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Mdecine

interne
de

Netter
MARSCHALL S. RUNGE, MD, PhD
M. ANDREW GREGANTI, MD
Illustrations : Frank H. Netter, MD
Illustrateurs collaborateurs
carlos a.G. Machado, MD
John a. craig, MD
James a. Perkins, Ms, MFa
Joe chovan
Traduit de lamricain par le Pr Pierre L. Masson

Mdecine
interne
de

Netter

dition originale :
Marschall S. Runge, MD, PhD, Chairman, Department of Medicine, The University of North Carolina, School of Medicine, Chapel Hill, Caroline
du Nord, tats-Unis dAmrique
M. Andrew Greganti, MD, Vice Chairman, Department of Medicine, The University of North Carolina School of Medicine, Chapel Hill, Caroline
du Nord, tats-Unis dAmrique
dition franaise :
Pr Pierre L. Masson, Institut de Duve, Universit Catholique de Louvain, Bruxelles, Belgique

Ldition originale, Netters Internal Medecine, 2nd edition (ISBN 978-1-4160-4417-8), a t publie par Saunders, une filiale dElsevier Inc.
Acquisitions Editor : Elyse OGrady
Developmental Editor : Marybeth Thiel
Publishing Services Manager : Linda Van Pelt
Project Manager : Priscilla Crater
Design Direction : Lou Forgione
Editorial Assistant : Liam Jackson
dition franaise : Mdecine interne de Netter
Responsable ditorial : Marijo Rouquette
diteur : Dragos Bobu, Gregg Colin
Relecture : Marie-France Minuit
Chef de projet : Aude Cauchet
Conception graphique : Vronique Lentaigne
Netters Internal Medecine, 2nd edition, 2009 by Saunders, an imprint of Elsevier Inc.
2003 pour la premire dition amricaine
2011 Elsevier Masson SAS. Tous droits rservs pour la traduction franaise
62, rue Camille-Desmoulins, 92442 Issy-les-Moulineaux cedex
http://france.elsevier.com
Lditeur ne pourra tre tenu pour responsable de tout incident ou accident, tant aux personnes quaux biens, qui pourrait rsulter soit de sa ngligence,
soit de lutilisation de tous produits, mthodes, instructions ou ides dcrits dans la publication. En raison de lvolution rapide de la science mdicale,
lditeur recommande quune vrification extrieure intervienne pour les diagnostics et la posologie.
Tous droits de traduction, dadaptation et de reproduction par tous procds rservs pour tous pays. En application de la loi du 1er juillet 1992, il est
interdit de reproduire, mme partiellement, la prsente publication sans lautorisation de lditeur ou du Centre franais dexploitation du droit de
copie (20, rue des Grands-Augustins, 75006 Paris).
All rights reserved. No part of this publication may be translated, reproduced, stored in a retrieval system or transmitted in any form or by any other electronic means,
mechanical, photocopying, recording or otherwise, without prior permission of the publisher.
Pour la reproduction des images Netter, contacter Elseviers Health Science Licensing Department, Philadelphia, PA, USA : tl 1-800-523-1649, ext.
3276 ou (215) 239-3276 ; email H.Licensing@elsevier.com.
Photocomposition : SPI Publisher Services, Pondichry, Inde
Imprim en Chine
Dpt lgal : avril 2011

ISBN : 978-2-294-70951-7

3 j Chapter Title

Avant-propos ldition
franaise

Frank H. Netter est dcd en 1991, mais il nous a laiss


une collection dillustrations remarquables par leur clart
et leur qualit didactique. Heureusement, il a fait cole, et
son uvre est poursuivie par des successeurs talentueux. Si
cette collection dimages facilite grandement la lecture et
la comprhension des nombreuses maladies, elle ne constitue pas la seule qualit du prsent ouvrage de mdecine
interne, qui en compte bien dautres.
M.S. Runge et M.A. Greganti, les coordonnateurs de ce
livre, ont runi plus de 200 auteurs, ce qui permet de croire
quils ont fait appel aux plus comptents dans leur spcialit respective. Cette diversit des collaborateurs risquait
cependant daboutir un ensemble trs htrogne et
dsquilibr quant aux diffrents sujets traits. Ce qui nest
absolument pas le cas, car les deux responsables ont russi
imposer un format et une longueur semblables aux diffrents chapitres. Ceux-ci se caractrisent par leur concision, permise par un recours frquent de multiples
tableaux et encadrs. Le lecteur apprciera galement les
nombreux algorithmes diagnostiques ou thrapeutiques.
Chaque chapitre se termine par un paragraphe intitul
viter les erreurs de traitement. Cest une manire de
souligner les priorits dans la prise en charge dun malade.
La rubrique Futures directions sensibilise le lecteur aux
recherches en cours et linvite se prparer aux nouveaux

<cn>

procds qui permettront des diagnostics et des traitements plus efficaces.


