Instituto Politcnico Nacional

Escuela Nacional de Ciencias Biolgicas

Fisiologa
Fisiologa General
Prctica No. 5
Potencial de accin: Simulacin por computadora

Introduccin
El potencial de membrana se encuentra en todo tipo de clulas, como un resultado inevitable de la
separacin de los componentes intra y extra celulares por una membrana semipermeable (Kandel
1991), pero en algunas clulas como las de nervio, msculo y receptores sensoriales, el potencial de
membrana es indispensable para su funcin principal. Este tipo de clulas son conocidas como clulas
excitables, en ellas el potencial de membrana constituye una fuente de energa almacenada y el efecto
de un estimulo con caractersticas definidas desencadena una respuesta para provocar la liberacin
controlada de esta energa. Esta respuesta depende de la actividad sobre las compuertas de
numerosos canales inicos que responden a un estimulo. De esta forma, la apertura simultnea de
muchos de estos canales produce una corriente suficientemente grande para producir una seal de
corriente medible a travs de la membrana. (Eckert, 1997).
Las fibras nerviosas
Las fibras nerviosas tienen la forma de un cable con un ncleo de baja resistencia encerrado por una
membrana de resistencia mayor que incluso puede estar aislada por vainas de mielina ricas en lpidos,
pero a pesar de esto:

El axoplasma ofrece (aunque poca) cierta resistencia al flujo inico (la cual es inversamente
proporcional al dimetro de la fibra).

La membrana es porosa y cualquier cambio de potencial tiende a ser contrarrestado por

movimientos de K+ y Cl-(en consecuencia la resistencia de la membrana no es infinita pero es
mucho mayor si esta se encuentra recubierta por vainas de mielina).

Para poder transportar rpidamente la informacin a lo largo de centmetros o metros, sin ninguna
prdida de la misma el axn ha desarrollado la capacidad de producir potenciales de accin que siguen
la ley del todo o nada. Los potenciales de accin traducen potenciales graduados en una respuesta que
pueda ser transmitida sin prdida de informacin y que pueda ser reconvertida en una influencia
graduada en su lugar destino, estos son una forma de liberacin de energa almacenada por la
membrana debida a la actividad de las bombas metablicas bajo la forma de corrientes inicas para
producir seales elctricas. (Eckert, 1997).
Bases inicas de los potenciales de accin.
Si un estimulo posee una intensidad y duracin suficiente como para despolarizar la membrana hasta
su potencial umbral (corriente umbral) se genera un potencial de accin, que es un cambio de la
polaridad de la membrana, sbita y transitoria.Los valores de estimulo umbral dependen de diversos
factores como: la condicin de la membrana y de su ambiente, la duracin del pulso de corriente y la
resistencia de la membrana.
Fases de un potencial de accin.
Durante un potencial de accin sucede una secuencia de procesos rpidos divididos en tres fases.
1) Fase de despolarizacin.Cuando un potencial graduado o algn otro tipo de estimulo produce la
despolarizacin de la membrana hasta su valor umbral los canales de sodio regulados por el voltaje
de abren rpidamente. Los gradientes tanto como qumico como elctrico actan a favor del ingreso
de Na+, y la entrada de este genera la fase de despolarizacin de un potencial de accin(Figura 1).
Cada canal de sodio tiene dos compuertas una de activacin y otra de inactivacin. en el estados de
reposo la compuerta de activacin est cerrada, al llegar al umbral los canales son activados, en el
estado activado ambas compuertas se encuentran abiertas y comienza el ingreso de Na +, a medida
que entra el Na+ la membrana se despolariza ms abriendo ms canales de sodio (este es un ejemplo
de retroalimentacin positiva). Poco tiempo despus de que se abren las compuertas de activacin se
cierran las de inactivacin y el canal de sodio pasa a su estado inactivo.

