SRAA

Revista Cientfica da Faculdade de Educao e Meio Ambiente 7(1): 1-15, jan.-jun., 2016.
ASPECTOS FUNCIONAIS E FISIOLGICOS DO SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA

ALDOSTERONA
FUNCTIONAL
ASPECTS
AND
PHYSIOLOGICAL
THE
RENIN-ANGIOTENSIN-
ALDOSTERONE SYSTEM
Dione Rodrigues Fernandes (FERNANDES, D. R.)1
Roberto Dantas Cavalcante Filho (CAVALCANTE FILHO, R. D.)2
Juclia Nunes da Silva3
Vera Lucia Mathias Geron 4
Andre Tomaz Terra Jnior (TERRA JR, A. T.)5
RESUMO
O Sistema Renina Angiotensina Aldosterona (SRAA) exerce um papel muito importante na
homeostase cardiovascular, desempenhando uma funo primordial no controle dinmico da volemia
e da resistncia vascular perifrica. O SRAA representa um alvo importante no tratamento da
hipertenso arterial humana. Em resposta diminuio do volume sanguneo efetivo, a renina
liberada na circulao sangunea atravs do aparelho justaglomerular localizado nos rins fazendo com
que ela catalisa a converso do Angiotensinognio (AGT), liberado pelo fgado, em Angiotensina I
(ANG I) que, ao entrar em contato com a Enzima Conversora da Angiotensina (ECA) situada na
superfcie do endotlio pulmonar, convertida no peptdeo efetor Angiotensina II (ANG II). Para
exercer sua atividade biolgica, a ANG II liga-se, preferencialmente, ao receptor de alta afinidade
AT1 existente em uma variedade de tecidos. Entretanto, o Sistema Renina Angiotensina (SRA)
tambm tem sido identificados em diversos rgos e, mais recentemente, novos estudos tm de
mostrado a presena desse sistema intracelular. Outros peptdeos do SRA parecem ter aes
biolgicas como a Angiotensina III (ANG III), Angiotensina IV (ANG IV), Angiotensina 1-7 (ANG
1-7) e a Angiotensina 1-9 (ANG 1-9).
O presente estudo bibliogrfico teve como objetivo principal descrever o SRAA, evidenciando as
suas funes dentro das possveis alteraes fisiopatolgicas que podem ocorrer no organismo,
objetivando estabelecer a homeostasia dentro da normalidade fisiolgica.
Palavras-chave: Sistema Renina Angiotensina; Inibidores da ECA; Hipertenso Arterial;

