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PROTOCOLOS DE PRCTICA ASISTENCIAL

Indicaciones e interpretacin de la gasometra

A. Crespo Gimnez, F. J. Garcs Molina, Y. Casillas Viera y J. C. Cano Ballesteros
Servicio de Urgencias. Hospital General Universitario Gregorio Maran. Madrid.

Indicaciones

TABLA 1

La gasometra es la medicin de los gases disueltos en una

muestra de sangre (arterial o venosa) por medio de un gasmetro.
La gasometra arterial est indicada siempre que queramos valorar el intercambio gaseoso pulmonar, es decir, la
oxigenacin y la ventilacin, y sospechemos alteraciones del
equilibrio cido-bsico (tabla 1).
La gasometra arterial basal es la que se realiza en condiciones de reposo para el paciente y respirando aire ambiente
(fraccin inspirada de oxgeno [FiO2] de 0,21) o, por lo menos, aqulla obtenida tras 15-20 minutos sin suplemento de
oxgeno. No existe ninguna contraindicacin para su realizacin. nicamente debe evitarse ante sospecha de infarto
agudo de miocardio (IAM) y posibilidad de fibrinlisis.

Enfermedades infecciosas pulmonares: neumona

Interpretacin de la gasometra
arterial
Intercambio gaseoso pulmonar
Valoramos el pH arterial, la presin arterial de oxgeno
(PaO2) y la presin arterial de CO2 (PaCO2) (fig. 1).
pH arterial
El valor normal es de 7,35-7,45. Si el pH es menor de 7,35
existe acidemia y alcalemia si es mayor de 7,45.
Presin arterial de oxgeno
Se define hipoxemia arterial cuando la PaO2 es menor de
80 mmHg (leve: 71-80 mmHg; moderada: 61-70 mmHg; severa: 45-60 mmHg; muy severa: menor de 45 mmHg) e insuficiencia respiratoria cuando la PaO2 es menor de 60
mmHg, que corresponde a una saturacin de oxgeno en torno al 90%. Los mecanismos fisiopatolgicos de produccin
de insuficiencia respiratoria son:
Desequilibrio ventilacin/perfusin (V/Q). Es la causa ms
frecuente de insuficiencia respiratoria y se produce por enfermedades que lesionan el parnquima pulmonar (por ejemplo,
neumona, enfermedad pulmonar obstructiva crnica).
Hipoventilacin. Adems de hipoxemia existe elevacin de
la PaCO2 y se debe a problemas externos al parnquima pul-

Principales indicaciones de la gasometra arterial

Enfermedades vasculares pulmonares: tromboembolismo pulmonar

Obstruccin de las vas areas: asma, enfermedad pulmonar obstructiva crnica
Enfermedades pulmonares intersticiales
Patologa pleural: derrame pleural, mesotelioma
Patologa neoplsica pulmonar
Patologa de la caja torcica y enfermedades neuromusculares
Sndrome de apnea obstructiva del sueo
Enfermedades cardacas: insuficiencia cardaca, edema agudo de pulmn
Sndrome de distrs respiratorio del adulto
Disnea y poliglobulia no explicadas
Valoracin del equilibrio cido-bsico

monar (por ejemplo, depresin del centro respiratorio por

enfermedades del sistema nervioso central, miopatas, enfermedades neuromusculares, problemas de la caja torcica).
Shunt o cortocircuito sanguneo. Existe un desequilibrio
V/Q extremo, con zonas perfundidas en las que la ventilacin es nula. Su caracterstica clnica fundamental es la falta
de respuesta a la oxigenoterapia o hipoxemia refractaria (por
ejemplo, sndrome de distrs respiratorio del adulto).
Alteracin de la difusin alveolocapilar de oxgeno. Es la
insuficiencia respiratoria de las enfermedades intersticiales
pulmonares avanzadas.
Presin arterial de CO2
Sus valores normales son de 35-45 mmHg (normocapnia).
Cuando es menor de 35 hablamos de hipocapnia y el mecanismo de produccin es la hiperventilacin alveolar. Cuando
es mayor de 45 hablamos de hipercapnia y se produce por hipoventilacin alveolar.
Gradiente alveoloarterial de oxgeno
Es la diferencia entre la presin alveolar de oxgeno (PAO2) y
la PaO2. Cuando existe insuficiencia respiratoria ayuda a distinguir si es de origen pulmonar o extrapulmonar. El valor
normal es entre 10-20 mmHg. Por encima de 20 indica insuficiencia respiratoria de causa pulmonar. Clculo de la PAO2.
PAO2 = (PB - 47) x FiO2 - (PaCO2/R)
donde PB es la presin baromtrica (a nivel del mar es de
760 mmHg); FiO2 es la fraccin inspirada de oxgeno (respiMedicine. 2007;9(90):5813-5816