2) Fase de repolarizacin. Adems de la apertura de canales de Na+ dependientes de voltaje una

despolarizacin que alcance el nivel umbral tambin produce la apertura de canales de K +, dado que
los canales de K+ se abren mas lentamente su apertura se produce casi al mismo tiempo que los
canales de Na+ se estn inactivando. Esto produce la fase de repolarizacin (Figura 1) que permite
que los canales de Na+ regresen a su estado de reposo.

3) Fase de hiperpolarizacin. El egreso de potasio puede ser lo suficientemente importante como para
causar una fase de hiperpolarizacin tarda (Figura 1) y el potencial de membrana se vuelve aun ms
negativo que el potencial de reposo, a medida que los canales de K + se cierran la bomba de Na+ - K+
hace que la membrana retorne a su potencial de reposo (Kandel 1991).

Figura 1. Fases de un potencial de accin (Figura tomada de:Eckert, 1997).

Reobase y cronaxia
La reobase de un nervio es la corriente mnima que se deba aplicar para despolarizarlo con un pulso
largo. Mientras que la cronaxia de un nervios es la duracin del estimulo en ms requerida para estimular
dos veces la reobase. De la formula I= Ir (1+C/t), donde I es la intensidad de la corriente requerida, Ir es
la reobase, C la cronaxia y t es la duracin del estimulo, es evidente que la corriente necesaria para
estimular un nervio depender del ancho del pulso o de la duracin del estimulo (Bollini, 2004)
Periodo refractario
Es el tiempo durante el cual una clula excitable no puede generar otro potencial de accin. Se divide
en dos partes refractario absoluto y relativo.
En el periodo refractarioabsoluto ni siquiera un estimulo muy intenso podra generar un segundo
potencial de accin, este lapso coincide con el periodo de inactivacin de los canales de Na +. Los
canales de Na+ inactivos no se pueden abrir sin antes llegar a su estado de reposo.En el periodo
refractariorelativo un segundo potencial de accin puede ser generado solamente por un estimulo
mayor que el normal (este lapso coincide con el periodo en el cual los canales de K + estn todava
abiertos despus de que los de Na+ quedaron en reposo). (Guyton, 2006).
Drogas que bloquean los canales inicos.
Existen drogas que bloquean los canales inicos dependientes de voltaje por lo cual interfieren con los
potenciales de accin (Eckert, 1997).

Tetrodotoxina: Bloquea de una forma especfica los canales de sodio, que se encuentran en la
membrana de las clulas excitables. De esta forma, en presencia de TTX las clulas excitables
son incapaces de producir potenciales de accin.

Tetraetilamonio: Bloquea parcialmente los canales de K+ de fuga y puede bloquear totalmente

los canales de K+ dependientes de voltaje, al hacerlo se produce potencial de accin pero la
velocidad de repolarizacin se hace muy lenta

Pronasa: Es una enzima que inhibe la inactivacin de canales de sodio, es decir que deja los
canales de Na+ dependientes de voltaje abiertos por varios ms y por tanto no hay una
repolarizacin.

Hiptesis
Si el axn de calamar es una clula excitable al aplicar un estimulo de intensidad y duracin adecuada
se generara un potencial de accin. Asimismo, al ir incrementando la intensidad del estimulo, la
duracin de ste ser menor para alcanzar el potencial de accin.
Si se aplican dos estmulos subumbralessimultneosse alcanzara el potencial de accin
Si disminuimos el intervalo de tiempo entre dos estmulos supraumbrales la respuesta ser menor
gradualmente hasta que desaparece
Si el potencial de accin depende de las concentraciones extracelulares de los iones Na+ y K+, una
diferencia en la concentracin original de stos, generara una cambio en las caractersticas de la
respuesta
Si administramos toxinas que bloquean ciertos canales esperamos que haya un cambio en la forma de
la respuesta

Objetivos
Objetivo general

Determinar el efecto que tiene los estmulos elctricos de diferentes intensidades y duraciones
sobre el potencial de accin.

Objetivos especficos

Determinar la duracin mnima para que estmulos con intensidades de 5, 10, 15, 20, 35, 40 y
66 nA. provoquen un potencial de accin.

