representando a proposta da eco-epidemiologia multinvel proposta
por Susser (1998), que teria o potencial de juntar as epidemiologias molecular e global baseado nos sistemas de informao.

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Concluses
O grande crescimento do conhecimento tecnolgico e metodolgico dos ltimos tempos tem
reorientando as prticas de investigao epidemiolgica, sobretudo no campo das doenas
crnicas. Para alguns tipos de cncer, muito do
que se conhece hoje a respeito de fatores de
risco (dieta e cncer de clon, vrus da hepatite
B e hepatoma, papilomavrus humano e cncer
de colo uterino) foi levantado a partir de comparaes internacionais de incidncia, entre os
anos 50 e 60, e nem sempre as hipteses eram
coerentes com o conhecimento biolgico existente na poca. Em alguns tipos de cncer ocupacional, como aqueles associados ao benzeno
e arsnico, houve uma grande lacuna de tempo
para que os achados epidemiolgicos fossem
confirmados em laboratrio (Pearce, 1999). No
caso de fumo e cncer de pulmo, por mais de
quarenta anos no foi possvel estabelecer analogia direta entre os experimentos com animais e os importantes resultados dos estudos
epidemiolgicos (Susser & Susser, 1998).
O que acontece atualmente, no entanto,
que os epidemiologistas esto diante de situaes diferentes destas. Devido a rapidez com
que vem se desenvolvendo a biologia molecular, a elucidao dos mecanismos causais das
doenas crnicas que dependem da identificao e quantificao das interaes entre os fatores genticos e exposies ambientais, tende
a ser cada vez mais complexa levando a interpretaes imprecisas e nem sempre satisfatrias. Ser necessrio um esforo cada vez maior
de integrao dos profissionais das diversas
reas (clnica, biologia, epidemiologia e cincias
sociais) para que os achados no nvel molecular
sejam validados por estudos dentro do contexto populacional. Neste sentido, contribuies
com diferentes concepes (estudos centrados
no nvel individual, molecular associados a outros que incorporem variveis contextuais relacionadas a fatores que afetam grupos de indivduos ou populaes), bem como a utilizao
de diversas metodologias, que podem englobar
tanto anlises qualitativas quanto modelos matemticos mais complexos, podem ser, a princpio, relevantes desde que trabalhados no sentido de se constiturem como elementos a serem
recambiados em novas hipteses e explicaes.

Agradecimentos
Rosely Sichieri, Sergio Koifman e Victor Wnsch Filho por me incentivarem a publicar estas reflexes.
Dina Czeresnia pelas valiosas crticas e sugestes.

TENDNCIAS DA EPIDEMIOLOGIA DE DOENAS CRNICAS

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