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CONCENTRACIN SANGUNEA DE NITRGENO UREICO Y SU

RELACIN CON LA SEVERIDAD Y MORTALIDAD POR PANCREATITIS


AGUDA, EN PACIENTES QUE ACUDIERON A LOS HOSPITALES
EUGENIO ESPEJO, ENRIQUE GARCS, PABLO ARTURO SUREZ Y
HOSPITAL QUITO N1 DE LA POLICA DE QUITO, PERODO DEL 01
DE ENERO DEL 2010 HASTA EL 31 DE DICIEMBRE DEL 2012
PORTADA

Autores:
MD. EUFEMIA DE LOS ANGELES ROSERO MORALES
MD. LENIN ANDREY TOLEDO MACAS

UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR


FACULTAD DE CIENCIAS MDICAS
INSTITUTO SUPERIOR DE POSTGRADO
POSTGRADO DE MEDICINA INTERNA

QUITO, JUNIO, 2015

CONCENTRACIN SANGUNEA DE NITRGENO UREICO Y SU


RELACIN CON LA SEVERIDAD Y MORTALIDAD POR PANCREATITIS
AGUDA, EN PACIENTES QUE ACUDIERON A LOS HOSPITALES
EUGENIO ESPEJO, ENRIQUE GARCS, PABLO ARTURO SUREZ Y
HOSPITAL QUITO N1 DE LA POLICA DE QUITO, PERODO DEL 01
DE ENERO DEL 2010 HASTA EL 31 DE DICIEMBRE DEL 2012

Autores:
MD. EUFEMIA DE LOS ANGELES ROSERO MORALES
MD. LENIN ANDREY TOLEDO MACAS

TRABAJO DE TESIS PARA OPTAR


POR EL GRADO DE ESPECIALISTA EN MEDICINA INTERNA

QUITO, JUNIO, 2015

ii

AUTORIZACIN DE LA AUTORIA INTELECTUAL

iii

APROBACIN DEL TUTOR

En mi carcter de Tutor del Trabajo de Grado, presentado por los seores


Eufemia de los ngeles Rosero Morales y Lenin Andrey Toledo Macas
para optar el Ttulo o Grado de Especialista en Medicina Interna cuyo
ttulo es de CONCENTRACIN SANGUNEA DE NITRGENO UREICO
Y SU RELACIN CON LA SEVERIDAD Y MORTALIDAD POR
PANCREATITIS AGUDA, EN PACIENTES QUE ACUDIERON A LOS
HOSPITALES

EUGENIO

ESPEJO,

ENRIQUE

GARCS,

PABLO

ARTURO SUREZ Y HOSPITAL QUITO N1 DE LA POLICA DE


QUITO, PERODO DEL 01 DE ENERO DEL 2010 HASTA EL 31 DE
DICIEMBRE DEL 2012 Considero que dicho Trabajo rene los requisitos
y mritos suficientes para ser sometido a la presentacin pblica y
evaluacin por parte del jurado examinador que se designe.

En la ciudad de Quito a los cinco das del mes de mayo de 2015.

Manuel Eduardo Granja Guerrero,


TUTOR DEL TRABAJO DE GRADO.

iv

APROBACIN DEL ASESOR METODOLGICO

En mi carcter de Asesor Metodolgico del Trabajo de Grado, presentado


por los seores Eufemia de los Angeles Rosero Morales y Lenin Andrey
Toledo Macas para optar el Ttulo o Grado de Especialista en Medicina
Interna cuyo

ttulo es de CONCENTRACIN SANGUNEA DE

NITRGENO UREICO Y SU RELACIN CON LA SEVERIDAD Y


MORTALIDAD POR PANCREATITIS AGUDA, EN PACIENTES QUE
ACUDIERON A LOS HOSPITALES EUGENIO ESPEJO, ENRIQUE
GARCS, PABLO ARTURO SUREZ Y HOSPITAL QUITO N1 DE LA
POLICA DE QUITO, PERODO DEL 01 DE ENERO DEL 2010 HASTA
EL 31 DE DICIEMBRE DEL 2012 Considero que dicho Trabajo rene los
requisitos y mritos suficientes para ser sometido a la presentacin
pblica y evaluacin por parte del jurado examinador que se designe.

En la ciudad de Quito a los cinco das del mes de mayo de 2015.

Oscar Flores Carrera,


ASESOR METODOLGICO
DEL TRABAJO DE GRADO.

DEDICATORIA

A Dios todo poderoso, fuente de amor, iluminacin, esperanza y fortaleza


en mis momentos de angustias, dedicacin, aciertos y reveses, alegras y
tristezas que caracterizaron el transitar por este camino que hoy veo
realizado, sin cuyo amor no hubiese sido posible. A mis Padres, Laura y
Edmundo por ser ellos dos mi inspiracin para ser lo que soy, as como mi
hermana Lucia, los que me han acompaado toda mi vida y de forma
incondicional siempre me han brindado amor, apoyo y comprensin. A mi
dulce hijo Guillermito y mi esposo Miguel, cuya presencia en mi existencia
ratifican la bendicin celestial de este logro.

Eufemia Rosero Morales

A mis padres Wilman y Mara mi ejemplo a seguir y a quienes debo todo


cuanto soy, a mi esposa Patricia incondicional compaera y constante
apoyo en todo momento, a mi hermano Javier mi primer y mejor amigo
con quien compart la aventura de crecer, finalmente a mi hija Andrea
Mariana quien ha trado la ms grande alegra a mi vida y es la razn por
la cual lucho cada da para alcanzar los ms grandes objetivos. A todos
ustedes y en especial a Dios les agradezco por estar siempre a mi lado y
les dedico este trabajo con el que finalizo el largo camino que junto a
ustedes iniciamos hace varios aos.

Lenin Toledo Macas

vi

AGRADECIMIENTOS

Agradecemos la colaboracin del personal del Departamento de


Estadstica de los Hospitales Eugenio Espejo, Pablo Arturo Surez y de la
Polica N1, quienes nos brindaron las facilidades para poder realizar las
evaluaciones y recolectar los datos necesarios para la realizacin de este
trabajo, un reconocimiento especial al Dr. Jorge Snchez Obando quien
ms que tutor acadmico es un gran amigo en quien pudimos contar y
siempre estuvo all en los momentos difciles apoyndonos, brindndonos
su respaldo. Un especial agradecimiento al Dr. Manuel Granja quien con
sabidura supo guiarnos en la elaboracin del presente trabajo.
Adicionalmente nuestro agradecimiento al Dr. Freddy Maldonado Cando,
quien tambin nos apoy de forma incondicional en la realizacin del
presente trabajo.

A nuestros tutores por su apoyo y su orientacin para poder culminar y


mejorar la parte cientfica del presente trabajo que tanto

esfuerzo y

dedicacin nos demand.

Nuestro sincero agradecimiento a todos quienes hicieron posible la


conclusin de este sueo, a todos los profesores que durante estos tres
aos nos brindaron no solo su conocimiento sino tambin su amistad, al
personal de los hospitales que nos acogieron con quienes compartimos
interminables jornadas de trabajo y con quienes vivimos las alegras y
tristezas que esta profesin tiene.
Finalmente muchas gracias a la Universidad Central del Ecuador que
nos permiti ser parte de ella y nos dio la gua necesaria para concluir
esta etapa del camino.

vii

NDICE DE CONTENIDOS

PORTADA .................................................................................................. i
AUTORIZACIN DE LA AUTORIA INTELECTUAL ................................ iii
APROBACIN DEL TUTOR .................................................................... iv
APROBACIN DEL ASESOR METODOLGICO ................................... v
DEDICATORIA ......................................................................................... vi
AGRADECIMIENTOS ............................................................................. vii
NDICE DE CONTENIDOS ..................................................................... viii
NDICE DE CUADROS ........................................................................... xiii
NDICE DE TABLAS .............................................................................. xiv
NDICE DE GRFICOS .......................................................................... xvi
RESUMEN ............................................................................................. xvii
ABSTRACT ............................................................................................ xix
INTRODUCCIN ....................................................................................... 1

CAPITULO I............................................................................................... 4
PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA ...................................................... 4
FORMULACIN DEL PROBLEMA ........................................................ 8
OBJETIVOS ........................................................................................... 9
Objetivo General ................................................................................. 9
Objetivos Especficos .......................................................................... 9

CAPITULO II............................................................................................ 10
PANCREATITIS AGUDA ........................................................................ 10
DEFINICIN ......................................................................................... 10
viii

Epidemiologia ....................................................................................... 11
Fisiopatologa ....................................................................................... 12
Eventos Iniciales ............................................................................... 13
Respuestas Inflamatorias en Pancreatitis Aguda .............................. 19
Efectos sistmicos de mediadores proinflamatorios y antiinflamatorios
.......................................................................................................... 21
Alteraciones de la microcirculacin ................................................... 22
Alteraciones pulmonares ................................................................... 23
Etiologa................................................................................................ 24
Otras causas de Pancreatitis aguda .................................................. 25
Diagnstico ........................................................................................... 28
Datos de Laboratorio ......................................................................... 31
Estudios de Imagen ........................................................................... 35
Clasificacin ......................................................................................... 41
Definicin del inicio de la pancreatitis aguda ..................................... 41
Definicin de los tipos de pancreatitis aguda .................................... 41
Pancreatitis Aguda Leve ............................................................. 43
Pancreatitis aguda moderada ..................................................... 43
Pancreatitis aguda severa .......................................................... 44
Evaluacin del pronstico ..................................................................... 44
Marcadores de Severidad ................................................................. 45
Puntuaciones Generales de Severidad ...................................... 46
Acute Physiology and Chronic Health Evaluation Scores:
APACHE .................................................................................. 46
Sistemas basados en la falla orgnica .................................... 47
Marcadores especficos de Pancreatitis ..................................... 48
Criterios de Ranson ................................................................. 48
ix

Escala de Glasgow .................................................................. 49


Bedside Index for Severity in Acute Pancreatitis (BISAP) ....... 50
Pancreatic Outcome Prediction (POP Score) .......................... 51
Harmless Acute Pancreatitis Score (HAPS) ............................ 51
Etiologa ...................................................................................... 52
Edad ........................................................................................... 52
Obesidad .................................................................................... 53
Hematocrito ................................................................................ 54
Nitrgeno Ureico en Sangre (BUN) ............................................ 54
Marcadores de Inflamacin......................................................... 57
Protena C Reactiva (PCR)...................................................... 58
Procalcitonina .......................................................................... 59
Interleucinas ............................................................................ 59
Elastasa Leucocitaria .............................................................. 60
Marcadores tempranos de prediccin de severidad ............................. 61
Marcadores de Necrosis Pancretica ................................................ 62
Marcadores de Necrosis Pancretica Infectada ................................ 63
Predictores de Mortalidad.................................................................. 63
Tratamiento .......................................................................................... 64
Medidas generales ............................................................................ 64
Hidratacin ........................................................................................ 65
Soporte Nutricional ............................................................................ 67
Analgesia........................................................................................... 69
Antibiticoterapia ............................................................................... 69
Colangiografia pancretica endoscpica retrgrada (CPRE) ............ 70
Colecistectoma ................................................................................. 71
Tratamiento de las Complicaciones .................................................. 72
x

Colecciones Peripancreticas..................................................... 73
Necrosis Pancretica .................................................................. 74
Pseudoquiste .............................................................................. 77
Complicaciones Sistmicas ............................................................... 78

CAPITULO III........................................................................................... 80
MARCO METODOLOGICO..................................................................... 80
Diseo de la investigacin .................................................................... 80
Poblacin .............................................................................................. 80
Matriz de asociacinde variables .......................................................... 80
Operacionalizacin de variables ........................................................... 81
Sujetos, materiales y mtodos.............................................................. 82
Criterios de inclusin ......................................................................... 82
Criterios de exclusin ........................................................................ 82
Metodologa....................................................................................... 83
Obtencin y anlisis de los datos ...................................................... 83
Tcnicas, instrumentos y estandarizacin ......................................... 85
Plan de anlisis ................................................................................. 86
Consideraciones Bioticas ................................................................... 86
Logstica ............................................................................................... 87
Recursos .............................................................................................. 87
Cronograma.......................................................................................... 88

CAPITULO IV .......................................................................................... 89
RESULTADOS ........................................................................................ 89

xi

CAPITULO V ......................................................................................... 104


DISCUSION ........................................................................................... 104

CAPITULO VI ........................................................................................ 113


CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES......................................... 113
CONCLUSIONES ............................................................................... 113
RECOMENDACIONES....................................................................... 115

BIBLIOGRAFA ..................................................................................... 117


ANEXOS ................................................................................................ 121
A. Recoleccin de datos ..................................................................... 121

CURRICULUM VITAE .......................................................................... 122

xii

NDICE DE CUADROS

Cuadro N 1 Causas de pancreatitis aguda. ............................................ 24


Cuadro N 2 ndice de severidad Tomogrfica (IST) y escala de Balthazar
............................................................................................ 38
Cuadro N 3 Sequencial Organic Failure Assesment (SOFA) ................. 48
Cuadro N 4 Criterios de Ranson ............................................................. 49
Cuadro N 5 Escala de Glasgow para pancreatitis Aguda ....................... 50
Cuadro N 6 Score de Marshall para falla orgnica ................................. 73
Cuadro N 7 Operacionalizacin de variables.......................................... 81
Cuadro N 8 Recursos ............................................................................. 87
Cuadro N 9 Cronograma ........................................................................ 88

xiii

NDICE DE TABLAS

Tabla 1 Distribucin por sexo y condicin de egreso ............................... 90


Tabla 2 Distribucin por edad y condicin de egreso ............................. 92
Tabla 3 Distribucin por presencia o no de comorbilidad y condicin de
egreso ....................................................................................... 92
Tabla 4 Distribucin segn el tipo de comorbilidades .............................. 93
Tabla 5 Distribucin por comorbilidad y condicin de egreso ................. 94
Tabla 6 Distribucin segn el sexo y el comportamiento del BUN ........... 94
Tabla 7 Distribucin segn la edad y el valor de BUN ............................. 95
Tabla 8 Distribucin segn la condicin final y el comportamiento del BUN
.................................................................................................. 95
Tabla 9 Distribucin segn el ndice de severidad tomogrfica y el
comportamiento del BUN .......................................................... 97
Tabla 10 Distribucin segn el ndice de severidad tomogrfica y la
condicin de egreso .................................................................. 98
Tabla 11 Distribucin con Correlacin de Pearson, segn el ndice de
severidad tomogrfica, el comportamiento del BUN y la
condicin final en los pacientes del estudio .............................. 99
Tabla 12 Distribucin segn el comportamiento del BUN y el ingreso a una
UCI .......................................................................................... 100
Tabla 13 Distribucin segn los das de hospitalizacin y el ingreso a una
UCI .......................................................................................... 100
Tabla 14 Distribucin segn la presencia de leucocitosis y el ingreso a una
UCI .......................................................................................... 101
Tabla 15 Distribucin segn la frecuencia cardiaca y el ingreso a una UCI
................................................................................................ 101
Tabla 16 Distribucin segn la creatinina y el ingreso a una unidad de
cuidados intensivos ................................................................. 101
Tabla 17 Distribucin segn la presencia de leucocitosis y la condicin
final de egreso......................................................................... 102

xiv

Tabla 18 Distribucin segn la presencia de hemoglobina <12mg/dl y la


condicin final ......................................................................... 102
Tabla 19 Distribucin segn la creatinina y la condicin final ................ 103

xv

NDICE DE GRFICOS

Grfico N 1 Distribucin por edad ........................................................... 89


Grfico N 2 Distribucin por sexo ........................................................... 90
Grfico N 3 Distribucin del BUN de los pacientes del estudio .............. 96

xvi

UNIVERSIDAD CENTRAL DE ECUADOR


POSTGRADO DE MEDICINA INTERNA
Autores:
Dra. Eufemia Rosero
Md. Lenin Toledo
Tutor:
Dr. Manuel Granja

RESUMEN
La pancreatitis aguda se caracteriza por inflamacin y destruccin parcial
del pncreas, se acompaa de una reaccin inflamatoria sistmica que
puede ocasionar complicaciones o daos de rganos distantes. Es una
importante causa de hospitalizacin, muchos pacientes pueden presentar
complicaciones que ponen en riesgo su vida, adems, se incrementa
considerablemente la estancia hospitalaria y por lo tanto los costos para
los pacientes y las instituciones de salud.
Las complicaciones graves ocurren generalmente dentro de las primeras
48 horas desde el ingreso, siendo por ello importante contar con
herramientas sencillas que permitan predecir de forma precisa y precoz la
severidad de esta patologa, varias han sido las escalas propuestas, sin
embargo, la complejidad de algunas y el tiempo requerido por otras hacen
necesario buscar opciones ms accesibles.
El principal objetivo fueevaluar el valor del nitrgeno ureico en sangre
para predecir la severidad y mortalidad por pancreatitis aguda de forma
temprana en pacientes ingresados en los principales Hospitales Pblicos
de la ciudad de Quito, a fin de elaborar recomendaciones que permitan
mejorar su tratamiento y pronstico.
Se plantea un estudio transversal para el mismo se tomar como
poblacin de estudio los pacientes con diagnstico establecido de
pancreatitis aguda, que permanecieron en los hospitales Eugenio Espejo,
Enrique Garcs, Pablo Arturo Surez y Hospital Quito N1 de la Polica
Nacional, de la ciudad de Quito durante los aos 2010, 2011 y 2012
Los datos para la realizacin del estudio se obtuvieron mediante
observacin directa de los expedientes clnicos de los pacientes.
El valor promedio de BUN obtenido fue de 15,47 +/- 11mg/dl,
obtenindose un valor de p = 0,054.
La falta de los exmenes necesarios para aplicar otras escalas hace
necesaria la aplicacin de otros mtodos ms accesibles como el BUN;
con el presente trabajo concluimos que la elevacin BUN al ingreso es un
parmetro predictor de mortalidad independiente.
xvii

Descriptores: Pancreatitis aguda, BUN, ndice de Severidad Tomogrfico,


Mortalidad, Severidad
Abstracto:
Contexto: La pancreatitis aguda (PA) es causa frecuente de morbilidad y
mortalidad, es importante un diagnstico de severidad precoz, el Nitrgeno
Ureico en Sangre (BUN) puede predecir tempranamente la severidad y
mortalidad por PA.
Objetivo: Evaluar el valor del BUN para predecir la severidad y mortalidad por
pancreatitis aguda de forma temprana.
Diseo: Transversal
Lugar y sujetos: Se incluyeron 356 pacientes mayores de 18 aos con
diagnostico de PA hospitalizados en los hospitales Eugenio Espejo, Pablo Arturo
Suarez, Enrique Garcs y de la Polica Nacional de la ciudad de Quito durante
los aos 2010, 2011 y 2012.
Mediciones Principales: Se recolectaron datos de mediciones de BUN y el
ndice de Severidad Tomogrfica (IST)
Resultados: Se encontr una mortalidad por PA del 2,5 %, lo cual aumenta
hasta el 13,5 % en PA severa, del total de pacientes 180 fueron sometidos a
TAC con IST de ellos 126 (70%) presentaron un IST bajo, 34 (18,89%) medio y
20 (11,11%) alto; de aquellos pacientes con BUN <20mg/dl el 75,8% presentaron
un IST bajo; seguido del 18,4% con IST moderado y 5,6% con IST alta, mientras
que de aquellos con BUN>20mg/dl el 48,7% presentaron un IST bajo; 20.5% con
IST moderado y 30.7% con IST alto. En cuanto a mortalidad en los pacientes con
BUN < 20 mg/dl fue del 1,7 % mientras en aquellos con BUN > 20 mg/dl fue del
7,1 % con un OR 4,54 (IC95% 1,18 a 17,46).
Conclusin: La elevacin del BUN en pacientes con PA es un predictor
independiente de mortalidad, adems existe una relacin lineal entre la elevacin
de BUN y la severidad expresada por el IST

xviii

ABSTRACT
Context: Acute Pancreatitis (AP) is a frequent cause of morbidity and mortality. It
is important to carry out early severity diagnosis, including Blood Urea Nitrogen
(BUN) tests to help predict, at an initial stage, its severity and mortality.
Objective: Evaluate BUN markers for predicting the severity and mortality
prognosis of Acute Pancreatitis at an early stage.
Design: Transversal
Target population and location:356 patientsdiagnosed with AP, over the age of
18, hospitalized during 2010, 2011 and 2012 in the following hospitalslocated in
the city of Quito: Eugenio Espejo, Pablo Arturo Suarez, Enrique Garcs and
Polica Nacional,
Main tests performed: Datawas gathered from Blood Urea Nitrogen (BUN) and
Tomography Severity Index (TSI) tests.
Outcomes: Mortality rate of 2.5% caused by AP was found, increasing up to
13.5% if severe AP. Out of the total of 356 patients, 180 were subject to X-ray CT
with TSI; 126 (70 %) showed low TSI levels, 34 (18.89 %) moderate and 20
(11.11 %) high TSI levels. 75.8 % patients with <20mg/dl BUN marker showed
low TSI levels, followed by 18.4 % who showed moderate levels; and, 5.6 % who
showed high TSI levels. On the other hand, 48.7 % of patients with >20mg/dl
BUN marker showed low TSI levels, 20.5 % moderate and 30.7 % high TSI
levels. As regards to mortality rates, patients with <20 mg/dlBUN marker
presented 1.7 % while those with >20 mg/dl presented 7.1 % with 4.54 OR
(IC95% 1.18 to 17.46).
Conclusion: Rising of BUN markers of AP patients is considered an independent
mortality indicator. There is also a linear relationship between rising BUN markers
and severity shown by the TSI.
Key words: Acute Pancreatitis, BUN, Severity, Mortality.

xix

INTRODUCCIN

La pancreatitis aguda se caracteriza por inflamacin y destruccin parcial


del pncreas, se acompaa de una reaccin inflamatoria sistmica que
puede ocasionar complicaciones o daos de rganos distantes. Es una
importante causa de hospitalizacin, muchos pacientes pueden presentar
complicaciones que aumentan su mortalidad, adems, se incrementa
considerablemente la estancia hospitalaria y por lo tanto los costos para
los pacientes y las instituciones de salud.
Las complicaciones graves ocurren generalmente dentro de las primeras
48 horas desde el ingreso, siendo por ello importante contar con
herramientas sencillas que permitan predecir de forma precisa y precoz la
severidad de esta patologa, varias han sido las escalas propuestas, sin
embargo, la complejidad de algunas y el tiempo requerido por otras hacen
necesario buscar opciones ms accesibles.
La morbimortalidad de la pancreatitis aguda hace necesario disponer de
herramientas tiles que permitan predecir de forma efectiva y temprana a
aquellos pacientes que potencialmente presentaran complicaciones
producto de la enfermedad, las escalas utilizadas actualmente si bien
tienen cierta utilidad presentan tambin varias limitaciones entre las ellas
la complejidad de los parmetros para completarlas y el tiempo requerido
para ello, poder disponer de predictores ms sencillos y exequibles
implicara un importante mejoramiento en el manejo de los pacientes ya
que podramos definir tempranamente a los pacientes que requieren ser
manejados en unidades de mayor complejidad, ganando as tiempo
valioso para evitar complicaciones.
La pancreatitis aguda es un estado hipercatablico, durante el cual la
elevacin de los niveles sricos de BUN (Nitrgeno ureico en sangre),
permite determinar en forma precoz la mortalidad.
1

Wu y colaboradores en el 2009 observaron que existe una relacin lineal


entre valores basales de BUN al ingreso y a las 24 horas y la mortalidad
(BUN entre 0 y 20 mg/dl la mortalidad oscila entre 0-5%, y BUN > 20
mg/dl: 6-14%).
El objetivo del presente estudio de investigacin fue valorar, en pacientes
con diagnstico de pancreatitis aguda, la asociacin de la concentracin
del nitrgeno ureico, estimada al ingreso o durante las primeras 24 horas
de hospitalizacin, con la gravedad y mortalidad por la enfermedad, pues
el BUN es un examen sencillo, rutinario, reproducible, accesible en todas
las casas de salud a nivel nacional para valorar la gravedad de la
enfermedad.
El diseo del estudio epidemiolgico, transversal de periodo, participarn
como universo de poblacin, las/os pacientes con diagnstico establecido
de pancreatitis aguda en los hospitales Eugenio Espejo, Enrique Garcs,
Pablo Arturo Surez y Hospital Quito N1 de la Polica Nacional, de la
ciudad de Quito durante los aos 2010, 2011 y 2012; perodo durante el
cual se registraron un total de 476 pacientes segn informes de los
Departamentos de Estadstica de las casas de salud mencionadas.

Las variables a estudiarse fueron los niveles sricos de BUN, la


mortalidad y severidad por pancreatitis aguda. Los datos para realizar el
estudio se obtuvieron de los expedientes clnicos de las/os pacientes que
reposan en los departamentos de estadstica de los hospitales, obtenidas
previa autorizacin de los departamentos de investigacin y docencia de
cada institucin.
La hiptesis de estudio plantea que la pancreatitis aguda es un estado
hipercatablico, en el que es posible encontrar concentraciones elevadas
de nitrgeno ureico en sangre (BUN) en etapas tempranas y con ello,
2

predecir la severidad de la enfermedad en el corto plazo y una asociacin


directa de la concentracin elevada del BUN con la

severidad y

mortalidad por la enfermedad.


La prediccin de severidad y mortalidad en ocasiones no puede
establecerse de forma adecuada por falta de estratificacin oportuna y por
la imposibilidad logstica o econmica para la realizacin de exmenes
requeridos para la utilizacin de escalas clnicas, tales como: la
deshidrogenasa lctica, gasometra arterial, calcio srico, etc. Ello se
puede mejorar con la utilizacin de exmenes sencillos y econmicos
como el BUN, pudiendo definirse como medida de Salud Pblica,
beneficiando a las/os usuarios del Sistema de Salud Pblica.
Durante el perodo de recoleccin de la informacin se presentaron las
siguientes limitaciones:

Para la recoleccin de datos no se contaron con todas las historias


clnicas, por razones ajenas a los investigadores.

Varias de las historias clnicas analizadas no contaban con los


exmenes necesarios para el presente estudio.