Calcular reobase y cronaxia del estimulo.

Determinar el tiempo de inicio de un segundo estimulo con intensidad de 15nA y una duracin
de 0.4ms (al cual le precede un primer estimulo con las mismas caractersticas), para provocar
un potencial de accin.

Determinar el tiempo de inicio de un segundo estimulo con intensidad de 40nA y una duracin
de 0.11ms (al cual le precede un primer estimulo con intensidad de 50nA y una duracin de
0.11ms), para provocar la desaparicin del segundo potencial de accin (periodo refractario
relativo).

Determinar la intensidad y el tiempo de inicio de un segundo estimulo con una duracin de

0.11ms (al cual le precede un primer estimulo con intensidad de 50nA y una duracin de
0.11ms), para no provocar ningn tipo de respuesta (periodo refractario absoluto).

Analizar el efecto que tiene la disminucin y el aumento de la concentracin extracelular de Na+

sobre la respuesta de despolarizacin de la membrana.

Determinar que concentracin extracelular de Na+ es necesaria para producir un potencial de

accin.

Analizar el efecto que tiene la disminucin y el aumento de la concentracin extracelular de K+

sobre el potencial de accin.

Determinar que concentracin extracelular de K+ es necesaria para producir un potencial de

accin.

Determinar el efecto que tiene la tetrodotoxina sobre los canales dependientes de voltaje.

Determinar el efecto que tiene el tetraetilamonio sobre los canales dependientes de voltaje.

Determinar el efecto que tiene la enzima pronasa sobre los canales dependientes de voltaje.

Fundamento
En el programa de simulacin por computadora basado en el modelo propuesto por Huxley y Hodgkin,
se utiliza el axn de calamar, debido a su facilidad de manejo, adems de que nos permite hacer
registros intracelulares precisos y se pueden medir corrientes (conductancias) de los iones involucrados
en el potencial de accin. Asimismo, en este programa se utiliza la aplicacin de frmacos para
comprobar que los iones participantes en el potencial de accin son el Na+ y el K+.
Otra principal razn del uso de este programa es en cuestin de la determinacin del periodo
refractario, ya que nos permite conocer en que determinado tiempo se puede dar un segundo estimulo
para generar otro potencial de accin con la misma amplitud del primer estimulo.

Desarrollo
Potencial umbral

Suma temporal de estmulos subumbrales

Periodo refractario

Concentraciones inicas

Canales dependientes de voltaje

Figura 2. Desarrollo de la practica:Potencial de accin. (Tomado de: Manual de Laboratorio de Fisiologa General, 2010).

Resultados
A continuacin se presentan los resultados del potencial umbral, de la suma temporal de estmulos
subumbrales, del periodo refractario, del efecto en la variacin de las concentraciones inicas y del
efecto de las sustancias sobre los canales dependientes de voltaje sobre el axn de calamar en el
programa de simulacin de Huxley-Hodgkin.

Reobase:7.7mv
Cronaxia: 0.41 ms

Figura 3. Determinacin de reobase y cronaxia del axn de calamar. (C) representa la cronaxia en milisegundos
(ms), (R) representa la reobase en milivolts (mV), (Duracin) representa la duracin del estimulo en milisegundos
(ms), (Intensidad) representa la intensidad del estimulo en milivolts (mV).Mtodo grafico.
Mediante el mtodo grafico, al extrapolar en la curva asinttica, se observa que la duracin mnima que debe tener
un estimulo para provocar un potencial de accin es de 0.41ms, mientras que la intensidad mnima necesaria es de
7.7mv.

0.9ms
1ms
15 ms

8 ms

4ms

2ms

Figura 4. Efecto de la suma temporal de estmulos subumbrales sobre el potencial de la membrana en el axn de
calamar en el programa de simulacin de Huxley-Hodgkin. Primer estimulo con Intensidad=15 (nA), Duracin=0.4
(ms) y Tiempo inicial=0(ms). El segundo estimulo con intensidad=15(nA), Duracin=0.4 (ms) y Tiempos
iniciales=15, 8, 4, 2, 1 y 0.9 (ms), respectivamente. (Membranevoltage) representa el voltaje de la membrana en
milivolts (mV), (g_Na y g_K) representan las conductancias de cada ion respectivamente en picosiemens (ps).

