Vous êtes sur la page 1sur 14

BAB I

PENDAHULUAN
A. Latar belakang
Anemia Hemolitik adalah anemia yang tidak terlalu sering dijumpai tapi bila
dijumpai memerlukan pendekatan diagnostic yang tepat. Anemia Hemolitik merupakan
6% dari kasus anemia , menempati urutan ke 3 setelah anemia aplastik dan anemia
sekunder keganasan hematologis.
Anemia hemolitik yaitu meningkatknya kecepatan dekstruksi eritrosit sebelum
waktunya. Dalam keadaan ini sumsum tulang memproduksi darah lebih cepat sebagai
kompensasi hilangnya sel darah merah. Pada kasus anemia biasanya ditemukan
splenomegali diakibatkan karena absorpsi sel darah yang telah mati secara berlebihan
oleh limpa. Karena pada anemia hemolitik banyaknya sel darah merah yang mati pada
waktu yang relative singkat. Pada kasus anemia hemolitik terjadi distensi abdomen
dikarenakan hepatomegali dan splenomegali.
Dalam makalah ini penulis membahas tentang konsep dasar anemia hemolitik
beserta asuhan keperawatannya.
B. Tujuan penulisan
1. Tujuan umum
Adalah untuk mengetahui penyakit Anemia Hemolitik dan asuhan keperawatan pada
klien Anemia Hemolitik
2. Tujuan Khusus
a. Mengetahui penyakit Anemia Hemolitik
b. Mengetahui penyebab Anemia Hemolitik
c. Mengetahui patofisiologi pada Anemia Hemolitik
d. Mengetahui tanda dan gejala dari Anemia Hemolitik
e. Mengetahui pemeriksaan penunjang/diagnostic pada Anemia Hemolitik
f. Mengetahui penatalaksanaan medis pada Anemia Hemolitik
g. Mengetahui komplikasi dari Anemia Hemolitik
h. Mengetahui pencegahan dari Anemia Hemolitik
C. Rumusan masalah
1. Apa yang dimaksud dengan Anemia Hemolitik ?
2. Apa penyebab Anemia Hemolitik ?
3. Bagaimana patofisiologi dari Anemia Hemolitik ?
4. Apa saja tanda dan gejala dari Anemia Hemolitik ?
1

5.
6.
7.
8.

Apa saja pemeriksaan penunjang/diagnostic dari Anemia Hemolitik ?


Apa saja penatalaksanaan medis dari Anemia Hemolitik ?
Apa saja komplikasi dari Anemia Hemolitik?
Bagaimana pencegahan dari Anemia Hemolitik?

D. Metode penulisan
Dalam penulisan makalah ini penulis menggunakan berbagai literature yaitu dari media
cetak (buku) dan media internet dalam mendapatkan sumber atau materi.
E. Sistematika penulisan
Makalah ini disusun terdiri dari 4 Bab yaitu :
BAB I Pendahuluan :Latar belakang,tujuan penulisan,rumusan
masalah,metode penulisan,sistematika penulisan
BAB II Agama
:Definisi,etiologi,patofisiologi,tanda dan gejala,
Pemeriksaan penunjang/diagnostic,penatalaksanaan
medis,komplikasi dan pencegahan dari Anemia Hemolitik
BAB III Asuhan
:Pengkajian,diagnose,intervensi keperawatan
BAB IV Penutup
:Kesimpulan dan saran

BAB II
TINJAUAN TEORITIS
A. Definisi
Anemia Hemolitik adalah penurunan jumlah sel darah merah akibat destruksi sel
darah merah yang berlebihan.Sel darah merah yang tersisa bersifat normositik dan
normokromik.Pembentukan sel darah merah disumsum tulang akan meningkat untuk
mengganti selsel yang mati, lalu mengalami peningkatan sel darah merah yang belum
matur atau retikulosit yang dipercepat masuk kedalam darah. (Patrick. 2006)
Anemia hemolitik adalah suatu gangguan yang berkaitan dengan memendeknya
usia

sel

darah

merah.