Aldosterona.
___________________________________________________________________________
1
Discente do Curso de graduao em Farmcia da FAEMA.
Discente do Curso de graduao em Farmcia da FAEMA.
Especialista em Anlises Clnicas, Professora do Curso de Farmcia na Faculdade de Educao e Meio Ambiente
FAEMA, Ariquemes RO;
3
Graduada em Cincias Biolgicas, Graduada em Farmcia e Bioqumica. Especialista em Analises Clinica. Especialista
em Manipulao Farmacutica, Especialista em Didtica do Ensino Superior e Mestre em Biologia dos Agentes
Infecciosos e Parasitrios pela Universidade Federal do Par (UFPA). Coordenadora e docente da Faculdade de Educao
e Meio Ambiente (FAEMA) Ariquemes RO.
5
Farmacutico Industrial / Medicamentos, Mestre em Oncologia Clnica, Terapia Celular e Clulas Tronco pela
Faculdade de Medicina de Ribeiro Preto FMRP -USP, Docente do Curso de Graduao em Farmcia da FAEMA.
ABSTRACT
The renin angiotensin aldosterone system plays a very important role in cardiovascular
homeostasis, playing a key role in the dynamic control of volume and peripheral vascular resistance.
The renin-angiotensin-aldosterone system plays an important target for treating human arterial
hypertension. In response to the decrease in effective blood volume, renin is released into the
bloodstream by the justaglomerular apparatus located in the kidneys causing when it catalyzes the
conversion of angiotensinogen (released by the liver) to angiotensin I, which, when in contact with
the enzyme angiotensin converting located in pulmonary endothelial surface, is converted to the
effector peptide angiotensin II. To exert its biological activity, angiotensin II binds preferentially to
existing high affinity AT1 receptor in a variety of tissues. Thus, the renin-angiotensin system helps to
regulate blood pressure control. However, the renin-angiotensin system has also been identified in
several organs and, more recently, new studies have shown the presence of this intracellular system.
Other peptides of the renin-angiotensin system have been identified and appear to have biological
actions such as angiotensin III, angiotensin IV and angiotensin angiotensin 1-7 and 1-9.This
bibliographic study aimed to describe the renin angiotensin aldosterone system RAAS, showing their
functions within the possible pathophysiological changes that may occur in the body, aiming to
establish homeostasis within the physiological normal.
Keywords: Renin Angiotensin System; ACE inhibitors; Arterial hypertension.
1. INTRODUO
O SRAA representa uma grande importncia na regulao da presso arterial e da homeostase
eletroltica. Tem mostrado um papel indispensvel quanto funo fisiolgica e fisiopatolgica como
hipertenso arterial, problemas cardiovasculares e renais, pois esses fatores acontecem devidos o
desequilbrio homeosttico do organismo1, com o passar do tempo foram se aprimorando o
conhecimento sobre o SRAA e descobriram-se o primeiro inibidor de enzima conversora de
Angiotensina IECA que ainda esta sendo utilizado, o Captopril impede que haja a converso da ANG
I em ANG II atuando sobre a ECA. O SRA representa um alvo importante no tratamento da
hipertenso arterial humana. Em resposta diminuio do volume sanguneo efetivo, faz com que
haja um estmulo no crtex renal levando a liberao de uma enzima conhecida como renina, que
liberada pela mcula densa do aparelho justaglomerular que se localiza nas paredes das artrias
aferentes para circulao sangunea, ela catalisa a converso do AGT liberado pelo fgado em ANG I
que, ao entrar em contato com a ECA situada na superfcie do endotlio pulmonar, convertida no
peptdeo efetor ANG II. Para exercer sua atividade biolgica, a ANG II liga-se, preferencialmente, ao
receptor de alta afinidade AT1 existente em uma variedade de tecidos assim, o SRA contribui para o
controle regular da PA2. Pois a ANG II vai exercer sua ao nos receptores AT1 onde ocorre a
vasoconstrio e atua tambm no AT2 receptor responsvel pela vasodilatao. Uma ativao do
SRAA provoca uma vasoconstrio sistmica e uma estimulao do Sistema Nervoso Simptico
(SNS), levando cronicamente a uma hipertrofia vascular e cardaca1.
2. MATERIAIS E MTODOS
Este estudo baseia-se em uma reviso bibliogrfica relativa e atual do tipo exploratria
descritiva transversal. Realizou-se coleta de dados atravs de palavras-chave, utilizando os
descritores controlados: Sistema Renina Angiotensina Adosterona, Inibidores da ECA, Hipertenso
Arterial. Utilizando-se documentos cientficos eletrnicos compilados de plataformas indexadas
como: Biblioteca Virtual de Sade (BVS), Scientific Eletronic Library Online (SCIELO), Revistas
Online, dentre outras bases online disponveis na internet. Foram utulizados cinquenta e seis artigos
(56) com datas que variam do ano de 2000 2015. Dos (56) artigos foram utilizados (29) como
referncia para a elaborao dessa pesquisa.
3. REVISO DA LITERATURA
3.1 Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona- (SRAA)
O SRAA tem sido reconhecido como eixo endcrino importante na regulao da PA, da
homeostase cardaca e eletroltica renal, tendo uma influncia direta nas mais variadas funes
orgnicas, envolvendo mltiplos mediadores, receptores e variados mecanismos de sinalizao
intracelular3,
29
. Sendo muito importante para o estudo na compreenso da fisiopatologia da
hipertenso arterial. O SRAA conhecido tambm por atuar em situaes onde h uma instabilidade
hemodinmica. Inicialmente um sistema adaptativo, responsvel pela restaurao do debito
cardaco, porm, se torna mau adaptativo no decorrer da evoluo dessa sndrome4. Essa
instabilidade hemodinmica leva a reduo da PA que detectada por sistema de barorreceptores
localizados nas arterolas aferentes dos nfrons, que so ativados a uma pequena alterao no fluxo
sanguneo, ativando uma cascata de mediadores fisiolgicos na tentativa de restabelecer a PA. A
lgica fundamental que exerce o funcionamento desse sistema manter uma estabilidade
hemodinmica e na manuteno da presso arterial sistmico5. O SRRA em uma viso clssica age
fisiologicamente em nosso organismo atravs de uma enzima liberada pelo aparelho justaglomerular
renal, a renina, que cliva o AGT, uma protena liberada pelo fgado, em ANG I que por sua vez
clivada em ANG II pela ao da ECA, liberada principalmente na membrana do endotlio pulmonar6.
Uma vez ativada a cascata, surgem a ANG I e a ANG II, quando se ligam em receptores especficos
AT1 e AT2, esse mecanismo faz com que ocorra um processo de homeostasia7, como mostra a figura
1.
A liberao da enzima Renina resultante da estimulao no crtex renal devido diminuio
da perfuso renal que em contrapartida leva a um aumento do fluxo simptico. A diminuio ou
aumento de concentrao de sdio no tbulo renal distal tambm leva a liberao de Renina.
Substrato da Renina, o AGT uma glicoprotena plasmtica excretada pelo fgado e clivada pela
Renina, advento das clulas justaglumerulares nos rins, a partir do AGT formado o decapeptdeo
ANG I8. Com ao da ECA ocorre a converso da
ANG I em ANG II, um octapeptdeo
vasoconstritor potente, que agem em receptores especficos, AT1 e AT2, sendo o receptor AT1 o
responsvel pela sua atividade de vasoconstrio e o AT2 responsvel pela vasodilatao. Em
paralelo a esse mecanismo de converso da ANGI e ANG II, ocorrem inativao da Bradicinina BK
e vrios outros peptdeos9, 28.
A ligao de ANG II no seu receptor AT1 sobrevm efeitos como: vasoconstrio, aumento da
liberao de noradrenalina que consequentemente refora a vasoconstrio e aumenta a frequncia e
fora de contrao, reabsoro de sdio nos rins, liberao de Aldosterona do crtex supra-renal e
crescimento celular no corao e nas artrias. O receptor AT2 com relao aos efeitos
cardiovasculares relativamente insignificante, comparado com o receptor AT110. Uma importante
classe de drogas que interferem no SRAA so os Inibidores da Enzima Conversora de Angiotensina
IECA, utilizadas especialmente em tratamento de hipertenso arterial, doenas cardacas coronrias e
(IC).
Os IECA agem impedindo a converso de ANGI em ANG II, agindo como antagonista da
ECA. Mecanismo de ao ocorre por causa da limitao dos aminocidos Prolina e Fenilalanina na
molcula dos IECA, que so parte da estrutura da ANG I. A inibio ocorre na enzima, pois no
permite a clivagem dos dois ltimos aminocidos da ANG I, a Leucina, Histidina e todo o SRAA.
Esses frmacos atuam na diminuio de eventos coronarianos aps infarto do miocrdio, tratamento
eficiente em pacientes diabticos, reduo de episdios cardiovasculares com doenacoronariana 11.
Em decorrncia da reduo ANG II, d-se bloqueio do receptor AT1, resultando em uma
vasodilatao. Tais aes contribuem para reduo da PA, preveno do aumento reflexo da
frequncia cardaca. As interferncias dos IECA na inibio da degradao da BK so responsveis
pelas reaes que justificam efeitos colaterais dessa classe de frmacos13.
Figura 1: Principais componentes do SRAA (fonte prpria). PPL A2 Fosfolipase A2; PGs Prostaglandinas; TX
A2 Tromboxano A2; LT Leucotrieno.
A ANG II pode aumentar o volume sanguneo de vrias formas. Estimulando a hipfise

