UNIVERSIDAD TCNICA DE MACHALA

Calidad, Pertinencia y Calidez

UNIDAD ACADMICA DE CIENCIAS AGROPECUARIAS
MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA

PATOLOGAS PULMONARES DEL

DE CERDO
INTEGRANTES:
Bismark Jasmani Morales Salinas
Anthony Josu Romn Olaya
DOCENTE:

Dr. Zapata Saavedra Matilde Lorena

ASIGNATURA:
ANATOMA PATOLGICA GENERAL
CICLO:
Tercero
MACHALA EL ORO ECUADOR
2016 2017
1. INTRODUCCIN

2. MARCO TERICO
MECANISMOS DE DEFENSA PULMONAR
La anatoma y fisiologa del animal est provista de diferentes barreras de defensa frente
a las agresiones externas, ya sean fsicas o biolgicas.
Cornetes nasales Se constituyen en un elemento de defensa fsico, ya que harn que se
produzca una sedimentacin de las partculas que se inhalan en la respiracin. De esta
forma, estas partculas se retiran del aparato respiratorio y no producen ninguna lesin
en las partes ms profundas del sistema respiratorio.

Transporte Mucociliar Toda la mucosa del sistema de conduccin de aire a los

pulmones est revestida de cilios y, debido a su movimiento, se produce la eliminacin
de los distintos agentes patgenos hacia el exterior.
Toda la superficie est cubierta de una secrecin seromucosa que se elimina el 90% en
24 horas. El moco tiene una capa superficial viscosa y otra profunda menos viscosa que
permite el batido de los cilios, de tal forma que esta secrecin envuelve a los agentes y
los elimina del sistema respiratorio. Posteriormente el moco ser eliminado hacia el
exterior o bien deglutido a travs del esfago. Alvolos El siguiente mecanismo de
defensa lo constituye el sistema inmunitario, tanto celular con los macrfagos
alveolares, como humoral con inmunoglobulinas tipo G y tipo M.
AGENTES INVOLUCRADOS EN LOS PROCESOS RESPIRATORIO
A la hora de establecer un protocolo de abordaje, es necesario conocer qu agentes son
capaces de establecer un proceso clnico por s mismos, y cules son los que actuarn
complicando esa lesin inicial, por lo que se establece una diferenciacin entre factores
predisponentes y agentes primarios-secundarios.
Agentes primarios

PRRS
Influenza
PCV-2
Aujeszky
Mycoplasma hyopneumoniae

Agente secundarios

Haemophilus parasuis
Actinobacillus pleurop.
Pasteurella spp.
Bordetella bronchiseptica
Pasteurella multocida

CLASIFICACIN DE LAS NEUMONAS POR SU EVOLUCIN

Neumonas de resolucin normal: En las cuales el proceso inflamatorio pulmonar se
resuelve en un corto espacio de tiempo, sin dejar restos de lesiones en el tejido
pulmonar. En estos casos, ocurrirn fenmenos de regeneracin de los tejidos con el
mismo tipo celular.

Neumonas de resolucin lenta: Si el problema se prolonga en el tiempo. Se

caracteriza por generar lesiones en el parnquima pulmonar y la curacin en estos casos
no ser con regeneracin del tejido, sino con proliferacin del tejido conjuntivo. Esto
har menos eficaz la funcin del tejido, afectando negativamente los indicadores
productivos del animal. Por lo que a nivel prctico se refiere, debemos tener establecido
un protocolo de diagnstico y tratamiento, para que nuestro tiempo de reaccin (tiempo
entre la identificacin del problema y el tratamiento) sea el menor posible. De esta
forma, podremos minimizar el nmero de animales con afectacin pulmonar, que
pueden tener peores rendimientos productivos.
CLASIFICACIN DE NEUMONAS POR EL TIPO DE LESIN
Neumonas de tipo catarral: Presentan fluido de tipo seroso, reas de
consistencia firme, pero suele indicar una moderada actividad vascular.
Neumonas purulentas: Proceso en los cuales el exudado que presenta
el pulmn es tipo purulento, con presencia de leucocitos y clulas necrticas.
Neumona fibrinosa: Con un fuerte incremento de la actividad vascular
y exudados con gran cantidad de fibrina a nivel de la pleura.
Neumona intersticial: Donde la alteracin exudativa o proliferativa se
encuentra en las paredes alveolares o los intersticios.
Neumona granulomatosa: Donde se forma un granuloma, que es un
mecanismo por el cual se encapsulan las partculas.
Neumonas necrticas: El parnquima pulmonar presenta lesiones de
tipo necrtico.