Biasanya

terdapat

kelainan

intrakorpuskular

atau

ekstrakorpuskular sehingga rentang hidup eritrosit menjadi terbatas. Luas dan keparahan
anemia bergantung pada kecepatan destruksi dan pengeluaran sel darah merah dan
2

diseimbangkan oleh peningkatan kompensatorik pembentuk aneritrosit disumsum


tulang.Sumsum tulang normal maupun meningkatkan aktivitas kerjanya 6-8 kali lipat,
sehingga anemia mungkin belum muncul sampai rentang usia eritrosit memendek
menjadi sekitar 20 hari. (Patrick.2006)
B. Etiologi
Defek genetik di sel darah merah yang mempercepat desktruksi sel , atau
perkembangan idiopatik autoimun yang mendestruksi sel. Luka bakar, infeksi, pajanan
darah yang tidak kompatibel, atau panjatan obat atau toksin tertentu juga dapat
menyebabkan hemolitik. (Victor Hoffbran.2002)
Bergantung pada penyebabnya, anemia hemolitik dapat terjadi hanya sekali atau
berulang. Beberapa penyebab khusus anemia hemolitik yang akan dijelaskan lebih terinci
antara lain adalah anemia selsabit, malaria, penyakit hemolitik pada bayi baru lahir, dan
reaksi transfusi. (Patrick.2002)
Defisiensi enzim G6PD (enzim glukosa 6 fosfat dehidrogenase) merupakanenzim
yang menghasilkan glutation tereduksi, suatu molekul yang melindungi sel darah merah
dari jejas oksidatif. Pada sel darah merah yang mengalami defisiensi G6PD, keadaan
stress oksidatif akan menimbulkan denaturasi Hb. Hb yang berubah akan mengendap
sebagai badan Heinz yang melekat pada membrane interna sel darah merah, mengurangi
deformabilitas dan meningkatkan kerentanan terhadap destruksi makrofag dalam limfa.
Badan Heinz menimbulkan kerusakan membrane sel darah merah yang cukup untuk
menyebabkan hemolisis intravascular maupun ekstravaskular. Defisiensi G6PD
merupakan kelainan dari kromosom X; meskipun ada varian G6Pd namun ada 2 varianya
itu G6PD Amin dan G6PD Mediterania yang menimbulkan hemolisis dengan makna
klinis signifikan. Varian Amin ditemukan sekitar 10% pada populasi kulit hitam Amerika
dan berkaitan dengan kehilangan progresif enzim G6PD dalam sel darah merah yang
tua.Sel yang tua akan mengalami hemolisis setelah terpajan dengan stress oksidan yang
ditimbulkan respon inflamasi. Karena sel darah merah yang muda tidak terkena, episode
hemolisis bersifat swasirna (self limited). Pada bentuk Mediterania, keadaan kadar G6PD
jauh lebih rendah dan episode hemolisisnya lebih berat. Konsumsi fava bean dapat
menyebabkan hemolisis pada defisiensi G6PD (Favisme) karena tanaman legume (sejenis
kacang kacangan) ini menghasilkan zat-zat oksidan.
3