Les maladies sont regroupes par grands systmes, mais
louvrage se distingue par des sections et des chapitres
originaux. La premire section, Dfis cliniques communs, comprend des chapitres de grande importance, par
exemple Vue densemble de la mdecine prventive
(chapitre 2) ou encore une analyse critique des tests diagnostiques (chapitre 3). Avec le vieillissement de la population, la dernire section, consacre la griatrie, offre un
intrt particulier. Le dernier chapitre aborde notamment
un thme essentiel, le testament de vie dans le cadre des
directives pralables.
Comme la plupart des ouvrages amricains, celui-ci
comporte de nombreuses abrviations, rendant parfois difficile la lecture de lun ou lautre chapitre. Heureusement,
les diteurs de la version franaise ont explicit celles-ci
dans une liste facile consulter.
Mdecine interne de Netter est un ouvrage qui convient
non seulement tous les tudiants en mdecine et aux
candidats une spcialisation, mais aussi aux mdecins
gnralistes et tous les spcialistes qui souhaitent garder
une vue densemble de la mdecine clinique.

Pr Pierre L. Masson

VI

SECTION I j Section Title

Prface de ldition originale

La premire dition du Netters Internal Medicine tait le


rsultat dun effort visant fournir, en un style concis et
de manire trs visuelle, la quantit sans cesse croissante
des informations mdicales destines aux cliniciens. Le dfi
que les cliniciens doivent relever est de se tenir au courant
de la littrature mdicale qui na cess de crotre au cours
des 5 annes coules depuis la publication de la premire
dition. La ncessit de traiter cette inflation de donnes
mdicales et dappliquer ces dcouvertes dans une prise en
charge optimale des patients est aigu dans tous les domaines de la mdecine, mais est peut-tre plus difficile dans
des disciplines qui exigent des praticiens quils apprhendent un trs large spectre de maladies, comme cest le cas
en mdecine interne. Lexplosion des connaissances mdicales est galement un rel problme dducation pour les
apprenants tous les niveaux (tudiants, rsidents et mdecins praticiens), qui doivent dterminer rapidement ce qui
est important ou ne lest pas, organiser linformation cl,
puis appliquer ces principes de manire efficace dans les
milieux cliniques.
Pour cette seconde dition du Netters Internal Medicine,
notre objectif tait de produire un texte amlior, cest-dire qui pose les problmes de manire claire et focalise, et stende des domaines cliniques importants qui
ntaient pas bien couverts dans la premire dition ou
dans de nombreux ouvrages de mdecine interne. Pour
raliser cette expansion, tout en gardant un contenu concis
qui peut servir de rfrence rapide, nous avons nouveau
vit un traitement exhaustif des sujets. Nous nous sommes
galement efforcs de prsenter les informations essentielles sous un format convivial permettant au lecteur dapprendre les faits principaux sans se perdre dans des dtails
qui interfrent dans le processus dapprentissage.
Aprs un examen attentif des commentaires des lecteurs
de la premire dition, nous avons apport quelques changements importants pour accrotre nos chances de succs
dans la ralisation de nos objectifs ducatifs. Pour rpondre
aux souhaits des lecteurs, qui trouvaient juste titre que
plusieurs sujets importants, couramment rencontrs en pratique clinique, ntaient pas traits, nous en avons ajout
plusieurs, notamment : Vue densemble de la mdecine

VI

<cn>

prventive, Pratiquer dans un environnement moderne :


amliorer les rsultats et la scurit des patients, Fibrillation
auriculaire, lectrocardiographie, Saignements gastrointestinaux, Mylome multiple et Syndromes autoinflammatoires. Lintroduction dans les chapitres de
paragraphes intituls viter les erreurs de traitement et
Traitement optimal rpond aux proccupations croissantes concernant les erreurs thrapeutiques prjudiciables au
patient. Des algorithmes, dont les codes de couleur facilitent
la comprhension, guident le lecteur dans ses dcisions. La
bibliographie, rpartie en Ressources supplmentaires et
Donnes probantes, est annote afin de guider le lecteur
qui souhaite approfondir un thme particulier.
Comme dans la premire dition, les auteurs ont tir
avantage du gnie de Frank Netter en choisissant avec soin
le meilleur de ses uvres pour illustrer les concepts cliniques les plus importants abords dans chaque chapitre.
Lorsque celles-ci ntaient pas disponibles ou difficiles
appliquer pour illustrer les concepts cliniques modernes,
comme dans la premire dition, nous avons eu recours
aux grands talents artistiques du Dr Carlos A.G. Machado
pour crer des uvres nouvelles ou habilement modifies
et mettre jour quelques-uns des dessins de Frank Netter.
La combinaison des comptences remarquables de
M.Machado comme mdecin artiste ainsi que sa connaissance des concepts mdicaux illustrer ont t des atouts
inestimables. Cette nouvelle dition est galement disponible dans une version en ligne bien utile, car elle offre la
possibilit de tlchargement dimages et de documents
imprimables destins aux patients. Loffre en ligne rend le
contenu plus accessible et plus maniable et permet au lecteur de recourir aux magnifiques illustrations pour ses prsentations personnelles.
Comme dans la premire dition, nous avons choisi
de faire appel comme auteurs des membres de lcole
de mdecine de luniversit de Caroline du Nord
Chapel Hill. Cela nous a permis de slectionner les sommits dans leur spcialit. Tous ont dimportantes activits cliniques qui ncessitent le recours quotidien aux
informations couvertes dans leurs chapitres. Nous avons
slectionn les meilleurs cliniciens, pas ncessairement