PROCESOS INFECCIOSO RESPIRATORIOS

COMPLEJO RESPIRATORIO PORCINO (CRP)
Es un problema multifactorial en donde participan: Medio ambiente, Instalaciones,
Inmunidad, Alimentacin y los patgenos que pueden ser bacterias y virus
principalmente, y en ocasiones estn presentes los parsitos.
ETIOLOGA
Primarios son aquellos que inicialmente se instalan en el sistema respiratorio del cerdo
provocando las primeras lesiones y generando infeccin como: Mycoplasma
hyopneumoniae, Virus del Sndrome Respiratorio y Reproductivo Porcino (vPRRS),
Circovirus Porcino (PCV2) o Virus de la Influenza Porcina (IP), quienes predisponen a

una co-infeccin con patgenos secundarios que se encuentran en la flora bacteriana del
epitelio respiratorio como saprofitos y que aprovechan el desequilibrio para generar
mayor dao y complicar los signos de la enfermedad.
Tabla 1: Los agentes patgenos participantes se dividen en Primarios y Secundarios

Fuente:
Sin embargo existe otra clasificacin en la que se considera en el primer modelo como
agente inicial a mycoplasma o un virus que afectan las defensas del tracto respiratorio
facilitando la agresin de las bacterias al epitelio respiratorio, un segundo modelo
consiste en que la bacteria que produce dao no es un habitante del epitelio respiratorio
y el modelo 3 es que el patgeno que causa dao no es una bacteria.
LESIONES
Se pueden presentar lesiones atelectsicas en los lbulos craneales, y un moteado de
distinta coloracin en los lbulos diafragmticos. Desde el punto de vista histolgico
tendremos una neumona intersticial.
Cuando est presente mycoplasma existe; engrosamiento crneo- ventral de los lbulos
pulmonares principalmente en lbulo cardiaco y apical que adquieren una estructura
densa de rojo prpura a rojo marrn o grisceo de consistencia metlica, reas con
atelectasias parecidos a los presentados cuando est presente el virus de la influenza
porcina slo. Cuando est presente el virus de PRRS se puede ver moteado el tejido
pulmonar con reas caf claro a oscuro, los ndulos linfticos estn agrandados
especialmente los cervicales, mediastnicos e inguinales, acumulacin de exudado
necrtico en los alvolos. Cuando Pasteurella multocida est presente se pueden
observar el lbulo apical y las reas anteriores diafragmticas de rojo oscuro a gris y en

otras partes rojo rosado con coloracin casi normal de los pulmones y puede existir
pleuritis en ocasiones. S est involucrado S. suis puede haber presencia de abscesos.
App causa neumona fibrinosa hemorrgica necrotizante con reas de afectacin ms
extensas y severas con importante deposicin de fibrina en la pleura visceral resultando
en su adhesin con la parienta.

Figura 1: Pulmones afectados de cerdos muertos por Complejo Respiratorio Porcino

Fuente:
EDEMA PULMONAR
El edema pulmonar es la salida de fluido que inunda los alvolos, debido a la prdida
del balance de la presin hidrosttica y osmtica entre el compartimiento intravascular y
el intersticial. En condiciones normales hay dos factores importantes que impiden que
los alvolos sean inundados; uno es que el epitelio alveolar es menos permeable que los
endotelios y el otro es que el espacio intersticial tiene menos presin intraalveolar. El
intersticio broncovascular y los vasos linfticos son colectores eficientes que drenan
lquido alveolar y lo llevan al hilio del pulmn.
ETIOLOGA
En condiciones normales, los pulmones producen trasudados (lquido bajo en protena)
que es absorbido por los vasos linfticos; si la produccin de lquidos excede la
remocin, ya sea por exceso en produccin o por falla en la absorcin, el lquido se
acumula causando edema pulmonar, este edema pulmonar es causa frecuente de muerte

en muchos animales, sin embargo, en algunos casos, el edema pulmonar es puramente