C. Patofisiologi
Proses hemolisis akan menimbulkan gejala berikut ini (Wiwik Handayani.2002) :
1. Penurunan Hb akan mengakibatkan anemia. Hemolisis dapat terjadi perlahan lahan
sehingga dapat diatasi oleh meknisme kompensasi tubuh, tetapi dapat juga terjadi
tiba-tiba sehingga segera menurunkan kadar Hb.
2. Peningkatan hasi pemecahan ertitrosit dalam tubuh. Hemolisii berdasarkan tempatnya
dibagi menjadi 2 :
a. Hemolisis ekstravaskuler
Hemolils ini terjadi pada sel makrofag dari sistem retukulo endotelial pada lien,
hepar, dan sumsm tulang karena sel ini mengandung enzim heme oksigenase.
Lisis terjadi karena kerusakan mebran, presipitasi Hb dalam sitoplasma, dan
menurunkan fleksibilitas eritrosit. Pemecahan eritrosit akan menghasilkan globin
yang akan dikembalikan ke protein pool dan besi dikembalikan ke makrofag
selanjutnya akan digunakan kembali. Bilirubin dalam darah berikatan dengan
albumin menjadi bilirubin indirek, mengalami konjugasi dalam hati menjadi
bilirubin direk. Kemudian dibuang melalui empedu sehingga meningkatkan
sterkobilinogen dalam feses dan urobilinogen dalam urindalam urin.
b. Hemolisis intravaskuler
Pemecahan eritrosit intravaskular menyebabkan lepasnya Hb bebas kedalam
plasma. Hb bebas ini akan diikat oleh hepatoglobin sehingga hepatoglobin plasma
akan menurun. Apabila kapasitas hepatoglobin dilampaui maka terjadilah
hemoglobin bebas kedalam plasma yang disebut hemoglobinemia. Hb bebas akan
mengalami oksidasi menjadi metemoglobin sehingga terjadi metemoglobinemia.
Hb bebas akan keluar melalui urin sehingga terjadi hemoglobinuria. pemecahan

D. Patoflow Diagram
DEFISIENSI
ENZIM G6PD

PHN

PRODUKSI
TERJADI MUTASI GEN
GLUTATION
PGI-A
TEREDUKSI
TERJADI
MOLEKUL
DEFEK
PELINDUNG SDM
JANGKAR
MENURUN
STRES
DENATURASI Hb
OKSIDAT
IF
BANYAK PROTEIN
MENEMPEL PADA
MEMBRAN SEL
SEL MENJADI SENSITIF
SECARA ABNORMAL
TERHADAP HEMOLISIS
SDM MENJADI MUDAH
LISIS
OKSIGEN DAN NUTRISI KE SEL

FUNGSI RANTAI
PROTEIN :
1. BERPENGARUH
PADA
TERHADAP
USIA
ERITROSIT
2. MEMBUAT
ERITROSIT
LENTUR
3. MEMBUAT SDM
MEMILIKI
KEMAMPUAN
UNTUK
MENAHAN Dx :
GAYA

Dx :
Gg PERFUSI
JARINGAN

SDM MUDAH LISIS

Gg PERFUSI
JARINGAN

KARENA JUMLAH SDM

METABOLISME SEL
MENJADI ANAEROB
PENUMPUKAN
ASIDOSIS ASAM LAKTAT
METABOLIK

KERUSAKAN
SEL MEMBRAN
SDM
MEMBRAN SDM
DISUSUN DARI
RANTAI PROTEIN
TERJADI GANGGUAN
PADA RANTAI
PROTEIN
USIA SDM
MEMENDEK

SEL GINJAL
SEL KEKURANG
AN
GINJAL
OKSIGEN
MENGALA

SELURUH JARINGAN
TUBUH KEKURANGAN
OKSIGEN
SEL JANTUNG
SEL OTAK
TIDAK
KEKURANGAN
SEL JANTUNG
PUSING,
MENERIMA
JARINGAN
MENGALAMI
SAKIT
OKSIGEN
INJURI
KEPALA,