posterior a liberar ADH, que atua nos tbulos distais via receptor V2 reabsorvendo gua, e, alm
disso, um potente vasoconstritor via receptor V1. Estimulando a liberao Aldosterona na zona
glomerulosa renal em decorrncia de uma estimulao simptica causada pela diminuio da

perfuso renal, que resulta na estimulao no SNC e facilita a liberao de noradrenalina pelas
terminaes nervosas simpticas exercendo uma comunicao de feedback positivo entre sistema
nervoso simptico (SNS) e o SRAA, sendo que estas aes se reforam mutuamente. Nos tecidos
perifricos a ANG II promove reduo da sensibilidade dos barorreceptores, o que reduz a eficcia
no controle da variao da PA a cada ciclo cardaco, promovendo um efeito vasoconstritor potente e
proliferao endotelial14, 15. O SRAA exerce outras aes podem atuar na estimulao do receptor adrenrgico cardaco, via receptor B2, que essencial para a contratilidade cardaca e efeito
inotrpico positivo, no entanto, a estimulao crnica do receptor -adrenrgico em casos de
patolgicos pode levar a um quadro de hipertrofia e falncia cardaca, evoluindo para um quadro de
necrose, alteraes da matriz intersticial, down-regulation do receptor -adrenrgico, dentre outros.
Esses mecanismos ainda no esto bem elucidados, porm sabe-se que esses quadros patolgicos so
em decorrncia do aumento expressivo da estimulao do SRAA endgeno e tecidual cardaco,
particularmente a ECA e ANG II, dessa forma a administrao de IECA, antagonistas do SRAA,
antagonistas do receptor AT1 e bloqueadores de -adrenrgicos, demonstram exercer um efeito
cardioprotetor nestas condies patolgicas16.
3.2 Receptores da Angiotensina
O SRAA circulante um sistema endcrino que, promove a liberao de ANG II, a qual
exerce seus efeitos pela interao com receptores especficos, conhecidos como AT1 e AT2. O
receptor AT1, presente no msculo esqueltico vascular, um mediador da angiognese e possui
propriedades vasoconstritoras, enquanto que o receptor AT2 possui propriedades vasodilatadoras e
inibindo a angiognese. Os AT2 esto presentes nos tecidos embrionrios e sofrem uma grande
reduo aps o nascimento, mas parecem antagonizar as aes dos receptores AT1 17. Os subtipos de
receptores do SRAA possuem estruturas genmicas e localizaes diferentes, alm de expresso e
regulao especficas de cada tecido. As funes vasoconstritoras, proliferao celular e liberao de
Aldosterona, so mediadas via receptor AT116.
3.3Angiotensinognio
uma substncia sintetizada no fgado, e se encontra inativa em grandes quantidades

circulantes no plasma, no qual a enzima Renina ir atuar clivando o AGT em ANG I. Os receptores
AT1 so responsveis na maioria das vezes por todos os efeitos cardiovasculares. Os receptores AT 2
agem como mediadores opostos dos receptores AT1 fazendo com que haja a vasodilatao quando
ocorre liberao de oxido ntrico (NO) e BK.Como mostra figura 2.
Figura 2: Cascata proteoltica de formao e degradao dos principais peptdeos Angiotensinrgicos