CAPITULO I
PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA

La pancreatitis aguda es una enfermedad caracterizada por inflamacin y,


algunas veces, por destruccin parcial del pncreas, que se acompaa,
en la gran mayora de los casos, de una reaccin inflamatoria sistmica
que puede ocasionar complicaciones o daos de rganos distantes al
pncreas. Es una importante causa de hospitalizacin, en los Estados
Unidos cada ao existen cerca de 200.000 ingresos por esta causa con
un costo directo que excede los 2 billones de dlares. En Ecuador la
pancreatitis aguda constituye una causa importante de morbi-mortalidad,
segn estadsticas del INEC, se reportaron 3.637 casos durante el ao
2010, con una tasa de letalidad hospitalaria por 100 egresos de 2,8
(INEC, 2011)
Aun cuando muchos pacientes cursan con cuadros de severidad
moderada y son autolimitados, otros pueden presentar mltiples
complicaciones, todas ellas de importante gravedad y que ponen en
riesgo la vida del paciente adems, incrementa considerablemente la
estancia hospitalaria y por tanto los costos para las instituciones de salud
y para las/os pacientes. La pancreatitis aguda est asociada con altas
tasas de hospitalizacin, y aproximadamente un 20% de pacientes
hospitalizados desarrollan formas de la enfermedad que ponen en peligro
su vida, necesitando incluso su ingreso a unidades de cuidados
intensivos, lo cual generalmente ocurre dentro de las primeras 48 horas
del ingreso. (Surco Y, et al, 2012)
Considerando lo sealado, es fundamental contar con herramientas
sencillas que permitan predecir de forma precisa y precoz la severidad de
4

esta

patologa,

complicaciones

ello
y

la

permitir

reducir

mortalidad

de

considerablemente

pacientes,

al

las

determinar

tempranamente la severidad es posible tomar decisiones que permitan


mejorar el manejo clnico de la enfermedad. Actualmente se aplican en el
pas escalas como: Ranson, Glasgow, APACHE II que para ser
completadas requieren varios parmetros clnicos y de laboratorio lo cual
retrasa la toma de decisiones, ya que, en escalas como la denominada
Criterios de Ranson se requiere de al menos 48 horas para ser
completado, y en el APACHE II se requieren parmetros de laboratorio
que no estn disponibles en todos los niveles de atencin de la red de
salud, como electrolitos y parmetros gasomtricos; lo cual demora el
requerimiento urgente de definir la severidad de la enfermedad; por lo que
es importante determinar si la medicin de un solo parmetro posibilita
una valoracin de severidad ms temprana.
Desde la publicacin de los criterios de Ranson hace ya 40 aos, se ha
intentado establecer una valoracin objetiva y temprana de la pancreatitis
aguda, constituyndose en un gran reto para la investigacin clnica. Aun
cuandonumerosossistemas de puntuacin y nuevos biomarcadores han
sido propuestos, ninguno de ellos ha sido incorporado a la prctica clnica
cotidiana. A pesar de sus limitaciones el Score APACHE II continua
siendo la escala ms recomendada para la evaluacin de pacientes con
pancreatitis aguda pero ya que esta escala requiere varios parmetros
tanto clnicos como de laboratorio su aplicacin no puede realizarse en
todos los niveles de atencin de la red de servicios del pas, lo mismo
sucede con otras de las escalas propuestas, como los criterios de Ranson
o la escala de Glasgow, en los que los inconvenientes son el tiempo y la
complejidad de los exmenes necesarios para completarlas.
Varias escalas pronsticas recientes, as como los criterios de Ranson
originales incorporan al nitrgeno ureico srico (BUN) para la prediccin
de mortalidad en pacientes con diagnstico de pancreatitis aguda,
adems, la hemoconcentracin usando el hematocrito tambin ha sido
5

identificado en algunos estudios como predictor temprano de necrosis y


falla orgnica. Tanto el hematocrito como el BUN son pruebas
laboratoriales de rutina que pueden proveer informacin sobre los
cambios en el volumen intravascular y en el metabolismo, por lo tanto
ambas pruebas podran ser tiles en el monitoreo y la respuesta inicial al
manejo. Actualmente, no hay consenso sobre el uso ptimo de estos
exmenes en la valoracin temprana de la pancreatitis aguda ya que no
se disponen de suficientes estudios que respalden su uso.
El predictor ideal debe ser aquel que sea rpido, reproducible,
mnimamente invasivo y exacto para predecir pacientes con riesgo
incrementado de muerte.
Los criterios de Ranson constan de 11 parmetros de los cuales se
evalan 5 al momento del ingreso y 6 a las 48 horas; fue usado durante
muchos aos para evaluar severidad en pancreatitis aguda sin embargo,
su mayor desventaja es que requiere 48 horas para ser completado. En
general un indicador de Ranson menor a 3 tiene una mortalidad de 0
3%; mayor o igual a 3 tiene una mortalidad de 11-15% y mayor o igual a 6
con una mortalidad de 40% sin embargo, en un meta anlisis reciente
realizado por Bernardini en el cual se incluyeron 110 estudios concluyen
que Ranson provee una pobre fuerza predictiva de severidad en
pancreatitis aguda. En estos estudios mostraron que el indicador Ranson
a las 48horas tiene un valor predictivo positivo de 48% y un valor
predictivo negativo de 93%.(Surco, et al, 2012)
El indicador APACHE-II incluye variables fisiolgicas, asigna puntos
adicionales para la edad y para enfermedad crnica los cuales pueden ser
medidos a la admisin y diariamente como medida necesaria para ayudar
a identificar pacientes con pancreatitis severa. Una variedad de reportes
correlacionaron un APACHE-II mayor a la admisin y durante las primeras
72 horas con una mayor mortalidad (menor 4% con un APACHE-II menor
8 y 11-18% con un APACHE-II mayor o igual 8). En un estudio reciente
donde se comparan el puntaje Ranson, APACHE-II y APACHE III;
6

APACHE-II obtenido dentro de las primeras 24 horas tiene un valor


predictivo positivo de 43% y un valor predictivo negativo de 86% para
pancreatitis aguda severa as mismo determinaron que un APACHE-II que
incrementa durante las primeras 48 horas orienta hacia la evolucin de
una pancreatitis aguda severa mientras que un APACHE-II que disminuye
dentro de las primeras 48 horas sugiere pancreatitis leve).(Banks, et al,
2006).
El indicador BISAP es un score utilizado en pancreatitis aguda el cual fue
validado para mortalidad y severidad, y podra ayudarnos a predecir la
estancia hospitalaria, la necesidad de unidad de cuidados intensivos y la
necesidad temprana de intervencin. En el estudio de Vikesh y
colaboradores publicado en el 2009 definieron como pancreatitis severa
aquellos pacientes con cuadro de pancreatitis ms la presencia de falla
orgnica e identificaron 5 parmetros (BUN mayor 25 mg/dl, alteracin del
estado mental, edad, efusin pleural, respuesta inflamatoria sistmica) a
los cuales se les asignaba un punto haciendo un total de 5 puntos y
determinaron que un BISAP mayor o igual a 3 tena un riesgo de
mortalidad de 5 -20%. Con una sensibilidad de 70% y una especificidad
de 83%. (Murillo, et al, 2010)
Las escalas indicadas, si bien son tiles al predecir mortalidad y severidad
tienen como problema que requieren, en algunos casos, hasta 48 horas
para poder ser completadas, adems que algunos de los exmenes que
requieren son complejos y no estn disponibles en todos los niveles de
atencin por lo que encontrar un parmetro fcilmente reproducible y de
acceso universal es importante ya que permitir tomar las decisiones ms
adecuadas para el manejo de una enfermedad potencialmente severa.
En pancreatitis aguda severa existe una considerable extravasacin de
fluido intravascular hacia un tercer espacio como consecuencia de
mediadores inflamatorios y la respuesta inflamatoria local secundaria a la
actividad enzimtica pancretica. La reduccin del volumen intravascular
puede ser detectado como un incremento en el nivel srico del
7

hematocrito lo cual puede producir disminucin en la perfusin de la micro


circulacin del pncreas y resultar en necrosis pancretica. En un estudio
realizado por Banks sobre hemoconcentracin como predictor temprano
de falla orgnica y necrosis pancretica concluyeron que un hematocrito
mayor o igual a 44 a la admisin o durante las primeras 24 horas tenan
mayor riesgo de necrosis pancretica y que una disminucin del
hematocrito durante las primeras 24 horas tenan menor riesgo de
necrosis pancretica sin embargo, la mayora de estudios muestra que
este no es un valor predictivo confiable de severidad.
As mismo se ha observado que la pancreatitis aguda severa es un
estado hipercatablico el cual puede ser reflejado a travs de la medida
de nitrgeno ureico, el objetivo del presente trabajo fue determinar la
utilidad del nitrgeno ureico como predictor de severidad, ya que este es
un marcador factible de valorar en todos los niveles de atencin de la red
de servicios de salud del pas lo cual permite una oportuna toma de
decisiones respecto al manejo de estos pacientes logrando as reducir las
complicaciones que pueden ocurrir y de esta manera reducir la estancia
hospitalaria y los costos que implica el manejo de la pancreatitis aguda
severa.
FORMULACIN DEL PROBLEMA
Como se comporta el Nitrgeno Ureico en Sangre perifrica medido al
ingreso o dentro de las primeras 24 horas en las personas con
pancreatitis aguda, asociado a severidad y mortalidad?
Varios mecanismos se han planteado, el BUN medido al ingreso puede
reflejar estados patolgicos prexistentes del paciente como deplecin de
volumen intra vascular o falla pre renal. En cambio, la persistencia de la
elevacin o una elevacin subsecuente del BUN puede reflejar tanto una
falla en la hidratacin o deterioro de la funcin renal; o tambin un estado
de desbalance en el metabolismo del nitrgeno relacionado con un
incremento del catabolismo proteico inducido por la pancreatitis aguda.
8

La importancia de los niveles de BUN en la evaluacin temprana de la


pancreatitis aguda ya se ha evidenciado previamente, un incremento del
BUN de 5 mg/dL o ms fue 1 de los 11 criterios establecidos
originalmente en la escala de Ranson, as como tambin ha sido incluido
en varias escalas clnicas multifactoriales ya descritas.
El presente estudio de investigacin se realiz en pacientes adultos,
mayores de dieciocho aos que fueron atendidos en los Hospitales Pablo
Arturo Surez, Eugenio Espejo, Enrique Garcs y Hospital Quito N1, de
la Provincia de Pichincha, en el perodo comprendido entre el 01 de enero
del 2010 hasta el 31 de diciembre del 2012.
OBJETIVOS
Objetivo General
Evaluar el valor del nitrgeno ureico en sangre para predecir la severidad
y mortalidad por pancreatitis aguda de forma temprana en pacientes
ingresados en los principales Hospitales Pblicos de la ciudad de Quito, a
fin de elaborar recomendaciones que permitan mejorar su tratamiento y
pronstico.

Objetivos Especficos

1. Describir el nmero de pacientes con la condicin de egreso vivo y


fallecido, estratificado por sexo y edad.
2. Describir el comportamiento del BUN, estratificado por sexo, edad y
condicin de egreso.
3. Describir el comportamiento del ndice de severidad tomogrfica
estratificado por la condicin de egreso y el nivel de BUN.
9

CAPITULO II
PANCREATITIS AGUDA

DEFINICIN
La pancreatitis aguda es la inflamacin aguda del pncreas con grado
variable de compromiso de los tejidos regionales y diferente grado de
compromiso sistmico (Baker, 2004). Se divide en leve y grave,
normalmente tiene un curso benigno en la mayora de los pacientes. Sin
embargo, en un 20% a 30% de los casos, la enfermedad es severa y
puede asociarse con una mortalidad de entre el 30 al 45% (Dervenis C,
2000).

Se puede dividir en 2 tipos


o

Pancreatitis edematosa intersticial en la que la mayora de los


pacientes presentan incremento difuso del tamao del pncreas
debido al edema inflamatorio que se produce. En los estudios de
imagen el parnquima pancretico muestra un agrandamiento
relativamente homogneo y el tejido peripancreatico muestra ciertos
cambios inflamatorios, tambin se puede observar algo de lquido
inflamatorio.

Pancreatitis necrotizante se presente en un 5 10 % de los pacientes


quienes desarrollan necrosis del parnquima o de los tejidos
peripancreaticos; se presenta con mayor frecuencia en ambos y ms
raramente en uno de los dos. Los estudios de imagen iniciales pueden
subestimar la extensin de la necrosis ya que el deterioro de la
perfusin pancretica y los signos de necrosis se pueden presentar
10

despus de varios das. La historia natural de la necrosis es incierta


ya que puede permanecer como slida o lquida, estril o infectada,
persistir o desaparecer con el tiempo. (Banks P, et al, 2012)
EPIDEMIOLOGIA
La pancreatitis aguda es una de las enfermedades ms comunes del
tracto

gastrointestinal,

produce

grandes

consecuencias

fsicas,

emocionales y financieras. En los Estados Unidos durante el 2009 la


pancreatitis aguda represento un costo de 2,6 billones de dlares.
Estudios recientes han mostrado una incidencia mundial de pancreatitis
aguda que vara entre 4,9 y 73,4 por 100000 habitantes.

En los ltimos aos se ha evidenciado un incremento de la incidencia


anual de pancreatitis aguda alrededor del mundo, probablemente
relacionado con el aumento de la incidencia de los clculos biliares, la
obesidad y el aumento de la expectativa de vida de la poblacin (Bollen T,
2012). En una revisin de los datos epidemiolgicos de entre 1988 al
2003 se observ un incremento en el nmero de admisiones hospitalarias
de 40 por 100000 habitantes en 1988 hasta 70 por 100000 habitantes en
el 2002 (Tenner S S, et al, 2013).

En Ecuador constituye una causa importante de morbi mortalidad, segn


estadsticas del INEC, durante el 2012 se reportaron 3978 ingresos
hospitalarios con diagnstico de pancreatitis aguda de los cuales 1696
(42,6%) fueron hombres y 2282 (57,4%) fueron mujeres, entre los
pacientes hospitalizados se presentaron un total de 115 fallecimientos lo
que establece una tasa de letalidad hospitalaria por 100 egresos de 2,89.
(INEC, 2012)

La edad de presentacin ms comn se sita en torno a los 55 aos


encontrndose la mayora de los entre los 30 70 aos; aunque es
posible que se presente a cualquier edad. En cuanto a la presentacin por
sexo la relacin hombre mujer vara de acuerdo a la etiologa de la
11

enfermedad, siendo ms frecuente la alcohlica en hombres y a biliar en


mujeres. (Gonzales J, et al, 2012)

La mortalidad va desde el 5 al 17 % y se observan variaciones a acuerdo


al tipo de pancreatitis que se presenta siendo de un 3% en la pancreatitis
intersticial y de hasta el 17% en la necrotizante. La mortalidad tambin
vara segn la presencia de falla orgnica, siendo de 0% en ausencia de
falla orgnica, 3% con falla de un solo rgano y 47% con la falla
multiorgnica. (Murillo A, et al, 2010). En un estudio realizo en Beijing en
un periodo de 10 aos que incluyo a 3250 pacientes se encontr una
mortalidad total por pancreatitis aguda del 3,8% (123 pacientes) cuando
se limit a aquellos pacientes con enfermedad severa la mortalidad fue
del 16,3 % (Yu, C, et al, 2007)

FISIOPATOLOGA
El pncreas exocrino secreta entre 1500 a 2000 ml de fluidos diariamente
adems entre 150 y 200 mmol HCO3-

en respuesta al estimulacin por

secretina, adems secreta enzimas amilolticas, lipolticas y proteolticas


en respuesta a estmulos colinrgicos y de la colecistocinina. Las enzimas
poteolticas son secretadas como precursores inactivos, los cuales son
activados por la tripsina. El precursor del a tripsina es el tripsingeno el
cual es convertido en tripsina por la enterocinasa secretada por la mucosa
duodenal, finalmente, la tripsina transforma los precursores enzimticos
en enzimas activas. (Baker S, 2004)
La fisiopatologa de la pancreatitis aguda consta de tres fases, en la
primera se presenta una activacin prematura de la tripsina en el interior
de las clulas acinares pancreticas se han propuesto varios mecanismos
para explicar estos cambios, incluyendo una interrupcin de la
sealizacin del calcio en las clulas acinares, conversin del tripsingeno
en tripsina por intermedio de la hidrolasa liposomal captesina B y una
disminucin de la actividad del inhibidor intracelular de tripsina. Cuando la
12

tripsina se ha activado, sta a su vez activa una serie de enzimas


pancreticas digestivas.
En la segunda fase, hay una inflamacin intra pancretica por medio de
varios mecanismos y vas. En la tercera fase se produce inflamacin extra
pancretica incluyendo Sndrome de distrs respiratorio agudo. (Banks P,
2006)
Existen muchas teoras y diversos mecanismos propuestos para el evento
inicial que desencadena la pancreatitis.

La fisiopatogenia incluye la

activacin y liberacin de enzimas pancreticas en el intersticio, con


autodigestin pancretica. Enzimas como las proteasas (tripsina,
quimotripsina, carboxipeptidasa), amilasa, lipasas (hidrolasa,fosfolipasa
A2) y nucleasa, normalmente se almacenan en grnulos de cimgeno,
excepto las hidrolasas que lo hacen en vacuolas. En la mucosa duodenal
se produce la colecistocinina, que regula la secrecin de clulas acinares,
y la

secretina

que

estimula

la

secrecin

de

clulas

ductales.

Especialmente importante es la hidrolasa lisosomal catepsina B que activa


al tripsingeno para formar tripsina, la cual es responsable de activar al
resto de las enzimas pancreticas. (Ledesma J, 2009)
A continuacin se describen la secuencia de eventos que desencadenan
en la pancreatitis aguda:
Eventos Iniciales
La pancreatitis aguda incluye una compleja cascada de eventos los
cuales inician en las clulas acinares pancreticas. El mecanismo exacto
para el desarrollo de la enfermedad no ha establecido por completo y
sigue siendo materia de debate. La teora ms ampliamente aceptada es
que la pancreatitis se desarrolla debido a una lesin o destruccin del
acino pancretico que permite la liberacin de enzimas (tripsina,
quimiotripsina y elastasa) dentro de tejido pancrtico. Las enzimas
liberadas se activan en el tejido, iniciando as la autodigestin y
produciendo la pancreatitis aguda (Bhatia M, et al, 2005).
13

Activacin de los Zimgenos


Varios mecanismos parecen estar involucrados en la activacin de los
zimgenos pancreticos, estas incluyen:

1. Autoactivacin del tripsingeno en tripsina.


2. Transformacin del tripsingeno a tripsina por la hidrolasa
catepsina lisosomal
3. Disminucin de la actividad del inhibidor pancretico intracelular de
tripsina
4. Liberacin de los zimgenos y enzimas lisosomales en el
citoplasma y posterior activacin proteoltica
5. Derivacin de los zimgenos hacia los compartimentos unidos a la
membrana que contienen proteasas activas.
6. Captacin y procesamiento de los zimgenos por vas endocticas
7. Aumento de la sensibilidad de los zimgenos a la protelisis debido
a la oxidacin o descondesacin. (Yang C, 2004)
Los mecanismos que han recibido mayor atencin en el inicio de la
pancreatitis aguda son: la autoactivacin del tripsingeno, la activacin
del mismo mediada por la hidrolasa catepsina lisosomal. Algunos estudios
recientes brindan al calcio un rol importante en la activacin del
tripsingeno. (Bhatia M, et al, 2005) A continuacin se describen los
mecanismos ms importantes.

14

Autoactivacin del Tripsingeno


De acuerdo a esta teora, el tripsingeno se autoactiva mediante
mecanismos aun no bien comprendidos, y el ello conduce a la activacin
de la tripsina representando esto el evento desencadenante de la
pancreatitis aguda. (Yang C, 2004). Hallazgos recientes sugieren que la
activacin del tripsingeno ocurre intracelularmente siguiendo una va
secretora normal dentro de pequeas vacuolas citoplasmticas que
contienen marcadores lisosomales sin ser lisosomas que la liberacin de
la tripsina en el citoplasma obedece a un mecanismo dependiente del
tiempo.

Observaciones en modelos experimentales sugieren que se produce un


desmontaje de los microtbulos en las clulas acinares causando un
bloqueo de la exocitosis, con la consecuente acumulacin de los grnulos
de zimgeno. (Bhatia M, et al, 2005)

Activacin del Tripsingeno por hidrolasa lisosomal catepsina B


Otro de los mecanismos propuestos plantea que enzima hidrolasa
lisosomal catepsina B juega un rol esencial en la activacion intracelular del
tripsingeno,

dicha

afirmacin

est

basada

en

las

siguientes

observaciones:

1. La hidrolasa lisosomal catepsina B ha demostrado activar el


tripsinogeno in vitro.
2. Durante la fase inicial de la pancreatitis aguda se ha detectado una
redistribucin de la enzima en los compartimentos celulares que
contienen los grnulos de zimgeno.
3. En modelos experimentales de pancreatitis aguda mediante
microscopia electrnica se detect la presencia de enzimas

15

lisosomales en las organelas secretoras que tambin contienen


enzimas digestivas como el tripsingeno.
4. En ratones modificados genticamente en los que se suprimi el
gen de la hidrolasa lisosomal catepsina B se encontr una acvidad
del tripsingeno menor al 80 % y un dao pancretico relacionado
con la actividad de la amilasa y lipasa 50 % menor. (Bhatia M, et
al. 2005)
Estas observaciones brindan la evidencia que la hidrolasa lisosomal
catepsina

puede

tener

un

rol

importante

en

la

activacin

intrapancretica del tripsingeno y en el desarrollo de la pancreatitis


aguda.

Activacin inapropiada del tripsingeno


El pncreas dispone de varios mecanismos de seguridad para lidiar con el
problema de la autoactivacin de los zimgenos el cual llevara a la
autodigestin del rgano. Normalmente el tripsingeno se activa solo al
ser secretado en el duodeno, donde la endopeptidasa llamada
entorocinasa desencadena la conversin de tripsingeno en tripsina.

El inhibidor pancretico de secrecin de tripsina estpresente en los


grnulos secretores de las clulas acinares, este, se une al sitio de
activacin de la tripsina en una proporcin de 1:1 e inhibe la actividad de
la tripsina. Cuanto ms del 10 % del tripsingeno se ha activado, este
mecanismo inhibitorio deja de ser efectivo. Cualquier desorden o agentes
externos que

afecten

este mecanismo protector pueden causar

pancreatitis. (Bhatia M, et al, 2005)

16

Papel del Calcio


En las clulas el calcio es un muy importante mensajero para varios
procesos celulares como el crecimiento celular, contraccin muscular,
factor activador de la transcripcin, apoptosis y secrecin celular. (Yang
C, 2004) La alteracin inicial causante de la activacin de los precursores
enzimticos podra ser un incremento persistente en la concentracin de
calcio en el interior de las clulas acinares, lo que induce la activacin
intracelular de enzimas digestivas. (Baker S, 2004)

En condiciones fisiolgicas el calcio se encuentra localizado en el retculo


endoplstico y solamente se presentan pequeas elevaciones transitorias
de su concentracin. En la pancreatitis hay una elevacin de las
concentraciones de calcio libre intracelular por su liberacin desde el
retculo endoplsmico aumentando en forma sostenida, esto ocasiona
disfuncin mitocondrial conduciendo a necrosis celular. (Lizarazo J, 2008)
El calcio puede jugar un papel importante en las etapas tempranas de la
pancreatitis aguda. En el trascurso de la enfermedad se ha demostrado
un incremento en las concentraciones intracelulares de calcio, as como,
una alteracin en el proceso de sealizacin mediada por calcio en las
clulas acinares. Esto se asocia con la vacuolizacin celular y la
activacin intracelular del tripsingeno que ocurre tempranamente en la
pancreatitis aguda.

Aunque hay clara evidencia de que el calcio intracelular es importante en


la activacin intracelular del tripsingeno no est claro an que la
alteracin en la sealizacin de la clula acinar per se sea suficiente para
conseguir este efecto.
La autoactivacin del tripsingeno requiere un pH cido el mismo que se
consigue de mejora manera en presencia del Calcio. La afinidad del
inhibidor pancrtico de tripsina es mucho mayor a un pH neutro y se ve
reducido en medio acido. (Bhatia M, et al, 2005).
17

Apoptosis y Necrosis de la Clula Acinar


La muerte de la clula acinar es el evento caracterstico en la pancreatitis
aguda tanto en modelos experimentales con in vivo. Los mecanismos de
la muerte celular en la pancreatitis aguda an son poco conocidos. La
muerte celular ocurre tanto por necrosis como por apoptosis. Estudios
recientes muestran que la forma de muerte de la clula acinar por s
misma es un factor determinante de la severidad de la pancreatitis aguda,
varios investigadores han demostrado que la induccin de apoptosis
reduce la severidad en modelos experimentales, mientras que la inhibicin
puede empeorar el curso de la enfermedad (Bhatia M, et al, 2005).
La apoptosis es denominada tambin como muerte celular programada,
en condiciones fisiolgicas controla la normal hemostasis de los tejidos,
pero en condiciones patolgicas como la pancreatitis aguda este tipo de
muerte celular tambin se puede presentar. Las clulas que inician este
proceso son reconocidas y eliminadas por los macrfagos, proceso en el
que no hay rompimiento ni liberacin del contenido celular al espacio
extracelular por lo cual la reaccin inflamatoria desencadenada es
mnima. (Lizarazo J, 2008) La clulas apoptticas tienenuna morfologa
caracterstica que incluye encogimiento celular, retencin de organelas y
condensacin de la cromatina la cual ocurre en respuesta a una variedad
de estmulos relacionados con el estrs. (Bhatia M, 2005)

La apoptosis se inicia con la activacin de proteasas de cistena


denominadas caspasas, las cuales inician cambios a nivel mitocondrial
cambiando la permeabilidad celular a travs de la modificacin del poro
de permeabilidad de transicin (PTP) parafacilitar la liberacin del
citocromo C factor importante en esta va. Adicionalmente en la apoptosis
hay moderada deplecin de ATP producido a nivel mitocondrial (Lizarazo
J, 2008).

18

Adems de las caspasas, la familia de genes Bcl-2 reguladores de la


apoptosis es otro de los componentes funcionales incluidos en la va de la
apoptosis. Un paradigma actual sugiere que el destino celular se
determina, en parte, por el equilibrio entre los productos de los genes anti
-y pro-apoptticos de la familia Bcl-2. La familia de Bcl-2 de genes incluye
Bcl XL, Bcl-w, A1 / Bfl -1, Boo / Diva, MCL-1, Bax, Bak, Bad, Bcl XL s, y
otros pueden inhibir la apoptosis, por otro lado Bax puede dimerizarse con
Bcl-2 or Bcl XL

e inhibir sus funciones promoviendo as la apoptosis.

(Bhatia M, et al, 2005)

La necrosis es el segundo mecanismo de muerte celular en pancreatitis


aguda, se presenta exclusivamente en condiciones patolgicas, y produce
disfuncin mitocondrial severa, ruptura de la membrana plasmtica y
liberacin de su contenido al espacio extracelular, est asociada a una
marcada respuesta inflamatoria; en la necrosis se encuentra una mayor
disfuncin mitocondrial manifestada por una mayordeplecin de ATP,
otros factores que regulan este tipo de muerte celular incluyen:

1. El PoliADP-ribosa polimerasa (PARP) que es activado por la


ruptura del DNA durante la injuria celular y su activacin utiliza ATP
la cualaumenta su deplecin.
2. El factor nuclear KB (NF-kB) y el sistema de fosfatidil inositol 3
quinasa (PI-3) que pueden promover la necrosis al aumentar la
expresin

del

inhibidor

de

apoptosis

(IAPs).