Como se puede observar en la Figura 4, al aplicar un segundo estimulo subumbraldespus de 15, 8, y

4msrespecto al primer estimulosubumbral se generan potenciales graduados, sin embargo, aun no se
provoca un potencial de accin. En el tiempo de inicio de 2ms en el segundo estimulo se observa que el
segundo potencial es menor que el primero. Por otra parte, en el tiempo de inicio de 1ms en el segundo
estimulo subumbral, ya se aprecia la suma temporal de estmulos, no obstante, aun no se llega al
potencial de accin ya que la respuesta no alcanza un valor mayor de cero en el voltaje. Sin embargo,
al indicar un tiempo de inicio de 0.9ms para el segundo estimulo, ya se aprecia el potencial de accin
provocado por la sumacion de estmulos subumbrales, ya que hay un inversin en la polaridad de la
membrana.

Ti=20m
s

Ti=3.06ms

Ti=1.81ms

Figura 5. Efecto de estmulos supraumbrales sobre el potencial de la membrana en el axn de calamar en el

programa de simulacin de Huxley-Hodgkin. Primer estimulo con Intensidad=50 (nA), Duracin=0.11 (ms) y Tiempo
inicial=0(ms). El segundo estimulo con intensidad=40(nA), Duracin=0.11 (ms) y Tiempos iniciales=20, 10, 5, 3.06,
2 y 1.81 (ms), respectivamente. (Membranevoltage) representa el voltaje de la membrana en milivolts (mV), (g_Na
y g_K) representan las conductancias de cada ion respectivamente en picosiemens (ps).

En este experimento, con los datos proporcionados, el periodo refractario comienza 2 ms despus del
primer estmulo (figura 5). Pero cuando se aumenta la intensidad del segundo estmulo se puede
generar una respuesta en ese tiempo. En este caso se podra pensar en un periodo refractario relativo
como se muestra en la figura
Posteriormente se puede comprobar que el periodo refractario comienza mucho antes si se aumenta la
intensidad del segundo estmulo.
Se aumenta una vez ms la intensidad y se sigue observando que el estmulo ya no genera una
respuesta, es decir, que estamos el periodo refractario absoluto (figura 5). Este tiempo es de 1.81
milisegundos.

Figura 6. Efecto de la disminucin de 50 en 50mM de sodio extracelular sobre el potencial de accin en el axn de
calamar en el programa de simulacin de Huxley-Hodgkin. Primer estimulo con Intensidad=20(nA), Duracin=0.5
(ms) y Tiempo de inicio=0(ms). (Membranevoltage) representa el voltaje de la membrana en milivolts (mV), (g_Na y
g_K) representan las conductancias de cada ion respectivamente en picosiemens (ps), (Time) representa el tiempo
en milisegundos (mseg).

Se observa que al ir disminuyendo la concentracin extracelular del ion Na + disminuye el punto mximo
al que llega el potencial de accin, as como el potencial de reposo.

Figura 7. Efecto del aumento de 50 en 50mM de sodio extracelular sobre el potencial de accin en el axn de
calamar en el programa de simulacin de Huxley-Hodgkin. Primer estimulo con Intensidad=20(nA), Duracin=0.5
(ms) y Tiempo de inicio=0(ms). (Membranevoltage) representa el voltaje de la membrana en milivolts (mV), (g_Na y
g_K) representan las conductancias de cada ion respectivamente en picosiemens (ps), (Time) representa el tiempo
en milisegundos (mseg).

Se observa que al aumentar la concentracin extracelular del ion Na + aumenta el punto mximo del
potencial de accin y tambin aumenta el potencial de reposo.