biologicamente ativos. (Fonte prpria). ECA enzima conversora de angiotensina 2 NEP Endopeptidase Neutra;
PEP Prolilendopeptidase; APA - Aminopeptidase A; APM aminopeptidase.
3.4 Pr-Renina e Renina
A pr-Renina ela se encontra inativa, armazenada nas clulas justaglumerulares dos rins,
essas clulas so de musculatura lisa encontradas nas paredes das arterolas aferentes. No entanto
ocorre a liberao da renina quando a uma reduo na PA ou uma reduo acentuada de sdio 1. Os
rins comea a transformar muitas dessas molculas de Pro-Renina transformando-a em Renina e
consequentemente liberando na corrente sangunea. A Renina cliva uma substncia de origem
heptica o AGT, transformando-o no decapeptdeo ANG I. No entanto, a Renina uma enzima
proteoltica, produzida principalmente pelas clulas justaglumerulares localizadas nos rins, podendo
ser liberada por trs mecanismos principais. Dois mecanismos agem preferencialmente nos rins
mecanismo de mcula densa e o segundo mecanismo barorreceptor infra-renal e o terceiro receptor
que atua no SNC mecanismo -adrenrgico. Existe tambm outro mecanismo chamado de feedback
negativo de ala curta, que consiste em uma liberao muito grande de Renina fazendo com que haja
uma produo enorme de ANG II, que, quando ocorre uma interao entre os receptores inibe a
secreo de Renina, devido o aumento da PA produzido pela grande concentrao de ANG II. Porm,
recentemente, foi comprovado que a Angiotensina gerada fora dos rins contribui para o controle da
PA mediante efeitos locais e sistmicos. Novos estudos comprovaram que existem outros locais de
produo de Renina como, os vasos sanguneos, miocrdio, glndulas adrenais, crebro e rgos
reprodutores1.
3.5 Angiotensina I (ANG)
A ANG I um decapeptdeo (Asp1 -Arg2 -Val3 -Tyr4 -Ile5 - His6 -Pro7 -Phe8 -His9 -Leu10)
desprovido de propriedades vasoconstritoras para produzir alteraes funcionais significativas na
funo circulatria; serve como substrato para vias enzimticas formadoras de ANG II. A ANG I
convertida em um octapptideo vasoativo a ANG II atravs da ao da ECA proveniente dos
pulmes16.
3.6 Enzima conversora de Angiotensina (ECA)
A ECA uma metaloprotease encontrada abundantemente nas clulas endoteliais pulmonares,

epiteliais e neurais e tem a finalidade de fazer a converso de ANG I em ANG II18. A ECA um dos
principais fatores no controle da PA por ter a sua ao inibida por frmacos como: Captopril,
Enalapril e Lisonopril. O Captopril tem a funo de bloquear a ECA para que ela no ocorra
converso de ANG I em ANG II. Captopril apresenta uma estrutura contendo grupo tiol que
proporciona uma ligao especifica a ECA, por esta ligao que se d a inibio da ECA19. Os
IECA tm dois principais mecanismos de ao: a preveno simultnea de produo de ANG II e
degradao da BK, que tem a funo de promover vasodilatao e contrao muscular.
3.7 Angiotensina II (ANG II)
Com a ao da ECA sobre a ANG I faz com que os dois ltimos aminocidos da sua estrutura
(His9-Leu10) sejam liberados formando a ANG II, que muito importante no equilbrio
hemodinmico e da homeostase da presso sangunea, e est tambm envolvida no crescimento de
clulas no remodelamento cardiovascular. Quando a uma interao entre a ANG II e os receptores
AT1, so ativados vrios processos celulares fazendo com que ocorra uma vasoconstrio e a
produo de Aldosterona. No receptor AT2 ocorrem efeitos diferentes, promove a liberao de NO,
causando uma vasodilatao e inibio proliferao celular cardiovascular. No SRAA existem outros
peptdeos ativos, que so gerados a partir da alm da ANG I e ANG II, existem outros peptdeos
ativos, que so gerados a partir da alm da ANG I e II, como caso da ANG 1-7, que podem mediar
s aes do SRAA em diferentes processos fisiolgicos, esse processo ocorre atravs da ECA2 que
converte a ANG II em ANG 1-720.
3.8 Angiotensina III (ANG III)
Atualmente, j foram descobertas outras ANG III e IV e sabe-se que o SRAA est alm
daquele classicamente circulante, pois existem outros SRA locais, presentes em vrios tecidos,
inclusive tecido adiposo e nos ovrios17. A ANG III pode ser sintetizada tanto pela ao de
aminopeptidases na ANG II quanto pela ao da ECA na (ANG I). A ANG III e a ANG II causam
efeitos basicamente similares. Pois ambas possuem efeitos de vaso constrio, faz com que ocorra a
liberao da Aldosterona e atuam sobre os receptores AT1 e AT2. Enquanto a ANG II considerada
um principal efetor no SRAA, a ANG III pode mediar atravs da via de receptores AT1 aes
consideradas mais fundamentais que as da ANG II, como por exemplo, a liberao da vasopressina.
Estudos realizados em ces mostraram que a infuso sistmica de ANG II ou ANG III produz, com
doses equivalentes, efeitos semelhantes sobre a PA, a secreo de Aldosterona, a excreo de sdio e
a atividade plasmtica de renina. Entretanto, a capacidade metablica da ANG III foi cinco vezes
superior ao da ANG II, lembrando que a ANG II predomina a ao como efetor no SRA circulante.
3.9 Angiotensina IV (ANG IV)
Essa tambm gerada pela ao da enzima aminopeptidase, mas atuando sobre a ANG III. Os
receptores so controlados pela insulina (IRAP) que provavelmente so stios de ligao de um
receptor AT4 da ANG IV. Seus efeitos incluem vasodilatao renal, funo cognitiva do metabolismo
renal influncia no crescimento de fibroblasto cardacos, da clula endotelial, clula da musculatura