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Intercambio gaseoso
Oxigenacin PaO2
< 80 mmHg: hipoxemia
PaO2
< 60 mmHg: insuficiencia respiratoria
Ventilacin: PaCO2

PaCO2

PaO2 Normal o

Insuficiencia respiratoria
Hipercpnica o global

Insuficiencia respiratoria
no hipercpnica o parcial

Gradiente alveoloarterial O2

Gradiente alveoloarterial O2

Normal

Aumentado

Aumentado

Normal

Hipoventilacin
Depresin centro respiratorio
por enfermedad del SNC,
sedacin excesiva, sndrome
de Guillain-Barr, botulismo,
trastornos de la caja torcica

Hipoventilacin
+ otro mecanismo

La PaO2 se corrige
con O2

Alteracin de la
difusin

Alteracin
V/Q

Enfermedades
intersticiales
pulmonares

Neumona,
asma,
EPOC

La PaO2 no se
corrige con O2

PaO2 inspirada
(altitud excesiva
FiO2 )

Hipoxemia
refractaria

Shunt
SDRA, atelectasia,
cortocircuito intracardaco
o vascular intrapulmonar

PROTOCOLOS DE PRCTICA ASISTENCIAL

Fig. 1.

Interpretacin del intercambio gaseoso pulmonar por la gasometra y sospecha diagnstica.

EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crnica; FiO2: fraccin inspirada de oxgeno; PaCO2: presin arterial de CO2; PaO2: presin arterial de O2; SDRA: sndrome de distrs respiratorio del adulto; SNC: sistema nervioso central; V/Q: ventilacin/perfusin.
rando aire ambiente es de 0,21); y R es el cociente respiratorio: 0,8.

Existe insuficiencia respiratoria cuando este cociente es menor de 250.

Saturacin de oxgeno
Su valor normal es del 95-98% e indirectamente proporciona informacin de la PaO2.

Equilibrio cido-bsico

Cociente PaO2/FiO2
Es til cuando se realiza una gasometra arterial con suplemento de oxgeno. Su valor normal es de 400-500 mmHg.
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Tenemos que tener en cuenta los valores del pH, PaCO2 y el

bicarbonato HCO3 (fig. 2).
Segn las variaciones en el pH sanguneo se define la
acidosis o alcalosis. La acidosis (disminucin del pH) es el

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De origen respiratorio

Trastorno primario

Trastorno secundario

Acidosis respiratoria
pH, PaCo2
Hipoventilacin alveolar
Depresin del centro respiratorio (sedacin,
ACVA, infecciones del SNC)
Enfermedades neuromusculares
(Sndrome de Guillain-Barr, miosistis,
botulismo)
Obstruccin de va area superior
(parlisis de cuerdas vocales,
laringotraqueitis, SAOS)

[HCO3]

Alcalosis respiratoria
pH, PaCo2
Hiperventilacin alveolar
Estimulacin del centro respiratorio
(ansiedad, sepsis, ACVA), de los receptores
pulmonares (neumona, TEP, asma) o de los
quimiorreceptores perifricos (anemia,
hipotensin, hipoxemia)
Ventilacin mecnica

[HCO3]

Compensacin predecible renal

Aguda: de 1 mEq/L [HCO3] por cada
10 mmHg de PaCo2
Crnica: de 3,5 mEq/L [HCO3] por cada
10 mmHg de PaCo2
Si [HCO3] > 40 mEq/L: alcalosis metablica asociada

Aguda: de 2,5 mEq/L [HCO3] por cada

10 mmHg de PaCo2
Crnica: de 4-5 mEq/L [HCO3] por cada
10 mmHg de PaCo2
Si [HCO3] < 10 mEq/L: acidosis metablica asociada

De origen metablico

Trastorno primario

Trastorno secundario

Compensacin predecible respiratoria

Acidosis metablica
pH, [HCO3]
GAP
(normoclormica)
Por produccin cidos
(cetoacidosis diabtica, alcohol,
rabdomiolisis)
Txicos, cidos (salicilatos, metanol)
Alteracin de la eliminacin renal H+
(insuficiencia renal aguda y crnica)

PaCo2

1,2 mmHg la PaCo2 por cada 1 mEq/l de [HCO3]

Si PaCo2 < 20-25 mmHg trastorno asociado

GAP normal
(hiperclormica)
Prdidas digestivas (diarrea
ureterosimoidostoma)
o renales de bicarbonato
(acidosis tubular proximal
y distal, hipoaldosteronismo)

Alcalosis metablica
pH, [HCO3]
Salinosensible
(Clu < 15 mEq/l)
Prdidas digestivas o renales de Cl e H+
(vmitos, abuso de laxantes, adenoma
velloso, aspiracin neogstrica, diarrea)

PaCo2

0,7 mmHg la PaCo2 por cada 1 mEq/l de [HCO3].

