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DISTRESS RESPIRATORIO DEL ADULTO

M Carmen Lpez Cabrera.


Hospital Torrecrdenas. Almera.

IMPORTANTE:
Este texto pertenece a su autor o autores y ha sido
presentado en el XIII Congreso Neumosur
Enfermera en marzo 2.001 en Cdiz.
Cualquier utilizacin por terceros, ser
exclusivamente con carcter divulgativo, educativo o
docente y se debe citar la fuente y autor o autores del
mismo.

INTRODUCCIN.

Es un sndrome agudo causado por la alteracin de la permeabilidad de la membrana capilar


pulmonar, dando lugar a un edema pulmonar no cardiognico. Caracterizado por insuficiencia respiratoria
muy grave, infiltrados pulmonares bilaterales difusos y disminucin extrema de la distensibilidad pulmonar.
Las causas pueden ser mltiples y pueden ser de origen pulmonar o extrapulmonar. De instauracin
aproximada en 72 horas. Su reconocimiento y tratamiento precoz mejora el pronstico.

EPIDEMIOLOGA Y ETIOLOGA

Los datos existentes son escasos. En Espaa los ms fidedignos son los de la Comunidad Insular
Canaria. Se estima una incidencia de 1,5 casos por 100.000 habitantes. Se piensa que la incidencia ha
disminuido por la mejor y ms rpida deteccin clnica del sndrome.

Se ha llamado pulmn blanco, pulmn de shock, pulmn de sepsis, hasta la actualidad que ha
pasado ha llamarse S.D.R. DEL ADULTO.

Las causas son mltiples, siendo la ms frecuente la sepsis. Otras: politraumatismo, embolia grasa,
politransfusiones, pancreatitis, aspiracin de contenido gstrico, ahogamientos, neumona, etc.

ANATOMIA PATOLGICA

La primera fase o exudativa se produce durante la primera semana y se caracteriza por edema,
exudacin y formacin de membrana hialinas.

La segunda o proliferativa se presenta a la semana del inicio del sndrome y se caracteriza por
hiperplasia del epitelio de revestimiento alveolar y fibrosis.

La tercera fase o residual comienza despus de la segunda semana y se caracteriza por fibrosis
intersticial y alteraciones vasculares.

A veces no estn bien delimitadas y pueden existir lesiones solapadas entre las diferentes fases. Segn
la fase se puede determinar el estadio de la enfermedad.

FISIOPATOLOGA

Existe un incremento de la permeabilidad capilar, lo que da lugar a que los pulmones estn hmedos y
densos, congestionados, hemorrgicos, embotados son incapaces de difundir oxigeno.

Los pulmones estn embotados porque los alvolos estn llenos de un exudado proteinceo que
proviene de los capilares pulmonares lesionados.

El embotamiento pulmonar se manifiesta por un descenso de la distensibilidad. Como resultado se


requiere mas presin en las vas areas para cada respiracin, lo que deja disponible menor volumen de aire
para la transferencia de oxgeno. Tambin se reduce la capacidad residual funcional (FRC), porque los
alvolos llenos de liquido tienden a colapsarse al final de la espiracin. Los alvolos colapsados reducen el
tejido pulmonar disponible para el intercambio de oxgeno.

El cortocircuito fisiolgico y la ventilacin del espacio muerto alveolar se presenten en el S.D.R.A.

Puesto que los alvolos estn llenos de lquido, el O2 no puede difundir desde el alvolo hasta los
capilares pulmonares, ni el CO2 difundir de los capilares pulmonares a los alvolos. Esto produce una mezcla
venosa que determina una hipoxemia profunda. La ventilacin del espacio muerto (150 ml), se presenta en
los ltimos estadios del S.D.R.A. Mientras que algunos alvolos estn llenos de lquido, otros estn bastante
infraperfundidos y sobreventilados, crean un espacio muerto extra e incrementan el cociente espacio muerto /
volumen corriente (VD/VC)71

Como resultado se producen los siguientes problemas:

Reduccin de la capacidad vital funcional.