En

estudios

experimentales la inhibicin del NF-kB y el PI-3 podran favorecer


la va de la apoptosis y no la de la necrosis, con mejora de la
severidad de la pancreatitis. (Lizarazo J, 2008)
Respuestas Inflamatorias en Pancreatitis Aguda
La lesin inicial sobre las clulas acinares pancreticas induce la sntesis
y liberacin de citoquinas que aumentan el reclutamiento de neutrfilos y
macrfagos que a su vez aumentan la lesin pancretica y aumentan la
19

produccin de sustancias proinflamatorias (Lizarazo J, 2008). Los


mediadores proinflamatorios que se cree participan en estos procesos
incluyen:

Factor de necrosis tumoral (TNF )

Las Interluecinas 1, 6, y 8

Factor activador de plaquetas (PAF)

Molcula de adhesin intracelular I ICAM-1),

Sustancia P

Los mediadores antiinflamatorios que desempean un rol importante en la


pancreatitis aguda incluyen:

Interleucina 10

La protena del complemento (C5a)

Receptores solubles del TNF

Endopeptidasa Neural (Bhatia M, 2005)

De estos factores la IL 6 es una de las mejor estudiadas y caracterizada


como inductor de reactante de fase aguda, cuyos niveles se han
encontrado elevados en la pancreatitis aguda y se correlacionan con la
severidad de la enfermedad. (Yang C, 2004), estos mediadores tambin
son responsables de la respuesta inflamatoria sistmica y complicaciones
como el sndrome de dificultad respiratoria aguda del adulto (SDRA),
relacionada con aumento de muerte temprana en pancreatitis, por el
contrario

la

estimulacin

de

la

interleuquina

10

tiene

efecto

antiinflamatorio (Lizarazo J, 2008), se ha observado en modelos


20

experimentales que reduce de forma importante la extensin de la


inflamacin as como la mortalidad por pancreatitis aguda (Bhatia M,et al,
2005). Se ha observado que concentraciones elevadasde IL-10 en plasma
en relacin con IL-6 e IL-8 se asocia con mejora en los resultados clnicos
en pacientes con pancreatitis aguda. Los niveles disminuidos de IL-10 en
relacin con IL-6 e IL- 8 son caractersticas de la pancreatitis grave,
observndose esta respuesta sobre todo al quinto da de la enfermedad,
lo que indica el desequilibrio entre citosinas proinflamatorias y
antiinflamatorias. (Brivet F, 1999).

Efectos sistmicos de mediadores proinflamatorios y


antiinflamatorios
Despus de la activacin temprana del tripsingeno con dao a la clula
acinar y produccin de citocinas por el pncreas, la pancreatitis puede
evolucionar a la respuesta sistmica inflamatoria y disfuncin orgnica
mltiple que conlleva a una morbilidad y mortalidad alta.(Mayer J, et al,
2000) Debido a que la respuesta inflamatoria empieza en el pncreas y
que se ha demostrado que la fosfolipasa A2 pancretica inicia la lesin
pulmonar, se pens que se trataba de una respuesta sistmica diferente ,
sin embargo, se ha comprobado que esta respuesta no es diferente al de
otras patologas. (Gutirrez I, et al, 2003)

Los efectos que la inflamacin pancretica ejerce sobre rganos distantes


se han logrado comprender de mejor manera. Las investigaciones sobre
el papel de los macrfagos residentes del pncreas en la atraccin y
activacin de neutrfilos, reclutamiento de linfocitos T y B han dado
evidencia

de

un

equilibrio

entre

citocinas

proinflamatorias

antiinflamatorias (Baker S, 2004)


Papel de la fosfolipasa A2
Entre las enzimas liberadas durante la pancreatitis aguda, la fosfolipasa
es una de las de mayor relevancia. La tipo 1 se origina en el pncreas y la
21

tipo 2 es un reactante de fase aguda. La fosfolipasa induce dao celular al


convertir la lecitina de la membrana celular en lisolecitina, que es un
compuesto ms txico. Al actuar sobre los fosfolpidos daa el surfactante
pulmonar, lo que produce la falla pulmonar observada en la pancreatitis.
(Frossard J, 2002)

Papel de las especies reactivas de oxgeno


Los radicales libres de oxgeno se han implicado como un factor
importante en la patognesis y progresin de la pancreatitis aguda, al
atacar directamente lpidos y protenas de las membranas biolgicas e
indirectamente sobre la cascada del cido araquidnico. Inducen la
produccin de tromboxano, el cual disminuye la circulacin por sus
efectos vasoconstrictores y de agregante plaquetario. Tambin producen
leucotrieno B4, el cual promueve la activacin de leucocitos con descarga
de enzimas lisosomales. Los marcadores de dao oxidativo incluyen:
disminucin del alfa-tocoferol, protenas carbonilo que indican oxidacin
de protenas, cido tiobarbitrico reactivo indicando oxidacin de lpidos y
la mieloperoxidasa de los neutrfilos. Estos marcadores tambin se han
asociado a la gravedad de la pancreatitis. (Gutierrez I, et al, 2008)

Alteraciones de la microcirculacin
El pncreas tiene una gran susceptibilidad a la hipoperfusin y a la
isquemia, y se han observado anormalidades en la microcirculacin
durante la pancreatitis aguda. En modelos experimentales de pancreatitis
inducida por sales biliares, Kuster et al. encontraron vasoconstriccin
arteriolar seguida de vasodilatacin al restablecer la perfusin y un
aumento en las interacciones entre los leucocitos y las clulas
endoteliales en las vnulas postcapilares.

Las endotelinas (ET) fueron descritas por primera vez en 1988 y en el


pncreas existen receptores para ET 1. Las ET se han asociado con
22

alteraciones de la microcirculacin, dao a la clula e inflamacin. La ET 2


tiene efectos pronunciados sobre la acumulacin postcapilar de leucocitos
en comparacin a la ET-1, la cual tiene efectos sobre la microcirculacin.
En la pancreatitis aguda grave con extravasacin colnica, se ha
observado

que

la

ET-1

aumenta

la

permeabilidad

vascular

presumiblemente al incrementar la presin hidrosttica, reforzando la


transferencia de lquido al espacio extravascular o por alteraciones del
citoesqueleto con afeccin de las uniones de clulas interendoteliales. El
bloqueo con antagonistas de ET-1 disminuye las alteraciones de la
permeabilidad colnica. Recientemente, se ha observado la produccin
local de renina-angiotensina en el pncreas tanto en animales como en
humanos. Los receptores de angiotensina y angiotensingeno inducen
inflamacin y regulacin de la microcirculacin en el pncreas y a su vez
pueden

contribuir

al

dao

celular

pancretico

por

medio

de

vasoconstriccin, estasis venosa y disminucin de la tensin de oxgeno.


(Gutierrez I, et al, 2008)

Alteraciones pulmonares
Como se indic anteriormente, la lesin pulmonar es iniciada por la
fosfolipasa A2 y las citocinas inflamatorias. El TNF-. Y la IL-1 propagan
una cascada compleja de eventos entre la vasculatura de los tejidos y las
clulas inflamatorias, con produccin de selectinas y molculas de
adhesin celular conocidas como ICAM. La familia de las selectinas son
glicoprotenas o molculas de adhesin celular (P-selectina, E-selectina,)
expresadas en la superficie endotelial y la L-selectina se expresa sobre la
superficie de los neutrfilos facilitando la activacin de leucocitos, su
adhesin y migracin. La ICAM-1 es una protena inducible sobre la
superficie endotelial y es un contrarreceptor para el antgeno-1-asociado a
linfocitos o CD11a/CD18b, y para macrfagos CD11b/18. Esta interaccin
es el principal determinante de la adhesin de leucocitos a las clulas
endoteliales facilitando la trasmigracin de leucocitos hacia sitios de
inflamacin. El bloqueo de ICAM-1 mediante anticuerpos disminuye la
23

gravedad de la lesin pulmonar an en presencia de pancreatitis grave.


(Al Mofleh I, 2008)
ETIOLOGA
La etiologa de pancreatitis aguda puede ser fcilmente establecida en la
mayora de los pacientes, las causas ms frecuentes se resumen en el
cuadro No 1. La causa ms frecuente de pancreatitis aguda es la litiasis
vesicular (40 70 %) y el alcohol (25 35 %), siendo la primera ms
comn en mujeres y la segunda en hombres. (Ledesma J,2009). Debido a
la alta prevalencia y a la importancia de prevenir la enfermedad
recurrente, se debe recomendar realizar un ultrasonido abdominal a todos
los pacientes con pancreatitis aguda. Al identificar la litiasis vesicular
como etiologa se deber referir prontamente para colecistectoma con el
fin de prevenir ataques recurrentes y una potencial sepsis de origen biliar.
La pancreatitis por clculos biliares es usualmente un evento agudo que
se

resuelve

cuando

el

clculo

es

removido

se

elimina

espontneamente. (Tenner S, et al, 2013)

El alcohol constituye la segunda causa y origina 25 a 35% de los casos de


pancreatitis.

La

incidencia

de

pancreatitis

en

alcohlicos

es

sorprendentemente baja (5/100,000), lo cual denota que, adems del


volumen del alcohol ingerido, otros factores desconocidos afectan la
susceptibilidad de la persona a sufrir lesin del pncreas. No se conoce a
fondo el mecanismo de la lesin. (Junquera R, 2010)
Cuadro N 1 Causas de pancreatitis aguda.

Cuadro I. Causas de pancreatitis aguda.


Causas comunes
Litiasis vesicular (incluida la microlitiasis)
Alcohol (alcoholismo agudo y crnico)
Hipertrigliceridemia
Colangiopancreatografa retrgrada endoscpica (ERCP)
Traumatismo no penetrante del abdomen
Estado postoperatorio (estado ulterior a operaciones abdominales
y no abdominales)

24

Frmacos (azatioprina, 6-mercaptopurina, sulfonamidas,


estrgenos, tetraciclina, cido valproico, frmacos contra VIH)
Disfuncin del esfnter de Oddi

Causas poco comunes


Causas vasculares y vasculitis (estados de isquemiahipoperfusin despus de operaciones del corazn)
Conjuntivopatas y prpura trombocitopnica trombtica
Cncer de pncreas
Hipercalcemia
Divertculo periampollar
Pncreas dividido
Pancreatitis hereditaria
Fibrosis qustica
Insuficiencia renal
Causas raras
Infecciones (parotiditis, por virus Coxsackie o citomegalovirus,
Echovirus y parsitos)
Autoinmunitarias (como sndrome de Sjgren)
Causas a considerar en personas con crisis recurrentes de
pancreatitis aguda sin un origen evidente
Enfermedad oculta de vas biliares o conductos pancreticos, en
particular microlitiasis, sedimento
Frmacos
Hipertrigliceridemia
Cncer pancretico
Disfuncin del esfnter de Oddi
Fibrosis qustica
Causas idiopticas

Fuente: Junquera RR, 2010


Elaborado por: Eufemia Rosero, Lenin Toledo

La pancreatitis inducida por alcohol puede manifestarse de varias


maneras, desde un discreto episodio de pancreatitis aguda hasta
presentar cambios crnicos irreversibles silentes. El diagnstico es ms
evidente cuando el paciente ha tenido una historia de ser una gran
consumidor de alcohol. Se consideran generalmente como grandes
bebedores a aquellos que tienen un consumo mayor a 50 gramos por da,
aunque con frecuencia puede ser mucho mayor. La pancreatitis aguda
clnicamente evidente ocurre en menos del 5 % de los grandes
bebedores. (Tenner S, 2013)

Otras causas de Pancreatitis aguda


25

En ausencia de clculos biliares o consumo de alcohol, se debe ser


cuidadoso al tratar de atribuir la pancreatitis aguda a otro agente o
condicin. Medicamentos, agentes infecciosos y causas metablicas tales
como la hipercalcemia e hiperparatiroidismo son causas raras y con
frecuencia falsamente identificadas como causantes de la enfermedad.

Aunque ciertas drogas como: 6 mercaptopurina, azatioprina y DDI


(Dideoxinosina) claramente puede causar pancreatitis aguda, la evidencia
disponible son limitados como para ser considerados agentes causales.
(Tenner S, 2014) La pancreatitis aguda se observa tambin en 5 a 20%
de las personas que han sido sometidas a colangiopancreatografa
retrgrada endoscpica (CPRE). (Junquera R, 2010)

La hipertrigliceridemia posee una frecuencia mucho ms baja como


etiologa de la pancreatitis aguda con reportes entre un 1,3 y un 11%, de
acuerdo a la literatura, cuando los niveles de triglicridos alcanzan valores
por encima de 1.000 mg/dl; sin embargo, la hipertrigliceridemia se observa
en el 12 al 39% de las pancreatitis agudas como factor asociado. Esta
patologa es ms frecuente en la paciente embarazada, principalmente en
el segundo al tercer trimestre, donde representa aproximadamente el 56%
de todas las pancreatitis presentadas en el embarazo.

El diagnstico al ingreso puede ser confuso o retrasarse, al presentarse


con mayor frecuencia el cuadro clnico inicial con niveles de amilasa
normales o discretamente elevados, situacin explicada por una inhibicin
de la actividad enzimtica inducida por la hipertrigliceridemia, as como
posibles inhibidores de la amilasa circulantes, lo que retrasara el inicio del
tratamiento.

Tan importante como diagnosticar la etiologa de la pancreatitis es


determinar la etiologa de la hipertrigliceridemia, esta puede ser primaria
o,

con

menor

frecuencia,

secundaria

26

obesidad,

alcoholismo,

hipotiroidismo o exacerbacin de una hipertrigliceridemia preexistente con


el embarazo, inducida por frmacos como tamoxifeno, entre otros.

Se han descrito varios mecanismos causales de la aparicin de


pancreatitis en los pacientes con hiperlipidemia. Un primer mecanismo
est explicado por el dao directo de los cidos grasos al tejido
pancretico; generalmente estos no son txicos unidos a la albmina,
pero en la hipertrigliceridemia se supera la capacidad de la albmina para
su transporte, aumentando su toxicidad y desencadenando la respuesta
enzimtica en el pncreas tras su degradacin por la lipasa endotelial y la
lisolecitina en el tejido acinar.

Un segundo mecanismo se explica por los quilomicrones, los cuales


pueden obstruir la circulacin distal pancretica causando isquemia esto
causa una alteracin de la arquitectura acinar, se expone el tejido
pancretico a los triglicridos activando la lipasa

pancretica,

desencadenando la cadena inflamatoria y un ciclo de mayor activacin de


todo el grupo de enzimas pancreticas. Igualmente los cidos grasos
libres en altas concentraciones crean un medio cido, este cambio en el
pH puede desencadenar la activacin del tripsingeno y el inicio de la
enfermedad.

Un tercer mecanismo se asocia a una disminucin gentica de la


lipoproteinlipasa (LPL), generalmente de carcter autosmico recesivo.
Esta enzima se sintetiza en el tejido muscular y en los adipocitos. Tras su
liberacin es transportada al endotelio capilar, all acta sobre los
quilomicrones ricos en triglicridos, hidrolizndolos a quilomicrones
remanentes, e hidroliza las lipoprotenas ricas en triglicridos a cidos
grasos y glicerol, productos que son transportados al hgado, msculo
esqueltico, miocardio y adipocitos para su utilizacin. Su dficit produce
una alteracin de la degradacin plasmtica de los quilomicrones en el
suero de estos pacientes. (Junquera R, 2010)

27

Existen otras alteraciones, como el caso del hipotiroidismo, donde se


altera el metabolismo de las lipoprotenas as como la actividad del
receptor para LDL, lo que predispone a elevacin de sus niveles en suero.
En este caso se aumenta el riesgo de pancreatitis cuando hay una
descompensacin aguda de esta patologa o un aumento de los
requerimientos basales de hormona tiroidea en el paciente. Los individuos
con diabetes mellitus tambin pueden presentar hipertrigliceridemia.
(Jimnez Forero S, 2008)

Pancreatitis Aguda Idioptica


Se define como aquella pancreatitis sin una etiologa establecida despus
de los estudios iniciales de laboratorio y de imagen. En ciertos pacientes
eventualmente se encuentra la etiologa, sin embargo, en otros no se
logra establecer una causa definitiva.
Anormalidades anatmicas y fisiolgicas del pncreas ocurren en un 10
15 % de la poblacin, incluyendo pncreas divisum y disfuncin del
esfnter de Oddi, aunque persiste la controversia sobre si estos
desordenes pueden causar por si mismos pancreatitis aguda. Al parecer
existe una combinacin de factores anatmicos y genticos que
predisponen

el

desarrollo

de

pancreatitis

aguda

en

individuos

susceptibles.

La influencia de defectos genticos se ha reconocido ampliamente como


causantes de pancreatitis aguda. Sin embargo, la importancia de realizar
estudios genticos no se ha determinado aunque pueden ser tiles en
pacientes con ms de un familiar con enfermedad pancretica. (Tenner S,
et al, 2013)

DIAGNSTICO
28

El diagnstico de pancreatitis aguda se establece por la presencia de dos


de los siguientes tres criterios:
1. Dolor abdominal consistente con la enfermedad
2. Elevacin de la amilasa y/o lipasa a valores mayor a tres veces el
lmite superior del rango normal.
3. Hallazgos caractersticos en los exmenes de imagen (Tenner S, et
al, 2013)
4. Presentacin Clnica
En el 80% de los pacientes se recogen antecedentes de litiasis biliar, de
abuso de alcohol, ingestin de comidas copiosas y ricas en grasas. Los
antecedentes de ingestin de algunas drogas y enfermedades virales, as
como los traumas abdominales cerrados son menos frecuentes.
(Junquera R, 2010)

El dolor abdominal es el sntoma principal de la pancreatitis aguda. El


dolor puede variar desde una molestia leve y tolerable hasta un dolor
intenso, constante e incapacitante, la intensidad y localizacin del dolor no
se correlaciona con la severidad del cuadro. (Tenner S, et al, 2013). De
manera caracterstica el dolor se localiza en el epigastrio y la regin
periumbilical y a menudo se irradia hacia espalda, trax, flancos (50% de
los pacientes) y regin inferior del abdomen. (Fauci, et al, 2008) El dolor
suele ser ms intenso cuando el paciente se encuentra en decbito
supino y suele aliviarse cuando se sienta con el tronco flexionado y las
rodillas recogidas. Tambin son frecuentes nuseas, vmitos (90% de los
casos) y distensin abdominal, debidos a la hipomotilidad gstrica e
intestinal y a la peritonitis qumica. (Junquera R, 2010) La pancreatitis
indolora aparece tan slo en 5 a 10% y es ms comn en pacientes bajo
dilisis peritoneal o en postrasplantados de rin. (Ledesma J, 2009)

29

La exploracin fsica suele mostrar un paciente angustiado e inquieto. Son


bastante frecuentes febrcula, taquicardia e hipotensin. No es raro el
choque, que puede obedecer a:

1. Hipovolemia secundaria a la exudacin de protenas sanguneas y


plasmticas

hacia

el

espacio

retroperitoneal

(quemadura

retroperitoneal)
2. Mayor formacin y liberacin de pptidos de cininas que producen
vasodilatacin y aumento de la permeabilidad vascular
3. Efectos generalizados de las enzimas proteolticas y lipolticas
liberadas en la circulacin. (Faucy A, et al, 2008)

Si aparece ictericia debemos sospechar coledocolitiasis persistente o


edema de la cabeza del pncreas,

que comprime la porcin

intrapancretica del conducto coldoco. En miembros plvicos raramente


se puede presentar poliartritis, paniculitis (necrosis grasa) o tromboflebitis.
(Ledesma J, 2010)

En 10 a 20% de los pacientes existen signos pulmonares, como estertores


basales, atelectasias, sibilancias y derrame pleural ms frecuente en el
lado izquierdo. (Baker S, 2004)

Hay diversos grados de hipersensibilidad y rigidez muscular en el


abdomen, pero pueden resultar insignificantes en comparacin con el
intenso dolor. Los ruidos intestinales suelen estar disminuidos o ausentes.
(Fauncy A, et al, 2008) En ocasiones se observa despus de las 48 horas
una coloracin azul plida alrededor del ombligo (Signo de Cullen) debido
a hemoperitoneo, y una coloracin azul, roja, morada o marrn en los
flancos (Signo de Grey-Turner), debido a hemorragia retroperitoneal.
(Baker S, 2004) Estos

aparecen en el 1% de los casos, y no son


30

diagnsticos de pancreatitis hemorrgica, pero s implican un peor


pronstico. (Ledesma J, 2010)
Los datos clnicos de alarma son la persistencia de sed, taquicardia,
agitacin, confusin, oliguria, taquipnea, hipotensin, y ausencia de
mejora clnica en las primeras 48 horas. (Junquera R, 2010)

Datos de Laboratorio
El diagnstico de la pancreatitis aguda suele establecerse mediante la
deteccin de un aumento en las concentraciones sricas de amilasa y/o
lipasa igual o mayor a tres veces el valor normal, La magnitud de la
elevacin de estas enzimas no se correlaciona con la severidad de la
enfermedad (Banks P, 2006). Debido a las limitaciones de la amilasa en
sensibilidad, especificidad, valor predictivo positivo y negativo la amilasa
srica no puede utilizarse confiablemente como nica medicin para el
diagnstico, para ello se prefiere la lipasa. (Tenner S, et al, 2013)
Realizar mediciones diarias de amilasa o lipasa luego del diagnstico
tiene un valor limitado para establecer el progreso de la enfermedad o su
pronstico. Si los valores de amilasa o lipasa persisten elevados por
varias semanas las posibilidades diagnsticas incluyen: inflamacin
persistente pancretica o peripancretica, obstruccin del conducto
pancretico, o desarrollo de un pseudoquiste. (Banks P, 2006)

La amilasa se eleva en las 6 a 12 horas posteriores al inicio de los


sntomas, tiene una vida media de 10 horas, y persiste elevada por 3 a 5
das retornando luego a sus valores normales, ms rpidamente que la
lipasa an si persisten los signos de pancreatitis. (Ledesma J, 2010) Las
concentraciones sricas de amilasa pueden ser normales en la
pancreatitis aguda inducida por alcohol o por hipertrigliceridemia, en
cambio pueden estar elevas en ausencia de pancreatitis. Es importante
saber que la amilasa pancretica representa 35 a 50%, y la salival el resto
por lo que se puede observar elevacin de la amilasa srica en pacientes
31

con disminucin de la tasa de filtracin glomerular, en enfermedades de


las glndulas salivales y en enfermedades abdominales extrapancreticas
asociadas a inflamacin incluyendo apendicitis, colecistitis, isquemia u
obstruccin intestinal, lcera pptica y enfermedades ginecolgicas
(Tenner S, et al, 2013)
La lipasa srica es ms especfica, se eleva ms temprano (4 8 horas)
y dura ms das que la amilasa (10 14 das). Su sensibilidad es de 85 a
100%, aunque su elevacin no se asocia con la gravedad del cuadro.
(Ledesma J, 2010) Debido a que el pncreas es la nica fuente de lipasa,
la medicin de sus concentraciones sricas es especfica de lesin
pancretica. (Banks P, 2006)
A pesar de las recomendaciones de los investigadores y las guas para el
manejo de pancreatitis aguda que hacen hincapi en la ventaja de la
lipasa srica, existen problemas similares a la amilasa con respecto al
valor predictivo en ciertas poblaciones de pacientes, incluyendo la
existencia de macro lipasemia. La lipasa tambin se encuentra elevada en
una variedad de enfermedades no pancreticas, tales como la
enfermedad renal, apendicitis y colecistitis. Adems umbral para el
diagnstico no se ha definido en pacientes diabticos quienes parecen
tener niveles ms altos de lipasa por razones no esclarecidas. (Tenner S,
et al, 2013)

Otras alteraciones de laboratorio que se pueden encontrar son:

Biometra hemtica: con frecuencia existe leucocitosis (15,000 a


20,000 leucocitos/L). En los casos ms graves puede haber
hemoconcentracin con valores de hematocrito> 50%, debido a la
prdida de plasma hacia el espacio retroperitoneal y la cavidad
peritoneal. (Junquera R, 2010) La hemoconcentracin puede ser el
precursor de una enfermedad ms grave, como necrosis
pancretica (Faunci A, et al, 2008)
32

Es frecuente la hiplerglicemia secundaria a mltiples factores, entre


ellos la menor produccin de insulina, el aumento de liberacin de
glucagn y la mayor produccin de glucocorticoides y de
catecolaminas suprarrenales. (Junquera R, 2010)

Creatinina: se produce a ritmo constante y se filtra libremente por el


glomrulo es un buen marcador de la funcin renal cuyos cambios
agudos de su lnea de base, sugieren hipovolemia intravascular se
ha encontrado una fuerte relacin entre niveles de creatinina srica
mayor a 1,8 mg/dl dentro de las primeras 48 horas y el desarrollo
de necrosis pancretica. (Pino H, et al, 2011)

Nitrgeno ureico en sangre (BUN): diferentes estudios sugieren


que existe asociacin entre la elevacin de BUN y el riesgo de
mortalidad, adems los pacientes que presentan disminucin de los
niveles de BUN en las primeras 24 horas presentan una
disminucin sustancial de la mortalidad. (Wu B, et al, 2009)

Alrededor de 25% de los casos presentan hipocalcemia y no se


conoce bien su patogenia. A veces ocurre saponificacin
intraperitoneal del calcio por los cidos grasos en zonas de
necrosis grasa, con grandes cantidades (hasta 6 g) disueltas o
suspendidas en el lquido asctico. (Junquera R, 2010)

Gasometra arterial. Alrededor de 25% de los pacientes presentan


hipoxemia (PO2 arterial 60 mmHg), que puede presagiar sndrome
de distres del adulto. (Faunci A, et al, 2008) Adems se puede
encontrar hipocapnia y acidosis lctica en casos de pancreatitis
severa. (Baker S, 2004)

Se puede presentar hiperbilirrubinemia (> 4 mg/100 mL)] en 10%


de los pacientes. La ictericia es transitoria y los valores de
bilirrubina srica retornan a la normalidad en cuatro a siete das.
(Junquera R, 2010)
33

Las concentraciones de fosfatasa alcalina y de aspartato


aminotransferasa (AST) en el suero tambin se encuentra elevada
de manera transitoria y paralelamente a los valores de bilirrubina.
(Faunci A, et al, 2008) La elevacin de ALT mayor de 150 IU/L
sugiere pancreatitis aguda biliar (sensibilidad 48%, especificidad
96%), as como la elevacin de ALT mayor de tres veces el lmite
superior normal sugiere pancreatitis aguda biliar con un valor
predictivo positivo de 95%. Aunque tambin se sabe que 15 a 20%
de pacientes con pancreatitis aguda biliar tendrn ALT en valores
normales (Ledesma J, 2009).

Los valores muy altos de deshidrogenasa lctica (LDL) indican un


mal pronstico (Faunci A, et al, 2008). Concentraciones de LDH >
270 UI/L sugieren pancreatitis aguda necrotizante. (Garca F, et al,
2009)

Alrededor del 10 % de los casos presentan disminucin de los


valores sricos de albmina que se asocia a pancreatitis ms grave
y a una tasa de mortalidad ms alta. (Faunci A, et al, 2008)

En 15 a 20% de los casos hay hipertrigliceridemia y los valores


sricos de amilasa en estos pacientes a menudo son falsamente
normales. (Junquera R, 2010)

La protena C reactiva (PCR) constituye el Gold Estndar para la


prediccin de la severidad de pancreatitis aguda en niveles > a 210
mg/L entre el segundo y cuarto da, o mayores a 120 al trmino de
la primera semana permite discernir entre pancreatitis moderada o
severa. Los niveles de PCR tambin son tiles para monitorizar la
progresin de la enfermedad. (Baker S, 2004)

Procalcitonina: en un estudio con pacientes con pancreatitis


necrotizante, los niveles plasmticos de procalcitonina fue el mejor

34

predictor de infeccin pancretica en comparacin con el PCR.