Si PaCo2 > 60 mmHg: trastorno asociado

Salinrresistente
(Clu > 15 mEq/l)
Exceso de mineralocorticoides
Hipotasemia severa

PROTOCOLOS DE PRCTICA ASISTENCIAL

Fig. 2.

Trastornos del equlilibrio cido-bsico.

ACVA: accidente cerebrovascular agudo; Clu: cloruro urinario; PaCO2: presin arterial de CO2; SAOS: sndrome de apnea obstructiva del sueo; SNC: sistema nervioso central; TEP: tromboembolismo pulmonar.

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URGENCIAS (IV)

proceso que tiende a aumentar la concentracin de hidrogeniones en sangre, mientras que la alcalosis (el aumento del
pH) es el proceso que tiende a disminuir dicha concentracin.
Los trastornos del equilibrio cido-bsico se clasifican en simples cuando la respuesta compensadora es la predecible: si el trastorno primario es de origen respiratorio, el mecanismo de compensacin es renal, tardos (a las
24-48 horas), con variaciones en la concentracin de bicarbonato que tienden a normalizar el pH. En cambio, si
el trastorno primario es metablico, la respuesta compensadora es respiratoria e inmediata, con retencin o eliminacin de CO2. Cuando la respuesta compensadora no es
la predecible debemos sospechar que coexiste un trastorno
mixto.

Trastornos del equilibrio cido-bsico

de origen respiratorio
Acidosis respiratoria
El trastorno primario es la disminucin del pH y el aumento de la PaCO2. Secundariamente se pone en marcha el mecanismo compensador renal, el cual tarda das en producirse,
con incremento en la concentracin de bicarbonato. En la
fase aguda existen pocas variaciones en el pH porque por
cada 10 mmHg de incremento de la PaCO2 el bicarbonato
aumenta 1 mEq/l exclusivamente a expensas del compartimento celular. En la fase crnica, el mecanismo compensador renal incrementa el bicarbonato 3,5 mEq/l por cada
10 mmHg de aumento de la PaCO2.
Alcalosis respiratoria
El trastorno primario es el aumento del pH y la disminucin
de la PaCO2. El cambio secundario es la disminucin de la
concentracin de bicarbonato (en la fase aguda por cada 10
mmHg de disminucin de la PaCO2 el bicarbonato disminuye slo 2,5 mEq/l, mientras que en la fase crnica disminuye 4-5 mEq/l).

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Trastornos del equilibrio cido-bsico

de origen metablico
Acidosis metablica
Disminuye el pH por disminucin de la concentracin de bicarbonato, bien por acumulacin de cidos (orgnicos o inorgnicos) o por prdida de bicarbonato. La respuesta compensadora respiratoria es inmediata, con descenso de la PaCO2 (1,2
mmHg por cada descenso de 1m Eq/l de la concentracin de
bicarbonato). Las causas se clasifican segn el anin GAP o
hiato aninico = Na+ - ( HCO-3 + Cl-). Normal = 10 2 mEq/l.
La acidosis metablica con anin GAP normal (hiperclormica) se produce por prdidas de bicarbonato digestivas o
renales. La acidosis metablica con anin GAP elevado (normoclormica) se debe al aumento de cidos distintos del
HCl- y de aniones no medidos en el organismo.
Alcalosis metablica
El trastorno primario es la elevacin del pH por aumento
primario de la concentracin de bicarbonato. De forma secundaria aumenta 0,7 mmHg la PaCO2 por cada 1 mEq/l de
aumento del bicarbonato. Se clasifican segn el cloro urinario (si es menor de 15 mEq/l sugiere prdidas de cidos, renales o digestivos y si es mayor de 15 mEq/l exceso de actividad mineralocorticoide o hipopotasemia severa).

Bibliografa recomendada
Importante Muy importante
Metaanlisis
Ensayo clnico controlado
Epidemiologa
Gluck SL. Acid-base. Lancet. 1998;352:474-9.

KE, Peters JI. Pathophysiology of acute respiratory failure.

Greene
Clin Chest Med. 1994;15:1-12.
J, Worthley LI. Acid-base balance: part I and II. Phy McNamara
siology and Pathophysiology. Crit Care Resusc. 2001;3:181-201.
C, Koutsoukou A. Respiratory failure. Eur Respir J. 2003;
Roussos
47 Suppl:s3-14.