Prface de ldition originale

les chercheurs qui ont le plus publi dans tous les domaines. Le rsultat est un texte vraiment utile en clinique;
ce nest pas un trait systmatique comme cest souvent
le cas des ouvrages de mdecine interne. Bien que tous
les auteurs de cette seconde dition soient des cliniciens
pratiquant quotidiennement, nombre dentre eux sont
galement bien connus pour leurs contributions nationales et internationales. Tous connaissent la manire dont
leurs collgues dautres institutions et dautres milieux de
pratique prennent en charge les patients. Nous basant sur
notre exprience de la premire dition, nous sommes
convaincus que le maintien de la rdaction au sein de
notre institution, en grande partie au sein du Dpartement
de mdecine, nous a permis de respecter nos objectifs et
de raliser notre but final, cest--dire fournir un texte
utile aux cliniciens.
Nous croyons que les changements que nous avons
apports dans cette deuxime dition ont sensiblement
amlior le Netters Internal Medicine et que cet ouvrage

restera une ressource trs utile pour tous les mdecins,


quils soient gnralistes ou hyperspcialiss; les jeunes
comme les anciens, les stagiaires comme les praticiens expriments, tous doivent maintenir jour leurs
connaissances en mdecine interne. Avons-nous russi?
Seuls les lecteurs en dcideront. Comme aprs la sortie
de la premire dition, nous esprons recevoir des commentaires, des suggestions et des critiques de lecteurs;
ils nous aideront amliorer les futures ditions de cet
ouvrage.
Marschall S. Runge, MD, PhD
Prsident, Dpartement de mdecine
de lcole de mdecine de luniversit
de Caroline du Nord, Chapel Hill
M. Andrew Greganti, MD
Vice-prsident, Dpartement de mdecine
de lcole de mdecine de luniversit
de Caroline du Nord, Chapel Hill

Pour faciliter la consultation, les cases des algorithmes sont teintes


sur la base dun code de couleurs.
Diagnostic diffrentiel de lhypogonadisme primaire et secondaire

Oligospermie
T basse
LH et FSH basses ou normales

Orange = test

Prolactine srique
Tests pituitaires fonctionnels
IRM de lhypophyse

Tumeur pituitaire
ou hypothalamique

Pas de masse visible

Bleu = divers

Test de stimulation
la GnRH
Prolactinome

Autre tumeur

Rponse de
LH et FSH

Agents dopaminergiques

Chirurgie

Dficit en GnRH

Traitement par
GnRH

VII

Pas de rponse

Dficience
pituitaire

Traitement par
gonadotrophines

Vert = options thrapeutiques

VIII

SECTION I j Section Title

Remerciements de ldition
originale

Cette seconde dition du Netters Internal Medicine a normment bnfici du travail acharn et comptent de nombreux personnes dvoues.
Tout dabord, nous remercions les collaborateurs de
lcole de mdecine de luniversit de Caroline du Nord,
Chapel Hill. Sans leurs connaissances, leur dvouement et
leur qute dexcellence, le Netters Internal Medicine naurait
pu tre publi. Grce aux importantes contributions des
auteurs de la premire dition, nous avions une base solide
sur laquelle construire la seconde; heureusement, nombre
dentre eux ont accept de collaborer nouveau la prsente dition.
Nous adressons une mention spciale M. Carlos
A.G. Machado, qui a coordonn et supervis une grande
partie des illustrations venues sajouter lapport important des Drs Frank Netter et John Craig. Tous sont des
mdecins artistes particulirement talentueux qui, par
leur travail, ont donn vie aux principaux concepts mdicaux au moyen dillustrations nouvelles ou mises jour.
Nous remercions galement Joe Chovan et Jim Perkins
pour leurs contributions.

VIII

<cn>

Anne Lenehan, Elyse OGrady et Marybeth Thiel, chez


Elsevier, nous ont aids efficacement rendre une excellente
premire dition la fois plus complte et plus cible.
Nous sommes galement redevables Mme Angela
R.Rego, dont les remarquables comptences organisationnelles ont t inestimables. Mme Carolyn Kruse mrite des
remerciements particuliers pour ses efforts inlassables dans
la coordination des processus ditoriaux des premires versions, une tche particulirement difficile pour un ouvrage
rdig par de nombreux auteurs.
Nous tenons particulirement remercier nos familles:
nos pouses respectives, Susan Runge et Susan Greganti,
dont le soutien et les encouragements constants ainsi que
leur comprhension ont rendu possible la ralisation de
cet ouvrage; nos enfants, Thomas, Elizabeth, William,
John et Mason Runge, ainsi que Paul et Taylor Greganti,
et Katie Hall. Ils nous font rflchir et nous rappellent
quil y a une vie au-del du traitement de texte. Enfin,
nous noublions pas nos parents, dont lengagement permanent et lthique du travail nous ont lancs, il y a bien
longtemps, dans cette voie.