Figura 8. Efecto de la disminucin de 1 en 1mM de potasio extracelular sobre el potencial de accin en el axn de
calamar en el programa de simulacin de Huxley-Hodgkin. Primer estimulo con Intensidad=20(nA),
Duracin=0.5(ms) y Tiempo de inicio=0(ms). (Membranevoltage) representa el voltaje de la membrana en milivolts
(mV), (g_Na y g_K) representan las conductancias de cada ion respectivamente en picosiemens (ps), (Time)
representa el tiempo en milisegundos (mseg).

Se observa que al disminuir la concentracin extracelular de del ion K + disminuye el punto mximo en el
potencial de accin, y a partir de una concentracin extracelular de 12 mM ya no hay un potencial de
accin si continuamos disminuyendo la concentracin. Lo cual nos indica que el umbral se encuentra
entre una concentracin de 12nM y 13nM.

Figura 9. Efecto del aumento de 1 en 1mM de potasio extracelular sobre el potencial de accin en el axn de
calamar en el programa de simulacin de Huxley-Hodgkin. Primer estimulo con Intensidad=20(nA),
Duracin=0.5(ms) y Tiempo de inicio=0(ms). (Membranevoltage) representa el voltaje de la membrana en milivolts
(mV), (g_Na y g_K) representan las conductancias de cada ion respectivamente en picosiemens (ps), (Time)
representa el tiempo en milisegundos (mseg).

Se observa que al aumentar la concentracin extracelular de del ion K + disminuye el punto mximo en el
potencial de accin, y en una concentracin extracelular de 29 mM se comporta como una clula
marcapaso.

Figura 10. Efecto del aumento de inhibicin de 5 en 5% de tetrodotoxinasobre el potencial de accin en el axn de
calamar en el programa de simulacin de Huxley-Hodgkin. Primer estimulo con Intensidad=20(nA), Duracin=0.5
(ms) y Tiempo de inicio=0(ms). (Membranevoltage) representa el voltaje de la membrana en milivolts (mV), (g_Na y
g_K) representan las conductancias de cada ion respectivamente en picosiemens (ps), (Time) representa el tiempo
en milisegundos (mseg).

En esta experiencia, despus de aplicar un estmulo con concentraciones estndar, cambiamos el

porcentaje de inhibicin de tetrodotoxina de 5 en 5% hasta observar que a un porcentaje de 40% de
inhibicin, se logra evitar que el potencial de accin se lleve a cabo.

Figura 11.Efecto del aumento de inhibicin de 5 en 5% de tetraetilamoniosobre el potencial de accin en el axn de

calamar en el programa de simulacin de Huxley-Hodgkin. Primer estimulo con Intensidad=20(nA), Duracin=0.5
(ms) y Tiempo de inicio=0(ms). (Membranevoltage) representa el voltaje de la membrana en milivolts (mV), (g_Na y
g_K) representan las conductancias de cada ion respectivamente en picosiemens (ps), (Time) representa el tiempo
en milisegundos (mseg).

En esta experiencia, despus de aplicar un estmulo con concentraciones estndar, cambiamos el

porcentaje de inhibicin de tetraetilamonio de 5 en 5% hasta observar que a un porcentaje de 50% de
inhibicin, se mantienen los potenciales de accin apareciendo sin aplicar estmulo alguno.

Figura 12. Efecto de pronasasobre el potencial de accin en el axn de calamar en el programa de simulacin de
Huxley-Hodgkin. Primer estimulo con Intensidad=20(nA), Duracin=0.5 (ms) y Tiempo de inicio=0(ms).
(Membranevoltage) representa el voltaje de la membrana en milivolts (mV), (g_Na y g_K) representan las
conductancias de cada ion respectivamente en picosiemens (ps), (Time) representa el tiempo en milisegundos
(mseg).

En esta experiencia, despus de activar la aplicacin de pronasae inducir un estmulo se observa que
con solo esta inhibicin la repolarizacin no se lleva a cabo.