Edema broncovascular, que produce una reduccin de la presin intersticial negativa, atelectasias
dstales y reduccin de la capacidad vital.

Reduccin de la distensibilidad pulmonar producida por congestin, que produce una bajada de la
capacidad funcional residual (FRC)

Hipoxia producida por el cortocircuito pulmonar.

Aumento del consumo de oxgeno, incremento de las resistencias de las vas areas e incremento del
retorno venoso al corazn, producido por los intentos del paciente de incrementar la respiracin por
minuto.

CUADRO CLNICO

Existen dos formas de presentacin clnica. Una con aparicin inmediata de taquipnea, insuficiencia
respiratoria grave e infiltrados radiolgicos alveolares, difusos y bilaterales, la segunda de carcter menos
agudo, pudiendo existir un periodo de latencia en el que slo habr discreta taquipnea y gradiente alvolo
arterial aumentado.
En la exploracin fsica destaca un aumento del trabajo respiratorio, con utilizacin de la musculatura
accesoria, taquipnea, taquicardia y sudacin. La auscultacin respiratoria suele revelar estertores hmedos
bilaterales. Los hallazgos fsicos restantes dependern de la enfermedad que haya desencadenado el SDRA.
En la RX originalmente pueden apreciarse infiltrados intersticiales bilaterales de predominio basal y,
posteriormente, infiltrados alveolares bilaterales. Puede haber, adems, derrame pleural bilateral. El dato
analtico ms caracterstico es la presencia de insuficiencia respiratoria. En las fases iniciales del sndrome
slo se observa hipocapnia y aumento del gradiente alveoloarterial de oxgeno; en fases ms avanzadas hay
hipoxemia de gran intensidad, que responde parcialmente o no a la administracin de oxgeno. Otros datos

analticos dependen de la enfermedad responsable y que desencaden el SDRA

DIAGNSTICO

El diagnstico se basa principalmente en la clnica. Requirindose para el diagnstico definitivo la


presencia de insuficiencia respiratoria grave (Pa O2 menor 60 mmHg, con una fraccin inspiratoria de
oxgeno FiO2 de 0,5 o bien un cociente PaO2/FiO2 inferior a 200) junto con una causa desencadenante y la
existencia de infiltrados pulmonares bilaterales, despus de descartar el edema pulmonar de origen
cardiognico.

PRONSTICO

La mortalidad de los pacientes con SDRA contina siendo muy elevada y se cifra globalmente en el
60%. Estudios recientes han revelado que los pacientes con mejor comportamiento gasomtrico durante las
primeras 48 horas presentan mejor pronstico. Los siguientes factores estn asociados a una mayor
mortalidad: edad superior a 65 aos, presencia de fallo multiorgnico, diferencia alveoloarteral de O2 superior
a 585 mmHg, distensibilidad efectiva inferior a 28 cm H2O/mL, exceso de 3 base inferior a 8 mEq/L, pH
inferior a 7,4, presencia de fstula bronquiopleural y ms del 10% de neutrfilos no segmentados en la
frmula leucocitaria. La inmunodepresin asociada a la enfermedad de base es otro factor de mal pronstico.

TRATAMIENTO

El plan de tratamiento mdico est centrado en tres reas:

1- De soporte, para proporcionar una oxigenacin y una ventilacin mecnica adecuada y as revertir la
hipoxemia y expandir las unidades de intercambio gaseoso distales, de manera que se prevenga un
colapso alveolar y de las vas areas con posterioridad.
2- Teraputica, para tratar las respuestas sistmicas producidas por los trastornos de la funcin pulmonar.
3- Curativa, para determinar y tratar la causa de la lesin.

PLAN DE CUIDADOS

1-C.P.: POTENCIAL DE PARO RESPIRATORIO SECUNDARIO A SU INSUFICIENCIA


RESPIRATORIA.