3 j Chapter Title

IX

propos des coordonnateurs <cn>


de ldition originale

Marschall S. Runge, MD, PhD, n Austin, Texas, est


diplm de luniversit Vanderbilt, o il a obtenu un
baccalaurat en biologie gnrale et un doctorat en biologie molculaire. Il a poursuivi des tudes lcole de
mdecine Johns Hopkins et sest spcialis en mdecine
interne lhpital Johns Hopkins. Il a t assistant en
cardiologie, puis jeune enseignant lHpital gnral du
Massachusetts. Le Dr Runge a ensuite occup un poste
luniversit Emory, o il a dirig le programme de formation des assistants en cardiologie. Puis il a t nomm
chef du service de cardiologie et directeur du Centre
Sealy de cardiologie molculaire lUTMB (University
of Texas Medical Branch) Galveston. En 2000, il est
devenu prsident du Dpartement de mdecine de lUNC
(University of North Carolina) et, depuis 2006, vicedoyen des activits cliniques de lcole de mdecine de
lUNC. Le DrRunge est spcialiste en mdecine interne
et cardiologie. Il a prsent de nombreux exposs et
publi de multiples articles sur des sujets de cardiologie
clinique et de mdecine vasculaire. Tout en poursuivant
ses tches denseignement et de gestion, il a gard une
activit clinique en cardiologie et mdecine interne dans
le Dpartement de mdecine.

M. Andrew Greganti, MD, n Cleveland, Mississippi,


a obtenu un baccalaurat en chimie au Millsaps College,
puis son diplme de mdecine lcole de mdecine de
luniversit du Mississippi. Il sest spcialis en mdecine
interne au Strong Memorial Hospital de lcole de mdecine de luniversit de Rochester. Aprs 2 ans comme
membre enseignant de lcole de mdecine de luniversit
du Mississippi, il a rejoint le corps professoral de lUNC
dans la Division de mdecine gnrale et dpidmiologie
clinique en 1977; il est professeur de mdecine depuis
1990. Durant son mandat lUNC, il a t directeur de
deux programmes de spcialisation, mdecine interne et
pdiatrie; il a t chef de la division de mdecine gnrale
et dpidmiologie clinique. Il a galement occup le poste
de prsident et de prsident par intrim du Dpartement
de mdecine. Il est actuellement vice-prsident du Dparte
ment de mdecine et membre du Conseil dadministration
du systme des soins de sant de lUNC. Il est spcialiste
en mdecine interne; il donne des confrences et publie
sur des thmes de mdecine interne, mais aussi de formation mdicale. Connu lUNC sous le nom de docteur
des docteurs, car les autres cliniciens font souvent appel
lui lorsquils sont confronts des cas difficiles, le
Dr Greganti est lun des cliniciens les plus occups de
lcole de mdecine et une ressource pour beaucoup dans
linstitution ainsi qu lchelle rgionale et nationale.

IX

SECTION I j Section Title

Frank H. Netter, MD
Frank H. Netter est n en 1908 New York. Il a dabord
fait des tudes dart lArt Students League et la National
Academy of Design avant de suivre des tudes mdicales
luniversit de New York o il passe son doctorat en 1931.
Pendant ses annes dtude, les croquis dans les cahiers de
Frank H. Netter attirent lattention des enseignants de la
facult et dautres mdecins. Ceci lui permet daugmenter
ses revenus en illustrant des articles ou des livres. Il continue de raliser des illustrations tout en commenant une
carrire de chirurgien en 1933; toutefois, il finit par abandonner sa pratique clinique pour se consacrer entirement
lart. Aprs son passage dans les forces armes amricaines pendant la Deuxime Guerre mondiale, il dbute une
longue collaboration avec le groupe pharmaceutique CIBA
(devenu maintenant le groupe Novartis). Durant ses
45annes de collaboration, il produit une impressionnante
collection dillustrations mdicales, devenue trs populaire
pour tous les mdecins et professionnels de la sant dans
lensemble du monde.
Icon Learning Systems a achet les droits de la collection de Netter en juillet 2000 et a continu de mettre
jour les illustrations originales de Netter et de leur ajouter
de nouvelles illustrations ralises par dautres artistes travaillant selon son style. En 2005, Elsevier Inc. a rachet la
collection et toutes les publications de Netter Icon
Learning Systems. Aujourdhui, plus de 50 publications du
groupe Elsevier diffusent louvre artistique du Dr Netter.

<cn>

Les travaux de Netter reprsentent un des meilleurs


exemples de lutilisation de liconographie dans lapprentissage des concepts mdicaux. Les 13 livres de la Netter
Collection of Medical Illustrations, qui comprend la plus
grande partie des 20000 dessins originaux de Netter,
comptent parmi les uvres mdicales les plus renommes
jamais publies. LAtlas danatomie humaine de Netter, initialement publi en anglais en 1989, regroupe les dessins
anatomiques de la collection Netter. Il est dsormais traduit en 16 langues et cest latlas anatomique de rfrence
des tudiants de mdicine et paramdicaux dans le monde
entier.
Les illustrations de Netter sont apprcies tant pour
leur qualit esthtique que pour leur contenu pdagogique, ce qui est mme plus important. Comme le disait
Frank H.Netter en 1949 : le but dune illustration
est de clarifier un sujet. Limportance de lillustration
mdicale ne rside pas dans la beaut du dessin ou le
rendu dlicat et subtil dun sujet mais dans sa possibilit
de rendre plus clair un point. Les plans, conceptions,
points de vue et approches de Frank H. Netter ont permis
de rendre les illustrations trs utiles sur le plan didactique
et conceptuel.
Frank H. Netter, MD, mdecin et artiste, est mort en
1991.