(Papachristou G, et al, 2007)

Estudios de Imagen
La mayora de los casos de pancreatitis agua son diagnosticados
clnicamente y no suelen requerir estudios de imagen. En ocasiones, sin
embargo, la historia clnica y la presentacin no son suficientemente
concluyentes para el diagnstico, es entonces, cuando se requiere el
apoyo de tcnicas de imagen. (Bollen T, 2012)

Aunque hay una o ms anomalas radiolgicas en ms del 50% de los


pacientes, los hallazgos son inconstantes e inespecficos Los estudios de
imagen abdominal son tiles para confirmar el diagnstico de pancreatitis
aguda, la tomografa computarizada con contraste brinda sobre el 90 %
de sensibilidad y especificidad. (Tenner S, et al, 2013)

Pruebas Radiogrficas
Las radiografas simples de abdomen proporcionan informacin til en los
pacientes con pancreatitis aguda. El principal valor que tienen

en la

pancreatitis aguda consiste en ayudar a excluir otros diagnsticos, sobre


todo una vscera perforada Las alteraciones ms frecuentes son:

leo localizado que suele afectar el yeyuno (asa centinela).

leo generalizado con niveles hidroareos.

Signo del colon interrumpido, que se debe a la dilatacin aislada


del colon transverso.

Distensin duodenal con niveles hidroareos.

35

Tumoracin que corresponde a un pseudoquiste (Faunci A, at al,


2008)

Adems de las radiografas de abdomen se pueden encontrar signos


asociados con pancreatitis en la radiografa de trax tales como: derrames
pleurales o atelectasias basales que indican afeccin pulmonar. (Baker S,
2004)

Ecografa

Suele ser el procedimiento inicial en la mayora de los pacientes en los


que se sospecha enfermedad pancretica. Su principal utilidad en la
pancreatitis aguda es en el diagnstico etiolgico mediante la evaluacin
de la vescula y la va biliar para la deteccin de litiasis vesicular, la
ecografa es ms til que otros exmenes para detectar barro biliar o
microlitiasis. En cuanto al diagnstico ecogrfico de pancreatitis aguda, se
basa en la presencia de signos pancreticos y peripancreticos. El
agrandamiento de la glndula y los cambios en su forma y ecogenicidad
son signos frecuentes, que se encuentran en un 25 a 50 % de los
pacientes,

pero de valor relativo por su gran variabilidad en sujetos

normales. Sin embargo, en la situacin clnica apropiada un pncreas


aumentado de tamao y deformado es suficiente para confirmar el
diagnstico. (Ledesma J, 2009)

Un signo muy especfico es la separacin neta del pncreas con respecto


a los tejidos circundantes. En los ataques graves es comn la presencia
de colecciones lquidas bien definidas que asientan en los espacios
retrogstricos y pararrenal anterior izquierdo que tienen gran valor
diagnstico. Hay que tener en cuenta que su ya de por s baja sensibilidad
para el diagnstico de pancreatitis aguda se ve en la prctica reducida,
por el hecho de la frecuente interposicin de gas, que impide la
visualizacin de la glndula en ms de la mitad de los casos en la fase
inicial de la enfermedad; sin embargo, el operador entrenado puede
36

apreciar un agrandamiento caracterstico de la glndula. (Junquera R,


2010)

Tomografa
De todas las tcnicas de imagen disponibles, la tomografa computarizada
es el examen preferido en la evaluacin inicial y seguimiento de la
pancreatitis aguda. La sensibilidad de la tomografa simple no est bien
definida particularmente en casos leves, pero la tomografa con contraste
demuestra las distintas anomalas pancreticas y peri pancreticas en la
mayora de pacientes con pancreatitis aguda moderada a severa. (Bollen
T, 2012)
El papel fundamental de la tomografa es la clasificacin de la gravedad
ms que el diagnstico primario de pancreatitis aguda. No obstante, en
casos de diagnstico dudoso, por ligera o nula elevacin enzimtica en
suero, o en los casos de gravedad clnica en ausencia de dolor
abdominal, el papel de la tomografa es fundamental en el diagnstico de
la enfermedad. La realizacin de una TC antes de las 48 h de evolucin
desde el inicio de la enfermedad, tiende a infravalorar la gravedad del
cuadro local de pancreatitis y, por tanto, el momento idneo de su
realizacin es entre 48 y 72 horas. Adems es muy til en la deteccin de
complicaciones tardas como abscesos, pseudoquistes, colecciones, etc.
(Junquera R, 2010)

La pancreatitis aguda es una enfermedad dinmica con hallazgos de


imagen en constante cambio, los mismos que estn en relacin con la
evolucin del cuadro. El desarrollo de complicaciones clnicas y
morfolgicas suelen seguir una bien establecida lnea de tiempo, la
necrosis pancretica es infrecuente encontrarla en el primer da de inicio
de los sntomas; la infeccin pancretica y la necrosis extrapancretica
requiere varias semanas para desarrollarse, con un pico de incidencia
entre la segunda y cuarta semana; la completa encapsulacin de
37

colecciones peripancreticas toma aproximadamente entre tres a cuatro


semanas.
En la tomografa la morfologa de la pancreatitis leve, moderada y severa
estn estadificadas en el ndice de severidad tomogrfico (IST) (Cuadro
2),

un sistema puntuacin de 10 puntos desarrollado por Balthazar y

colaboradores en el que combina la cuantificacin de los cambios


inflamatorios pancreticos y extra pancreticos (0 4 puntos) con la
extensin de necrosis del parnquima pancretico

(0 6 puntos).

Adems de la informacin del pronstico en cuanto a morbilidad y


mortalidad, el IST representa el orden de aparicin de las manifestaciones
morfolgicas en la tomografa.
Cuadro N 2 ndice de severidad Tomogrfica (IST) y escala de Balthazar
BALTHAZAR

Puntos

% NECROSIS

Puntos

< 30

30 50

> 50

4
Suma de los puntos en TC= INDICE DE SEVERIDAD
0-3

Bajo

4-6

Medio

7 - 10

Alto

Escala de Balthazar
A

Pncreas Normal

Agrandamiento focal o difuso

Inflamacin Peripancretica

Coleccin peripancretica nica

Dos o ms colecciones peripancreticas


Fuente: Bollen T, 2012

38

Elaborado por: Eufemia Rosero, Lenin Toledo

En las formas ms leves la pancreatitis aguda se caracteriza por


hallazgos normales (IST 0) o por un mnimo incremento en el tamao del
pncreas causado por edema intersticial que puede ser focal o difuso (IST
1). La liberacin de enzimas pancreticas en el espacio intersticial sobre
los planos grasos hace que se tornen borrosos y engrosados (IST 2). La
extensin peripancretica del proceso inflamatorio es frecuente ya que el
pncreas no posee una cpsula. En

este estado las alteraciones

pancreticas y peripancreticas se resuelven sin dejar secuelas.


Al progresar la pancreatitis aguda, las colecciones se acumulan en el
pncreas y alrededor del mismo (IST 3 y 4). Los sitios ms comunes para
las colecciones peripancreticas son el epipln menor, un espacio
localizado entre el pncreas y el estmago y el espacio perirrenal
izquierdo. Las colecciones peripancreticas iniciales carecen de una
cpsula bien definida y se limitan por el espacio anatmico en el que se
forman. El curso natural de estas colecciones es variable: pueden
persistir, crecer, evolucionar a colecciones encapsuladas, o se pueden
resolver

espontneamente.

La

importancia

de

las

colecciones

peripancreaticas est en la susceptibilidad que tienen para progresar a


infeccin o hemorragia secundarias, o causar sntomas a consecuencia
del efecto de masa que produce.

La forma morfolgica ms severa de pancreatitis aguda la constituye la


formacin de necrosis del parnquima pancretico, la extensin de la
misma es clasificada en los siguientes trminos: menor al 30 %, entre el
30 y el 50 % y superior al 50 %. La necrosis pancretica se define por la
presencia de parnquima pancretico no viable en zonas focales de forma
difusa, tiende a ocurrir de forma temprana en el curso de la enfermedad.
(Bollen T, 2012)

En la tomografa contrastada el diagnostico de necrosis parenquimatosa


se basa en el hallazgo de zonas focales o difusas del parnquima que no
39

se refuerzan. Existe una excelente correlacin entre la ausencia de


reforzamiento y la necrosis del parnquima cuando la regin afectada
tiene al menos 3 cm. de dimetro o involucra a ms de un tercio de la
glndula.

Aunque no es necesario realizar estudio tomogrfico en todos los


pacientes que presentan pancreatitis aguda, generalmente se recomienda
en las siguientes circunstancias:

1. Cuando el diagnstico clnico est en duda


2. Pacientes con falla orgnica grave o con marcadores bioqumicos
predictores de pancreatitis aguda.
3. Pacientes en los que se sospecha complicaciones locales severas

El realizar seguimiento tomogrfico est reservado para pacientes con


hallazgos severos en la tomografa inicial, como necrosis o colecciones
peripancreticas, junto con la sospecha clnica de complicaciones,
principalmente infeccin, necrosis o hemorragia; tambin se recomienda
cuando no hay una adecuada respuesta al tratamiento. Finalmente es de
utilidad se contempla la posibilidad de intervencin ya que la informacin
es til como gua para el drenaje percutneo. (Bollen T, 2012)

Resonancia Magntica Nuclear (RMN)


Existen situaciones especiales como el embarazo y la insuficiencia renal
crnica, en donde la RMN puede ser til para establecer el diagnstico de
pancreatitis. Sin embargo, no debe considerarse un estudio de rutina.
(Junquera R, 2010)
40

La

colangiopancreatografa

por

resonancia

magntica

simple

contrastada tiene una buena correlacin con la TAC contrastada. Sus


ventajas son: ausencia de nefrotoxicidad y mejor diferenciacin para
saber si la coleccin lquida es hemorragia, absceso, necrosis o
pseudoquiste. (Ledesma J, 2009)

CLASIFICACIN

El Simposium de Atlanta en 1992, ofreci en su momento un consenso


global y un sistema de clasificacin universalmente aplicable. Sin
embargo, aunque ha sido til, el mejor entendimiento de la fisiopatologa
de la falla orgnica, de la evolucin de la pancreatitis necrotizante y de los
avances en el diagnstico por imagen hicieron necesario revisar la
clasificacin de Atlanta. (Banks P, et al, 2012)

A continuacin se establecen las definiciones y clasificaciones incluidas la


revisin de la clasificacin de Atlanta publicada en el 2012.

Definicin del inicio de la pancreatitis aguda


El inicio se definir como el tiempo del inicio del dolor y no del ingreso al
hospital. Es importante realizar un adecuado registro de las diferentes
admisiones y transferencias que puede tener un paciente durante su
enfermedad

Definicin de los tipos de pancreatitis aguda


Se divide en dos tipos de acuerdo a su morfologa:
Pancreatitis edematosa intersticial: la mayora de los pacientes con
pancreatitis aguda tienen crecimiento difuso del pncreas debido a edema

41

inflamatorio. Los sntomas en esta variante usualmente se resuelven


dentro de la primera semana (Banks P, et al, 2012).

La mayora de los pacientes tendrn un crecimiento pancretico


localizado o difuso como resultado del edema inflamatorio intersticial que
se produce. En la tomografa contrastada los pacientes muestran
agrandamiento local o difuso del pncreas y un reforzamiento normal del
parnquima. El pncreas por lo general permanece homogneo, aunque
en ocasiones aparece heterogneo dependiendo de la cantidad de lquido
intersticial. De la misma manera, los tejidos retroperitoneales y
peripancreticos aparecen normales o muestran cambios inflamatorios
leves caracterizados por leve distorsin y variacin de las densidades
(Bollen T, 2012)
Pancreatitis necrotizante: cerca del 5-10% de los pacientes desarrollarn
necrosis del parnquima pancretico, del tejido peripancretico o ms
frecuentemente de ambos. El deterioro de la perfusin pancretica y los
signos de necrosis peripancretica van evolucionando durante varios
das, lo cual explica porque un TAC temprano puede no ser tan fidedigno
para valorar la extensin de la necrosis, por lo que hasta despus de una
semana de iniciada la enfermedad podemos considerar el diagnstico de
necrosis pancretica por imagen. La historia natural de la necrosis
pancretica y peripancretica es variable, porque podra permanecer
slida o lquida, estril o infectada, persistir o desaparecer con el tiempo.

En la tomografa contrastada el pncreas refuerza normalmente como en


la pancreatitis edematosa intersticial, pero los tejidos peripancreticos
desarrollan necrosis lo cual incrementa la morbilidad y la necesidad de
intervencin. (Banks P, 2012)
Clasificacin por Severidad
Son varias las razones para definir y estratificar la severidad de la
pancreatitis aguda. En primer lugar al ingreso es importante identificar los
42

pacientes con una potencial pancreatitis aguda severa quienes requieren


un tratamiento agresivo. Es necesario tambin identificar a aquellos
pacientes que requieren ser referidos a centros de mayor complejidad, lo
que permitir tomar medidas que permitan disminuir

el riego de

complicaciones graves locales o sistmicas (Bollen T, 2012)

Esta clasificacin define 3 grados de severidad leve, moderada y severa


determinado por la presencia de falla multiorgnica transitoria o
persistente y complicaciones locales o sistmicas. La falla multiorgnica
transitoria es aquella que est presente por un tiempo menor a 48 horas
mientras que la persistente dura ms de 48 horas. Las complicaciones
locales incluyen las colecciones peripancreticas y la necrosis, mientras
que las sistmicas pueden estar relacionadas con exacerbaciones de
comorbilidades preexistentes.

Pancreatitis Aguda Leve


Se caracteriza por la ausencia de falla multiorgnica y de complicaciones
locales o sistmicas estos pacientes por lo general reciben el alta antes
de la primera semana, no suelen requerir estudios de imagen y la
mortalidad es muy rara.

Pancreatitis aguda moderada


Se caracteriza por la presencia de falla orgnica transitoria o de
complicaciones locales o sistmicas en ausencia de falla orgnica
persistente. Un ejemplo con complicaciones locales sintomticas es la
coleccin

peripancretica que produce dolor abdominal, leucocitosis y

fiebre. Como ejemplo de complicaciones sistmicas sintomticas tenemos


la exacerbacin de enfermedades coronarias o de enfermedades
pulmonares crnicas precipitadas por la pancreatitis aguda

43

La pancreatitis moderada puede resolverse sin intervencin en el caso de


falla orgnica transitoria o colecciones agudas, o puede requerir cuidados
especializados prolongados como en la necrosis no infectada

Pancreatitis aguda severa


Se caracteriza por persistencia de la falla orgnica. Los pacientes con
falla orgnica persistente generalmente tienen una o ms complicaciones
locales. Quien desarrolla falla orgnica persistente en los primeros das
tiene un riesgo incrementado de mortalidad de hasta 36-50%. Si a esto se
suma necrosis infectada la mortalidad se vuelve extremadamente alta.
(Banks P, 2012)

EVALUACIN DEL PRONSTICO


La severidad del cuadro puede ser predicha usando parmetros clnicos,
laboratoriales y radiolgicos, indicadores de severidad y marcadores
sricos, algunos de estos pueden ser obtenidos a la admisin o dentro de
las primeras 48horas, sin embargo el predictor ideal debe ser rpido,
reproducible, mnimamente invasivo y exacto especialmente para predecir
pacientes con riesgo incrementado de muerte.(Surco Y, 2010)

Para intentar predecir la severidad de una cuadro de pancreatitis aguda


se han planteado varios escalas y biomarcadores y aunque se carece de
consenso en la preferencia de alguno. El uso de uno u otro, junto con el
juicio clnico, son esenciales para dar seguimiento y tratamiento al
paciente (Yousaf M, et al, 2003).

Los pacientes que desarrollan pancreatitis aguda severa tienen un alto


riesgo de mortalidad debido a la falla multiorgnica por lo que identificar
temprano a aquellos pacientes con riesgo de severidad es de vital
importancia para reducir el riesgo de mortalidad que presentan.
Actualmente se usan varios marcadores para la evaluacin del pronstico
44

en los diferentes estadios del curso de pancreatitis aguda y el desarrollo


de complicaciones, se pueden clasificar como:

Marcadores de severidad

Marcadores de persecucin temprana

Marcadores de necrosis pancretica

Marcadores de infeccin de necrosis pancretica

Marcadores de mortalidad. (Al Mofleh I, 2008)


Marcadores de Severidad

Puntuaciones Multifactoriales
Si bien la presencia o no de falla de rganos es lo que define a un
paciente portador de una pancreatitis severa, las puntuaciones tienen
utilidad para poder realizar un tamizaje precoz de que paciente requiere
manejo en terapia intensiva, alimentacin enteral precoz o de ms
exmenes diagnsticos. Tradicionalmente se us la puntuacin de
Ranson como primer elemento, para predecir severidad. Cada vez en la
literatura se reportan ms mtodos de puntuacin y muchas veces es
difcil decidir cul utilizar. (Huerta J, 2013)

Todas los Puntuaciones multifactoriales tienen una precisin similar


despus de 48 horas de la admisin, son buenos predictores de severidad
y de necrosis pancretica, sin embargo tienen poca utilidad en la
prediccin de infeccin en pacientes con SIRS, son complejos y requieren
de varios parmetros clnicos y de laboratorio para su aplicacin. (Al
Mofleh I, 2008)
Se los divide en Puntuaciones de Generales de Severidad y especficos
para pancreatitis aguda.
45

Puntuaciones Generales de Severidad

Acute Physiology and Chronic Health Evaluation Scores:


APACHE
Desde su desarrollo en 1983 la escala APACHE II se ha convertido en el
marcador pronstico ms utilizado para establecer la severidad de la
pancreatitis aguda y de otras condiciones mdicas. Consta de 12
parmetros y una puntuacin de 8 se considera como el umbral para
identificar una pancreatitis aguda severa. Una gran ventaja de la escala
APACHE II es que puede ser establecido al ingreso, sin los retrasos que
otras escalas tienen. Adems se puede utilizar esta escala para
seguimiento de la severidad durante el curso de la enfermedad. (Banks P,
2012)

A las 24 horas tiene una sensibilidad del 65 al 70,3 %, una especificidad


de entre 71,9 y 81 %, un valor predictivo positivo de 20 al 67 % y un valor
predictivo negativo del 80 93 %. La sensibilidad y especificidad se eleva
has un 80 % en los 2 das siguientes al ingreso, confirmando el valor de la
escala para el seguimiento de la enfermedad. (Gavante G, et al, 2009)

Este sistema es el mejor en predecir la pancreatitis aguda moderada. Sin


embargo posee varias desventajas, la ms importante es su complejidad,
adems de la baja sensibilidad al ingreso.

Se han desarrollado variaciones a escala inicial adicionando y retirando


parmetros a los establecidos inicialmente, sin embargo, al realizar
estudios comparativos no se han encontrado diferencias significativas
entre las variantes de la escala por lo que no se aplican en la prctica
clnica. (Al Mofleh I, 2008)

46

En la variable APACHE O se considerara la obesidad como otro factor


pronstico dado que a la luz de nueva evidencia la obesidad incrementa
la respuesta inflamatoria. Esta variable otorga 1 punto adicional si hay un
ndice de masa corporal entre 25 y 30 y 2 puntos con si es mayor a 30. En
estudios iniciales una puntuacin de 8 prob ser un buen predictor de
severidad en las primeras 24 horas con 82 % de sensibilidad y 86 % de
especificidad. Sin embargo otros estudios no han demostrado diferencias
al compararlo con el APACHE II por lo que se prefiere utilizar esta ltima
escala. (Papachristou G, et al, 2007)

Sistemas basados en la falla orgnica


Las escalas: Evaluacin de falla orgnica secuencial (SOFA), Disfuncin
orgnica logsticas (LOD) y el Score de disfuncin multiorgnico (MODS)
fueron creados con el fin de describir objetiva y cuantitativamente la
disfuncin orgnica y para evaluar la mortalidad del paciente. Las tres
escalas toman en cuenta el nmero de sistemas envueltos y el grado de
severidad de cada uno, difieren en trminos de los parmetros medidos,
los rganos involucrados y la escala de puntuacin utilizada.

De las escalas mencionadas escalas la ms conocida y aplicada en


nuestro medio es la escala SOFA la que est compuesta de seis
parmetros cada uno graduado de 0 a 4 puntos basado en valores
arbitrarios siendo 0 normal y 4 la mayor alteracin de la normalidad, es
posible obtener una puntuacin diaria y valorar el estado del paciente. (Al
Mofleh I, 2008)

47

Cuadro N 3 Sequencial Organic Failure Assesment (SOFA)

SOFA
Respiratorio
Pa/FI
Coagulacin
Plaquetas
Hepatico
Bilirrubina
Cardiovascular
TAM
Neurolgico
Glasgow
Renal Creatinina

> 400

<400

<300

<200

<100

> 150

<150

<100

<50

<20

<1,2

1,2-1,9

2,0-5,9

6,0-11,9

> 12,0

Normal

< 70

15

13-14

Dopamina </=
5o
Dobutamina
10-12

Dopamina > 5 o
Noerpinefrina
</= 0,1
6-9

Dopamina > 15
o Noerpinefrina
> 0,1
<6

<1,2

1,2-1,9

2,0-3,4

3,5-4,9

> 5,0

Fuente: Soto J, 2012


Elaborado por: Eufemia Rosero, Lenin Toledo

Marcadores especficos de Pancreatitis

Criterios de Ranson
Estos fueron establecidos originalmente en 1974 en un esfuerzo por
identificar, de manera temprana a pacientes con pancreatitis aguda con
riesgo de desarrollar complicaciones severas o de morir. Los criterios de
Ranson originales fueron validados para la pancreatitis aguda alcohlica,
sin embargo, en 1979 fueron revisados y se hicieron aplicables a
pacientes con pancreatitis biliar tambin. (Al Mofleh I, 2008)

Los criterios de Ranson tienen una sensibilidad de 63%, especificidad


76%. Cuando se tienen 3 puntos es pancreatitis aguda severa. La
mortalidad vara segn la puntuacin del 0.9% (0-2 puntos), 16% (3-4
puntos), 40% (5-6 puntos) y 100% (7-8 puntos). Incluye varios parmetros
que deben medirse al ingreso y 48 horas despus del mismo. Consta de
11 parmetros: 5 al momento del ingreso y 6 a las 48 horas; fue usado
durante muchos aos para evaluar severidad en pancreatitis aguda sin
embargo tiene la desventaja de que requiere 48 horas para ser
completado.
48

Aunque los criterios de Ranson son relativamente precisos en determinar


el pronstico de la pancreatitis aguda, existen varios cuestionamientos a
los mismos. En primer lugar varios de los datos de laboratorio incluidos en
los citerios de Ranson, tales como: deshidrogenasa lctica, exceso de
base y secuestro de fluidos no sueles ser medidos rutinariamente de este
modo se disminuye la validez general del sistema de puntuacin y su
capacidad de establecer la tasa de mortalidad de los individuos con
pancreatitis aguda. En segundo lugar la evaluacin completa solo se pude
completar luego de 48 horas lo cual retrasa las posibles medidas
teraputicas necesarias. (Brum A, et al, 2012)
Cuadro N 4 Criterios de Ranson
Datos recolectados al ingreso
Edad > 55 aos
Leucocitos > 16000/mm 3

Primeras 48 horas despus del


ingreso
Disminucin de hematocrito > 10%
Calcio < 8 mg/dl

Glicemia > 200 mg/dl

Elevacin de BUN > 5mg/dl

LDH > 350 UI/L

Dficit de base > 4 mEq/L

AST > 250 UI/L

Secuestro de lquidos > 6 litros


PaO< 60 mmhg

Fuente: Ledema J, 2009


Elaborado por: Eufemia Rosero, Lenin Toledo

Escala de Glasgow
Es una variacin de los criterios de Ranson que consta de 8 variables,
tiene las mismas limitaciones que los criterios de Ranson; tiene una
sensibilidad del 72%, y una especificidad 84%. Los datos pueden
recolectarse en el transcurso de las primeras 48 horas, y una puntuacin
3 puntos predice pancreatitis aguda severa, los parmetros a considerar
son los siguientes:

49

Cuadro N 5 Escala de Glasgow para pancreatitis Aguda

ESCALA DE GLASGOW
Leucocitos > 15.000 /mm3
Glucosa > 180 mg/dl
Urea > 45 mg/dl
Calcio < 8 mg/dl
PaO2 < 60 mmHg
ALT o AST > 200 UI/L
LDH > 600
Albmina < 3,2 g/dL
Fuente: Blamey B, et al 1984
Elaborado por: Eufemia Rosero, Lenin Toledo

Bedside Index for Severity in Acute Pancreatitis (BISAP)


El indicador BISAP es un score utilizado en pancreatitis aguda el cual fue
validado para mortalidad y severidad, y podra ayudar a predecir la
estancia hospitalaria, la necesidad de unidad de cuidados intensivos y la
necesidad temprana de intervencin, es un sistema que evala 5 puntos:

1. Nitrgeno de Urea > 25 mg/dl


2. Alteracin del estado mental evidenciado por desorientacin
3. Presencia de respuesta inflamatoria sistmica (2 o ms de las
siguientes

variables:

frecuencia

cardaca

>

90

latidos/min,

frecuencia respiratoria > 20 por min, o PaCo2 < 32 mmHg,


temperatura > 38 o < 36C, y leucocitos > 12.000 o < 4.000 clulas
por mm3 o> 10% bandas);
4. Derrame pleural en radiografa de trax o estudio tomogrfico
5. Edad > 60 aos. (Wu B, et al, 2008)

50

Cada variable representa 1 punto en completando una puntuacin


mxima de 5 puntos. Un punto de corte mayor o igual a 3 puede predecir
el desarrollo de falla multiorgnica (OR 7.4), de falla multiorgnica
persistente (OR 12.7) y de necrosis pancretica (OR 3.8). En trminos de
valor pronstico, en las primeras 24 horas del ingreso la prediccin de
mortalidad es similar entre BISAP y APACHE II. La simplicidad de este
sistema es uno de los factores ms importantes en el momento de elegir
una escala pronstica, adems, puede ser aplicado al momento del
ingreso. (Brum A, 2012)

Pancreatic Outcome Prediction (POP Score)


Este sistema pronstico fue validado en el 2007 en el Reino Unido utiliza
el pH arterial, la edad; el nitrgeno ureico en sangre, presin arterial
media, la relacin PaO2/FIO2 y el calcio srico total en las primeras 24
horas de ingreso con una puntuacin de entre 0 a 40. Al momento existen
datos que sugieren que el POP Score podra ser el predictor de severidad
ms preciso, sin embargo, se requieren ms estudios para validar estos
resultados sobre todo en poblaciones diferentes al Reino Unido.
(Bechiem, W, 2011)
Harmless Acute Pancreatitis Score (HAPS)
En el 2009 Lankisch y colaboradores desarrollaron el sistemas HAPS,
basados en su estudio prospectivo que incluyo 394 pacientes, en el que
se mostr que los valores normales de hematocrito y creatinina srica
junto con la no recurrencia del dolor abdominal fueron los tres parmetros
que demostraron la mayor correlacin con pancreatitis aguda moderada.
En dicho estudio se demostr que el Score HAPS identifica a los paciente
con pancreatitis aguda moderada con una precisin del 98 %, todava es
necesario estudios que comparen la escala con otras disponibles, sin
embargo, es un sistema simple de solo tres parmetros fciles de obtener
que podra ser mucha utilidad en la evaluacin clnica del paciente con
pancreatitis aguda. (Brum A, 2012)
51

Datos Clnicos
Algunos reportes recientes han discutido el valor predictivo de ciertos
datos clnicos como: la etiologa, edad y obesidad. (Al Mofleh I, 2008)

Etiologa
An es materia de debate si la etiologa tiene algn valor pronstico en la
pancreatitis aguda sin que hasta el momento haya un consenso sobre
este asunto, existen resultados variados en este sentido. En un estudio en
el que se analizaron 279 pacientes, la mortalidad de los enfermos con
pancreatitis aguda litisica fue del 3%, mientras que en la pancreatitis
aguda idioptica se elev al 15%, y al 27% en la pancreatitis post-CPRE.
Sin

embargo,

en

otro

estudio

sobre

190

pacientes

diseado

especficamente para evaluar la influencia de la etiologa sobre el


desenlace y las complicaciones de la pancreatitis aguda, y en el que se
dividieron a los pacientes en 3 grupos: pancreatitis aguda alcohlica,
biliar, y otros diagnsticos e idiopticas, no se observaron diferencias en
cuanto a la mortalidad ni a la infeccin de tejido necrtico.