Discusin
Potencial umbral
Se determina que en tiempos muy cortos no se alcanza un estimulo, a pesar de las elevadas cantidades
de nA. A medida que aumenta la duracin, se observa que el primer estimulo que necesito una duracin
relativamente corta, tuvo una elevada intensidad, y mientras fue aumentando la duracin, necesito
menos intensidad hasta que se encontr una intensidad a la cual la duracin era mnima, as que antes
de ese tiempo, no importaba la intensidad, no podra llegar al umbral, tomando entonces a esta como la
cronaxia, siendo entonces la otra la reobase (Bollini, 2004), es decir, que a partir de 0.11 mS se puede
tener un potencial umbral si la intensidad es elevada, experimentalmente encontrada a los 66 nA ; en el
otro caso, se encontr que a los 0.81 mS puede encontrarse un potencial umbral si la intensidad no es
minscula, esto es experimentalmente a partir de 10 nA.
Esto fue determinado con cierta facilidad debido a que el experimento fue monofsico, es decir, que un
electrodo se encontraba en el axn de calamar, mientras que el otro estaba en el exterior tomando as
directamente la respuesta, sin alguna interferencia de las soluciones que rodean al calamar, o
variaciones que comnmente se podran tomar en una situacin microscpica.
Landa es un factor determinante para estos resultados, ya que el axn de calamar es de un dimetro
grande, esto es un grosor grande, por lo que landa es baja (Strand, 1982), en cuanto a tao, que
depende tambin del grosor de la neurona y de la intensidad, se vera afectada ya que el potencial
umbral va disminuyendo mientras va avanzando en el axn.
Suma temporal de estmulos subumbrales
Un solo estimulo subumbral al tener una intensidad o duracin menor que el estimulo umbral, no es
capaz de provocar un cambio significativo en el potencial de la membrana en reposo, aun cuando se
aplique tiempo despus un segundo estimulo de la mismas caractersticas ya que la despolarizacin de
ambos es mnima (Kalat, 2004), producindosela repolarizacin casi inmediatamente provocandosolo