MI
ISKEMIK
JARINGAN
TERUTAMA
PADA
KERJA
JANTUNG
MENURUN

PENURUNAN
KESADARAN

DX :
CURAH
JANTUNG
MENURUN

E. Klasifikasi
Secara garis besar anemia hemolitik dibedakan menjadi 2 yaitu (Suzanne.2002) :
anemia hemolitik turunan dan anemia hemolitik didapat.
1. Anemia Hemolitik Turunan
Anemia jenis ini dibedakan lagi menjadi :
a. Sferositosis Turunan
Sferositosis turunan merupakan suatu anemia hemolitika ditandai dengan sel
darah merah kecil berbentuk sferis dan pembesaran limfa (Splenomegali).
Merupakan kelainan yang jarang, diturunkan secara dominan. Kelainan ini
biasanya terdiagnosa pada anak-anak, namundapat terlewat sampai dewasa karena
gejalanya sangat sedikit.Penanganannya berupa pengambilan limfa secara bedah.
b. Anemia sel sabit
Anemia sel sabit adalah anemia hemolitika beratakibat adanya defek pada
molekul Hb yang disertai dengan serangan nyeri. Penyakit yang melemahkan ini
6

ditemukan terutama pada keturunan Afrika; mengenai 1 diantara 375 bayi Afrika
Amerika. Juga didapatkan pada penduduk Mediterania, Karibia, dan keturunan
Amerika Selatan, dan Tengah dan yang mempunyai nenek moyang Arab dan India
Timur.
2. Anemia Hemolitika Didapat
Terdapat berbagai macam anemia hemolitik didapat, termasuk Hemoglobinuria
Nokturnal

Paroksismal,

Anemia

Hemolitik

Imun,

Anemia

Hemolitika

Mikroangiopati, Hemolisis katup jantung, dan Anemia Sel Spur, begitu pula yang
berhubungan dengan infeksi dan hiperslenisme.
a. Anemia Hemolitik Imun
Anemia autoimun disebabkan oleh auto antibodi melawan sel darah merah.
Anemia hemolitik autoimun dibagi menjadi tipe antibodi hangat dan dingin dan
masing masing dapat bersifat idiopatik atau disebabkan oleh penyakit lain
(Atul,2006). Ketika antibody bergabung dengan sel darah merah mereka dapat
menjadi isoantibodi, berekasi dengan sel asing atau otoantibodi, yang bereaksi
dengan sel individu itu sendiri. Hemolisis imun yang dapat terjadi bisa sangat
berat. Antibody yang membungkus sel darah merah, menimbulkan uji Coombs
positif. Sel tersebut kemudian akan diambil oleh limpa dan sistem
retikuloendotelial lainnya. Kebanyakansel tersebut akan dihancurkan, dan lainnya
akan kembali kesirkulasi sebagai sferosit dengan membrane tipis dan ketahanan
hidup yang lebih pendek. Pada keadaan imun hemolitik idiopatik, alasan sistem
imun terinduksi untuk membentuk antibody tidak diketahui. Penyakit ini
awitannya mendadak dan sering terjadi pada individu di atas 40 tahun. Pada
beberapa kasus hemolitik terjadi berhubungan dengan penyakit sistemik
(khususnya lupus eritematous sistemik, lekimia, limfositik kronik atau
limfoma).Pada yang lain lagi dengan gambaran klinis yang sama, terbukti
membentuk antibody terhadap obat tertentu seperti penisilin atau sefalosporin.
Pasien yang mendapat dosis tinggi metilpoda dapat membentuk antibody terhadap
sel darah merahnya sendiri.
Nama
Hemoglobinuria,

Tidak

Penyebab
ManifestasidanPenanganan
diketahui kadang Urin berwarna gelap (hemoglobinuria),
7

noktural, paroksismal

disertai

dengan

anemia terutama dipagi hari

aplastik

Kadang

kadang

terjadi

pansitopenia

trombosit vena multiple belum diketahui


Anemia

penanganannya.
Produksi antibody sebagai Ikterik, sferosit

hemolitikimunitas

akibat

sekunder

terhadap Berespon terhadap kortikosteroid

pengobatan
(methyldopa[Aldomet],
penicillin)
hemolitik Kerusakan sel darah merah Fragmentasi sel darah merah tampak