3 j Chapter Title

XI

<cn>

Contributeurs

Tous les contributeurs sont associs lUniversity of North Carolina School of Medicine Chapel Hill.
Marschall S. Runge, MD, PhD
Charles Addison and Elizabeth Anne Sanders Distinguished Professor,
Professor and Chairman, Department of Medicine,
Division of Cardiology
M. Andrew Greganti, MD
John Randolph and Helen Barnes Chambliss Distinguished Professor of Medicine,
Professor and Vice Chairman, Department of Medicine,
Division of Geriatric Medicine,
Program on Aging
Adaora A. Adimora, MD, MPH
Associate Professor of Medicine,
Adjunct Associate Professor of Epidemiology,
Division of Infectious Diseases

Toby Bates, DO
Instructor of Medicine,
Division of Rheumatology, Allergy and Immunology,
Thurston Arthritis Research Center

Maha Alattar, MD
Assistant Professor of Neurology,
Division of Sleep and Epilepsy,
Section of Adult Neurology

Anne W. Beaven, MD
Post-doctoral Fellow,
Division of Hematology and Oncology

Robert M. Aris, MD
Associate Professor of Medicine,
Director, Pulmonary Hypertension Program,
Division of Pulmonary and Critical Care Medicine
Victoria Lin Bae-Jump, MD, PhD
Fellow and Instructor, Division of Gynecologic
Oncology
Maria Q. Baggstrom, MD
Assistant Professor of Medicine,
Division of Oncology,
Washington University School of Medicine,
St. Louis, Missouri
A. Sidney Barritt, MD
Instructor of Medicine,
Division of Gastroenterology and Hepatology
Marc K. Bassim, MD
Chief Resident and Clinical Instructor, Department of
Otolaryngology/Head and Neck Surgery

Robert G. Berger, MD
Professor of Medicine,
Director, Medical Informatics,
Associate Chief of Staff, University of North Carolina
Hospitals,
Division of Rheumatology, Allergy and Immunology,
Thurston Arthritis Research Center
Lee R. Berkowitz, MD
Professor of Medicine,
Associate Chair for Education,
Division of Hematology and Oncology,
Lineberger Comprehensive Cancer Center
Stephen A. Bernard, MD
Professor of Medicine,
Co-Director, Palliative Care Program,
Division of Hematology and Oncology
William S. Blau, MD, PhD
Professor of Anesthesiology,
Chief, Division of Pain Medicine,
Director, Acute Pain Service

XI

XII

Contributeurs

John F. Boggess, MD
Associate Professor of Obstetrics and Gynecology,
Division of Gynecologic Oncology

John B. Buse, MD, PhD


Professor of Medicine,
Chief, Division of Endocrinology and Metabolism

Mary C. Bowman, MD, PhD


Instructor of Medicine,
Division of Infectious Diseases

Debra L. Bynum, MD
Assistant Professor of Medicine,
Division of Geriatric Medicine,
Program on Aging

Mark E. Brecher, MD
Professor of Pathology and Laboratory Medicine,
Vice Chair, Department of Pathology and Laboratory
Medicine,
Chair, McLendon Clinical Laboratories,
Director, Transfusion Medicine Service and Transplant
Laboratories
Philip A. Bromberg, MD
Distinguished Professor of Medicine,
Scientific Director, Center for Environmental Medicine,
Asthma and Lung Biology,
Division of Pulmonary and Critical Care Medicine
Sue A. Brown, MD
Assistant Professor of Medicine,
Division of Endocrinology,
University of Virginia,
Charlottesville, Virginia

Lisa A. Carey, MD
Associate Professor of Medicine,
Medical Director, University of North Carolina Breast
Center,
Division of Hematology and Oncology,
Lineberger Comprehensive Cancer Center
Timothy S. Carey, MD, MPH
Professor of Medicine,
Director, Cecil G. Sheps Center for Health Services
Research,
Division of General Internal Medicine and Clinical
Epidemiology
Culley C. Carson III, MD
Rhodes Distinguished Professor of Surgery,
Chief, Division of Urologic Surgery

Vickie Brown, RN, MPH


Associate Director, Hospital Epidemiology,
Department of Hospital Epidemiology,
University of North Carolina Health Care System

Patricia P. Chang, MD, MHS


Assistant Professor of Medicine,
Director, Heart Failure and Transplant Service,
Division of Cardiology

Paul C. Bryson, MD
Resident, Department of Otolaryngology/Head and
Neck Surgery

Sanjay Chaudhary, MD
Instructor of Medicine,
Division of Rheumatology, Allergy and Immunology,
Thurston Arthritis Research Center