potenciales graduados. Sin embargo,Sherrington (1947), menciona que este subumbral de excitacin
decae en un milisegundo, y por lo tanto, el primer estimulo es capaz de combinarse con un segundo
estimulo subumbral que lo sigarpidamente, para evitar la repolarizacin de la membrana, y de esta
forma la unin de estos estmulos exceda el umbral y por ende se genere un potencial de accin. Es por
ello, que en la Figura 4 se observa que en 1ms al ya no existir la repolarizacin de la membrana por el
primer estimulo, el segundo se puede sumar a este y provocar un cambio mas significativo en el
potencial, no obstante, es hasta los 0.9ms que se alcanza el potencial de accin, ya que se supera el
valor de cero en el voltaje de la membrana.
Periodo refractario
El periodo refractario tiene por consecuencia que en cierto periodo de tiempo no se pueda generar otro
potencial de accin. Si se da un estmulo inmediatamente despus del periodo refractario absoluto no
habr respuesta alguna, pues todos los canales dependientes de voltaje para sodio se encuentran
inactivados(Kolb y Whishaw, 2006).
Si este estmulo se produce durante el periodo refractario relativo puede generarse la respuesta dado
que los canales de sodio se empiezan a activar(Kolb y Whishaw, 2006), por lo que se puede saber en
qu momento empieza y en qu momento termina este lapso.
En este experimento, con los datos proporcionados, el periodo refractario comienza 2 ms despus del
primer estmulo Pero cuando se aumenta la intensidad del segundo estmulo se puede generar una
respuesta en ese tiempo. En este caso se podra pensar en un periodo refractario. Posteriormente se
puede comprobar que el periodo refractario comienza mucho antes si se aumenta la intensidad del
segundo estmulo.
El tiempo de inicio en el cual desaparece el segundo estimulo es de 3.06ms como se observa en la
figura.
Se aumenta una vez ms la intensidad y se sigue observando que el estmulo ya no genera una
respuesta. Este tiempo es de 1.81 milisegundos.
Para saber cundo termina el periodo refractario se hace lo mismo pero a la inversa y con la misma
intensidad con que se inici el experimento, se comienza a aumentar el tiempo de separacin entre un
estmulo y otro. El tiempo de separacin entre un estmulo en el que termina el periodo refractario y otro
es de 5 milisegundos.
Concentraciones inicas
Al ir disminuyendo la concentracin de Na+ extracelular de 50 en 50mM (a partir de 400mM) y al ir
aplicando el estimulo con la concentracin correspondiente , no se obtuvo una respuesta Todo o Nada,
si no que se obtuvieron respuestas graduadas, las cuales iban disminuyendo, lo que nos indicaba que la
despolarizacin iba disminuyendo debido a que al haber menos concentracin extracelular de Na+ con
respecto a la concentracin de Na+ intracelular , el gradiente de concentracin de este era menor, con
lo cual el sodio entraba en menor cantidad hacia el interior de la clula (a favor del gradiente de
concentracin), causando una menor despolarizacin de la membrana celular (Purves, 2009), haciendo
que el Vm sea ms negativo.
De la misma manera, al ir aumentando la concentracin de Na+ extracelular de 50 en 50mM (a partir de
440mM) , no se obtuvieron respuestas Todo o Nada , aun as aumentramos drsticamente la
concentracin de Na+ extracelular con respecto a la intracelular, lo nico que se obtenan eran
respuestas graduadas, la cuales iban aumentando pero, no tanto como para causar un potencial de
accin, el aumento en la respuestas graduadas, nos indica que la membrana se despolarizaba muy
poco, debido a que la concentracin extracelular de Na+ al ser mayor que la concentracin intracelular
causa un mayor gradiente de concentracin , con lo cual puede entrar ms Na+ hacia el interior de la
clula (entran mas cargas positivas) lo cual causa una despolarizacin de la membrana, pero no lo
suficientemente grande para causar una respuesta Todo o Nada.
En el caso del ion K+ al disminuirse la concentracin extracelular no se va a dar el potencial de accin
ya que los canales de fuga permanecen abiertos, y el K + intracelular va a tender a salir por su gradiente
de concentracin, por lo que la membrana no se va a poder despolarizar y no va a generar un potencial

de accin. Al aumentar la concentracin de K + extracelular el potencial de reposo de la membrana se ve

modificado, hasta que se genera un marcapaso, ya que el potencial de reposo de la membrana est en
el umbral, y esto desencadena casi de manera instantnea otro potencial de accin (Purves, 2009).
Canales dependientes de voltaje
Los frmacos administrados, tetradotoxina y tetraetilamonio, inhiben los canales dependientes de
voltaje de Na+ y K+ respectivamente. Para el primer caso, con TTX, podemos ver que despus del
15% ya no hay corrientes de sodio, tambin llamada corriente temprana, pero s de potasio. Se generan
potenciales graduados o electrotonos ya que no se puede alcanzar la despolarizacin de la membrana.
(Sherwood, 2011). Estos electrotonos tienen caractersticas diferentes, con el aumento de TTX; el
potencial mximo va disminuyendo, el potencial mnimo se vuelve un poco ms positivo, y el potencial
de reposo disminuye.
Para el TEA se puede llegar hasta un 50% para generar un potencial de accin, pero seguido de este se
crean potenciales generados por la despolarizacin de la membrana que son consecutivos. El TEA
inhibe los canales de K+ dependientes del voltaje(Kolb y Whishaw, 2006), corriente tarda. Con esto el
potencial de membrana que al inicio era de -64.8mV se vuelve, casi en 10 unidades, ms positivo. As
los canales de Na+ dependientes de voltaje, que no estn inhibidos, pueden despolarizar a la
membrana. Los canales de K+ no estn inhibidos al 100%, as que s hay despolarizacin, pero no la
suficiente como para detener la corriente temprana. Todo este fenmeno es llamado efecto
marcapasos.
La Pronasa elimina el estado inactivo de los canales de sodio dependientes de voltaje, con esto s hay
despolarizacin, pero no se llega al potencial de reposo debido a que se quedan abiertos estos canales
(fundabiomed, 2011). Cuando se llega al potencial mximo la corriente tarda disminuye, en 20
unidades, este valor, pero no es suficiente como para regresar al potencial de reposo.