lisa dos vasos, com isso podemos considerar que a ANG IV tem um papel importante na
fisiopatologia crdica21.
3.10 Angiotensina 1-7 (ANG 1-7)
A ECA tambm tem sido envolvida no metabolismo e quebra da ANG 1-7, sugerindo uma
interao entre diferentes sistemas de peptdeos cardiovasculares. A ANG 1-7 na maioria das vezes
tem aes contra-regulatrias com a ANG II, como aes anti-proliferativas e vasodilatadoras. No
entanto a ao que predominante nesse sistema vai depender do local em que se encontram os
receptores AT1 e AT2. A ANG 1-7 pode atuar regulando a PA, a funo cardaca e o crescimento
celular, sendo um foco de estudo no tratamento de doenas cardacas, cncer, doena renal e preclampsia16. A ANG 1-7 o ligante para o receptor e suas aes so especificamente inibidas quando
o receptor bloqueado com d-Ala7-ANG1-722.
3.11 Angiotensina 1-9 (ANG 1-9)
A ANG 1-9 (Asp1 -Arg2 -Val3 -Tyr4 -Ile5 -His6 -Pro7 -Phe8 -His9) conhecida como um
peptdeo com pouca atividade biolgica. Acredita-se que seja inativa at que a ECA a clive e libere
ANG 1-7. Subsequentemente, ANG 1-7 inativada pela liberao do dipeptdeo C-terminal para
formar ANG 1-5 (Asp1 -Arg2 -Val3 -Tyr4 -Ile5). Por ser provavelmente o principal produto do
metabolismo de ANG I em plaquetas, a ANG 1-9 pode estar envolvida na regulao da funo
plaquetria16.
3.12 Aldosterona
A Aldosterona um mineralocorticide sintetizado pela camada glomerulosa da adrenal.

Entretanto, recentemente, tem sido proposta a possibilidade de outras clulas, como as do corao,
sintetizarem esse mineralocorticide. No SRAA atravs da atuao da ANG II sobre o crtex suprarenal a sntese e liberao de Aldosterona, quando inibe a ANG II diminui a secreo de Aldosterona
temporariamente. Uma formao alterada da Adducina pode provocar hipertenso atravs do
10
aumento da reabsoro tubular de sdio23. A Aldosterona, pela sua ao mineralocorticide, promove

a reteno de sdio e gua para a manuteno do volume vascular efetivo em circulao e, por outro
lado, a eliminao de potssio e magnsio24. A resposta fisiolgica a um aumento na ingesto de
sdio resultaria na reduo da atividade do SRAA e um aumento na liberao do peptdeo
natriurtico atrial, sendo que cada um desses sistemas interage com outros sistemas e entre si, alm
de atuarem na reduo da atividade simptica direcionada para os rins 25. Sua sntese e ao so
estimuladas pela ANG II, por diminuio da funo barorreceptora e consequente ativao simptica.
Age nos tubos coletores, levando a reteno de gua livre e sdio, na regulao da osmolaridade e
tambm possui ao vasoconstritora. 26
3.13 Bradicinina (BK)
A BK responsvel por vrios efeitos fisiolgicos, na regulao da PA, tais como: contrao
e relaxamento da musculatura lisa, aumento da permeabilidade vascular, devido liberao do NO e
atua tambm nos mecanismos de transmisso da dor. formada a partir de uma ao da enzima
plasmtica designada de Calicrena27 um polipeptdeo de ao vasodilatadora, sobre o precursor
Cininognio a ao biolgica da BK ocorre devido interao com os seus devidos receptores de 1 e
2. Estes receptores so protenas contendo sete domnios transmembranas e est acoplada a protena
G de membrana23. Os receptores 2 se ligam preferencialmente na BK, e so encontrados em diversos
tecidos, e so considerados os principais mediadores dos efeitos que ocorre fisiologicamente atravs
da BK quando se encontra uma leso. Ao contrrio do receptor 1 que no encontrado facilmente
nos tecidos lesionados e sim aps algum tempo que tenha ocorrido leso ou algum tipo de infeco
tecidual.
4. CONSIDERAES:
O SRAA um dos principais fatores da regulao da PA e da homeostase sangunea. um

sistema muito sensvel a variaes do fluxo sanguneo renal liberando mediadores para voltar a
homeostase sangunea, tendo a ANG II como o principal mediador da PA. Apesar de esse sistema ser
conhecido h muitos anos, no entanto no foi totalmente descrito fisiologicamente o seu
funcionamento, a um longo caminho a ser percorrido com utilizao de novas tcnicas que possa
elucidar o mecanismo da regulao da PA. As indstrias farmacuticas tm aprimorado novos
11
estudos com o principal enfoque na descoberta de novos antagonistas seletivos que agem
especificamente inibindo os receptores da AT1 e AT2 da ANG II, e tambm novos IECA, na tentativa
de obter frmacos mais seletivos com menores efeitos adversos.
5. REFERNCIAS:
1- SANTOS, A. S. Ativao do sistema reninaangiotensina-Aldosterona em ces assintomticos com