Robert A. Buckmire, MD
Associate Professor of Otolaryngology/Head and Neck
Surgery,
Chief, Division of Voice and Swallowing
Disorders,
Director, University of North Carolina Voice
Center
Elizabeth Bullitt, MD
Professor of Surgery,
Division of Neurosurgery

David R. Clemmons, MD
Professor of Medicine,
Division of Endocrinology and Metabolism
James M. Coghill, MD
Post-doctoral Fellow,
Division of Hematology and Oncology

Craig Burkhart, MD
Resident, Department of Dermatology

Romulo E. Colindres, MD, MSPH


Professor of Medicine,
Division of Nephrology and Hypertension,
University of North Carolina Kidney Center

M. Janette Busby-Whitehead, MD
Professor of Medicine,
Chief, Division of Geriatric Medicine,
Director, Program on Aging

AnnaMarie Connolly, MD
Associate Professor of Obstetrics and Gynecology,
Division of Urogynecology and Reconstructive Pelvic
Surgery

Benjamin J. Copeland, MD, PhD


Practicing Otolaryngologist,
Otolaryngology Associates,
Carmel, Indiana
Todd Correll, PharmD
Clinical Pharmacy Specialist (ID-HIV),
University of North Carolina School of Pharmacy,
University of North Carolina Hospitals
Cynthia J. Denu-Ciocca, MD
Assistant Professor of Medicine,
Division of Nephrology and Hypertension,
University of North Carolina Kidney Center
Thomas S. Devetski, OD
Practicing Optometrist,
Alamance Eye Center,
Burlington and Chapel Hill, North Carolina
Darren A. DeWalt, MD, MPH
Assistant Professor of Medicine,
Division of General Internal Medicine and Clinical
Epidemiology,
Cecil G. Sheps Center for Health Services Research
Luis A. Diaz, MD
Professor of Dermatology,
Chairman, Department of Dermatology

Contributeurs

XIII

Rose J. Eapen, MD
Resident, Department of Otolaryngology/Head and
Neck Surgery
Charles S. Ebert Jr, MD, MPH
Resident, Department of Otolaryngology/Head and
Neck Surgery
Nurum F. Erdem, MD, MPH
Assistant Professor of Medicine,
Division of Geriatric Medicine,
Program on Aging
Joseph J. Eron, MD
Professor of Medicine,
Director, Adult Clinical Trials Unit,
Division of Infectious Diseases
Ronald J. Falk, MD
Doc J. Thurston Professor of Medicine,
Chief, Division of Nephrology and Hypertension,
Director, University of North Carolina Kidney Center
Mary Katherine Farmer-Boatwright, MD
Instructor of Medicine,
Division of Rheumatology, Allergy and Immunology,
Thurston Arthritis Research Center

James F. Donohue, MD
Professor of Medicine,
Chief, Division of Pulmonary and Critical Care
Medicine

Elizabeth A. Fasy, MD
Assistant Professor of Medicine,
Division of Endocrinology, Metabolism and Lipids,
Emory University,
Atlanta, Georgia

Mary Anne Dooley, MD, MPH


Associate Professor of Medicine,
Division of Rheumatology, Allergy and Immunology,
Thurston Arthritis Research Center

Alan G. Finkel, MD
Professor of Neurology,
Director, University of North Carolina Headache Clinic,
Section of Adult Neurology

Jean M. Dostou, MD
Assistant Professor of Medicine,
Division of Endocrinology and Metabolism
Douglas A. Drossman, MD
Professor of Medicine and Psychiatry,
Co-Director, University of North Carolina Center for
Functional GI and Motility Disorders,
Division of Gastroenterology and Hepatology
Carla Sueta Dupree, MD, PhD
Associate Professor of Medicine,
Medical Director, University of North Carolina
Hospitals Heart Center at Meadowmont,
Associate Director, Heart Failure Program,
Division of Cardiology

William F. Finn, MD
Professor of Medicine,
Division of Nephrology and Hypertension,
University of North Carolina Kidney Center
David P. Fitzgerald, MD
Instructor of Medicine,
Division of Infectious Diseases
Carol A. Ford, MD
Associate Professor of Pediatrics and Medicine,
Director, NC Multisite Adolescent Research Consortium
for Health (NC MARCH),
Division of General Pediatrics and Adolescent
Medicine

XIV

Contributeurs

Catherine A. Forneris, PhD


Associate Professor of Psychiatry,
Division of Adult Psychiatry
Amy M. Fowler, MD
Assistant Professor of Ophthalmology
W. Craig Fowler, MD
Associate Professor of Ophthalmology
Wesley Caswell Fowler, MD
Practicing Neurosurgeon,
Mountain Neurosurgical and Spine Center,
Asheville, North Carolina
Michael W. Fried, MD
Professor of Medicine,
Director of Hepatology,
Division of Gastroenterology and Hepatology
Don A. Gabriel, MD, PhD
Professor of Medicine,
Division of Hematology and Oncology,
Lineberger Comprehensive Cancer Center
Shannon Galvin, MD
Assistant Professor of Medicine,
Division of Infectious Diseases
Lisa M. Gangarosa, MD
Associate Professor of Medicine,
Division of Gastroenterology and Hepatology
James C. Garbutt, MD
Professor of Psychiatry,
Medical Director, Alcohol and Substance
Abuse Program, University of North Carolina
Hospitals,
Research Scientist, Bowles Center for Alcohol Study,
Division of Adult Psychiatry
Cynthia Gay, MD, MPH
Assistant Professor of Medicine,
Division of Infectious Diseases
Susan A. Gaylord, PhD
Assistant Professor of Physical Medicine and
Rehabilitation,
Director, University of North Carolina Program on
Integrative Medicine
Leonard S. Gettes, MD
Distinguished Professor of Medicine,
Division of Cardiology