Anemia
mikroangiopati

pada saat mengalir melalui pada apusan


pembuluh darah kecil yang Tangani penyaki tutama
abnormal,

Hemolisis katup jantung

pada

hipertensi maligna
Kerusakan sel darah merah Fragmentasi sel darah merah
akibat

aliran

melalui
Anemia sel spur

seperti

regurgitasi Penanganan : penggantian katup

katup

prosthesis

yang inkompeten
Penyakit hati yang parah, Sel spur berbentuk seperti sel darah
hipertensi
Peningkatan

merah
lipid

pada Tidak ada penanganan

membrane seldarah merah


Malaria,clostridium wechii , Kemungkinan terjadi hemoglobinuria

Infeksi

terutama
Hipersplenisme

septic
Pembesaran

setelah

aborsi Tangani infeksi

limfa

oleh Kadang terjadi pansitopenia

berbagai penyebab :sirosis, Penanganan: splenectomi


limfoma.
3. Aemia hemolitik : defek genetik pada hemoglobin
Gangguan genetik hemoglobin terdiri dari :
a. Gangguan sintetis rantai globin (talasemia)
b. Defek struktueral hemoglobin yang menyebabkan hemolisis (misalnya anemia sel
sabit, hemoglobin C)
c. Hemoglobin yang tidak stabil (jarang)
8

d. Gangguan struktural yang menyebabkan polisitemia atau methemoglobinemia


(jarang)
Yang pertama dan kedua memiliki prevalensi global luas, terutama didaerah yang
sering atau pernah sering terjadi malaria, karena keadaan karier memberikan sedikit
proteksi terhadap malaria falciparum. Heterozigot campuran yang sering muncul,
terdiri dari alel talasemia dan alel varian struktural hemoglobin, meliputi
sabit/talasemia- dan Hb E/talasemia-

F. ManifestasiKlinis
Menurut . Manifestasi klinis dari Anemia Hemolitik yaitu sebgai berikut :
A. Anemia (kecuali jika hemolisis terkompensasi penuh).
B. Ikterus (biasanyaringan) yang disebabkan oleh bilirubin yang tidak terkonjugasi
dalam plasma ; bilirubin tidak terdapat diurin.
C. Peningkatan insidensi batu empedu pigmen.
D. Splenomegali-pada banyak jenis.
E. Ulkus pergelangan kaki, terutama anemia sel sabit, talasemenia intermedia, dan
sferositosis herediter.
F. Eksfansi sum sum dengan eksfansi tulang( pada anak anak), misalnya penonjolan
frontal pada talasemia mayor.
G. Krisis aplastik yang disebabkan oleh infeksi parvovirus.
H. Anemia megaloblastik yang disebabkan oleh defisiensi folat.
G. PemeriksaanPenunjang
Anemia hemolitika mempunyai gambaran laboratoris yaitu :
1. Jumlah retikulosit meningkat
2. Fraksi bilirubin indirect meningkat
3. Hepatoglobin (protein yang mengikat hemoglobin bebas) biasanya rendah. Sumsum
tulang menjadi hiperseluler akibat proliferasi erotrosit.
Uji diagnostik yang pasti untuk hemolisis adalah pemeriksaan ketahanan sel darah
merah. Uji ini biasanya hanya dilakukan untuk masalah diagnostik yang sulit. Sekitar
20-30 ml darah pasien diambil, dieramkan dengan krom-51 radioaktif kemudian
diinjeksikan kembali. Krom-51 akan melabel hanya sel darah merah saja. Setelah sel
ini bercampur dengan darah yang beredar, diambil satu sampel kecil dengan interval
sehari kemudian dan seminggu kemudian, dan diukur radioaktifitasnya. Ketahanan
9