terminal que se desarrolla durante la agona.
El edema es una complicacin frecuente de muchas enfermedades y por lo tanto una de
las lesiones ms frecuentes. La mayora de las causas del edemas son por aumento de la
presin hidrosttica capilar o aumento de la permeabilidad de la barrera aero-hemtica,
este es el resultado de un aumento de la presin auricular izquierda en la insuficiencia
cardiaca izquierda o bilateral, denominado edema cardiognico. Si se controla la
insuficiencia cardaca el edema podra ser no fatal.
Otra causa de edema es la obstruccin de drenaje linftico, denominado edema
pulmonar obstructivo; es causa comn de neoplasias que obstruyen la va linftica y el
lquido edematoso tiene un contenido variable de protena.
LESIONES
Macroscpicamente, los pulmones edematosos se observan pesados, mojados, no
colapsan del todo al abrir la cavidad torcica, en la superficie de corte sale fluido, los
septos interlobulares se demarcan bien por el fluido del edema que los distienden. En
casos graves, sale espuma por las narinas en grado variable en la trquea y vas areas
intrapulmonares, la presencia de espuma es indicadora de severo o moderado edema
pulmonar.
El color del fluido de edema y de la espuma depende de la cantidad de hemorragia; y
segn el grado de congestin e hiperemia, el parnquima pulmonar vara de rosado
oscuro a negro rojizo. En ausencia de sangre el edema intersticial es claro ligeramente
amarillento, y la espuma es blanca.
Figura 2: Tabiques interlobulillares muy evidentes debido a la acumulacin de lquido
en el espacio intersticial (edema intersticial)

Fuente:
INFLUENZA PORCINA
Actualmente circulan en las poblaciones europeas de cerdos tres subtipos de virus de la
gripe porcina (SIV): los subtipos H1N1 y H3N2, presentes en la poblacin europea
desde hace unos 30 aos, y H1N2 comunicado en el Reino Unido en 1994 y en varios
pases del continente europeo desde 1998- 2000. Este virus ha surgido probablemente
de una doble recombinacin gentica, y sus genes proceden de 3 SIV parentales
distintos.
ETIOLOGA:
Ortomixovirus del grupo de la influenza tipo A. El estrs es el factor ms predisponente,
as como tambin la mezcla de cerdos portadores pasivos con sanos. Es un virus
relativamente fcil de inactivar. Los animales adquieren el virus con mayor facilidad en
poca de lluvias y fro intenso.
LESIONES
Macroscpicamente, lbulos pulmonares apical y cardiaco, las zonas afectadas tienen
color prpura y son firmes. Marcada lnea de demarcacin entre el tejido pulmonar
afectado y el normal. Posible edema interlobular. Posibles exudados fibrinosos en vas
respiratorias. Ganglios linfticos agrandados (bronquiales y mediastnicos).
Microscpicamente presenta Necrosis de clulas epiteliales y entrada de neutrfilos en
los pulmones.
Figura 2: Pulmones afectados de cerdos muertos por influenza porcina

NEUMONA ENZOTICA PORCINA (NEP)

La Neumona Enzotica Porcina (NEP) es producida por el Mycoplasma

hyopneumoniae (Mhp) y constituye la enfermedad respiratoria de mayor prevalencia en
los sistemas intensivos confinados y a campo en todo el mundo. Se caracteriza porque
afecta la ganancia diaria de peso (GDP) y la eficiencia de conversin pudiendo retardar
la fecha a faena en ms de 5 das o produciendo prdidas en la ganancia de peso mayor
a los 20 gr. por da. Las prdidas asociadas con la enfermedad son el resultado de una
compleja interaccin entre el agente con otras infecciones, un mal manejo y malas
condiciones del medio ambiente.
Se considera al Mycoplasma hyopneumoniae, como uno de los agentes ms importantes
en el desarrollo del Complejo de Enfermedades Respiratorias Porcinas (PRDC) junto al
virus del Sndrome Respiratorio y Reproductivo Porcino (PRRS), que no est presente
en nuestro pas, Pasteurella multocida y Actinobacillus pleuropneumoniae, entre otros.
ETIOLOGA
La neumona enzotica est causada por Mycoplasma hyopneumoniae, carece de pared
celular y su cultivo es complicado, siendo muy sensible a la accin del medio ambiente
(desecacin, temperatura) y desinfectantes comunes
La NEP es una enfermedad crnica de alta morbilidad y baja mortalidad. Se mantiene
en muchas granjas por la transmisin de cerdo a cerdo, a travs de la eliminacin del
Mhp por secreciones del aparato respiratorio del cerdo infectado. Una vez que la
infeccin se establece en algunos cerdos, hay transmisin entre compaeros de corral,
sobre todo despus que se agrupan los animales en el momento del destete. Afecta a
lechones a partir de las 6 semanas de edad o ms. Presenta un perodo de incubacin de
10-16 das en condiciones naturales, pero en general se disemina lentamente y muchos
cerdos no evidencian la enfermedad hasta que tienen 3-6 meses de edad.
Cuando M. hyopneumoniae infecta un cerdo, se adhiere a los cilios que recubren el
tracto respiratorio y que actan como primera barrera protectora provocando su
degeneracin y facilitando el establecimiento de bacterias secundarias como
Actinobaccillus pleuropneumoniae, Pasteurella, Bordetella, etc. Por lo tanto, M.
hyopneumoniae acta de precursor de la enfermedad y constituye el patgeno primario