doena mixomatosa valvular mitral. Universidade Lusfona de Humanidades e Tecnologias
Lisboa
2012.
Disponivel
em:<http://recil.grupolusofona.pt/bitstream/handle/10437/3556/Tese%20Mestrado%20%20Ativa%C
3%A7%C3%A3o%20do%20sistema%20Renina-Angiotensina-Aldo.pdf?sequence=1>. Acesso em:
10 novembro 2015.
2- RAMOS, D. C. Antagonistas dos receptores da angiotensina II: uma reviso de classe. Revista
Sade
e
Desenvolvimento
|
juldez
2012.
n.2
Disponvelem:<http://www.grupouninter.com.br/revistasaude/index.php/saudeDesenvolvimento/artic
le/view/129/64>. Acesso em: 07 novembro 2015.
3- FEITOSA, L.C.S. et al. Sistema renina-angiotensina ovariano. Rev. Bras. Reprod. Anim., Belo
Horizonte, v.34, n.4, p.243-251, out./dez. 2010. Disponivel em:
<
http://www.cbra.org.br/pages/publicacoes/rbra/v34n4/p243-251.pdf >.
4- TRINDADE, D. C. Influncia do sistema Renina-Angiotensina perifrico e central no
desenvolvimento de insuficincia cardaca em ratos. 2008. 45p Dissertao (Mestrado em Medicina
Veterinria, Cincias Clnicas). Instituto de Veterinria, Departamento de Cincias Fisiolgicas,
Universidade Federal Rural do Rio de Janeiro, Seropdica, RJ, 2008.Disponvel em;
http://r1.ufrrj.br/wp/ppgmv/files/2011/01/danieltrindade-1.pdf. Acesso em 03 de nov de 2015.
5- Ribeiro JM, Florncio LP. Bloqueio farmacolgico do sistema renina- angiotensina-Aldosterona:

inibio da enzima de converso e antagonismo do receptor AT1 Rev Bras Hipertens
2000;7(3):293-302. Disponivel em: < http://departamentos.cardiol.br/dha/revista/7-3/016.pdf >.
Acesso em: 15 janeiro 2016.
6-TIRADENTES, R. V. Associao de alisquireno e L-arginina melhora a atividade simptica e
funo renal na hipertenso renovascular. Programa de Ps-Graduao em Cincias Fisiolgicas
Universidade Federal do Esprito Santo Vitria, Fevereiro 2015. Disponivel em:<
http://portais4.ufes.br/posgrad/teses/tese_8724_Tese%20Ana%20Renata%20Viana%20Tiradentes.pd
f>. Acesso em: 20 fevereiro 2016.
7- BORGES, F. O., TORRES, R. F. C., NEVES, J. A. M. Os inibidores da enzima conversora da
angiotensina
e
suas
mltiplas
aes
farmacoteraputicas.
Disponivel
em:
12
<http://www.unieuro.edu.br/sitenovo/revistas/downloads/farmacia/cenarium_02_08.pdf>.
em: 28 outubro 2015.
Acesso
8-GIESTAS A. et al, Sistema renina-angiotensina-Aldosterona e sua modulao farmacolgica.

Revista
Medline,
Portugal,
2010;
23(4):677-688.
Disponvel
em;
<
http://repositorio.chporto.pt/handle/10400.16/872>. Acesso em 18 de maio de 2015.
9- MARTELLI A; L. M.A.T; SERIANI C. Aspectos clnicos e mecanismo de ao das principais

classes farmacolgicas usadas no tratamento da hipertenso arterial sistmica. Revista Estudos de
Biologia,
Paran,
ano2008
jan/dez;30(70/71/72):149-56.
Disponvel
em:
<http://www2.pucpr.br/reol/index.php/BS?dd1=4622&dd99=pdf>. Acesso em: 10 de abr. de 2015.
10- GODINHO, A. L. M. Farmacologia da hipertenso. Repositrio da Universidade do

Algarve,Portugal, 2011. Disponvel em: < https://sapientia.ualg.pt/handle/10400.1/1478>. Acesso em
15 out. 2015.
11- PALIOSA, A. K. Anti-hipertensivos dispensados em uma farmcia distrital de Porto Alegre:

estudo das prescries e elaborao de um guia sobre os cuidados na administrao. 2011. Revista
da
UFRGS
Repositrio
Digital,
2011.
Disponvel
em:
<http://www.lume.ufrgs.br/handle/10183/70106>. Acesso em 25 de maio de 2015.
12- MINUZZO, Luiz; DOS SANTOS, Elizabete Silva; TIMERMAN, Ari. Relao entre Inibidores
da Enzima de Converso da Angiotensina e Troponina na Sndrome Coronariana Aguda. Sociedade
Brasileiro
de
Cardiologia,
v.
103,
n.
6,
p.
513-520,
2014.
Disponvel
em:<http://www.scielo.br/pdf/abc/v103n6/pt_0066-782X-abc-20140155.pdf>. Acesso em 12 de out.