krom-51 normal adalah 28 sampai 35 hari. Sel darah merah pasien dengan hemolisi
berat (seperti pada anemia sel sabit) memiliki ketahana 10 atau kurang.
H. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan yang biasanya dilakukan adalah sebagai berikut :
1. Antibiotik profilaktik diberikan untuk mencegah infeksi
2. Suplemen asama folat 5-10 mg/hari dapat merangsang pembentukan sel darah merah.
3. Bila terjadi krisis sel sabit, terapi yang utama dalah hidrasi dan analgetik.
4. Menghindari situasi kekurangan oksigen atau aktivitas yang membutuhkan banyak
oksigen.
5. Transfusi sel darah merah pada keadaan tertentu saja, yaitu krisis aplastik bila Hb
klien turun drastis, krisis nyeri hebat yang tidak berespon dengan terapi apapun
selama beberapa hari, tindakan pra bedah untuk mengencerkan sel sabit, dan sebagai
usaha mencegah terjadinya krisi selama paruh akhir masa kehamilan.
6. Resepkan diet tinggi vitamin dan tinggi protein
I. Komplikasi
Pada anemia hemolitik viskositas darah hampir seluruhnya tergantung pada
konsentrasi sel darah merah. Pada anemia berat, viskositas darah dapat turun sampai satu
atau satu setengah kali viskositas air yang dalam keadaan normal viskositasnya kira-kira
tiga kali viskositas air. Penurunan viskositas yang besar menurunkan resistensi aliran dan
dalam pembuluh perifer sehingga jauh lebih banyak darah kembali ke jantung. Sebagai
akibatnya, penurunan viskositas curah jantung dua kali normal atau lebih.
Selanjutnya, hipoksia yang disebabkan karena pengurangan transport oksigen oleh darah
menyebabkan pembuluh jaringan melebar diikuti peningkatan pengembalian darah ke
jantung lebih lanjut, meningkatkan curah jantung jauh lebih tinggi lagi. Jadi, salah satu
efek yang utama anemia hemolitik adalah peningkatan beban kerja jantung yang besar.
J. Pencegahan
1. Edukasi pada mereka yang beresiko mengalami hemolitik terinduksi akan
menghindari atu menurunkan masalah ini.
2. Pemeriksaan laboratorium. (Lakukan pemeriksaan G6PD)
3. Pengobatan.
Hentikan obat atau zat toksik, obati infeksi dengan sungguh sungguh. Berikan
tambahan transfusi
4. Prognisis (Ada kemungkinan sembuh dengan terapi yang tepat)
BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN
10

A. Pengkajian
1. Riwayat awal
a. Kaji awitan dyspnea secara bertahap saat olahraga dan mengalami keletihan
b. Kaji klien soal mual dan nyeri epigastrik.
c. Kaji riwayat penyalahgunaan alkohol.
2. Riwayan Medis terdahulu
a. Kaji riwayat penyakit jantung atau paru
b. Kaji klien soal tukaka duodenum di masa lalu selalu dan mendapat 3 obat
sekaligus tapi berhenti karena mahal.
c. Kaji klien soal kebiasaan merokok.
d. Kaji alergi yang diderita klien
3. Pemeriksaan Fisik
a. Kulit, kepala, mata, THT, leher
b. Paru, Jantung
c. Abdomen, rektum
d. Ekstremitas, neurologi
e. Kaji hasil laboratorium
B. Diagnosa
1. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan konsentrasi Hb dalam
darah.
2. Penurunan curah jantung berhubungan dengan iskemik jaringan jantung
3. Keletihan berhubungan dengan faktor fisiologis ; Anemia.
4. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan

C. IntervensidanRasional

11

N
DIAGNOSA
O
1 Gangguan perfusi

TUJUAN

RASIONAL

Setelah

1. Monitor

jaringan berhubungan

dilakukan

dengan konsentrasi hb

tindakan

dalam darah menurun.

keperawatan

denyut
kelainan
jantung.
jantung.
2. Berikan
2. Meningkatk
oksigen sesuai
an perfusi
kebutuhan.
jaringan.
3. Jelaskan
3. Mengurangi
semua
kecemasan
prosedur yang
dan agar
akan
pasien lebih
dilakukan.
kooperatif.
4. Berikan
4. Meningkatk
penkes :
an
perubahan
pengetahua
gaya hidup,
n dan
teknik
mencegah
relaksasi, dan
terjadinya
proses terapi.
komplikasi.

selama 3x24
jam konsentrasi
hb meningkat.