de la neumona enzotica. La gravedad y el impacto econmico de la enfermedad

dependen generalmente de la identidad de los patgenos secundarios. Junto con el virus
del PRRS y de la gripe porcina, M. hyopneumoniae es uno de los tres agentes primarios
del llamado Complejo Respiratorio Porcino.
LESIONES
La caracterstica macroscpica ms comn es la consolidacin pulmonar de las regiones
crneo-ventrales pulmonares. La lesin es frecuentemente bilateral abarcando ms del
50% de los lbulos medio y craneal en conjunto con el lbulo accesorio las porciones
crneo-ventrales del lbulo caudal. El color del consolidado vara desde el rojo oscuro,
rosa grisceo a gris homogneo segn el tiempo de la lesin.
En estados iniciales de la enfermedad se observan pequeos focos neumnicos en los
lbulos pulmonares mencionados; y ya en un examen cuidadoso se pueden ver ndulos
grisceos en un fondo rojo, que denota una inflamacin bronquiolar. La superficie de
pulmn consolidado es hmeda y carnosa, y puede encontrar mucus o pus en las vas
areas.
Figura : Pulmones afectados de cerdos muertos por neumona enzotica

Fuente:

SNDROME RESPIRATORIO Y REPRODUCTIVO PORCINO ( PRSS)

Desde su emergencia a finales de los 80, el PRRS se ha convertido, y sigue siendo, una
de las infecciones ms perjudiciales desde un punto de vista econmico y una de las
enfermedades infecciosas porcinas peor controladas.
ETIOLOGA

Es causada por un arterivirus que hace que haya aborto y falla reproductiva epidmica
de los porcinos. Esta infeccin viral favorece frecuentemente la colonizacin por
Streptococcus suis II en granjas infectadas con esta bacteria.
Sntoma:
Incrementan los porcentajes de abortos y descargas vaginales, bajando la prolificidad y
la viabilidad de los lechones nacidos as como el peso de los animales en el destete.
LESIONES:
Las lesiones macroscpicas en los casos no complicados con neumonas secundarias, a
la necropsia se observa una neumona intersticial. El pulmn muestra hiperemia, textura
elstica y no colapsa al abrir el trax. Esta lesin no es especfica, por eso no se
diferencia fcilmente de otras infecciones respiratorias virales como la causada por
Circovirus porcino-2 (CVP-2).
Figura: Pulmones afectados de cerdos muertos por neumona intersticial por PRRS.

Fuente:

PASTEURELOSIS PORCINA
La pasteurelosis porcina es llamada tambin como pleuroneumona por Pasteurella
multocida tipo A, esta cepa es llamada no toxignica, pero las lesiones que causa son
atribuibles a endotoxinas, siendo la infeccin ms comn e importantes las que
complican la neumona micoplsmica (enzotica), que produce una bronconeumona

supurativa crnica con abscedacin; esta neumona frecuentemente va acompaada por

pleuritis y, ocasionalmente, pericarditis.
ETIOLOGA
El agente etiolgico con el que principalmente se asocia a la bronconeumona es la P.
multocida. Indicando que la P. multocida est involucrada invariablemente en
invasiones secundarias a neumona enzotica, y que la infeccin con P. multocida
resulta en bronconeumona; por lo tanto la neumona por micoplasmas con frecuencia se
complica

con

P.