2015.
13- PINTO, A. A. S. Inibidores da renina Uma Nova Opo Teraputica. Repositrio Institucional
da UFF, Portugal, 2013. Disponvel em: <https://bdigital.ufp.pt/handle/10284/3982> . Acesso em 05
de jun. de 2015.
14- Tallant EA, Menon J, Soto-Pantoja DR, Gallagher PE. Angiotensin peptides and cancer. In:
Kastin AJ, editor. The Handbook of Biologically Active Peptides. Elsevier; 2006. Chapter 66.
13
Disponivel em: <http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3314267/ >. Acesso em: 10 maro

2016.
15- Iwai M, Horiuchi M. Devil and angel in the renin-angiotensin system: ACE-angiotensin II-AT1
receptor axis vs. ACE2-angiotensin-(1-7)-mas receptor axis. Hypertens. Res. 2009;32:533
536. [PubMed]. Acesso em: 10 maro 2016.
16- MACIEL, R. P. A presena do Sistema Renina Angiotensina em vrios rgos - reviso de

literaturaMestrando
em
Biologia
oral
USP/FOB
Bauru
SP,
2013.Disponivelem:<http://faef.revista.inf.br/imagens_arquivos/arquivos_destaque/SGJC8XvOlOSnl
qu_2013-6-21-15-53-22.pdf>. Acesso em: 27 novembro 2015.
17- GOBO, C. G. Efeitodo tratamento com Losartan sobre o Desenvolvimento Folicular de Ratas
Wistar
Adultas
com
Obesidade
induzida
pela
DietadeCafeteria/Julh.2014.Disponivelem:<http://www.ginoferty.com.br/arquivos/DISSERTACAO_
DRA_CRISTIANE_2015.pdf>. Acesso em: 24 janeiro 2016.
18- SANTANA, A. B. C. Resposta inflamatria cardiovascular associada ao sistema ReninaAngiotensinaa dieta hiperlipdica / Andr Bento Chaves. - So Paulo,2013.Disponivel
em:<file:///C:/Documents%20and%20Settings/Usuario/Meus%20documentos/Downloads/AndreBent
oChavesSantana_Mestrado_I%20(2).pdf>. Acesso em: 23 janeiro 2016.
19- SANTOS, J. S. C. Papel dos receptores B1 e B2 de bradicinina e de captopril nas interaes
clula hospedeiraTrypanosomacruzi e na resposta imune frente a estimulao pelo parasita. Instituto
de Cincias Biolgicas da UF Belo Horizonte 2010 MG; Disponivel em:
<http://www.bibliotecadigital.ufmg.br/dspace/bitstream/handle/1843/BUOS8NGFK3/tese_janete_2010_p_sdefesa.pdf?sequence=1> . Acesso em: 29 Janeiro 2016.
20- CASTELO-BRANCO, R. C. Efeito da angiotensina-(1-7) no fluxo reabsorvido de bicarbonato
(JHCO3) e na concentrao citoslica de clcio ([Ca2+]i): estudo por microperfuso tubular proximal
in vivo. 2012 67 F. Dissertao (Mestrado em Fisiologia Humana)- Instituto de Cincias Biomdicas,
Universidade
de
So
Paulo,
So
Paulo,
2012.
Disponivel
em:
file:///C:/Users/Gleice/Downloads/RegianeCardosoCasteloBranco_Mestrado_P_corrigida.pdf.
Acesso em: 30 janeiro 2016.
21SANJULIANI,
A.
F.
EixoRenina-Angiotensina-Aldosterona:
Bases
fisiolgicasefisiopatolgicas.Revista do Hospital Universitrio Pedro Ernesto, UERJ Ano 10, Julho /
Setembro de 2011Disponivelem:<file:///C:/Users/Gleice/Downloads/v10n3a03.pdf>. Acesso em: 15
novembro 2015.
22- SANTOS,J. T.Angiotensina-(1-7) durante o processo inicial na cascata da ovulao em bovinos /

Cienc. Rural vol.42 no. 10 Santa Maria Oct. 2012.Disponivel em: <http://dx.doi.org/10.1590/S010384782012001000026>. Acesso em: 10 novembro 2015.
14
23- MEYERFREUND, D. Estudo da Hipertenso Arterial e de outros fatores de risco cardiovascular

nas
comunidades
indgenas
do
Esprito
SantoBR
/
Vitria,
2006.125p.Disponvelem;<http://sis.funasa.gov.br/portal/publicacoes/pub1169.pdf>. Acesso em: 18
novembro 2015.
24- REGO, M. F. F. Inibidores da renina no tratamento da hipertenso arterial. Porto2009.
Disponivel
em:<https://repositorioaberto.up.pt/bitstream/10216/21167/2/Inibidores%20da%20renina%20no%20tratamento%20da%20hipertenso%20arterial.pdf>. Acesso em: 12 janeiro 2016.
25- MARTELLI, A. Reduo das concentraes de cloreto de sdio na alimentao visando a
homeostase da presso arterial. Revista do Centro do Cincias Naturais e Exatas - UFSM, Santa
Maria.V. 18 n. 1 Abr 2014, p.428-436. Disponivel em: <http://cascavel.ufsm.br/revistas/ojs2.2.2/index.php/reget/article/viewFile/12486/pdf>. Acesso em: 20 fevereiro 2016.
26- BARRETTO, F. L. Modelo experimental de insuficincia cardaca congestiva induzida por
epinefrina em coelhos (oryctolagus cuniculus linnaeus, 1758). Universidade Estadual do Norte
Fluminense Darcy Ribeiro. Campos dos Goytacazes RJ Agosto 2013. Disponivel
em:http://uenf.br/posgraduacao/cienciaanimal/wpcontent/uploads/sites/5/2013/08/Dissserta%C3%A7
%C3%A3o-Fl%C3%A1via-Lopes-Barretto1.pdf. Acesso em: 05 fevereiro 2016.
27- MOREAU ME, et al. The Kallikrein-Kinin system: current and future pharmacological targets. J
Pharmacol Sci. 2005 Sep;99(1):6-38
28- MARTELLI, A. Sistema Renina Angiotensina Aldosterona e homeostase cardiovascular. Revista
UNOPAR Cientfica Cincias Biolgicas e da Sade,v.12,n.4,2014. Disponvel em:
<http://www.pgss.com.br/revistacientifica/index.php/biologicas/article/view/390/379>. Acesso em:
25 maro 2015.
29- PEREIRA, S. P. T. Sistema Renina Angiotensina, para alm da Hipertenso Arterial.