Andrew J. Ghio, MD
Associate Professor of Medicine,
University of North Carolina Division of Pulmonary and
Critical Care Medicine,
Research Medical Officer,
National Health and Environmental Effects Research
Laboratory,
Clinical Research Branch, Human Studies Division,
United States Environmental Protection Agency,
Chapel Hill, North Carolina
John H. Gilmore, MD
Professor of Psychiatry,
Vice Chair, Research and Scientific Affairs,
Director, University of North Carolina Schizophrenia
Research Center
Paul A. Godley, MD, PhD, MPP
Associate Professor of Medicine,
Adjunct Associate Professor of Epidemiology and
Biostatistics,
Division of Hematology and Oncology,
Lineberger Comprehensive Cancer Center
Lee R. Goldberg, MD
Practicing Cardiologist,
Tucson Heart Hospital,
Tucson Medical Center,
Tucson, Arizona
Richard M. Goldberg, MD
Professor of Medicine,
Chief, Division of Hematology and Oncology,
Lineberger Comprehensive Cancer Center
Matthew N. Goldenberg, MD
Chief Resident and Clinical Instructor, Department of
Psychiatry
Brian P. Goldstein, MD, MBA
Associate Professor of Medicine,
Division of General Internal Medicine and Epidemiology,
Executive Associate Dean for Clinical Affairs, University
of North Carolina School of Medicine,
Chief of Staff, University of North Carolina Hospitals
Robert S. Greenwood, MD
Professor of Neurology and Pediatrics,
Chief, Section of Child Neurology
Ian S. Grimm, MD
Associate Professor of Medicine,
Director, Gastrointestinal Endoscopy,
Division of Gastroenterology and Hepatology

Steven H. Grossman, MD
Associate Professor of Medicine,
Division of Nephrology and Hypertension,
University of North Carolina Kidney Center
Robert E. Gwyther, MD, MBA
Professor of Family Medicine,
Director, Medical Student Programs
John J. Haggerty Jr, MD
Professor of Psychiatry,
Director, Division of Social and Community Psychiatry
Russell P. Harris, MD, MPH
Professor of Medicine,
Director, Program on Prevention,
Director, MD-MPH Program,
Division of General Internal Medicine and Clinical
Epidemiology
William D. Heizer, MD
Professor of Medicine,
Division of Gastroenterology and Hepatology
Ashley G. Henderson, MD
Instructor of Medicine,
Division of Pulmonary and Critical Care Medicine
David C. Henke, MD, MPH
Associate Professor of Medicine,
Division of Pulmonary and Critical Care Medicine
Michael A. Hill, MD
Professor of Psychiatry,
Director, Adult Inpatient Program,
Medical Director, Geropsychiatry Inpatient Unit,
Division of Adult Psychiatry

Contributeurs

Mina C. Hosseinipour, MD, MPH


Assistant Professor of Medicine,
Division of Infectious Diseases,
University of North Carolina Project-Lilongwe,
Malawi
James F. Howard Jr, MD
Distinguished Professor of Neuromuscular Disease,
Professor of Neurology and Medicine,
Chief, Division of Neuromuscular Disorders,
Section of Adult Neurology
David Y. Huang, MD, PhD
Assistant Professor of Neurology,
Director, Inpatient and Emergency Neurology,
Associate Director, University of North Carolina
Hospitals Stroke Center,
Section of Adult Neurology
Xuemei Huang, MD, PhD
Assistant Professor of Neurology,
Acting Chief, Division of Movement Disorders,
Medical Director, National Parkinsons Foundation
Center of Excellence,
Section of Adult Neurology
Burton R. Hutto, MD
Professor of Psychiatry,
Division of Adult Psychiatry
Kim L. Isaacs, MD, PhD
Professor of Medicine,
Associate Director, University of North Carolina
Inflammatory Bowel Disease Center,
Division of Gastroenterology and Hepatology

Alan L. Hinderliter, MD
Associate Professor of Medicine,
Division of Cardiology

Bruce F. Israel, MD
Practicing Physician Infectious Diseases,
Asheville Infectious Disease Consultants,
Asheville, North Carolina

Albert R. Hinn, MD
Associate Professor of Neurology,
Section of Adult Neurology

Thomas S. Ivester, MD
Assistant Professor of Obstetrics and Gynecology,
Division of Maternal-Fetal Medicine

Gerald A. Hladik, MD
Associate Professor of Medicine,
Division of Nephrology and Hypertension,
University of North Carolina Kidney Center

Heidi T. Jacobe, MD
Assistant Professor of Dermatology,
University of Texas Southwestern Medical Center,
Dallas, Texas