Actividades:

Oxigenoterapia, es el tratamiento bsico de la insuficiencia respiratoria. El aporte de oxgeno por la


mascarilla puede utilizarse en los estados ms precoces del SDRA, pero no ser suficiente con el
empeoramiento del sndrome. El objetivo es proporcionar la mnima concentracin de oxgeno para
que mantenga el oxgeno de la mezcla venosa a un nivel superior a 40 mmHg.

Si son necesarias concentraciones de O2 superiores al 50% para mantener unos niveles


adecuados de O2 en la sangre estn indicadas la intubacin y la ventilacin mecnica.

El propsito de la ventilacin mecnica en el SDRA es producir una tasa de flujo inspiratorio


rpida mientras se ejerce tambin una PEEP continua.

Liberar va area.

Canalizacin de va venosa.

Administracin del tratamiento prescrito. No existen frmacos especficos que puedan usarse para
tratar el sndrome. Los frmacos utilizados, son sobre todo, de apoyo para otras medidas teraputicas,
como la ventilacin mecnica (morfina, bromuro de pancuronio, corticoides, heparina, diurticos etc.)

Si parada respiratoria actuar segn protocolo.

Evaluacin y seguimiento:

Registrar y valorar las posibles alteraciones respiratorias (disnea, cianosis, etc).

Registrar tipo y nmero de respiraciones del paciente.

Valorar y registrar la informacin acerca de la percepcin del paciente.

Valorar y registrar la tolerancia del paciente a la oxigenoterapia.

Valorar y registrar los posibles efectos adversos del tratamiento as como los deseados.

Valorar y registrar la actitud y colaboracin del paciente.

2-C.P.: POSIBLE ALTERACIN DE LA PERFUSIN TISULAR PULMONAR Y/O CEREBRAL S/A


DESAJUSTE VENTILACIN/PERFUSIN.

Actividades:

Valorar las posibles alteraciones cognitivas perceptuales (atencin, memoria, desorientacin, etc.

Controlar los parmetros gasomtricos.

Control de la funcin respiratoria (Set Respiratorio).

Evaluacin y seguimiento:

Valorar y registrar el patrn cognitivo perceptual.

Valorar y registrar las modificaciones de los parmetros gasomtricos.

Registrar las modificaciones de la funcin pulmonar.

3-C.P: POSIBLE TROMBOEMBOLISMO S/A INMOVILIDAD

Actividades:

Reposo absoluto o relativo.

Administracin de tratamiento farmacolgico (anticoagulantes o antiagregantes plaquetarios)

Vendaje de miembros inferiores con descompresiones peridicas durante el da.

Movilizacin pasiva.

Ensear al paciente la realizacin de ejercicios isomtricos en MMII.

Comenzar la movilizacin lo antes posible.

Informar al paciente que no debe levantarse de forma brusca.

Seguimiento y evaluacin:

Valorar y registrar signos de tromboembolismo.

Valorar y registrar posibles sangrados.

Valorar y registrar aparicin de lesiones en piel como petequias, hematomas.

Valorar y registrar nivel de actividad.

1-D.E.: LIMPIEZA INEFICAZ DE VIAS AEREAS R/C DISTRESS RESPIRATORIO M/P INCAPACIDAD
DEL PACIENTE PARA MOVILIZAR LAS SECRECIONES Y PRESENCIA DE RUIDOS
RESPIRATORIOS.-

Resultados esperados:

El paciente mantendr las vas areas libres de secreciones.

El paciente manifestar que expectora con ms facilidad.

El paciente manifestar la necesidad y beneficio de tomar lquidos.

Actividades:

Ingesta de lquidos cuantificados y temporizados si no existe contraindicacin de la va oral y


restriccin de ellos.

Balance hdrico.

Fisioterapia respiratoria (percusin, vibracin, drenajes posturales) si no existe contraindicacin.