multocida,

pero

adems

pueden

estar

involucrados

A.

pleuropneumoniae y B. bronchiseptica.
LESIONES:
La neumona fibrinosa o fibrinonecrtica, tiene un aspecto pulmonar de engrosamiento
extenso y gelatinoso de los tejidos interlobulillares y subpleurales, denominado
pleuroneumona tal como se observa en las figuras. En este tipo de neumona severa no
tiene diferencia clara entre la que es causada por Haemophilus pleuropneumoniae o la
causada por P. multocida.
Adems de las lesiones torcicas severas, tambin hay faringitis aguda y edema de
garganta; los animales que logran sobrevivir a la enfermedad aguda suelen desarrollar
lesiones crnicas, que con el tiempo resultan fatales; y los hallazgos en estos casos son
poliartritis, pleuritis y pericarditis adherente, y reas extensas de pulmn fibrtico que
contiene numerosos abscesos o cpsulas fibrosas con contenido caseoso y detritus.
Figura: Aspecto Macroscpico del Aparato Respiratorio Bajo con aparente infeccin
por Pasteurella multocida

Fuente:

RINITIS ATRFICA
Enfermedad respiratoria de los cerdos caracterizada por estornudos.
ETIOLOGA
Los agentes causantes son Bordetella bronchiseptica, tambin implicada en la
produccin de modificaciones en el epitelio nasal (Rinitis Atrfica No Progresiva,
NPAR), creando el ambiente favorable para la colonizacin de Pasterella multocida
toxignica (Rinitis Atrfica Progresiva, PAR), que presenta la toxina dermonecrtica y
cpsula como factores de virulencia.
LESIONES:
Respiratorias: variable. En raras ocasiones se observan cerdos con rinitis crnica, lo cual
conlleva desviacin del septo nasal y atrofia o desaparicin de los cornetes nasales.
Figura: Neumona por P. multocida.

SALMONELOSIS
Salmonela se encuentra ampliamente extendida en el hombre y los animales. De los
muchos serotipos de salmonella que existen (>2000), los que principalmente causan
enfermedad clnica en cerdos son Salmonella choleraesuis y Salmonella typhimurium.
S. choleraesuis es el serotipo especfico adaptado al porcino y puede producir una

enfermedad grave generalizada en cerdas (fiebre, depresin, septicemia, neumona,

meningitis, artritis y diarrea) pero no suelen afectar al hombre. El serotipo ms
comnmente encontrado en cerdos, sin embargo, es Salmonella typhimurium la cual a
veces se asocia con diarrea en cerdos jvenes y que es, adems, una fuente comn de
intoxicaciones alimentarias para el hombre. Los cerdos se pueden convertir en
portadores subclnicos de S. choleraesuis durante largos perodos puesto que el
organismo sobrevive en los ganglios linfticos mesentricos que drenan el intestino.
Muchos de estos portadores no excretan la bacteria en las heces a no ser que sufran
estrs. Algunos cerdos pueden excretar por heces de forma continua o intermitente. La
enfermedad depende de la cepa y de la dosis, es decir, necesita un nmero relativamente
grande de organismos para que se produzcan signos clnicos.

La salmonelosis puede ocurrir a cualquier edad pero es ms frecuente en cerdos en

crecimiento de ms de ocho semanas de vida. La salmonela presente en el intestino del
cerdo puede contaminar la canal durante su sacrificio en matadero, lo cual supone un
riesgo potencial para la salud humana.

ETIOLOGA
La Salmonelosis Porcina, es causada por una bacteria del gnero Salmonella sp. Se trata
de un grupo de patgenos universales, adaptados a una lista infinita de huspedes,
incluidos los humanos.
Estos son microorganismos que tienen la capacidad de producir enfermedad gracias a
una compleja interaccin de determinantes de virulencia (caractersticas para producir
dao a las clulas) como son la asociacin y ataque del epitelio intestinal (superficie
mucosa del Intestino delgado), capacidad de invasin, toxicidad y resistencia a la
muerte intracelular.
En los porcinos, esta enfermedad, es casi siempre causada por la Salmonella
choleraesuis (variante Kunzendorf) y con menor frecuencia por la Salmonella
typhimurium, Salmonella derby y Salmonella agona.
Estos microorganismos sobreviven fcilmente en condiciones de congelacin y
desecacin, aunque pueden vivir o sobrevivir por meses o por aos en sustratos

orgnicos; son fcilmente inactivados por calor, luz solar y la mayora de desinfectantes
con bases: cloro, yodo y fenol. La Salmonella choleraesuis sobrevive y persiste en la
materia fecal por ms de 20 semanas.