Conclusiones

El potencial de accin se logra con una intensidad de 66 nA, con una duracin mnima de 0.1
ms, mientras que con 0.81 ms se tiene una intensidad mnima de 10 nA.

El potencial umbral a 15 nA se obtuvo en 0.5 ms, a 20 nA se obtuvo a 0.31 ms, a 35 nA se

obtuvo a 0.12 ms, a 40 nA se obtuvo a 0.11 ms y a 66 nA se obtuvo a 0.11.

El potencial de accin generado por la suma temporal de estmulos subumbralesiguales se dio

en un tiempo de inicio de 0.9ms para el segundo estimulo.

El periodo refractario relativo se dio en un tiempo de 3.06 ms con una intensidad de 42nA en el
segundo estimulo.

El periodo refractario absoluto se registro en un tiempo de 1.46 ms a una intensidad de estimulo

de 100nA.

Al reducir la concentracin extracelular de sodio la despolarizacin disminuye y no se provoca

una respuesta Todo o Nada.

Aun incrementando en gran proporcin la concentracin extracelular de sodio, no se producir

una respuesta Todo o Nada, y por tanto, no se generara un Potencial de Accin.

Al disminuir la concentracin extracelular del potasio manteniendo las dems concentraciones

normales el valor de hiperpolarizacion disminuye alejndose del valor umbral.

Al aumentar la concentracin extracelular del potasio manteniendo las dems concentraciones

normales, el valor de hiperpolarizacion alcanza el valor umbral y desencadena el efecto
marcapasos.

Con un 40 % de Tetrodoxitina se inhiben los canales para el ion sodio, provocando electrotonos.

Con un 50% de Tetraetilamonio se inhiben los canales de potasio, producindose el fenmeno

de marcapasos.

La pronasa inhibe el estado inactivo de los canales de sodio dependientes de voltaje, evitando
que se llegue al potencial de reposo

Bibliografa
Libros

Alva S. C., vila V. G., Barrera S. J., Chuc M. E., Escalona C. G. N., Franco C. M., Garca. R.
M., Guarneros B. E., Ortiz B. M. R. E., Pacheco R. J., Paniagua C. N., Ramrez S. J. E.,
Villanueva B. I., Zamudio H. S. R., 2001. Manual de laboratorio de fisiologa general (Q.F.I), 6
Ed. Edit. Escuela Nacional de Ciencias Biolgicas. Instituto Politcnico Nacional, Mxico, D.F.
Eckert R., 1990. Fisiologa Animal. Edit. Mc Graw Hill, Espaa.
Guyton, A. C., Hall, J. E., 2006. Fisiologa medica. Ed. Elsevier. Espaa.
Kalat, J. W., 2004. Psicologa biolgica. 8 Ed. Edit Thomson. Mexico.
Kandel, E. R., Harris, S. J., Jessel, T. M. 2000. Principios de neurociencia. Edit. McGraw-Hill,
Health Professions Division.
Kolb, B., Whishaw, I. Q., 2006. Neuropsicologia humana. 5 Ed. Edit. Medica Panamericana,
Espaa
Sherwood, L., 2011. Fisiologa humana de las clulas a los sistemas. 7 Ed. Edit.
CengageLearning. Mxico
Strand, L. F., 1982. Fisiologia humana: un enfoque hacia los mecanismos reguladores. Ed.
Mdica Panamericana

Artculos cientficos:

Bollini, C. A., Cacheiro, F. 2004. Simposio sobre anestesia regional. Revista argentina de
anestesiologa (2004), 62, 6:399-409