Adems, Lankisch, et al,

apreciaron que la pancreatitis aguda de

etiologa alcohlica provoca con ms frecuencia insuficiencia respiratoria


con necesidad de ventilacin mecnica, mayor frecuencia de necrosis
pancretica y un incremento en el desarrollo de pseudoquistes
pancreticos que la pancreatitis aguda biliar e idioptica.

Edad
La edad avanzada se ha considerado clsicamente como un factor de mal
pronstico en la pancreatitis aguda; sin embargo, esta afirmacin est en
la actualidad en entredicho, y los diferentes trabajos no coinciden en sus
conclusiones. Paajanen, et al, observaron que los pacientes mayores de
80 aos tenan una probabilidad estadsticamente significativa ms
52

elevada de padecer una pancreatitis aguda necrotizante y todos los que


desarrollaron esta complicacin fallecieron. (De las Heras G, 2001)
Obesidad
Se sabe que la obesidad empeora el pronstico en varias enfermedades,
como el infarto de miocardio, la enfermedad cerebrovascular y la diabetes,
y se asocia una morbimortalidad quirrgica ms elevada. En un anlisis
de 27 pacientes con pancreatitis aguda y 4 o ms criterios de Ranson, de
los cuales 15 eran obesos, con un ndice de masa corporal (IMC) igual o
superior a 27,3 para las mujeres y 27,8 para los varones, y 12 pacientes
no obesos, se observ que los enfermos obesos tenan insuficiencia
respiratoria que necesit intubacin significativamente ms a menudo que
los no obesos.

Los pacientes obesos han mostrado tener un peor pronstico y


desarrollan ms complicaciones en comparacin con los no obesos. Por
ejemplo, presentan falla respiratoria ms frecuentemente; tambin las
complicaciones infecciosas como la necrosis pancretica infectada, sepsis
y abscesos pancreticos son ms comunes en estos pacientes.
Generalmente, la obesidad est ms frecuentemente

relacionada con

pancreatitis severa, complicaciones sistmicas y mortalidad (Al Mofleh I,


2008)

La obesidad provoca efectos adversos sobre el sistema respiratorio que


pueden intensificar las complicaciones respiratorias de la pancreatitis
aguda. Los pacientes obesos tienen disminuidos los movimientos de la
pared torcica y del diafragma por la grasa depositada en el trax y el
abdomen. Adems, su capacidad inspiratoria se encuentra disminuida, as
como el volumen espiratorio de reserva y la capacidad funcional residual.
Las reas pulmonares ms declives estn infraventiladas, lo que da lugar
a un incremento en la mezcla de sangre venosa y disminucin de la PaO2

53

y un aumento del espacio areo muerto. Todas estas alteraciones se


intensifican por el obligado reposo en cama. (De las Heras G, 2001)

Marcadores de Laboratorio

Hematocrito
En pancreatitis aguda severa existe una considerable extravasacin de
fluido intravascular hacia un tercer espacio como consecuencia de
mediadores inflamatorios y la respuesta inflamatoria local secundaria a la
actividad enzimtica pancretica. La reduccin del volumen intravascular
puede ser detectado como un incremento en el nivel srico del
hematocrito lo cual puede producir disminucin en la perfusin de la micro
circulacin del pncreas y resultar en necrosis pancretica. En un estudio
realizado por Banks concluyeron que un hematocrito mayor o igual a 44 a
la admisin o durante las primeras 24 horas tenan mayor riesgo de
necrosis pancretica y que una disminucin del hematocrito durante las
primeras 24 horas tenan menor riesgo de necrosis pancretica (Surco Y,
2012)

La hemoconcentracin refleja una disminucin del volumen plasmtico lo


cual se demuestra por niveles elevados de hematocrito. Se ha
consensuado que una hemoconcentracin baja al momento del ingreso
indica un bajo riesgo de necrosis pancretica, sin embargo, an no existe
certeza del valor predictivo de la elevacin de hematocrito. (Brum A, 2012)

Nitrgeno Ureico en Sangre (BUN)


Se han planteado varios posibles mecanismos por los cuales los cambios
en el BUN pueden estar relacionados con la mortalidad por pancreatitis
aguda. As, el BUN medido al ingreso puede reflejar estados patolgicos
subyacentes del paciente como deplecin de volumen intravascular o una
falla prerrenal. En cambio, la persistencia de la elevacin o una elevacin
54

subsecuente del BUN puede reflejar tanto una falla en la hidratacin o


deterioro de la funcin renal; o tambin una estado de desbalance en el
metabolismo del nitrgeno relacionado con un incremento del catabolismo
proteico inducido por la pancreatitis aguda.(Wu B, et al, 2011)

De la misma manera que el hematocrito el BUN es una prueba de


laboratorio que puede utilizarse para monitorizar los cambios en el
volumen intracelular y la respuesta a la reanimacin hdrica. Varios
estudios han encontrado que la certeza de las mediciones de BUN para
evaluar el riesgo de mortalidad es comparable con la escala de
APACCHE II en poblaciones similares. (Brum A, 2012)

Estudios prospectivos han mostrado que el nivel de BUN tanto al ingreso


como durante las primeras 24 horas de hospitalizacin es un factor
pronstico importante. Por ejemplo, pacientes con nivel de BUN

al

ingreso mayor a 20 mg/dl que se incrementa dentro de las primeras 24


horas tienen entre un 9 a 20 % de mortalidad. En contraste pacientes con
niveles elevados de BUN al ingreso que presentad una disminucin de al
menos 5 mg/dl en las primeras 24 horas tiente una mortalidad del 0 al 3
%. Niveles normales de BUN al ingreso seguido de un incremento incluso
moderado de 2 mg/dl en las 24 horas iniciales est asociado a un riesgo
de muerte entre 6 al 15 %. Por otro lado pacientes con niveles normales
de BUN sin cambios subsecuentes tienen menos del 1 % de mortalidad.
(Wu B, Banks P, 2013)

En dos grandes estudios de cohortes, Wu y sus colegas encontraron que


el Odds ratio creci un 2,2 por cada aumento de 5 mg / dl de BUN en las
primeras 24 horas despus del ingreso y cualquier aumento de BUN, ms
all de las 24 horas se asoci con un mayor riesgo de muerte; el riesgo de
muerte tambin fue mayor cuando el BUN fue 20 mg / dl al ingreso. En
ambos estudios, los valores predictivos y la exactitud de BUN, llevaron a
la conclusin de que las mediciones de BUN fueron una de las prcticas
de laboratorio ms confiables para la prediccin de la mortalidad en
55

pancreatitis aguda, una conclusin que es apoyada por la incorporacin


de la urea para la prediccin de la mortalidad en varios sistemas de
puntuacin de pronstico, incluidos los criterios de Ranson y BISAP. En
consecuencia, el BUN es una prueba de laboratorio de rutina til para
predecir la supervivencia y la duracin de la estada en UCI que adems
es barato, fcil de realizar, y puede ser utilizado para establecer la
necesidad de reanimacin hdrica. (Brum A, 2012)
En un estudio retrospectivo realizado en 69 hospitales en los Estados
Unidos, los niveles de BUN tanto al ingreso como durante las primeras 24
horas de hospitalizacin demostraron ser predictores de mortalidad ms
precisos que otros estudios de laboratorio como el contaje de leucocitos,
glucosa, hemoglobina y niveles de creatinina, con resultados similares
otros sistemas muchos ms complejos como el APACHE II. Adems en el
estudio realizado por Faisst y colaboradores se determin que la
elevacin del BUN al ingreso

est relacionada con una estada

prolongada en las unidades de cuidados intensivos. (Wu B, 2011).

La importancia de los niveles de BUN en la evaluacin temprana de la


pancreatitis aguda ya se ha evidenciado previamente, un incremento del
BUN de 5 mg/dL o ms fue 1 de los 11 criterios establecidos
originalmente en la escala de Ranson, as como tambin ha sido incluido
en varias escalas clnicas multifactoriales ya descritas. Sin embargo,
varias otras pruebas de laboratorios han sido sugeridas para la evaluacin
temprana

de

pancreatitis

aguda,

siendo

la

ms

estudiada

la

hemoconcentracin medido a travs del hematocrito, desafortunadamente


los esfuerzos para validar el rol de la hemoconcentracin han fallado en
demostrar su precisin como marcador pronstico en pancreatitis aguda
probablemente debido a la heterogeneidad de las poblaciones estudiadas.

Los cambios tempranos en los niveles de BUN pueden reflejar


importantes procesos fisiopatolgicos en la pancreatitis aguda. Adems
de la depresin de volumen intracelular, un incremento en el BUN puede
56

ser secundario a un compromiso del a funcin renal o potencialmente a


un sangrado digestivo alto. La falla renal es una forma comn de
disfuncin orgnica en los pacientes con pancreatitis aguda, an as,
cifras elevadas de BUN a ingreso o un incremento en las primeras 24
horas

de

hospitalizacin

demostraron

ser

un

factor

de

riesgo

independiente de mortalidad incluso despus de ser contrastados con los


niveles sricos de creatinina. La incidencia de hemorragia gastrointestinal
clnicamente significativa es ha establecido en alrededor del 2 % lo que
hace que sta sea una causa poco probable del incremento de los niveles
de BUN. (Wu B, et al, 2011)

De acuerdo a los resultados de diferentes estudios se pueden colegir


varias implicaciones clnicas:

En primer lugar, niveles elevados de BUN al ingreso debe constituir


una seal para realizar esfuerzos ms intensos en la reanimacin
hdrica.

Las mediciones seriadas de BUN en las primeras 24 horas de la


hospitalizacin brinda una valiosa informacin clnica con respecto
a la eficacia de la hidratacin inicial, adems de la potencial
progresin de la enfermedad. (Wu B, el al, 2009)
Marcadores de Inflamacin

Varios marcadores de inflamacin sistmica han sido estudiados como


potenciales biomarcadores para predecir el desenlace de los pacientes
con pancreatitis aguda, entre los ms estudiados tenemos reactantes de
fase aguda como la protena C reactiva o las citocinas que tienen un rol
importante

en

la

patognesis de

la

enfermedad.

La

respuesta

proinflamatoria se ve reflejada en el incremento de los niveles de


interleucina 6 y en la liberacin de mediadores antiinflamatorios; la
elevacin de los niveles de mediadores pro y antiinflamatorios ocurre de
57

forma temprana, persiste por varios das en la circulacin sistmica y son


independientes de la sepsis. (Al Mofleh I, 2008)

Protena C Reactiva (PCR)


Es un reactante de fase aguda producido por los hepatocitos cuya sntesis
es inducida por la liberacin de Interleucinas 1 y 6. (Papachristou, 2007)
Es el marcador inflamatorio de mayor disponibilidad y mejor estudiado.
Varios estudios han mostrado que el PCR alcanza su pico en el tercer da
luego del inicio de los sntomas y tiene su mayor valor pronstico a las 48
horas. Desafortunadamente esta lnea de tiempo limita su utilidad durante
la fase inicial del tratamiento. (Wu, 2011) Actualmente el PCR es el nico
marcador aplicado rutinariamente en la prctica clnica. Es considerado
como el marcador estndar de severidad y pronstico en pancreatitis
aguda severa, sus niveles son diferentes para pancreatitis aguda
moderada o en los casos control despus de 48 horas de inicio de los
sntomas. (Al Mofleh I, 2008)
El PCR medido a las 48 horas ha mostrado una sensibilidad que oscila
entre el 65 al 100 % y un valor predictivo positivo de entre el 37 al 77 %
que son comparables con la escala APACHE II. (Papachristou G, 2007).
En otros estudios se encontr que el PCR est significativamente ms
elevado en aquellos pacientes que fallecieron (Gravante G, et al, 2009)

Varios puntos de corte han sido planteados, actualmente se utiliza un


corte de 150 mg/L para distinguir entre la enfermedad moderada y la
severa, esta medicin realizada a las 48 horas de inicio de los sntomas
tiene una sensibilidad de entre el 80 y 86 % y una especificidad de entre
el 61 y 84 %, para pancreatitis aguda severa y una precisin mayor al 80
% para pancreatitis necrotizante. (Brum A, 2012)

58

Procalcitonina
Es un propptido de la hormona calcitonina, el cual es liberado por los
hepatocitos, monocitos perifricos y las clulas G de la glndula tiroides.
(Papachistou G, 2007) Niveles incrementados de procalcitonina han
mostrado ser un predictor temprano de severidad, necrosis pancretica y
falla orgnica en pacientes con pancreatitis aguda, varios estudios han
definido un punto de corte de 0.5 ng/ml. (Brum A, 2012)

La procalcitonina fue investigada en tres estudios encontrndose


significativas diferencias de sus valores entre los pacientes que
sobrevivieron y los que fallecieron, con una precisin del 94 % para
prediccin de muerte; adems de una sensibilidad del 93 %, especificidad
de 88 %, valor predictivo positivo del 75 % y un valor predictivo negativo
del 100 %. (Gravante G, et al, 2009)

Este marcador ha demostrado predecir la ocurrencia de infecciones


pancreticas y otras complicaciones severas secundarias a la pancreatitis
aguda con una sensibilidad del 79 % y especificidad del 93 % con un
punto de corte de 3.8 ng/ml dentro de las 48 a 96 horas del inicio de los
sntomas. Es importante tener en cuenta que la procalcitonina es un
marcador inespecfico de infeccin y que las infecciones abdominales han
demostrado una mayor elevacin de sus niveles en comparacin con
infecciones respiratorias o del tracto urinario. Pese a ello constituye una
importante herramienta ya que permite determinar la presencia de
infeccin en el tejido pancretico sin utilizar mtodos invasivos ayudando
a la decisin de utilizar antibioticoterapia profilctica.(Brum A, 2012)

Interleucinas
Los leucocitos activados liberan citocinas proinflamatorias que estimulan
la produccin heptica de protenas de fase aguda.

Dado que la

concentracin de citocinas se incrementa antes que la de los reactantes


59

de fase aguda, varios estudios han tratado de evaluar la utilidad de


citocinas como las interleucinas (IL) 1, 6, 8, 10 y 18, en la prediccin de
severidad en etapas tempranas de la evolucin de la pancreatitis aguda.
La mayora de los estudios se han enfocado en las citocinas
proinflamatorias IL 6 y IL 8. Ambas estn significativamente elevadas en
la pancreatitis aguda severa en el da del ingreso y alcanzan su pico a las
72 horas despus de inicio de los sntomas, lo cual hace a las IL 6 y 8
excelentes marcadores de severidad. (Brum A, 2012)

La IL-6 es liberada por los macrfagos en respuesta a la lesin tisular y


constituye el principal mediador en la sntesis de reactantes de fase
aguda como el PCR y el fibringeno; como predictor de mortalidad ha
demostrado ser superior al PCR y a la escala APACHE II en el primer da
de hospitalizacin, aunque su precisin disminuye en los das
subsiguientes. (Papachristou G, 2007)
Los estudios han estimado para la IL 6 medida en los primeros 3 das una
sensibilidad de entre el 81 y 83,6% y una especificidad entre 75,6 y 85,3
% mientras que para la IL 8 se estim la sensibilidad entre el 65,8 al
70,9% y la especificidad entre el 66,5 y el 91,3%.Pese a los resultados
observados su uso rutinario est limitado por los altos costos que implica.
(Brum A, 2012)

Elastasa Leucocitaria
Es

una

potente

enzima

hidroltica

liberada

por

los

leucocitos

polimorfonucleares que degrada la matriz extracelular, el cual ha


mostrado ser un valioso marcador de severidad en pancreatitis aguda y
falla multiorgnica. Se ha reportado una sensibilidad de 92 %,
especificidad del 91 %, valor predictivo positivo del 78 % y un valor
predictivo negativo del 96 % para la evaluacin de severidad en
pancreatitis aguda severa con concentraciones > 110 g/L dentro de 24 a
72 horas de la presentacin de los sntomas.
60

Comparado con otros parmetros de severidad como el PCR, los valores


pico de la elastasa leucocitaria fue el primero en observarse
(Papachristou

G, 2007)

MARCADORES TEMPRANOS DE PREDICCIN DE SEVERIDAD


Varios marcadores han sido propuestos como predictores tempranos de
pancreatitis aguda severa, el PCR es ms ampliamente usado en la
prctica clnica, su medicin debe realizarse a las 48 horas de inicio del
cuadro. El BUN como marcador de hipovolemia e hipercatabolismo ha
sido sugerido como el predictor ms til en las primeras 24 horas.
Adems los niveles sricos de creatinina que exceden los 2 mg/dl y la
presencia de derrame pleural en la radiografa de trax identificado en las
primeras 24 horas del ingreso son indicativos de una enfermedad severa
o de una evolucin clnica adversa. La presencia de derrame pleural del
lado izquierdo o bilateral tiene un excelente valor predictivo. El
hematocrito tambin se ha planteado como predictor temprano es un
marcador accesible, barato y fcil de obtener aunque sus resultados han
sido variados en diferentes estudios.

En pacientes con pancreatitis de origen biliar la glucosa srica, BUN,


conteo de glbulos blancos, taquicardia y el score APACHE II predicen
independientemente la necesidad de cuidados intensivos.

La localizacin temprana de necrosis pancretica mediante tomografa


contrastada puede predecir el resultado de la pancreatitis aguda severa.
La necrosis de la cabeza o de todo el pncreas est asociada con mayor
riego de complicacin comparado con la necrosis en zonas distales.
Adicionalmente la presencia de colecciones extra pancreticas y la no
visualizacin de las venas esplnicas en la tomografa predicen una
evolucin desfavorable. Un ndice de severidad tomogrfico mayor o igual
a 5 es una herramienta precisa para evaluar la severidad y la evolucin de
la pancreatitis aguda. (Al Mofleh I, 2008)
61

Marcadores de Necrosis Pancretica


La necrosis pancretica usualmente se produce en los primeros tres das
de inicio de la pancreatitis aguda severa. Varios marcadores estn
implicados en la evaluacin pronostica de necrosis pancretica entre ellos
tenemos:

Interluecina 6

Factor de necrosis tumoral

PCR

Elastasa Leucocitaria

Procalcitonina

LDH

De estos marcadores el PCR es el de mayor valor predictivo. La


tomografa contrastada es una modalidad diagnstica de gran valor con
casi el 100 % de sensibilidad entre los das 4 y 10, es el gold standard
para confirmar la presencia de necrosis pancretica. (Al Mofleh I, 2008)

Evidencia recientes sugiere que el incremento de la creatinina srica


dentro de las primeras 48 horas del ingreso est asociado con el
desarrollo de necrosis pancretica. Niveles de creatinina > 1,8 mg/dl
durante las primeras 48 horas predijeron necrosis pancreticas con un
valor predictivo positivo de 93,3 % y una especificidad de 98,9%, aunque
estudio posteriores no han logrado confirmar esta relacin. (Muddana V,
et al, 2009)

62

Marcadores de Necrosis Pancretica Infectada


La incidencia de infeccin de necrosis pancretica est influenciada por la
extensin de la necrosis y est asociada con una hospitalizacin
prolongada e incremento de las tasas de mortalidad. En estadios
tempranos de la enfermedad no se han encontrado diferencias
significativas en las concentraciones de PCR entre la necrosis pancretica
infectada y la necrosis pancretica estril

Los niveles sricos de procalcitonina son marcadamente ms altos en


presencia de necrosis infectada durante la primera semana. Comparado
con PCR e IL 6, la procalcitonina est mejor relacionada con la presencia
e intensidad de necrosis infectada con un punto de corte de 1,8 ng/ml.

La IL-6 se incrementa por varios das tanto en la necrosis infectada como


en la estril aunque con niveles significativamente ms elevados cuando
hay infeccin, similar comportamiento se observa con la IL 8.
(Papachristou G, 2007)

Predictores de Mortalidad
La presencia de complicaciones sistmicas son las principales causas de
mortalidad en pancreatitis aguda.

Otros marcadores con IL-6 en

concentraciones > 1000 pg/ml tiene relacin con un incremento del riesgo
de muerte. Una concentracin srica de creatinina > a 2 mg/dl y una
radiografa

de

trax

anormal

ya

sea

juntos

aislados

estn

significativamente asociadas con incremento de la mortalidad con


sensibilidad del 90 %. (Al Mofleh I, 2008)

Se han realizado tambin otros parmetros relacionados con la mortalidad


tales como: la concentracin de glucosa fue considerablemente ms alta
en los pacientes que fallecieron en comparacin a los que no con una

63

concentracin de glucosa de 144 mg/dl. Las concentraciones de PCR


tambin fueron ms elevadas en los pacientes fallecidos.

La edad mayor a 70 aos est relacionado con mayor mortalidad. En


incremento de la presin intraabdominal tambin se ha relacionado con la
mortalidad encontrndose valores ms elevados en los pacientes que
murieron. (Gravante G, et al, 2009)

TRATAMIENTO
El tratamiento del paciente empieza en la sala de emergencias. Durante la
evaluacin inicial se debe confirmar el diagnstico, estratificar el riesgo,
controlar el dolor e iniciar la hidratacin, y debe ser reevaluado antes de
dejar la sala de emergencia con el fin de valorar la respuesta a la
hidratacin o la presencia de disfuncin orgnica. (Wu B, Banks P, 2013)

Medidas generales
Se debe mantener al paciente hospitalizado en piso general si es
pancreatitis aguda leve; en caso de ser pancreatitis aguda severa el
paciente debe estar una unidad de cuidados intensivos. Algunas de las
medidas que se han demostrado ineficaces, y que su uso rutinario no est
recomendado

son:

descompresin

nasogstrica,

antagonistas

del

receptor H2 de histamina, anticolinrgicos, glucagn, plasma fresco


congelado y lavado peritoneal. (Ledesma J, 2008)

Se debe considerar el ingreso a la unidad de cuidados intensivos a los


pacientes que presentan:

Falla respiratoria

Hipotensin que no responde a la hidratacin inicial

Disfuncin multiorgnica
64

SIRS persistente

Niveles elevados de BUN, creatinina o hematocrito

Enfermedad cardiaca o pulmonar subyacente. (Wu B, Banks P,


2013)
Hidratacin

La hipovolemia ocurre con frecuencia en pancreatitis aguda debido a


mltiples factores incluyendo el vmito, una ingesta hdrica disminuida,
secuestro de lquidos en el tercer espacio, incremento de las perdidas
respiratorias y diaforesis. Estos factores comprometen el flujo sanguneo
pancretico lo cual sumado a los efectos microvasculares y al edema
producido por la inflamacin del pncreas lleva a la muerte celular,
necrosis y liberacin de enzimas pancreticas que acticas numerosas
cascadas enzimticas. La inflacin tambin incrementa la permeabilidad
vascular llevando a un mayor secuestro hdrico en el tercer espacio
empeorando la hipoperfusin pancretica llevando a necrosis del
parnquima y a la muerte celular. Una reanimacin agresiva con lquidos
intravenosos provee un soporte tanto micro como macro circulatorio para
prevenir complicaciones serias como la necrosis pancretica. (Tenner S,
et al, 2013)

Otra importante consecuencia de la hipovolemia es la isquemia intestinal


la misma que incrementa la permeabilidad del intestino a las bacterias y
sus endotoxinas. La traslocacin bacteriana es una importante causa de
infeccin pancretica, mientras que las endotoxinas estimulan la
liberacin de citosinas incrementando la lesin pancretica y la falla
multiorgnica. (Banks P, 2006)

Se considera que la resucitacin agresiva es crtica para evitar el dao a


nivel de la microcirculacin pancretica, sin embargo, son pocos los
estudios que evalan su rol. Banks encontr que los pacientes con mayor
65

hemoconcentracin, es decir ms deshidratados, tenan pancreatitis ms


severas. Se recomienda resucitar con volmenes entre 500 a 1000 cc por
hora por varias horas a los pacientes que llegan con deplecin de
volumen, en los pacientes que clnicamente lucen bien pero tienen signos
de prdida de fluidos del extracelular, deben tener una reposicin de 300
a 500 cc por hora. En los que no tienen manifestaciones de deplecin, se
les debe hidratar con 250 a 350 cc por hora; el ajuste del nivel de
hidratacin debe hacerse cada 1 - 4 horas. (Huerta-Mercado J, 2013)
Aunque existen pocos datos de estudios prospectivos que indiquen que la
hidratacin intravenosa agresiva pueda ser monitorizada o guiada por
marcadores de laboratorio, se han sugerido parmetros como el
hematocrito, en caso de haber existido hemoconcentracin al ingreso,
BUN y creatinina para valorar la respuesta a la hidratacin. (Tenner S, et
al, 2013) Clnicamente la

respuesta a la hidratacin se valora

monitorizando los signos vitales y el gasto urinario (Banks P, 2006)

No hay por el momento consenso respecto a qu tipo de solucin es la


ms recomendada para la hidratacin. Sin embargo, en un estudio
prospectivo randomizado, la hidratacin con lactato Ringer mostro
mayores beneficios comparado con la solucin salina. El beneficio del
lactato Ringer en hidrataciones que requieren grandes volmenes se ha
observado tambin en otras patologas ya que consigue un mejor balance
electroltico y mejora lo resultados, esta solucin contiene calcio por lo
que no debe administrarse en presencia de hipercalcemia. Aunque tanto
la solucin como el lactato Ringer son soluciones isotnicas, al usar
grades volmenes de la primera puede llevar al desarrollo de acidosis
metablica. Es importante recordar que la hidratacin agresiva debe
realizarse con precaucin en ciertos grupos de pacientes tales como
ancianos, o con antecedentes de enfermedad renal o cardiaca con el fin
de evitar complicaciones resultantes de la sobrecarga de volumen. La
monitorizacin de la presin venosa central es la forma ms utilizada para
determinar la respuesta a la hidratacin, (Tenner S, et al, 2013) adems
66

los pacientes deben estar con la cabecera elevada, con control continuo
de oximetra y recibiendo oxigeno suplementario. La utilizacin de
expansores de volumen coloides no ha demostrado ser ms efectiva que
los cristaloides en pacientes crticamente enfermos.

(Wu B, Banks P,

2013)

Soporte Nutricional
Histricamente a pesar de la ausencia de datos clnicos los pacientes con
pancreatitis aguda se mantenan en ayuno para dejar reposar al
pncreas. La mayora de guas en el pasado recomendaban el ayuno
hasta la resolucin del dolor mientras que otras esperaban a la
normalizacin de las enzimas pancreticas o incluso hasta tener evidencia
de imagen que la inflamacin ha disminuido antes de iniciar alimentos
orales. Los estudios clnicos han mostrado que la inactividad del intestino
se asocia con atrofia de la mucosa intestinal e incremento de las
complicaciones infecciosas debido a la translocacin bacteriana del
intestino. Varios estudios han mostrado que la alimentacin temprana de
estos pacientes se relaciona con estadas hospitalarias menores,
disminucin de las complicaciones infecciosas y disminucin del a
mortalidad (Tenner S, et al, 2013)
Aunque el ayuno para reposo pancretico se utiliza universalmente,
contina siendo terico que ste acelere la recuperacin en pancreatitis
aguda, pues no existen estudios con asignacin al azar que lo
demuestren. La nutricin enteral no estimula la funcin exocrina del
pncreas si se administra por una sonda nasoyeyunal. Incluso hay
reportes que concluyen que la sonda naso-gstrica es igual de inocua que
la nasoyeyunal. Adems, la nutricin enteral suele ser bien tolerada en
pacientes

con

leo.