TRANSMISIN
En cuanto a la transmisin de la enfermedad, casi siempre, se debe a la entrada de un
portador infectado, que contagia a los dems por medio de la contaminacin oro-fecal,
sin embargo, es posible que se propague por moscas o por movimiento de objetos
inanimados. Los cerdos son expuestos comnmente a bajas cargas bacterianas de
diversas especies de salmonellas debido a la ingestin de comida y/o agua contaminadas
con heces porcinas (porquinasa). Debido al gran poder de supervivencia del
microorganismo en el suelo, el agua y la materia fecal, estos se convierten tambin en
una fuente importante de contaminacin. Otros vectores claves en la transmisin de
salmonella son: alimentos mal procesados, roedores, aves silvestres, insectos, polvo y
los mismos trabajadores. La transmisin por aerosol tambin se ha visto implicada
como una ruta de infeccin.
El microorganismo ingresa al organismo del cerdo principalmente a travs de la mucosa
del intestino delgado, en la parte final del intestino. Al atravesar la mucosa se localiza
en el tejido linfoide vecino al intestino, como en las placas de peyer y los ganglios
linfticos regionales donde permanece por mucho tiempo.

DIAGNOSTICO
El diagnstico se realiza por evaluacin en la necropsia, por examen microscpico de
las lesiones encontradas en esta; aislamiento por cultivo de la bacteria, el cual puede ser
hecho a travs de muestras de bazo, hgado, pulmones, ganglios linfticos, intestino o
heces. Es necesario adems la caracterizacin bioqumica y serotipificacin de las cepas
aisladas.
Para la deteccin de poblaciones afectadas, se puede usar la prueba de ELISA, la cual
proporciona informacin sobre el estado inmunolgico de la granja, pues permite
detectar anticuerpos (defensas) contra la enfermedad. Con la prueba de ELISA se
pueden detectar infecciones previas y actuales, a travs de muestras de suero y de jugos
crnicos, ya que cuando un cerdo desarrolla anticuerpos contra el antgeno de la

Salmonella, estos se detectan de 10 a 14 das post-infeccin y permanecen en la sangre

por varios meses.
La prueba de ELISA, se considera un medio rpido, econmico y seguro para la
deteccin de Salmonella. Esta prueba se ha usado en otros pases para el monitoreo a
nivel de granja, para evaluar si los animales han sido expuestos a la bacteria, para la
deteccin de animales portadores y en monitoreo (seguimiento) a nivel de matadero
para indicar si hubo exposicin previa al sacrificio de los animales.

TRATAMIENTO
El primer paso en el tratamiento de un brote de salmonelosis es minimizar la severidad
de la enfermedad clnica, prevenir la propagacin de la infeccin y prevenir la
recurrencia de esta enfermedad en la granja. Durante la presentacin de esta, las
bacterias estn protegidas en un nicho intracelular (por ejemplo en macrfagos en tejido
linfoide) inaccesible para muchos frmacos antimicrobianos, razn por la cual estos son
efectivos a nivel profilctico, ms no curativo, reduciendo significativamente la
severidad y la duracin de la enfermedad.
Desafortunadamente, la utilizacin de antibiticos es una prctica comn en la
alimentacin de los porcinos, (como aditivos promotores de crecimiento) cuyas dosis
son suficientes para ejercer presin selectiva sobre bacterias resistentes habitantes del
tracto intestinal. Razn por la cual el tratamiento de la salmonelosis se fundamenta
principalmente en la prevencin.
Sin embargo, algunos animales visiblemente afectados responden a agresivas terapias
antibiticas parenterales. Se pueden emplear tambin agentes antiinflamatorios, para
combatir los efectos de las endotoxinas. Las dems medidas que se pueden tomar, son
de prevencin y control, para evitar la difusin de la enfermedad dentro de la granja.