Aerosolterapia.

Ensear al paciente a realizar una tos asistida y controlada.

Informar al paciente de la necesidad de realizar toilette respiratoria.

Seguimiento y evaluacin:

Valoracin y registro de balance hdrico.

Valoracin y registro de tolerancia y beneficio de ingesta de lquidos.

Valorar y registrar cualidad y cantidad de secreciones.

Valorar y registrar la necesidad de aspirar secreciones y veces requeridas.

2- D.E.: INTOLERANCIA A LA ACTIVIDAD R/C DESEQUILIBRIO ENTRE EL


APORTE Y DEMANDA DE OXGENO M/P FATIGA, DISNEA, HABLA
ENTRECORTADA Y DFICIT DE AUTOCUIDADOS.

Resultados esperados:

El paciente desarrollar un nivel de actividad semejante al previo, pudiendo llevar a cabo las
actividades de la vida diaria lo ms prximo a su normalidad.

Actividades:

Mecanismos compensatorios a la disnea: no agacharse, abrir las piernas y situar el torso bien abierto,
respiracin con labios fruncidos, no realizar movimientos bruscos, etc.

Movilizacin y prevencin de ulceras por decbito mientras dure el encamamiento:

o Inspeccin sistmica de la piel al menos una vez al da.


o Piel limpia, seca, no fricciones.
o Proteccin de prominencias seas.
o Aporte nutricional adecuado.
o Cambios posturales al menos cada 2 horas.
o Evitar apoyo directo sobre trocnter en decbito lateral.

Apoyo psicolgico sobre la disnea. Concienciar al paciente de que tiene que soportar niveles de
disnea hasta mejora. Que el paciente perciba el manejo de la situacin por parte de la enfermera/o y
presencia fsica durante crisis. Romper el crculo que se establece entre disnea y nerviosismo.

Explicar la necesidad de aumentar la capacidad aerbica con el entrenamiento.

Explicar al paciente los beneficios del ejercicio y consensuar con l y la familia un programa
progresivo de ejercicio.

Seguimiento y evaluacin:

Valorar y registrar la actitud del paciente frente a la disnea.

Valorar y registrar estado de piel y mucosas as como estado nutricional.

Valorar y registrar grado de tolerancia al ejercicio.

Valorar y registrar los acuerdos llegados, respetarlos e ir incrementndolos segn tolerancia.

3- D.E.: RIESGO DE INFECCIONES R/C TCNICAS INVASIVAS


CORTICOTERAPIA Y REDUCCIN DE LA FUNCIN PULMONAR.

Actividades:

Actuar segn protocolo de tcnicas invasivas: sonda vesical, va venosa, sonda nasogstrica, catter
de Swanz-ganz.

Vigilar signos y sntomas de infeccin.

BIBLIOGRAFA

Carpenito LI, (1997) Nursing diagnosis. Aplicacin en la prctica clnica


7 Edicin Lippimcot-Raven.

M. Gordon (1996) Diagnstico de Enfemera. Proceso y aplicacin


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M. T. Luis rodrigo, C.F. Fermin , M.v. Navarro Gmez(1998) D e la teora a la prctica.

Nancy M. Holloway (1996) Planes de cuidados en Enfermera Mdico - Quirrgica.


Farreras Rozman. Decimocuarta edicin, (2000). Harcourt. Madrid

European Respiratory Journal, Edicin espaola, Abril 2000.


P. Martn Escribano. A. Lpez Encuentra (1999). Pautas de prctica clnica en Neumologa. Madrid
Idepsa

Jeroni Ferrs, Vicente Plaza. Departamento de Neumologadel H. Santa Creu y Sant Pau de Barcelona.
Asma del adulto. Febrero 2000. Almirall Prodesfarma

Susan F. Wilson, June M. Thompson (1996). Enfermera Clnica. Transtornos respiratorios. Edt. Mosby.
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