Debern

calcularse

bien

los

requerimientos

energticos, pues el catabolismo muscular aumenta 80%, y si existe


necrosis pancretica, el consumo de energa se incrementa 120% de la
estimada por la ecuacin de Harris-Benedict. (Ledesma J, 2009).
67

La nutricin parenteral se relaciona con ms complicaciones metablicas


(hiperglucemia), infeccin de catteres y costos hospitalarios ms
elevados (la nutricin parenteral cuesta cuatro veces ms que la nutricin
enteral), sin embargo, puede ser necesaria en pacientes que no obtienen
suficientes caloras por nutricin enteral o en quienes no pueden
mantener el acceso enteral. (Whitcomb D, 2006) Lo ideal es comenzar la
administracin de alimentos por va oral durante las primeras 48-72 horas,
cuando el paciente la tolere, tenga hambre y no haya dolor. La elevacin
enzimtica no es una contraindicacin para iniciar la dieta. sta se inicia
con 100-300 mL de lquidos claros cada cuatro horas, si tolera se
progresa a dieta blanda por 3 a 4 das, y luego a slidos. El contenido
calrico se aumenta desde 160 hasta 640 kcal por comida. Se sugiere el
primer da iniciar con 250 kcal/d y menos de 5 g de grasa, progresando de
tal forma que en el quinto da reciba 1,700 kcal/d y 35-40 g de grasa (otra
recomendacin es: caloras 24.1 kcal/kg, protenas 1.43 g/kg). (Ledesma
J, 2009), Sin embargo, estudios recientes compararon la evolucin de los
pacientes con pancreatitis aguda leve que recibieron una dieta con
lquidos claros vs una dieta slida baja en grasa el primer da de
realimentacin, se encontr que si bien no hubo diferencia en el tiempo de
hospitalizacin de ambos grupos, el dar dieta slida era un mtodo seguro
de realimentacin y dio mayor nmero de caloras. (Huerta-Mercado J,
2013)

En la pancreatitis necrotizante cuando la necrosis ha sido extensa es


prudente suplementar a la dieta enzimas pancreticas y posteriormente
en el periodo de evolucin evaluar la presencia o no de esteatorrea
pancretica. Los inhibidores de la bomba de protones se recomiendan
tambin ya que la produccin de bicarbonato por parte del pncreas est
severamente disminuida lo que hace al paciente ms susceptible de
desarrollar ulceras duodenales. (Banks P, 2006)

68

Analgesia
Un efectivo alivio del dolor debe ser prioritario en el cuidado de los
pacientes con pancreatitis aguda, sin embargo, a pesar de su importancia,
las estrategias para manejar el dolor han sido poco estudiadas. Varias
guas recomiendan la administracin de opiceos sin que se haya
determinado cual es el ms apropiado. Los pacientes que reciben
analgsicos opioides deben tener monitorizacin de la saturacin de
oxgeno (Wu B, Banks, P 2013). En pacientes quienes presenten
dificultad en el control del dolor se puede considerar el uso de analgesia
epidural (Baker S, 2004)
Antibiticoterapia
Este es uno de los puntos de mayor controversia actual respecto al
tratamiento de la pancreatitis. El riesgo que tienen los pacientes con
pancreatitis aguda, de desarrollar infeccin en la necrosis y el mal
pronstico de esta llev al uso de profilaxis antibitica, anteriormente se
consideraba que las complicaciones infecciosas ocurran en etapas
tardas de la evolucin de la enfermedad, aunque, un reciente estudio
encontr que el 27 % de los casos de necrosis infectada ocurren dentro
de los primeros 14 das. En otro estudio mostr que cerca de la mitad de
las infecciones ocurren antes de los 7 das luego del ingreso, por ello se
consideraba importante la profilaxis antibitica. (Tenner S, et al, 2013) Sin
embargo, un metanlisis que incluy 7 estudios y 2 ensayos clnicos doble
ciego, concluy que la profilaxis antibitica no tena beneficio en prevenir
la infeccin de la necrosis o mortalidad. Las

guas de la American

Gastroenterology Association recomiendan antibiticoterapia profilctica


cuando la necrosis es mayor de 30% del pncreas. (Huerta-Mercado J,
2013) Si se sospecha infeccin, se puede iniciar antibiticos y se realiza
una puncin de la necrosis pancretica con aguja fina para cultivo
bacteriolgico; hemocultivos, urocultivo y cultivos de secreciones segn
sea el caso y si los cultivos son negativos se debe suspender los
69

antibiticos, si son positivos se mantienen por 14 das. (Tenner S, et al,


2013)

En caso de prescribirse, no deber ser por ms 7 a 10 das para evitar


una superinfeccin fngica, especialmente por Cndida spp, aunque esto
tambin est bajo discusin; de acuerdo con esto, tampoco se
recomienda el fluconazol profilctico. En caso de necrosis pancretica
demostrada se sugiere prescribir imipenem (0.5 g c/6 h) o meropenem
(0.5 g c/8 h) durante 14 das. Otros antibiticos con buena penetracin a
pncreas son: cefalosporinas de tercera generacin, piperacilina,
fluoroquinolonas

metronidazol,

pero

no:

aminoglucsidos,

aminopenicilinas y cefalosporinas de primera generacin. Aunque tengan


buena penetracin, la combinacin ciprofloxacina ms metronidazol no es
efectiva como profilaxis antibitica. (Ledesma J, 2009)

Colangiografia pancretica endoscpica retrgrada (CPRE)


Hay

varias

funciones

claramente

definidas

para

la

colangiopancreatografa retrgrada endoscpica en la pancreatitis aguda.


La CPRE Urgente (dentro de las 24 horas) est indicada en pacientes con
pancreatitis aguda biliar severa con insuficiencia orgnica, colangitis o
ambas. La CPRE electiva con esfinterotoma puede considerarse en
pacientes con obstruccin biliar persistente o incipiente, en los que se
consideran malos candidatos para la colecistectoma, y aquellos en los
que existe una fuerte sospecha de litiasis de la va biliar despus de la
colecistectoma. La CPRE tambin est indicada para rupturas ductales
pancreticas que se producen como parte del proceso inflamatorio y
resultan en colecciones persistentes peripancreticas, derrame pleural o
ascitis. (Neeraj A, et al, 2012)
Los clculos biliares se deben sospechar como causantes de pancreatitis
aguda cuando: hay elevacin de las enzimas hepticas, particularmente al
ALT a niveles 3 veces mayor a los normales, cuando en los estudios de
imagen se observa dilatacin de conducto biliar comn o se observan
70

directamente los calculos. La identificacin de una pancreatitis aguda de


origen biliar es importante por el alto riesgo de recurrencia que presenta
ya se pueden presentar episodios recurrentes en 1 a 2 tercios de los
pacientes en periodos tan cortos como tres meses, a menos que los
clculos sean eliminados. (Banks P, 2006)
La mayora de los clculos biliares que causan pancreatitis aguda pasan
fcilmente al duodeno y son eliminados en las heces. Sin embargo, en
una minora de pacientes, una coledocolitiasis persistente puede llevar a
obstruccin del conducto pancretico o del rbol biliar lo que causa
pancreatitis aguda y /o una colangitis severas. La eliminacin de los
clculos biliares que obstruyen el rbol biliar en pacientes con AP debera
reducir el riesgo de desarrollar estas complicaciones. (Tenner S, et al,
2013)

La presentacin de pancreatitis es la complicacin ms frecuente despus


de la CPRE, ocurre en un 2 a 8 % entre pacientes de bajo riesgo como
son aquellos con coledocolitiasis no complicada. La preocupacin
respecto a la exacerbacin de la pancreatitis de causa biliar hizo que la
introduccin de esta tcnica se retrasara. Sin embargo la evidencia
demuestra que puede ser realizada de forma segura por endoscopistas
expertos. Otras posibles complicaciones de la CPRE incluyen sangrado,
perforacin ductal o intestinal, infeccin o eventos cardiopulmonares.
Cuando no se realiza esfinterectoma el sangrado o las perforaciones
periampulares no deberan ocurrir. (Jarcho J, 2014)

Colecistectoma
Se considera temprana si se realiza en las primeras seis semanas y tarda
al realizarse a las 8-12 semanas. No se recomienda la prevencin
primaria de pancreatitis aguda biliar pues slo 3-7% de la poblacin
general con litiasis la presentar. En cambio, para prevencin secundaria
todo

paciente

con

pancreatitis
71

aguda

biliar

debe

realizarse

colecistectoma, pues la pancreatitis aguda puede recurrir hasta en 2530% de los casos dentro de las primeras 6-18 semanas.

El mejor tratamiento de la pancreatitis aguda biliar leve es la


colecistectoma laparoscpica con colangiografa intraoperatoria y debe
considerarse la CPRE posoperatoria si la colangiografa revela litos en el
conducto biliar comn y la limpieza laparoscpica ha sido incompleta. En
caso de tener colecciones lquidas o pseudoquistes, se realizar
colecistectoma tarda, para dar tiempo a que el pseudoquiste se resuelva
o si persiste pueda operarse. Si la complicacin es la necrosis infectada,
entonces la ciruga se aplazar mnimo tres semanas para evitar
contaminacin. (Ledesma J, 2009)

Tratamiento de las Complicaciones


Falla Orgnica
Tres sistemas orgnicos deben ser evaluados para definir la falla
multiorgnica: respiratorio, cardiovascular y renal. Falla orgnica se
defini como una puntuacin de 2 o ms de uno de estos tres sistemas
utilizando el sistema de puntuacin modificado de Marshall. El sistema de
puntuacin modificado Marshall tiene el mrito de su sencillez,
aplicabilidad y la capacidad de estratificar la severidad de la enfermedad
con facilidad y de manera objetiva. El sistema de puntuacin Marshall
modificado se prefiere el sistema de puntuacin SOFA, que es para los
pacientes manejados en una unidad de cuidados intensivos y que tiene en
cuenta el uso de inotrpicos y soporte respiratorio. Ambos mtodos de
puntuacin tienen la ventaja de ser capaz de ser utilizado en la
presentacin y repetirse diariamente. (Banks P, et al, 2012)

72

Cuadro N 6 Score de Marshall para falla orgnica


Score

Respiratorio
(PaO2/FiO2)
Renal (Creatinina)
Cardiovascular
(Presin sistlica
en mmHg)

>400

301-400

201-300

101-200

<101

< 1,4
>90

1,4-1,8
<90

1,9-3,6
<90

Responde
a fluidos

no
responde a
fluidos

3,6-4,9
<90
pH < 7,3

>4,9
<90
pH < 7,2

Fuente: Huerta-Mercado G, 2013


Elaborado por: Eufemia Rosero, Lenin Toledo

Complicaciones Locales
La clasificacin original de Atlanta distingua entre pancreatitis intersticial
no complicada y la asociada a complicaciones locales. Esta diferencia
sigue

siendo

til.

Las

complicaciones

locales

son:

colecciones

peripancreticas, pseudoquiste, coleccin necrtica aguda, y necrosis


encapsulada.

Deben

sospecharse

cuando

existe

persistencia

recurrencia del dolor abdominal, incremento secundario de los niveles


sricos de enzimas pancreticas, aumento de la falla orgnica y/o
desarrollo de signos clnicos de sepsis. La presencia de estos parmetros
indica la necesidad de realizar una tomografa contrastada, la cual debe
describir la localizacin, el tipo de contenido y el espesor de la pared si la
hubiese. (Banks P, et al, 2012)

Colecciones Peripancreticas
Se desarrollan usualmente en fases tempranas de la pancreatitis, son
resultado del edema local relacionado con la inflamacin de parnquima
de los tejidos peripancreticos, no tienen conexin con se sistema de
conductos pancreticos. Estas colecciones surgen en los primeros das
luego del inicio de una pancreatitis intersticial edematosa y pueden
persistir por varias semanas. Su contenido es exclusivamente lquido sin
ningn componente necrtico. La mayora de estas colecciones se
mantienen estriles y se reabsorben espontneamente luego de varias
semanas. (Bollen T, 2012)
73

En

la

tomografa

contrastada

se

observan

predominantemente

adyacentes al pncreas tienen una densidad homognea, estn


confinadas a los planos normales de los tejidos peripancreticos en el
retroperitoneo, pueden ser nicas o mltiples. Cuando una coleccin
peripancretica persiste ms all de 4 semanas puede evolucionar a un
pseudoquiste. (Banks P, et al, 2012)

Necrosis Pancretica
Se define como difuso o reas focales del parnquima pancretico no
viable, por lo general asociada con necrosis de la grasa peripancretica
Estas reas aparecen en la tomografa contrastada como reas
reforzadas del parnquima pancretico que son mayores

de 3 cm o

implican ms del 30 % de la superficie del pncreas. Las reas de


parnquima

pancretico

peripancretica

menudo

desvitalizadas
aparecen

masas

de

necrosis

grasa

inflamatorias

slidas

anteriormente llamados flemones) y pueden resolver en un par de


semanas con el tratamiento conservador , aunque un curso de 7 a 10
das de antibiticos para reducir la incidencia de la infeccin pancretica
es a menudo utilizado con frecuencia. La infeccin del pncreas ocurre en
el 10 % de los pacientes con pancreatitis aguda, lo que aumenta a 30-70
% en pacientes con pancreatitis necrotizante. Por lo general, se produce 4
o ms semanas despus de la aparicin de la pancreatitis aguda y si se
deja sin tratamiento tiene una mortalidad cercana al 100 %. (Baker S,
2004)
En la necrosis no infectada o estril se recomienda un manejo
conservador durante las 2 o 3 semanas. Pasado este tiempo si persiste el
dolor abdominal se deber considerar el desbridamiento pancretico, Esto
se logra generalmente mediante ciruga, pero el

desbridamiento

percutneo o endoscpico es una opcin razonable en circunstancias


seleccionadas con la experiencia adecuada. Las fugas del conducto
74

pancretico y fstulas son comunes y pueden requerir tratamiento


quirrgico endoscpico.

Actualmente existe el consenso de realizar tratamiento clnico de la


necrosis estril durante las primeras 2 3 semanas ya que la evidencia
sugiere que el retrasar o incluso evitar la ciruga resulta en una menor
morbilidad y mortalidad;

adems, cuando se realiza desbridamiento

quirrgico se puede desarrollar posteriormente una necrosis infeccin que


requerira una ciruga adicional.

Si se consigue retrasar la ciruga por al menos 2 a 3 semanas el proceso


inflamatorio

difuso

del

retroperitoneo

habr

disminuido

considerablemente, y se habr formado una estructura encapsulada,


denominada necrosis organizada, que envuelve al rea de necrosis. En
este momento la falla usualmente se habr estabilizado, y mayora de
pacientes estn ahora asintomticos. (Banks P, 2006)

Aproximadamente el 33 % de los pacientes con pancreatitis necrotizante


desarrollan necrosis infectada, usualmente despus de 10 das de
evolucin de la enfermedad, clnicamente resulta imposible distinguir una
necrosis estril de una infectada ya en que ambas pueden cursar con
leucocitosis, fiebre y falla orgnica, aunque la utilizacin del marcador
procalcitonina pude identificar la presencia de un proceso infeccioso. La
mejor forma de distinguirlas es mediante la tomografa que puede
evidenciar la presencia de burbujas en el retroperitoneo lo cual sugiere
necrosis infectada. (Bollen T, 2012)

La aspiracin percutnea ha demostrado ser segura y precisa para


distinguir la necrosis estril de la infectada excepto durante la primera
semana de la enfermedad por lo que se recomienda realizar ante la
sospecha de infeccin junto con el cultivo del contenido aspirado. (Banks
P, 2006)
75

La eleccin de la tcnica a utilizar para el manejo de la necrosis


pancretica debe realizarse teniendo en cuenta que deber ser la menos
invasiva y menos traumtica posible. (Martin R, Hein A, 2013)
Histricamente la necrosectoma abierta ha sido el tratamiento de eleccin
para la necrosis infectada y para la necrosis estril sintomtica. En
dcadas anteriores se observ que el realizar una debridacin temprana
en pacientes con necrosis estril resulta en un incremento de la
mortalidad por lo que esta prctica ya no se realiza. Solo est indicado en
caso de obstruccin gstrica o del conducto biliar. En cuanto a la necrosis
infectada, anteriormente se tena el criterio errneo de que si no se
realizaba

la

necrosectoma

de

forma

urgente

la

mortalidad

se

incrementaba de forma importante, la evidencia disponible actualmente


revela que al retrasar la ciruga se logra una disminucin de la mortalidad.

Aunque el paciente inestable con necrosis infectada debe ser intervenido


de forma urgente, respecto a necrosis estril el consenso actual indica
que le manejo inicial de la necrosis infectada en pacientes clnicamente
estables debe recibir antibiticoterapia antes de la intervencin, esto
permitir atenuar la respuesta inflamatoria y adems permitir que la
necrosis se organice. (Tenner S, et al, 2013)

Como en otras reas de la ciruga el abordaje mnimamente invasivo ha


ido ganando popularidad el manejo de la necrosis pancretica, los
potenciales beneficios observados incluyen: disminucin del trauma
quirrgico, menor incidencia de hernias incisionales disminucin de la
contaminacin bacteriana con lo cual se consigue mejorar la respuesta
postoperatoria y se disminuye la necesidad de cuidados intensivos, pese
a ello hasta el momento no se han observado beneficios en cuando a
mejorar la supervivencia. (Martin R, Hein A, 2013) Los procedimientos
mnimamente invasivos para la necrosectoma pancretica incluye la
ciruga laparoscpica de abordaje tanto anterior como retroperitoneal,
percutneo, drenaje o debridamiento con catter guiado por radiologa. El
drenaje percutneo sin necrosectoma ha sido el mtodo mnimamente
76

invasivo utilizado con mayor frecuencia y ha tenido xito en evitar la


ciruga en hasta un 50 % de los pacientes, por lo que al por el momento
estas tcnicas son preferidas sobre la ciruga abierta. El manejo de
pacientes con necrosis pancretica debe ser individualizado, requiere
considerar todos los datos disponibles tanto clnicos, radiolgicos o de
laboratorio, y usar los medios disponibles en cada caso. (Tenner S, et al,
2013)

Aunque la tcnicas percutneas y endoscpicas pueden utilizarse en


situaciones especficas se debe tomar en cuenta que cualquiera de estas
tcnicas son tan buenas como las personas que las realizan, el principal
requisito para su aplicacin es la experticia de quienes las realizan lo cual
hace que su aplicacin no est disponible para todos los centros de
atencin. (Martin R, Hein A, 2013)

Pseudoquiste
Se define como una coleccin de jugo pancretico encapsulada en una
pared de tejido de granulacin con poca o ninguna asociacin a material
necrtico. Se forman a partir de la colecciones peripancreticas.
Generalmente se requieren ms de cuatro semanas para la formacin de
una

pared

bien

definida

que

lo

diferencia

de

la

colecciones

peripancreticas. En la tomografa se observa como una masa


redondeada y ovalada bien circunscrita rodeada por una pared bien
definida (Bollen T, 2012)

La incidencia de los pseudoquistes parece ser menos comn de lo que se


pensaba, en un estudio longitudinal se demostr que la mayora de las
colecciones peripancreticas se resuelven dentro del 7 a 10 das y solo un
6,8 % de los pacientes desarrollaron pseudoquistes. (Wu B, Banks P,
2013)

77

Se cree que el pseudoquiste pancretico deriva de la lesin del conducto


pancretico principal o de sus ramas intrapancreticas; Esta teora
sugiere que la consiguiente fuga de jugo pancretico deriva en una
coleccin de fluido persistente, localizada, generalmente despus de 4
semanas. Cuando hay material necrtico slido evidente dentro de una
cavidad

llena de lquido, el trmino pseudoquiste no debe utilizarse.

(Banks P, et al, 2012)

Complicaciones Sistmicas
Falla respiratoria: puede ser causada por:

Sndrome de distres respiratorio agudo

Disminucin de los movimientos del diafragma

Atelectasias

Derrames Pleurales

Falla Renal: est en relacin con pancreatitis aguda por la falla en la


perfusin que se produce en el curso de la enfermedad, una adecuada
hidratacin asegura la proteccin de la funcin renal y si la falla es
persistente puede llegar a requerir terapia de sustitucin renal. (Baker S,
2004)

Las infecciones extrapancreticas tales como infecciones del torrente


sanguneo, neumona e infecciones del tracto urinario se producen hasta
en el 20 % de los pacientes con pancreatitis aguda y causan un aumento
de la mortalidad al doble. Si se sospecha de sepsis durante el curso de la
pancreatitis, es razonable empezar con antibiticos de forma emprico
mientras se espera los resultados de los cultivos. Si los resultados del
cultivo son negativos, entonces los antibiticos deben interrumpirse para
reducir el riesgo de infeccin por Clostridium difficile o fungemia. Las
78

comorbilidades causan una mortalidad significativa entre los pacientes


con pancreatitis necrotizante o intersticial. Los pacientes deben ser
monitorizados para evitar la exacerbacin de enfermedades subyacentes
como la insuficiencia cardaca congestiva o enfermedad pulmonar
obstructiva crnica. Adems, debe proporcionar tratamiento para las
enfermedades concurrentes, como la abstinencia de alcohol o la
cetoacidosis diabtica. (Wu B, Banks P, 2013)

79

CAPITULO III
MARCO METODOLOGICO

DISEO DE LA INVESTIGACIN
Estudio transversal.
POBLACIN
La poblacin que participa en el presente estudio de investigacin la
conforman las/os pacientes con diagnstico establecido de pancreatitis
aguda, mayores de 18 aos que fueron hospitalizados en los hospitales
Eugenio Espejo, Enrique Garcs, Pablo Arturo Surez y Hospital Quito
N1 de la Polica, de la ciudad de Quito durante los aos 2010, 2011 y
2012. Tanto los que no fallecieron como los que si fallecieron.
MATRIZ DE ASOCIACINDE VARIABLES
VARIABLE MODERADORA
Deshidratacin
Comorbilidades
Insuficiencia Renal
Deshidratacin
VARIABLE INDEPENDIENTE
Elevacin de BUN en
pacientes con diagnstico de
pancreatitis aguda

VARIABLE DEPENDIENTE
Severidad y mortalidad
por Pancreatitis Aguda
VARIABLE INTERVINIENTE
Insuficiencia Renal Crnica

Pacientes mayores de
18 aos, con
diagnstico de
pancreatitis aguda al
ingreso

80

OPERACIONALIZACIN DE VARIABLES
Cuadro N 7 Operacionalizacin de variables
Variable
Nitrgeno Ureico
en Sangre
(BUN)/Urea

Fallecido
Insuficiencia renal

Edad biolgica

Pronstico de la
enfermedad

Severidad de
Pancreatitis
tomogrfica

Definicin
Cantidad de nitrgeno
circulando en forma de urea en
el torrente sanguneo (BUN
entre 0 y 20 mg/dl la mortalidad
oscila entre 0-5%, y BUN > 20
mg/dl: 6-14%).
Paciente que falleci por
pancreatitis
La presencia de dao renal con
una duracin igual o
mayor a tres meses,
caracterizado por
anormalidades estructurales o
funcionales con o sin descenso
de la tasa de filtracin
glomerular (TFG) a menos de
60ml/min/1.73m2
(K/DOQI,
2002). Clearance de creatinina
calculado con Formula de
Crotkoff
(Depuracin de creatinina (DCr)
= 140 edad (aos) x peso (kg)
/ 72 x creatinina srica (Crs) x
0.85 (mujeres))
Tiempo transcurrido a partir del
nacimiento de un individuo

Conjunto de datos que posee la


ciencia mdica sobre la
probabilidad de que ocurran
determinadas situaciones en el
transcurso del tiempo o historia
natural de la enfermedad. Es la
prediccin de los sucesos que
ocurrirn en el desarrollo de una
enfermedad en trminos
estadsticos.
Sistema para cuantificar la
gravedad de un paciente segn
imagen tomogrfica, con
independencia del diagnstico

81

Tipo
Categrica

Escala
0= BUN entre 0 y 20
mg/dl
1 = BUN >20mg/dl

Indicador
Proporciones

Continua tipo
discreta
Categrica

1= SI
2= NO
1. Estadio I: 90
2. Estadio II: 60-89
3. Estadio III: 30-59
4. Estadio IV: 16-29
5. Estadio V: 15

Proporciones

Ordinal que se
recodificar a
partir de la
mediana
Escalas
Pronosticas

Escala de
Balthazar,
Indice de
severidad
Tomogrfico

Proporciones

Proporciones

Ranson
Bisap
Glasgow
APACHE II

Proporciones

A. Pncreas normal
B. Agrandamiento
pancretico
C. Inflamacin
pncreas y/o grasa
Peripancretica
D. Una coleccin
lquida
Peripancretica
E. 2 colecciones
lquidas o aire
Retroperitoneal

Proporciones

SUJETOS, MATERIALES Y MTODOS


En el estudio participan el universo de personas hospitalizadas con
diagnstico de pancreatitis aguda determinada de forma clnica y
confirmado por la elevacin de enzimas pancreticas, pacientes que
acudieron a los hospitales Eugenio Espejo, Enrique Garcs, Pablo Arturo
Surez y de la Polica Nacional de la ciudad de Quito, durante los meses
de enero a diciembre de los aos 2010 a 2012.
Considerando

que el estudio

se

realiza

examinando

los datos

recolectados en 3 aos, el universo inicial es de 586 pacientes;


informacin recopilada de los archivos de las casas de salud
mencionadas. El protocolo fue aprobado por el Comit de Investigacin
Clnica de cada entidad de salud.
En los sujetos del estudio incluidos, se evalu la presencia de
determinaciones bioqumicas que incluyan Biometra Hemtica, BUN,
creatinina, etctera con los resultados de nitrgeno ureico en sangre se
estadific la severidad y mortalidad del diagnstico de pancreatitis aguda,
confirmando la hiptesis planteada.
Criterios de inclusin

Diagnstico de pancreatitis aguda al ingreso

Mayor de 18 aos

Cuantificacin de BUN y urea al momento del ingreso


Criterios de exclusin

Personas que no cuentan con los datos requeridos (rea, BUN)

Coexistencia de Insuficiencia renal crnica, referida por el paciente


y/o familiar en la historia clnica al ingreso

82

Deshidratacin, como diagnostico adicional al momento del ingreso


Metodologa

1. Identificacin de la poblacin: se solicit autorizacin para examinar


los registros administrativos de pacientes con diagnstico de
pancreatitis aguda que asistieron a los hospitales Eugenio Espejo,
Enrique Garcs, Pablo Arturo Surez y Hospital Quito N1 de la Polica
de la ciudad de Quito, durante el perodo del 01 de enero del 2010
hasta el 31 de diciembre del 2012
2. Se solicit autorizacin a los departamentos de docencia y estadstica
de cada Hospital para que el equipo de investigacin pueda acceder a
la historia clnica de las/os pacientes que cumplen los criterios de
inclusin
3. De los registros se obtuvieron los siguientes datos: nombres, apellidos,
edad, signos vitales al ingreso, fecha de ingreso y egreso,
comorbilidades, concentracin sangunea de nitrgeno ureico, ndice
de severidad Tomogrfico, complicaciones, condicin de egreso, en la
respectiva ficha de recoleccin de datos, ficha que se puede observar
en el anexo 1.
4. Tabulacin y anlisis de datos
5. Informe de resultados

Obtencin y anlisis de los datos

La investigacin se realiz en base a la recoleccin de datos en las


historias clnicas de cada una de las casas de salud mencionadas luego
de obtener el permiso respectivo otorgado por los cinco Departamentos
de Estadstica involucrados en el estudio previa peticin con oficios de
83

aceptacin del proyecto (Hospitales Eugenio Espejo, Enrique Garcs,


Pablo Arturo Surez y Hospital Quito N1 de la Polica, de la ciudad de
Quito durante los aos 2010, 2011 y 2012.), al mismo tiempo se solicit el
listado de historias clnicas de aquellos pacientes que ingresaron a las
Casa de Salud con diagnstico de pancreatitis aguda, tanto los que
fallecieron como los que no lo hicieron.