Universidade Fernando Pessoa Faculdade de Cincias da Sade Porto, Setembro de 2014.
Disponivel em: <http://bdigital.ufp.pt/bitstream/10284/4407/1/PPG_20925.pdf>. Acesso em: 13
fevereiro 2016.
15

SRAA

Transféré par

Informations du document

Copyright

Formats disponibles

Partager ce document

Partager ou intégrer le document

Options de partage

Avez-vous trouvé ce document utile ?

Ce contenu est-il inapproprié ?

Droits d'auteur :

Formats disponibles

SRAA

Transféré par

Droits d'auteur :

Formats disponibles

Revista Cientfica da Faculdade de Educao e Meio Ambiente 7(1): 1-15, jan.-jun., 2016.

ASPECTOS FUNCIONAIS E FISIOLGICOS DO SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA

Palavras-chave: Sistema Renina Angiotensina; Inibidores da ECA; Hipertenso Arterial;

Discente do Curso de graduao em Farmcia da FAEMA.

Discente do Curso de graduao em Farmcia da FAEMA.

Keywords: Renin Angiotensin System; ACE inhibitors; Arterial hypertension.

3.1 Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona- (SRAA)

. Sendo muito importante para o estudo na compreenso da fisiopatologia da

ANG I em ANG II, um octapeptdeo

A ANG II pode aumentar o volume sanguneo de vrias formas. Estimulando a hipfise

glomerulosa renal em decorrncia de uma estimulao simptica causada pela diminuio da

3.2 Receptores da Angiotensina

uma substncia sintetizada no fgado, e se encontra inativa em grandes quantidades

Figura 2: Cascata proteoltica de formao e degradao dos principais peptdeos Angiotensinrgicos

3.4 Pr-Renina e Renina

3.5 Angiotensina I (ANG)

3.6 Enzima conversora de Angiotensina (ECA)

A ECA uma metaloprotease encontrada abundantemente nas clulas endoteliais pulmonares,

3.7 Angiotensina II (ANG II)

3.8 Angiotensina III (ANG III)

3.9 Angiotensina IV (ANG IV)

renal influncia no crescimento de fibroblasto cardacos, da clula endotelial, clula da musculatura

3.10 Angiotensina 1-7 (ANG 1-7)

3.11 Angiotensina 1-9 (ANG 1-9)

A Aldosterona um mineralocorticide sintetizado pela camada glomerulosa da adrenal.

aumento da reabsoro tubular de sdio23. A Aldosterona, pela sua ao mineralocorticide, promove

3.13 Bradicinina (BK)

O SRAA um dos principais fatores da regulao da PA e da homeostase sangunea. um

1- SANTOS, A. S. Ativao do sistema reninaangiotensina-Aldosterona em ces assintomticos com

5- Ribeiro JM, Florncio LP. Bloqueio farmacolgico do sistema renina- angiotensina-Aldosterona:

8-GIESTAS A. et al, Sistema renina-angiotensina-Aldosterona e sua modulao farmacolgica.

http://repositorio.chporto.pt/handle/10400.16/872>. Acesso em 18 de maio de 2015.

9- MARTELLI A; L. M.A.T; SERIANI C. Aspectos clnicos e mecanismo de ao das principais

<http://www2.pucpr.br/reol/index.php/BS?dd1=4622&dd99=pdf>. Acesso em: 10 de abr. de 2015.

10- GODINHO, A. L. M. Farmacologia da hipertenso. Repositrio da Universidade do

11- PALIOSA, A. K. Anti-hipertensivos dispensados em uma farmcia distrital de Porto Alegre:

<http://www.lume.ufrgs.br/handle/10183/70106>. Acesso em 25 de maio de 2015.

em:<http://www.scielo.br/pdf/abc/v103n6/pt_0066-782X-abc-20140155.pdf>. Acesso em 12 de out.

Disponivel em: <http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3314267/ >. Acesso em: 10 maro

16- MACIEL, R. P. A presena do Sistema Renina Angiotensina em vrios rgos - reviso de

22- SANTOS,J. T.Angiotensina-(1-7) durante o processo inicial na cascata da ovulao em bovinos /

23- MEYERFREUND, D. Estudo da Hipertenso Arterial e de outros fatores de risco cardiovascular

29- PEREIRA, S. P. T. Sistema Renina Angiotensina, para alm da Hipertenso Arterial.

Vous aimerez peut-être aussi