INTERVNSI

Penurunan curah jantung


berhubungan dengan
iskemik jaringan jantung

Setelah
dilakukan
tindakan
keperawatan
selama 3x24
jam tidak terjadi
penurunan
curah jantung.

1.
2.

3.
4.

5.

Tingkatkan
istirahat
Tingkatkan
perfusi
jaringan
Atasi
kecemasan
Cegah
timbulnya
komplikasi
Awasi
tanda-tanda
vital dengan
ketat

1. Mengetahui

1. Mengurangi

2.

3.

4.

5.

Keletihan berhubungan

Setelah
1. Monitor
keterbatasan
dengan factor fisiologis ; dilakukan
tindakan
aktivitas.
anemia
keperawatan
2. Bantu pasien
selama 3x24
dalam
jam keletihan
melakukan
berkurang
aktivitas.
dengan kriteria:
1. Pasien dapat
melakukan
3. Koaborasi
aktifitas
dengan dokter
sesuai

1.

2.

3.

beban kerja
jantung.
Memenuhi
kebutuhan
oksigen.
Cemas
dapat
meningkatk
an kerja
jantung.
Agar
kondisi
pasien tidak
memburuk.
Mengetahui
kondisi
pasien.
Merencanak
an
intervensi
dengan
tepat.
Mempermu
dah pasein
dalam
melakukan
aktifitas.
Meninglatk
an

12

BAB

BAB IV
PENUTUP
A. Kesimpulan
Dari materi yang telah dipaparkan dapat disimpulkan bahwa Anemia
Hemolitik adalah penurunan jumlah sel darah merah akibat destruksi sel darah
merah yang berlebihan.Sel darah merah yang tersisa bersifat normositik dan
normokromik.Pembentukan sel darah merah disumsum tulang akan meningkat
untuk mengganti selsel yang mati, lalu mengalami peningkatan sel darah merah
yang belum matur atau retikulosit yang dipercepat masuk kedalam darah. (Patrick.
2002)
Defek genetik di sel darah merah yang mempercepat desktruksi sel , atau
perkembangan idiopatik autoimun yang mendestruksi sel. Luka bakar, infeksi,
pajanan darah yang tidak kompatibel, atau panjatan obat atau toksin tertentu juga
dapat menyebabkan hemolitik.

13

B. Saran
Sehat merupakan sebuah keadaan yang sangat berharga, sebab dengan
kondisi fisik yang sehat seseorang mampu menjalankan aktivitas sehari-hari nya
tanpa mengalami hambatan.Maka menjaga kesehatanseluruh organ yang berada
didalam tubuh menjadi sangat penting mengingat betapa berpengaruhnya sistem
organ tersebut terhadap kelangsungan hidup serta aktivitas seseorang.

DAFTAR PUSTAKA
Mehta,Atul dan Victor Hoffbrand.2006. At a Glance Hematologi. Edisi2. Jakarta;
Erlangga
Lin,Tammy.L.2002.Manual Washington Terapi Rawat Jalan.Jakarta;EGC
Rosa.M, Sacharin.1993.Prinsip keperawatan Pediatrik.edisi2.Jakarta;EGC
Guyton.Arthur.1976. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran,Edisi5,Bagian2. Jakarta;
EGC
Handayani,wiwik.2008.Asuhan

Keperawata

Klien

dengan

Gangguan

Hemoatologi. Jakarta; Salemba Medika


Sacher,ronal. 2004. Pemeriksaan Laboratorium,Edisi11. Jakarta;EGC
Suzanne,dkk.2002. Buku Ajar Medikal Brunner dan Sudart,Edisi8. Jakarta;EGC
Ralph,dkk. 2009. Buku Saku Obstetri dan Ginekologi,Edisi 9. Jakarta ; EGC

14