Luego de obtener el permiso de cada uno de los Departamentos de


estadstica y los listados con los nmeros de historia clnica, se procedi
a obtener las historias clnicas,

aplicando la ficha de recoleccin de

datos, cada ficha fue codificada con un nmero que se asign a cada una
de ellas, ficha que se puede observar en el Anexo 1.

Los Departamentos de Estadstica de cada Casa de Salud proporcionaron


la base datos de los pacientes con diagnstico de egreso de pancreatitis
aguda correspondiente al periodo 2010 a 2012, con un universo inicial de
586 pacientes. El Hospital Eugenio Espejo proporcion una base de 240
historias clnicas, de las cuales 180 (75%) cumplieron con los criterios de
inclusin, 37(15,4%) no contaban con datos requeridos o contaban con
criterios de exclusin y 23(9,6%) no fueron proporcionadas/encontradas;
el Hospital Pablo Arturo Surez proporcion una base de 102 historias
clnicas, de las cuales 62 (60,8%) cumplieron con los criterios de
inclusin, 14(13,7%) no contaban con datos requeridos o contaban con
criterios de exclusin y 26(25,5%) no fueron proporcionadas/encontradas;
el Hospital de la Polica Quito N1 proporcion una base de 106 historias
clnicas, de las cuales 61(57,5%) cumplieron con los criterios de inclusin,
7(6,6%) no contaban con datos requeridos o contaban con criterios de
exclusin y 38(35,9%) no fueron proporcionadas/encontradas. El Hospital
Enrique Garcs proporcion una base de 138 historias clnicas, de las
cuales 53(38,4%) cumplieron con los criterios de inclusin, 37(26,8%) no
contaban con datos requeridos o contaban con criterios de exclusin y
48(34,8%) no fueron proporcionadas/encontradas.

84

Al concluir con la aplicacin de la ficha de recoleccin de datos a cada


una de las historias clnicas, en un tiempo aproximado de 60 das, se
procedi a realizar la tabulacin de los datos, ingresando la base de datos
al sistema SPSS Statistics 20.

Los datos recopilados correspondieron a las variables de estudio, donde


se encontr una correlacin lineal positiva (r= 0,127)entre valores basales
de BUN al ingreso y mortalidad, encontrndose una asociacin entre BUN
mayor a 20 con mayor mortalidad. En el anlisis multivariante el BUN al
ingreso fue un predictor independiente de mortalidad, con un OR entre el
valor de nitrgeno ureico y la condicin final del paciente de 4,53:1 y con
una probabilidad de que ocurra de 0,819 = 81,9%.
Adicionalmente se encontr una relacin lineal positiva (r=0,219) entre el
ndice de severidad tomogrfica y mortalidad, a mayor severidad
tomogrfica mayor mortalidad.

Tcnicas, instrumentos y estandarizacin


En el presente proyecto de investigacin

los datos requeridos se

recopilaron mediante la aplicacin de Fichas Estandarizadas. A cada


paciente se lo asign un cdigo de ingreso a la base de datos.
La informacin requerida por las fichas estandarizadas se obtuvo de las
historias clnicas de las/os pacientes seleccionados, y fue registrada por
cada uno de los investigadores, quienes previamente estandarizaron los
procedimientos de identificacin, registro, critica y codificacin de la
informacin,
Con la finalidad de valorar la estructura de la ficha, la disponibilidad de la
informacin y secuencia de la misma, la ficha de recopilacin de datos se
aplic en una muestra de 30 historias clnicas de pacientes con
diagnstico de pancreatitis aguda atendidos en los hospitales, ficha que
se puede observar en el anexo 1.

85

Plan de anlisis
Previo al anlisis se procedi a realizar el control de calidad de la base de
datos armada en el software Excel y luego se procedi a transportar al
programa Sistema Statistics SPSS V20.
Las variables cualitativas son descritas empleando frecuencias y
porcentajes; en tanto que las cuantitativas en promedios y desviacin
estndar. Para el clculo de la diferencia en el BUN segn la condicin de
egreso se emple el paquete estadstico SPSS V20, la significancia
estadstica se acept con un valor = 1.96 (p<0,05).
CONSIDERACIONES BIOTICAS
El estudio respet los principios de autonoma, beneficencia / no
maleficencia y justicia. Partiendo de estos tres principios bsicos,

se

establecen siete criterios que se consideran ampliamente como


necesarios y suficientes para que la investigacin biomdica sea
ticamente correcta siguiendo los lineamientos bsicos de la declaracin
de Helsinki:

La investigacin biomdica se basa en un conocimiento minucioso


de la literatura cientfica en seres humanos.

Todo proyecto de investigacin biomdica que implique a personas


debe basarse en una evaluacin minuciosa de los riesgos y
beneficios previsibles tanto para las personas como para terceros.
La salvaguardia de los intereses de las personas deber prevalecer
siempre sobre los intereses de la ciencia y la sociedad.

En la publicacin de los resultados de su investigacin, el mdico


est obligado a preservar la exactitud de los resultados obtenidos.

El protocolo experimental debe incluir siempre una declaracin de


las consideraciones ticas implicadas y debe indicar que se
cumplen los principios enunciados en la presente Declaracin.
86

No existe conflicto de intereses en la realizacin de la presente


investigacin.
LOGSTICA
Para la realizacin de la tesis los gastos fueron autofinanciados por parte
de los autores.
RECURSOS
Cuadro N 8 Recursos

Activo

Valor Unitario

Valor Total

Recursos Humanos
Director de Tesis

Asesor Metodolgico

Investigadores

Recursos Materiales
Papel para impresora

$ 0.015

$ 40.0

Tinta de impresora

$30

$180

Internet

$0.60

$300

Encuadernacin

$20

$200

Movilizacin

$0.25

$100

Fotocopias

$0.02

$300

Varios

$200
Total estimado

87

$1520

CRONOGRAMA
Cuadro N 9 Cronograma

ACTIVIDADES
Solicitud de Autorizaciones en Hospitales
Recoleccin de Datos
Ingreso de datos
Revision Bibliografica
Redaccin de Marco Terico
Evaluacin de la Informacion recogida
Analisis de Datos
Codificacin e interpretacin
Redaccin de Informe de Investigacin
Asesoras con Director de Tesis
Asesoras con Asesor Metodolgico

JULIO
2 3
X

4
X

AGOSTO
2 3

X
X

X
X

X
X

X
X

X
X

X
X

X
X

X
X
X

X
X
X

X
X

X
X

88

X
X

SEPTIEMBRE
1 2 3 4

X
X

X
X X

X
X

OCTUBRE
1 2 3 4

NOVIEMBRE
1 2 3 4

X
X
X

X
X

X
X
X

X
X

X
X
X
X

X
X

X
X

X
X

X
X

X
X
X

X
X
X

CAPITULO IV
RESULTADOS

En este estudio se analizaron 356 historias clnicas de pacientes


hospitalizados en el Servicio de Medicina Interna/Gastroenterologa de los
Hospitales Eugenio Espejo, Pablo Arturo Surez, Polica Quito N1 y
Enrique Garcs, durante los aos 2010, 2011 y 2012 con diagnstico de
pancreatitis aguda. La edad promedio fue 47 (DT 19 aos), la edad
mnima fue 18 aos y la mxima 94 aos. La distribucin de la variable
edad se muestra en el Grfico 1
Grfico N 1 Distribucin por edad

Fuente: Historias clnicas del Departamento de Estadstica


"Hospitales Eugenio Espejo, Pablo Arturo Surez, Polica Quito N1 y
Enrique Garcs".
Elaboradopor:Rosero E., Toledo L. 2014

89

La distribucin por sexodemostr una mayor proporcinde mujeres 210


(59%), la razn hombre/mujer 1:1,4, como se muestraen el Grfico 2
Grfico N 2 Distribucin por sexo

41%
59%

Fuente: Historias clnicas del Departamento de


Estadstica "Hospitales Eugenio Espejo, Pablo Arturo
Surez, Polica Quito N1 y Enrique Garcs".
Elaboradopor:Rosero E., Toledo L. 2014

La tasa de mortalidad por pancreatitis fue 2,5% (IC95%0.87-4.13), en


mujeres 1.42% (IC95%-0.21 3.05) y en hombres 4,1% (IC95%0.76-7.44).
La distribucin se observa en la Tabla 1
Tabla 1 Distribucin por sexo y condicin de egreso
Condicinfinal
Sexo

Total
Vivo

Fallecido

Femenino

207

210

Masculino

140

146

347

356

Total

Fuente: Historias clnicas del Departamento de


Estadstica "Hospitales Eugenio Espejo, Pablo Arturo
Surez, Polica Quito N1 y Enrique Garcs"
Elaboradopor:Rosero E., Toledo L. 2014

90

La tasa de letalidad aument directamente con la

edad, siendo la

letalidad de 0% en menores de 20aos y entre 20 y 40 aos; 33,3% (3


pacientes)de los fallecidos estuvieron en edades comprendidas entre los
40 y 60 aos y el 66,6% (6 pacientes) de los fallecidos fueron mayores de
60 aos.

Las personas que fallecieron por pancreatitis fueron 9 (2,5%), de ellas tres
(1,4%) fueron mujeres. La edad en el grupo que egres vivo fue en
promedio 47,28 (DT19,24; IC95% 45,25-49,31) y en el grupo que falleci
fue 66,33 (DT 15,91; IC95% 54,11-78,56).

Segn los grupos etarios y la condicin final se encontr que en el grupo


etario menor a 20 aos, que correspondieron al 5% de la poblacin total,
salieron con condicin de egreso vivo, ningn fallecido. En el grupo etario
de 20 a 35 aos, que correspondieron al 26,1%, en su totalidad salieron
con condicin de egreso vivos, ningn fallecido. En el grupo etario de 36 a
49 aos de edad, que correspondieron al 24%, salieron con condicin de
egreso vivos 23,3% (97,1% del grupo etario) y 0,7% fallecieron (2,9% del
grupo etario). En el grupo etario de 50 a 64 aos, que correspondieron al
23,6%, salieron con condicin de egreso vivos 22,8% (96,6% del grupo
etario) y 0,8% fallecieron (3,4% del grupo etario). Finalmente los mayores
de 65 aos, que correspondieron al 21,3%, salieron con condicin de
egreso vivos 20,2% (94,8% del grupo etario) y 1,1% fallecieron (5,2% del
grupo etario), distribucin que se observa en la Tabla 2

91

Tabla 2 Distribucin por edad y condicin de egreso


CONDICIONFINAL
EDAD

TOTAL
VIVO

MUERTO

<20

18

18

20-35

93

93

36-49

83

85

50-64

81

84

65

72

76

Total
347
9
356
Fuente: Historias clnicas del Departamento de
Estadstica "Hospitales Eugenio Espejo, Pablo Arturo
Surez, Polica Quito N1 y Enrique Garcs"
Elaboradopor:Rosero E., Toledo L. 2014

Los pacientes que refirieron no tener antecedentes de comorbilidades al


ingreso fueron 63,5% (226), con un OR de 2,04(IC95% 0,42 a
10);distribucin que se observa en la Tabla 3.
Tabla 3 Distribucin por presencia o no de comorbilidad y condicin de egreso
CONDICIONFINAL
COMORBILIDADES

TOTAL
VIVO

MUERTO

SI

128

130

NO

219

226

Total
347
9
356
Fuente: Historias clnicas del Departamento de Estadstica
"Hospitales Eugenio Espejo, Pablo Arturo Surez, Polica Quito N1
y Enrique Garcs"
Elaborado por: Rosero E., Toledo L. 2014

De los que s reportaron comorbilidades, la hipertensin arterial fue la


enfermedad ms frecuente (9,6%), seguida de diabetes mellitus tipo 2
(7,3%), distribucin que se explica en la Tabla 4.

92

Tabla 4 Distribucin segn el tipo de comorbilidades


Comorbilidades

Frecuencia

Porcentaje%

Hipertensin Arterial

34

9,6

Diabetes mellitus

26

7,3

Hipotiroidismo

,6

Ninguna

245

68,8

Colelitiasis

17

4,8

Colecistectoma

14

3,9

Cirrosis

,3

Psoriasis

,3

Apendicetoma

1,4

Hipertiroidismo

,3

Alcoholismo

,8

Artritis reumatoidea

,6

Tabaquismo

,3

Dislipidemia

,6

Coledocolitiasis

,6

356

100,0

Total

Fuente: Historias clnicas del Departamento de Estadstica


"Hospitales Eugenio Espejo, Pablo Arturo Surez, Polica
Quito N1 y Enrique Garcs"
Elaborado por: Rosero E., Toledo L. 2014

La mayora de pacientes fallecidos no present comorbilidades, la


comorbilidad ms frecuente fue la hipertensin arterial (9,6%), seguida de
la Diabetes mellitus tipo 2 (7,3%), segn lo que se observa en la Tabla 5.

93

Tabla 5 Distribucin por comorbilidad y condicin de egreso


CONDICIONFINAL

TIPO DECOMORBILIDADES

VIVO

HIPERTENSION
ARTERIAL
DIABETES MELLITUS
HIPOTIROIDISMO
NINGUNA
PANCREATITIS
COLELITIASIS
COLECISTECTOMIA
CIRROSIS
PSORIASIS
APENDICECTOMIA
HIPERTIROIDISMO
ALCOHOLISMO
ARTRITISREUMATOIDEA
TABAQUISMO
DISLIPIDEMIA
COLEDOCOLITIASIS
Total

MUERTO

TOTAL

34

34

26
2
219
19
17
14
1
1
5
1
3
1
1
2
1

0
0
7
0
0
0
0
0
0
0
0
1
0
0
1

26
2
226
19
17
14
1
1
5
1
3
2
1
2
2

347

356

Fuente: Historias clnicas del Departamento de Estadstica "Hospitales


Eugenio Espejo, Pablo Arturo Surez, Polica Quito N1 y Enrique Garcs"
Elaboradopor:Rosero E., Toledo L. 2014

Los 356 pacientes analizados presentaron diferentes valores en el


comportamiento del BUN, as el 50,6% de las mujeres presentaron un
BUN menor a 20mg/dl relacionado con menor mortalidad, frente al 33,7%
de los varones; Mientrasque el BUN mayor a 20mg/dl relacionado con
mayor mortalidad se observ en el 8,4%de las mujeres frente al 7,3% de
los varones, estos valores se los puede observar en la Tabla 6.
Tabla 6 Distribucin segn el sexo y el comportamiento del BUN
SEXO
BUN

TOTAL
FEMENINO

MENOS DE 20 MG/DL
MAS DE 20 MG/DL

MASCULINO

180

120

300

30

26

56

Total
210
146
Fuente: Historias clnicas del Departamento de Estadstica "Hospitales
Eugenio Espejo, Pablo Arturo Surez, Polica Quito N1 y Enrique
Garcs"
Elaboradopor:Rosero E., Toledo L. 2014

94

356

La asociacin entre edad y BUN mostr que a mayor edad, hay valores
ms altos de BUN (p<0,01); sin embargo, la edad explica nicamente el
12% de la variabilidad del BUN (R2 0,12). Distribucin que se puede
observar en la Tabla 7.
Tabla 7 Distribucin segn la edad y el valor de BUN
BUN
EDAD

TOTAL

MENOS DE 20

MAS DE 20

MG/DL

MG/DL

<20

17

18

20-35

88

93

36-49

76

85

50-64

65

19

84

65

54

22

76

Total
300
56
356
Fuente: Historias clnicas del Departamento de Estadstica
"Hospitales Eugenio Espejo, Pablo Arturo Surez, Polica Quito
N1 y Enrique Garcs"
Elaboradopor:Rosero E., Toledo L. 2014

El 98,3% de los pacientes que egresaron vivos presentaron un BUN


<20mg/dl frente al 92,9% de pacientes que egresaron vivos con un
BUN>20mg/dl. Mientras que el 1,7% de los pacientes que fallecieron
presentaron un BUN<20mg/dl frente al 7,1%

de los pacientes con

BUN>20mg/dl, con un OR 4,54(IC95%1,18 a 17,46), distribucin que se


observa en la Tabla 8.
Tabla 8 Distribucin segn la condicin final y el comportamiento del BUN
CONDICIN FINAL
BUN

TOTAL
VIVO

MUERTO

<20mg/dl

295

300

>20mg/dl

52

56

Total
347
9
356
Fuente: Historias clnicas del Departamento de Estadstica
"Hospitales Eugenio Espejo, Pablo Arturo Surez, Polica Quito N1
y Enrique Garcs"
Elaborado por: Rosero E., Toledo L. 2014

95

El valor promedio de BUN fue 15,47 (DT 11mg/dl), con un valor mnimo de
3 y un valor mximo de 103mg/dl, distribucin que se presenta en el
Grfico 3.
Grfico N 3 Distribucin del BUN de los pacientes del estudio

Fuente: Historias clnicas del Departamento de


Estadstica "Hospitales Eugenio Espejo, Pablo
Arturo Surez, Polica Quito N1 y Enrique Garcs"
Elaborado por: Rosero E., Toledo L. 2014

En el grupo de mujeres el promedio de BUN fue 14,09 (DT 9,97; IC 95%


12,73-15,45) y en los hombres fue 17,46 (DT 12,33; IC95% 15,44-19,48).

En el grupo de pacientes cuya condicin de egreso fue vivo el promedio


de BUN fue 14,99 (DT 10,31; IC95% 13,91-16,01) y en el grupo de
personas fallecidas el promedio fue 33,81 (DT 22,06; IC 95% 16,85-50,77).
La diferencia de 18,81 mg/dl entre pacientes egresados como vivos y
fallecidos fue significativa (test t 5,196, valor p <0,01, gl 354).

A 180 participantes, que representan el 50,6% se les realiz TAC de


abdomen durante su hospitalizacin, de los cuales 143 (79,4%)
presentaron un ndice de severidad bajo (Puntaje A, B, C) y 37 (20,6%)un
ndice de severidad alto. La alta severidad por puntuacin dela TAC se
96

encontr en 5 (13,5%) pacientes que fallecieron mientras que entre los


que egresaron vivos se encontr la severidad alta en 32 (86,5%) (p<0,01).
La probabilidad de tener una TAC con signos de alta severidad fue 9
veces ms cuando el paciente egres como fallecido que cuando la
condicin de salida fue vivo (RP 9,71 IC95% 1,95-47,61).

En los pacientes con TAC de baja severidad el promedio de BUN fue


16,61 (DT 13,72; IC95% 14,35-18,89) mientras que en los pacientes con
severidad alta el promedio fue 19,62 (DT 11,81; IC 95% 15,68-23,56),
diferencias que no fueron significativas.

En el reporte de la correlacin entre BUN, condicin final e ndice de


severidad tomogrfica de los 356 pacientes, se encontr que 180 fueron
sometidos a TAC con ndice de severidad tomogrfico, el comportamiento
del BUN fue: de aquellos con BUN<20mg/dl el 75,8% presentaron un
ndice de severidad bajo; seguido del 18,4 con ndice de severidad
moderado y 5,6% con ndice de severidad alto. De aquellos con
BUN>20mg/dl el 48,7% presentaron un ndice de severidad bajo; 20,5%
con ndice de severidad moderado y 30,7% con ndice de severidad alto,
distribucin que se observa en la Tabla 9.
Tabla 9 Distribucin segn el ndice de severidad tomogrfica y el comportamiento
del BUN
INDICEDESEVERIDADTOMOGRAFICA
BUN

TOTAL
BAJO

BUN < 20 MG/DL


BUN>20 MG/DL

MEDIO

ALTO

107

26

141

19

12

39

Total
126
34
20
Fuente: Historias clnicas del Departamento de Estadstica "Hospitales Eugenio
Espejo, Pablo Arturo Surez, Polica Quito N1 y Enrique Garcs"
Elaborado por: Rosero E., Toledo L. 2014

180

En la condicin de egreso vivo, el 68,9% (71,7% del total de pacientes


vivos) presentaron un ndice de severidad bajo, seguidos de 18,3% (19%
del total de pacientes vivos)con ndice de severidad medio y 8,9%(9,3%
97

del total de pacientes vivos) un ndice de severidad alto. Mientras que


aquellos con condicin de egreso fallecido 1,1% (28,2% del total de
pacientes

fallecidos)

presentaron

un

ndice

de

severidad

bajo;

0,6%(15,4% del total de pacientes fallecidos) presentaron un ndice de


severidad moderado y 2,2% (56,4% del total de pacientes fallecidos)
presentaron un ndice de severidad alto, distribucin que se observa en la
Tabla 10.
Tabla 10 Distribucin segn el ndice de severidad tomogrfica y la condicin de
egreso
CONDICIN
FINAL
VIVO
MUERTO

INDICEDESEVERIDADTOMOGRAFICA
TOTAL
BAJO

MEDIO

ALTO

124

33

16

173

Total
126
34
20
180
Fuente: Historias clnicas del Departamento de Estadstica "Hospitales
Eugenio Espejo, Pablo Arturo Surez, Polica Quito N1 y Enrique Garcs"
Elaborado por: Rosero E., Toledo L. 2014

Se encontr una correlacin lineal positiva (r= 0,127)entre valores basales


de BUN al ingreso y mortalidad, encontrndose una asociacin entre BUN
mayor a 20 con mayor mortalidad, como se observa en la Tabla 11. En el
anlisis multivariante el BUN al ingreso fue un predictor independiente de
mortalidad, con un OR entre el valor de nitrgeno ureico y la condicin
final del paciente de 4,53:1 y con una probabilidad de que ocurra de 0,819
= 81,9%.

Adicionalmente se encontr una relacin lineal positiva (r=0,219) entre el


ndice de severidad tomogrfica y mortalidad. A mayor severidad
tomogrfica mayor mortalidad, como se observa en la Tabla 11.

98

Tabla 11 Distribucin con Correlacin de Pearson, segn el ndice de severidad


tomogrfica, el comportamiento del BUN y la condicin final en los pacientes del
estudio
INDICEDESEVERI

CORRELACIONES
BUN

DADTOMOGRAFI

CONDICION

CA
,316**

,127*

,000

,016

47,191

15,967

2,584

Covarianza

,133

,089

,007

356

180

356

,316**

,258**

Correlacin de Pearson

Sig. (bilateral)
PUNTODECORTEDEUREA

Suma de cuadrados y
productos cruzados

Correlacin de Pearson
Sig. (bilateral)

,000

INDICEDESEVERIDADTO

Suma de cuadrados y

MOGRAFICA

productos cruzados

CONDICIONFINAL

FINAL

,000

15,967

83,578

6,122

Covarianza

,089

,467

,034

180

180

180

Correlacin de Pearson

,127*

,258**

Sig. (bilateral)

,016

,000

2,584

6,122

8,772

Covarianza

,007

,034

,025

356

180

356

Suma de cuadrados y
productos cruzados

**. La correlacin es significativa al nivel 0,01 (bilateral).


*. La correlacin es significante al nivel 0,05 (bilateral).
Fuente: Historias clnicas del Departamento de Estadstica "Hospitales Eugenio Espejo, Pablo
Arturo Surez, Polica Quito N1 y Enrique Garcs"
Elaborado por: Rosero E., Toledo L. 2014

De los pacientes que ingresaron a una Unidad de Cuidados Intensivos


(UCI), aquellos con BUN <20mg/dl, 95.7% no ingresaron a UCI vs el
4,3% que s lo hicieron. En tanto, aquellos con BUN>20mg/dl, 85.7% no
ingresaron a UCI, vs el 12,3% que s necesitaron una UCI, con un OR
3,6:1, como podemos observar en la Tabla 12.

99

Tabla 12 Distribucin segn el comportamiento del BUN y el ingreso a una UCI


INGRESOAUCI
BUN

TOTAL
NO

SI

MENOS DE 20 MG/DL

287

13

300

MAS DE 20 MG/DL

48

56

Total
335
21
Fuente: Historias clnicas del Departamento de Estadstica
"Hospitales Eugenio Espejo, Pablo Arturo Surez, Polica Quito
N1 y Enrique Garcs"
Elaborado por: Rosero E., Toledo L. 2014

356

De los hospitalizados en una unidad de cuidado intensivoaumentaron la


estancia hospitalaria ms de 10 das, con un OR de 5,6:1 como podemos
observar en la Tabla 13.
Tabla 13 Distribucin segn los das de hospitalizacin y el ingreso a una UCI
DIASDEHOSPITALIZ
ACION

INGRESOAUCI
TOTAL
NO

SI

<10

190

194

>10

145

17

162

Total
335
21
356
Fuente: Historias clnicas del Departamento de Estadstica
"Hospitales Eugenio Espejo, Pablo Arturo Surez, Polica Quito
N1 y Enrique Garcs"
Elaborado por: Rosero E., Toledo L. 2014

La presencia de leucocitosis >12000 al ingreso no aument la estancia en


las unidades de cuidado intensivo, con un OR de 0,96:1 como se observa
en la Tabla 14.

100

Tabla 14 Distribucin segn la presencia de leucocitosis y el ingreso a una UCI


LEUCOCITOS

INGRESOAUCI
TOTAL
NO

SI

<12000

172

11

183

12000

163

10

173

Total
335
21
Fuente: Historias clnicas del Departamento de
Estadstica "Hospitales Eugenio Espejo, Pablo Arturo
Surez, Polica Quito N1 y Enrique Garcs"
Elaborado por: Rosero E., Toledo L. 2014

356

La presencia de taquicardia >90 al ingreso aument la estancia en las


unidades de cuidado intensivo, con un OR de 1,4:1 dato que se observa
en la Tabla 15.
Tabla 15 Distribucin segn la frecuencia cardiaca y el ingreso a una UCI
FRECUENCIA
CARDIACA

INGRESOAUCI
TOTAL
NO

SI

<90

233

13

246

90

102

110

Total
335
21
356
Fuente: Historias clnicas del Departamento de
Estadstica "Hospitales Eugenio Espejo, Pablo
Arturo Surez, Polica Quito N1 y Enrique Garcs"
Elaboradopor:Rosero E., Toledo L. 2014

La presencia de creatinina 1,5 al ingreso aument la estancia en las


unidades de cuidado intensivo, con un OR de 4,48:1 informacin
observada en la Tabla 16.
Tabla 16 Distribucin segn la creatinina y el ingreso a una unidad de cuidados
intensivos
INGRESO A UCI
CREATININA

TOTAL
NO

SI

<1,5

323

18

341

1,5

12

15

Total
335
21
356
Fuente: Historias clnicas del Departamento de Estadstica
"Hospitales Eugenio Espejo, Pablo Arturo Surez, Polica
Quito N1 y Enrique Garcs"
Elaboradopor:Rosero E., Toledo L. 2014

101

La presencia de leucocitosis >12000 al ingreso aument la mortalidad,


con un OR de 2,15:1. Se visualiza en la Tabla 17.
Tabla 17 Distribucin segn la presencia de leucocitosis y la condicin final de
egreso
LEUCOCITOS

CONDICION DE EGRESO
TOTAL
VIVO

MUERTO

<12000

180

183

12000

167

173

Total
347
9
Fuente: Historias clnicas del Departamento de
Estadstica "Hospitales Eugenio Espejo, Pablo Arturo
Surez, Polica Quito N1 y Enrique Garcs"
Elaborado por: Rosero E., Toledo L. 2014

356

La presencia de hemoglobina <12mg/dl al ingreso aument la mortalidad,


con un OR de 1,19:1. <este dato se observa en la Tabla 18.
Tabla 18 Distribucin segn la presencia de hemoglobina <12mg/dl y la condicin
final
HEMOGLOBINA

CONDICION DE EGRESO
TOTAL
VIVO

MUERTO

<12mg/dl

45

46

12mg/dl

302

310

Total
347
9
Fuente: Historias clnicas del Departamento de
Estadstica "Hospitales Eugenio Espejo, Pablo Arturo
Surez, Polica Quito N1 y Enrique Garcs"
Elaborado por: Rosero E., Toledo L. 2014

356

En la Tabla 19 se observa que la presencia de creatinina 1,5 al ingreso


aument la mortalidad, con un OR de 13,9:1.

102

Tabla 19 Distribucin segn la creatinina y la condicin final


CREATININA

CONDICION DE EGRESO
TOTAL
VIVO

MUERTO

<1,5

335

341

1,5

12

15

Total
347
9
356
Fuente: Historias clnicas del Departamento de
Estadstica "Hospitales Eugenio Espejo, Pablo
Arturo Surez, Polica Quito N1 y Enrique Garcs"
Elaborado por: Rosero E., Toledo L. 2014

103

CAPITULO V
DISCUSION

En el presente estudio se encontr nueve (2,5%) personas fallecidas por


Pancreatitis en una serie de 356 pacientes egresados de los cuatro
hospitales de tercer nivel de la ciudad de Quito durante los aos 2010 al
2012. En el grupo estudiado la mortalidad por esta condicin mrbida es
relativamente baja. En diferentes series se ha observado una mortalidad
que va desde el 5 al 17 % lo cual vara de acuerdo al tipo de pancreatitis y
a la presencia o no de comorbilidades (Murillo, et al, 2010). Esta realidad
conduce a que este estudio, constituya una aproximacin al anlisis del
comportamiento del BUN en pacientes con Pancreatitis aguda.

La distribucin por sexomostr una mayor prevalencia de mujeres 210


(59%) vs 146 (41%), con una relacin hombre/mujer 1:1,3,
estadsticas del INEC, durante el 2012 se reportaron

segn

3978 ingresos

hospitalarios con diagnstico de pancreatitis aguda de los cuales 1696


(42,6%) fueron hombres y 2282 (57,4%) fueron mujeres, datos similares a
los encontrados en nuestro estudio, a diferencia de Gonzales segn el
cual la relacin hombre/mujer vara con una relacin 1:0.6 con respecto a
las mujeres en diferentes series observadas.

Entre los pacientes hospitalizados incluidos (356), se presentaron un total


de 9 fallecidos, con una tasa de letalidad hospitalaria por 100 egresos de
2,52, similar a los datos reportados por el INEC 2012, donde se reportan
115 fallecimientos lo que establece una tasa de letalidad hospitalaria por
100 egresos de 2,89; en el estudio conducido por Yu et al en el que se
incluyeron 3250 pacientes en un periodo de 10 aos encontraron un total

104

de 123 fallecidos lo cual representa una tasa de mortalidad del 3,8 % lo


cual es similar a lo encontrado en el presente estudio. (Yu, C, et al, 2007)

La edad promedio fue 47+/-19 aos, con un valor mnimo de 18 aos y un


valor mximo de 94 aos, comparable con los resultados de Gonzales
quien indica que la edad de presentacin ms comn se sita en torno a
los 55 aos encontrndose la mayora entre los 30 70 aos.

El 63,5% (226) de los pacientes no refirieron

antecedentes de

comorbilidades al ingreso. De los 130 (36,5%) que si lo hicieron, la


hipertensin arterial (9,6%) es la enfermedad ms frecuente, seguida de
la diabetes mellitus tipo 2 (7,3%), el estudio de Gonzalez-Perez, et al,
encontr una mayor incidencia de pancreatitis aguda en pacientes
diabticos en comparacin con la poblacin general. (Gonzalez- Perez, et
al, 2010).

De

los

pacientes

hospitalizados

343

(96,3%)

no

presentaron

complicaciones asociadas a pancreatitis aguda, en el restante la


complicacin ms frecuente fue el absceso pancretico 1,7%, seguido del
pseudoquiste pancretico con el 1,1% y la pancreatitis necrotizante en el
0,8%. Segn Banks, la Pancreatitis necrotizante se presenta en cerca del
5-10% de los pacientes.

El 86%de los pacientes, no presentaron complicaciones no asociadas a la


pancreatitis aguda durante la hospitalizacin, en el resto la complicacin
ms frecuente no asociada a la pancreatitis fue la neumona nosocomial
(2,5%). En otros estudios se ha observado que la complicaciones
infecciosas en pancreatitis aguda alcanzan hasta un 20 % incluyendo
entre ellas infecciones respiratorias, urinarias y del tracto respiratorio (Wu
B, Banks, P, 2013)

Segn Al Mofleh, los pacientes que desarrollan pancreatitis aguda severa


tienen un alto riesgo de mortalidad debido a la falla multiorgnica por lo
105

que identificar temprano a aquellos pacientes con riesgo de severidad es


de vital importancia para reducir el riesgo de mortalidad que presentan.
Segn los datos obtenidos del total de fallecidos el 15,4 % presentaron un
ndice de severidad moderado mientras que el 56,4 % presentaron un
ndice de severidad alto corroborando que a mayor severidad es ms
elevada la mortalidad.

Yousaf et al indica que para intentar predecir la severidad de un cuadro


de pancreatitis aguda se han planteado varias escalas y biomarcadores y
aunque se carece de consenso en la preferencia de alguno. El uso de uno
u otro, junto con el juicio clnico, son esenciales para dar seguimiento y
tratamiento al paciente.Segn Brum, de la misma manera que el
hematocrito el BUN es una prueba de laboratorio que puede utilizarse
para monitorizar los cambios en el volumen intracelular y la respuesta a la
reanimacin hdrica. Varios estudios han encontrado que la certeza de las
mediciones de BUN para evaluar el riesgo de mortalidad es comparable
con la escala de APACHE II en poblaciones similares; con los datos
registrados en la historias clnicas analizadas no se pudo establecer la
puntuacin de APACHE II en la mayora de los pacientes por lo que no se
pudo comparar estos datos.

Estudios prospectivos de Wu y Banks, han mostrado que el nivel de BUN


tanto al ingreso como durante las primeras 24 horas de hospitalizacin es
un factor pronstico importante. Por ejemplo, pacientes con nivel de BUN
al ingreso mayor a 20 mg/dlL que se incrementa dentro de las primeras
24 horas tienen entre un 9 a 20% de mortalidad. En contraste pacientes
con niveles elevados de BUN al ingreso que presentan una disminucin
de al menos 5 mg/dL en las primeras 24 horas tiene una mortalidad del 0
al 3%. Niveles normales de BUN al ingreso seguido de un incremento
incluso moderado de 2 mg/dl en las 24 horas iniciales est asociado a un
riesgo de muerte entre 6 al 15%. Por otro lado pacientes con niveles
normales de BUN sin cambios subsecuentes tienen menos del 1 % de
mortalidad.

En dos grandes estudios de cohortes, Wu y sus colegas


106

encontraron que el Odds ratio creci un 2,2 por cada aumento de 5 mg/ dl
de BUN en las primeras 24 horas despus del ingreso y cualquier
aumento en BUN, ms all de las 24 horas se asoci con un mayor riesgo
de muerte; el riesgo de muerte tambin fue mayor cuando el BUN fue
20 mg/dl al ingreso. En el presente estudio 98,3% de los pacientes que
egresaron vivos presentaron un BUN <20mg/dl frente al 92,9% de
pacientes que egresaron vivos con un BUN>20mg/dl. Mientras que el
1,7% de los pacientes que fallecieron presentaron un BUN<20mg/dl frente
al 7,1%

de los pacientes con BUN>20mg/dl,

con un OR 4,5:1. La

mayora de historias no contaban con valores de BUN adicional a las 24


horas, tampoco se incluy este dato en la ficha de recoleccin de datos
por lo que no contamos con datos que comparen esta afirmacin sobre la
evolucin del BUN durante las primeras 24 horas.

Segn Brum, en ambos estudios, los valores predictivos y la exactitud de


BUN, llevaron a la conclusin de que las mediciones de BUN fueron una
de las prcticas de laboratorio ms confiables para la prediccin de la
mortalidad en pancreatitis aguda, una conclusin que es apoyada por la
incorporacin de la urea para la prediccin de la mortalidad en varios
sistemas de puntuacin de pronstico, incluidos los criterios de Ranson y
BISAP. En consecuencia, el BUN es una prueba de laboratorio de rutina
til para predecir la supervivencia y la duracin de la estada en UCI que
adems es barato, fcil de realizar, y puede ser utilizado para establecer
la necesidad de reanimacin hdrica.

En un estudio retrospectivo realizado en 69 hospitales en los Estados


Unidos, los niveles de BUN tanto al ingreso como durante las primeras 24
horas de hospitalizacin demostraron ser predictores de mortalidad ms
precisos que otros estudios de laboratorio como el contaje de leucocitos,
glucosa, hemoglobina y niveles de creatinina, con resultados similares
otros sistemas muchos ms complejos como el APACHE II. La presencia
de leucocitosis >12000 al ingreso aument la mortalidad, con un OR de
2,15:1. La glucosa fue un dato que no se incluy en la ficha de
107

recoleccin de datos. La presencia de hemoglobina <12mg/dl al ingreso


aument la mortalidad, con un OR de 1,19:1.,La presencia de creatinina
1,5 al ingreso aument la mortalidad, con un OR de 13,9:1, verificndose
lo expuesto en la bibliografa

Segn AI Mofleh en pacientes con pancreatitis de origen biliar la glucosa


srica, BUN, conteo de glbulos blancos, taquicardia y el score APACHE
II predicen independientemente la necesidad de cuidados intensivos. La
presencia de leucocitosis >12000 al ingreso no aument la estancia en las
unidades de cuidado intensivo, con un OR de 0,96:1, contrario a lo
reportado en la bibliografa. La glucosa fue un valor que no se consider
en la hoja de recoleccin de datos.La presencia de taquicardia >90 al
ingreso aument la estancia en las unidades de cuidado intensivo, con un
OR de 1,4:1.La presencia de creatinina 1,5 al ingreso aument la
estancia en las unidades de cuidado intensivo, con un OR de 4,48:1,
conforme a lo reportado en la bibliografa internacional. La mayora de
historias clnicas no contaban con aplicacin de escala APACHE II,
tampoco fue incluida dentro de la ficha de recoleccin de datos.

En el estudio realizado por Faisst y colaboradores se determin que la


elevacin del BUN al ingreso

est relacionada con una estada

prolongada en las unidades de cuidados intensivos (UCI). De los


pacientes de estudio que ingresaron a una UCI, aquellos con BUN
<20mg/dl, 95.7% no ingresaron a UCI vs el 4,3% que s lo hicieron. En
tanto, aquellos con BUN>20mg/dl, 85.7% no ingresaron a UCI, vs el
12,3% que s necesitaron una UCI, similar a lo reportado en la bibliografa.
Mientras ms tiempo permanecieron hospitalizados en las unidades de
cuidado intensivo, aument la estancia hospitalaria >10 das, con un OR
de 5,6:1

Segn Wu et al, los cambios tempranos en los niveles de BUN pueden


reflejar importantes procesos fisiopatolgicos en la pancreatitis aguda.
Adems de la depresin de volumen intracelular, un incremento en el
108

BUN puede ser secundario a un compromiso dela funcin renal o


potencialmente a un sangrado digestivo alto. Teniendo en cuenta lo
anterior se tom como criterio de exclusin la insuficiencia renal crnica y
la deshidratacin, sin embargo los datos excluidos por presencia de estos
criterios fueron pocos. La falla renal es una forma comn de disfuncin
orgnica en los pacientes con pancreatitis aguda, aun as, cifras elevadas
de BUN a ingreso o un incremento en las primeras 24 horas de
hospitalizacin demostraron ser un factor de riesgo independiente de
mortalidad incluso despus de ser contrastados con los niveles sricos de
creatinina.La mayora de historias clnicas no contaban con valores de
creatinina a las 24 horas, y tampoco se incluy su obtencin en la ficha de
recoleccin de datos.

Diferentes estudios, como los de Wu et al, sugieren que existe asociacin


entre la elevacin de BUN y el riesgo de mortalidad, motivo del presente
estudio, adems los pacientes que presentan disminucin de los niveles
de BUN en las primeras 24 horas presentan una disminucin sustancial
de la mortalidad, esto ltimo no demostrable en el presente estudio
debido a falta de datos en las historias clnicas incluidas. El valor
promedio de BUN obtenido fue de 15,47 +/- 11mg/dl, con un valor mnimo
de 3 y un valor mximo de 103mg/dl, se aplic la prueba de Chi cuadrado,
obtenindose un valor de p = 0,054, lo que indica que el BUN es un
predictor de mortalidad independiente para pancreatitis aguda, con una
p>0.01, es decir estadsticamente significativa, tal como se observ en el
anlisis multivariante de Bu et al tanto el BUN al ingreso como los
cambios de ste a las 24 horas fueron predictores independientes de
mortalidad. Se encontr una correlacin lineal positiva (r= 0,127)entre
valores basales de BUN al ingreso y mortalidad, encontrndose una
asociacin entre BUN mayor a 20 con mayor mortalidad. En el anlisis
multivariante el BUN al ingreso fue un predictor independiente de
mortalidad, con un OR entre el valor de nitrgeno ureico y la condicin
final del paciente de 4,53:1 y con una probabilidad de que ocurra de 0,819
= 81,9%.
109

Segn Junquera alrededor de 25% de los casos presentan hipocalcemia y


no se conoce bien su patogenia, sin embargo la mayora de las historias
incluidas no cuentan con estos datos, por lo que tampoco se incluye su
anlisis. Segn Faunci los valores muy altos de deshidrogenasa lctica
(LDL) indican un mal pronstico, sin embargo la mayora de las historias
incluidas no cuentan con estos datos y tampoco se incluy en la hoja de
recoleccin de datos, por lo que tampoco se incluye su anlisis.
En un estudio con pacientes con pancreatitis necrotizante realizado por
Papachristou, et al, los niveles plasmticos de procalcitonina fue el mejor
predictor de infeccin pancretica en comparacin con el PCR, sin
embargo la mayora de las historias incluidas no cuentan con estos datos
y no fue un dato recolectado en la hoja de recoleccin de datos, por lo
que no se incluye su anlisis.
Segn Faunci 25% de los pacientes presentan hipoxemia (PO 2 arterial 60
mmHg), que puede presagiar sndrome de distrs del adulto; as como
hipocapnia y acidosis lctica en casos de pancreatitis severa segn
Baker, sin embargo la mayora de historias incluidas tampoco cuentan
con gasometra, por lo que tampoco cuentan con aplicacin de la escala
Apache II para su estatificacin al ingreso.

Segn Bollen, la mayora de los casos de pancreatitis aguda son


diagnosticados clnicamente y no suelen requerir estudios de imagen. En
ocasiones, sin embargo, la historia clnica y la presentacin no son
suficientemente concluyentes para el diagnstico, es entonces, cuando se
requiere el apoyo de tcnicas de imagen. Segn Ledesma, la ecografa de
abdomen suele ser el procedimiento inicial en la mayora de los pacientes
en los que se sospecha enfermedad pancretica.

De los 356 pacientes incluidos, 33,7% no se le realiz ningn


procedimiento durante la hospitalizacin, el restante 66,3% fueron
sometidos a algn tipo de procedimiento (Drenaje percutneo, ERCP,
110

ecografa de abdomen, etc). El procedimiento ms frecuentemente


realizado fue la ecografa de abdomen superior, que represent el 57,65%
del total de procedimientos.

De todas las tcnicas de imagen disponibles, segn Bollen la tomografa


computarizada es el examen preferido en la evaluacin inicial y
seguimiento de la pancreatitis aguda.

Junquera indica que el papel

fundamental de la tomografa es la clasificacin de la gravedad ms que


el diagnstico primario de pancreatitis aguda. No obstante, en casos de
diagnstico dudoso, por ligera o nula elevacin enzimtica en suero, o en
los casos de gravedad clnica en ausencia de dolor abdominal, el papel
de la tomografa es fundamental en el diagnstico de la enfermedad. El
50,6% de todos los pacientes incluidos se le realiz TAC abdomen
durante su hospitalizacin.
En la tomografa la morfologa de la pancreatitis leve, moderada y severa
estn estadificadas en el ndice de severidad tomogrfico (IST). Adems
de la informacin del pronstico en cuanto a morbilidad y mortalidad, el
IST representa el orden de aparicin de las manifestaciones morfolgicas
en la tomografa. En el presente estudio se encontr que 126 (70%)
presentaron un ndice de severidad bajo, 34 (18,89%) un ndice de
severidad medio y 20 (11,11%) un ndice de severidad alto. Datos
similares fueron obtenidos por Schwaner y colaboradores en un estudio
dirigido en Chile donde encontraron de un total de 61 pacientes un 59 %
de severidad baja, 23 % media y 18 % alta.
Segn el estudio de Bollen, la TAC es de utilidad como gua para el
drenaje percutneo, drenaje que se realiz en 7 pacientes (2%) del total
de pacientes incluidos. De los 9 pacientes fallecidos 7 fueron sometidos a
TAC abdomen, se encontr una relacin lineal positiva (r=0,219) entre el
ndice de severidad tomogrfica y mortalidad, a mayor ndice de
severidad tomogrfica mayor mortalidad.

111

LIMITACIONES DEL ESTUDIO

1. Es una serie de estudio con mnima cantidad de datos, lo que obliga a


tomar los hallazgos significativos con cautela y aplicables para los
centros participantes en el estudio
2. Las mediciones de BUN en diferentes entornos (cuatro hospitales) con
equipos no calibrados y tcnica no estandarizada.

112

CAPITULO VI
CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES

CONCLUSIONES

La tasa de letalidad por pancreatitis fue 2,5%; en mujeres de 1.42%


y en varones de 4,1%.La tasa de letalidad aument directamente
con la edad, siendo la letalidad igual a 0% en menores de 40aos;
33,3% de los fallecidos estuvieron en edades comprendidas entre
los 40 y 60 aos y 66,6% de los fallecidos fueron >60 aos, por lo
que

concluimos

que

mayor

edad

mayor

mortalidad,

principalmente para aquellos mayores de 60 aos.

El 50,6% de las mujeres presentaron un BUN<20mg/dl, frente al


33,7% de los varones; mientras que el BUN>20mg/dl se observ
en el 8,4%de las mujeres frente al 7,3% de los varones, es decir se
encontraron valores superiores en el sexo femenino.

El 98,3% de los pacientes que egresaron vivos presentaron un


BUN <20mg/dl frente al 92,9% de pacientes que egresaron vivos
con un BUN>20mg/dl. Mientras que el 1,7% de los pacientes que
fallecieron presentaron un BUN<20mg/dl frente al 7,1%

de los

pacientes con BUN>20mg/dl, con un OR 4,5:1

El comportamiento del BUN en el grupo etario menor a 20 aos y


entre 20 a 35 aos, que correspondieron al 31,1% de la poblacin
total, la condicin de egreso fue vivo con ningn fallecido. En el
grupo etario de 36 a 49 aos de edad, que correspondieron al 24%,
salieron con condicin de egreso vivos 23,3% (978,1% del grupo
etario) y 0,7% fallecieron (2,9% del grupo etario). En el grupo etario
113

de 50 a 64 aos, que correspondieron al 23,6%, salieron con


condicin de egreso vivos 22,8% (96,6% del grupo etario) y 0,8%
fallecieron (3,4% del grupo etario). Finalmente los mayores de 65
aos, que correspondieron al 21,3%, salieron con condicin de
egreso vivos 20,2% (94,8% del grupo etario) y 1,1% fallecieron
(5,2% del grupo etario). Concluimos que a mayor edad mayor
mortalidad, principalmente para aquellos mayores de 65 aos.

Se encontr una correlacin lineal positiva (r= 0,127)entre valores


basales de BUN al ingreso y mortalidad, encontrndose una
asociacin entre BUN mayor a 20 con mayor mortalidad. En el
anlisis multivariante el BUN al ingreso fue un predictor
independiente de mortalidad, con un OR

entre el valor de

nitrgeno ureico y la condicin final del paciente de 4,53:1 y con


una probabilidad de que ocurra de 0,819 = 81,9%, ambas
estadsticamente significativas.

Los pacientes con BUN<20mg/dl presentaron un ndice de


severidad bajo el 59,4%; seguido del 14,4% con ndice de
severidad moderado y 4,4% con ndice de severidad alto. De
aquellos con BUN>20mg/dl el 10,6% presentaron un ndice de
severidad bajo; 4,4% con ndice de severidad moderado y 6,8%
con ndice de severidad alto.

En lo referente a la condicin de egreso vivo, el 68,9% (71,7% del


total de pacientes vivos) presentaron un ndice de severidad bajo,
seguidos de 18,3% (19% del total de pacientes vivos)con ndice de
severidad medio y 8,9%(9,3% del total de pacientes vivos) un
ndice de severidad alto. Mientras que aquellos con condicin de
fallecidos

1,1%

(28,2%

del

total

de

pacientes

fallecidos)

presentaron un ndice de severidad bajo; 0,6%(15,4% del total de


pacientes fallecidos) presentaron un ndice de severidad moderado
y 2,2% (56,4% del total de pacientes fallecidos) presentaron un
ndice de severidad alto, lo que confirma los datos obtenidos de la
114

bibliografa que demuestran que a mayor severidad tomogrfica


aumenta la mortalidad, con una correlacin lineal positiva (r=0,219)
entre el ndice de severidad tomogrfica y mortalidad, a mayor
severidad tomogrfica mayor mortalidad, con una correlacin lineal
ligeramente mayor que con el BUN.
RECOMENDACIONES

La falta de los exmenes necesarios para aplicar otras escalas


hace necesaria la aplicacin de mtodos ms accesibles como el
BUN; Aunque la serie de estudio cuenta con mnima cantidad de
datos, lo que obliga a tomar los hallazgos significativos con cautela,
concluimos que la elevacin BUN al ingreso es un parmetro
predictor de mortalidad independiente, con un valor de p =
0,054,una correlacin lineal positiva (r= 0,127), un OR entre el
valor de nitrgeno ureico y la condicin final del paciente de 4,5:1y
con una probabilidad de que ocurra de 0,819 = 81,9%, todas
estadsticamente significativas, lo cual respalda la hiptesis
propuesta, por lo que se podra recomendar su aplicacin al
ingreso para la prediccin temprana de la mortalidad por
pancreatitis aguda principalmente en aquellos centros hospitalarios
que carecen de los recursos para aplicar escalas de mayor
complejidad, as como aquellos que carecen de diagnstico
tomogrfico.

Dado el incremento de la mortalidad que se observa en pacientes


mayores de 60 aos se recomienda que en dichos pacientes se
realice monitorizacin mediante la medicin del BUN con el fin de
determinar tempranamente posibles complicaciones.

Se recomienda estandarizar protocolos de manejo de pancreatitis


aguda aplicables en diferentes niveles de atencin en los cuales se
incluya el BUN como marcador temprano de severidad y
mortalidad.
115

Adicionalmente se evidencia la necesidad de que se realicen


estudios similares en el pas con la finalidad de contar con
informacin que aporte con el diagnstico y tratamiento de sta
patologa en este medio.

116

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120

ANEXOS
A. RECOLECCIN DE DATOS

UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR


FACULTAD DE CIENCIAS MDICAS
INSTITUTO SUPERIOR DE INVESTIGACIN Y DE POSTGRADO
POSTGRADO DE MEDICINA INTERNA
FICHA DE RECOLECCION DE DATOS
N: ______
HOSPITAL:
1. DATOS DEL PACIENTE
Nombre:
Edad:
Sexo:
Comorbilidades:
Fecha de Ingreso:
2. SIGNOS CLINICOS AL INGRESO
FC:
FR:
T:
TA:
GLASGOW:
3. EXAMENES DE LABORATORIO:
HB:
HTO
LEUCOCITOS:
AMILASA :
LIPASA:
UREA:
BUN:
CREATININA:
4. EXAMENES DE IMAGEN
INDICE DE SEVERIDAD TOMOGRAFICA (IST)
BALTHAZAR PUNTAJE 1
%NECROSIS PUNTAJE 2
A0
<30% 2
B1
30-50% 4
C2
>50% 6
D3
E4
TOTAL: PUNTAJE 1 + PUNTAJE 2:
___________________________________________
Absceso: SI

NO

Necrosis: SI

NO

IST: Bajo 0 3 ( )
Medio 4 6 ( )
5. COMPLICACIONES

6. CONDICION DE EGRESO:
RESPONSABLE:
121

Alto 7 10 ( )

TAM:

CURRICULUM VITAE

Md. Eufemia de los Angeles Rosero Morales


La Mdica Eufemia de los Angeles Rosero Morales, naci el 26 de Abril
de 1982 y tiene su cdula de ciudadana marcada con el nmero
050278047 1. Obtuvo su ttulo como Mdico en la Universidad Central del
Ecuador en el ao 2008. En la actualidad desempea el cargo de Mdico
Tratante de Medicina Interna en el Hospital Luis Gabriel Dvila de Tulcn.
En cuanto a trabajos investigativos, la Dra. Rosero fue coautora del tema
investigativo titulado: PREVALENCIA DE DISLIPIDEMIA EN PACIENTES
CON HIPOTIROIDISMO INGRESADOS EN EL HOSPITAL EUGENIO
ESPEJO DURANTE EL PERIODO 2000- 2012, el que fue expuesto en XI
Congreso Internacional de Endocrinologa, realizado en la ciudad de
Cuenca 2012.
Md. Lenin Andrey Toledo Macas
El Mdico Lenin Andrey Toledo Macas, naci el 21 de Junio de 1983 y
tiene su cdula de ciudadana marcada con el nmero 110392699 2.
Obtuvo su ttulo como Mdico en la Universidad Tcnica Particular de Loja
en el ao 2006. En la actualidad desempea el cargo de Mdico Internista
en Centro de atencin ambulatoria METRORED y en el Centro de
atencin ambulatoria ASISTANET. En cuanto a trabajos investigativos, el
Dr. Toledo fue coautor del tema investigativo titulado: PREVALENCIA DE
DISLIPIDEMIA EN PACIENTES CON HIPOTIROIDISMO INGRESADOS
EN EL HOSPITAL EUGENIO ESPEJO DURANTE EL PERIODO 20002012,

el

que

fue

expuesto

en

XI

Congreso

Endocrinologa, realizado en la ciudad de Cuenca 2012.

122

Internacional

de