Hal M. Hoffman, MD
Associate Professor of Pediatrics and Medicine,
Division of Allergy, Immunology, and Rheumatology,
University of California, San Diego, Medical School,
La Jolla, California

Peter Lars Jacobson, MD


Professor of Neurology,
Director, University of North Carolina Neurology
Palliative Care Program,
Section of Adult Neurology

XV

XVI

Contributeurs

Lukas Jantac, MD
Instructor of Medicine,
Division of Cardiology
Jaspaul S. Jawanda, MD
Assistant Professor of Medicine,
University of North Carolina Division of Infectious
Diseases,
First Health Infectious Diseases,
Moore Regional Hospital,
Pinehurst, North Carolina
Sandra M. Johnson, MD
Associate Professor of Ophthalmology,
Director of Glaucoma,
Medical College of Georgia,
Augusta, Georgia
Beth L. Jonas, MD
Assistant Professor of Medicine,
Division of Rheumatology, Allergy and Immunology,
Thurston Arthritis Research Center
Joanne M. Jordan, MD, MPH
Associate Professor of Medicine and Orthopedics,
Division of Rheumatology, Allergy and Immunology,
Thurston Arthritis Research Center
Jonathan J. Juliano, MD, MSPH
Instructor of Medicine,
Division of Infectious Diseases
Kevin A. Kahn, MD
Associate Professor of Neurology,
Residency Program Director,
Section of Adult Neurology,
University of North Carolina Headache Clinic
Andrew H. Kaplan, MD
Associate Professor of Medicine,
Division of Infectious Diseases
Nigel S. Key, MB, ChB
Harold R. Roberts Distinguished Professor,
Director, Harold R. Roberts Comprehensive Hemophilia
Diagnostic and Treatment Center,
Chief, Hematology Section,
Division of Hematology and Oncology
William Y. Kim, MD
Instructor of Medicine,
Division of Hematology and Oncology,
Lineberger Comprehensive Cancer Center

John S. Kizer, MD
Professor of Medicine,
Division of Geriatric Medicine,
Program on Aging
Caroline M. Klein, MD, PhD
Assistant Professor of Neurology,
Section of Adult Neurology
Philip J. Klemmer, MD
Professor of Medicine,
Division of Nephrology and Hypertension,
University of North Carolina Kidney Center
Karen Klln, MD
Resident, Department of Otolaryngology/Head and
Neck Surgery
Mark J. Koruda, MD
Professor of Surgery,
Chief, Division of Gastrointestinal Surgery
James E. Kurz, MD
Associate Professor of Medicine and Pediatrics,
Division of General Internal Medicine and Clinical
Epidemiology
Jeffrey LaCour, MD
Resident, Department of Otolaryngology/Head and
Neck Surgery
Alim M. Ladha, MD
Surgical Resident, Division of Neurosurgery
W. Derek Leight, MD
Resident, Department of Otolaryngology/Head and
Neck Surgery
Peter A. Leone, MD
Associate Professor of Medicine,
Medical Director, North Carolina HIV/STD Prevention
and Care Branch, North Carolina DHHS,
Division of Infectious Diseases
B. Anthony Lindsey, MD
Professor of Psychiatry,
Vice Chair for Clinical Affairs,
Division of Adult Psychiatry
Ryan D. Madanick, MD
Assistant Professor of Medicine,
Division of Gastroenterology and Hepatology
Lawrence K. Mandelkehr, MBA
Director, Performance Improvement,
University of North Carolina Hospitals

J. Douglas Mann, MD
Professor of Neurology,
Section of Adult Neurology

Contributeurs

Patrick H. Nachman, MD
Associate Professor of Medicine,
Division of Nephrology and Hypertension,
University of North Carolina Kidney Center

Silva Markovic-Plese, MD
Associate Professor of Neurology,
Section of Adult Neurology

Kelly C. Nelson, MD
Resident, Department of Dermatology

Allen F. Marshall, MD
Resident, Department of Otolaryngology/Head and
Neck Surgery

Carla M. Nester, MD, MSA


Instructor of Medicine,
Division of Nephrology and Hypertension,
University of North Carolina Kidney Center

William D. Mattern, MD
Emeritus Professor of Medicine,
Division of Nephrology and Hypertension
Celeste M. Mayer, PhD, RN
Patient Safety Officer,
University of North Carolina Hospitals
Travis A. Meredith, MD
Sterling A. Barrett Distinguished Professor of
Ophthalmology,
Professor and Chairman, Department of
Ophthalmology
William C. Miller, MD, PhD, MPH
Associate Professor of Medicine and Epidemiology,
Division of Infectious Diseases
Beverly S. Mitchell, MD
George E. Becker Professor of Medicine,
Deputy Director, Stanford Comprehensive Cancer
Center,
Division of Oncology,
Stanford University School of Medicine,
Stanford, California
Stephan Moll, MD
Associate Professor of Medicine,
Director, Thrombophilia Program,
Division of Hematology and Oncology
Douglas R. Morgan, MD, MPH
Assistant Professor of Medicine,
Division of Gastroenterology and Hepatology
Dean S. Morrell, MD
Associate Professor of Dermatology,
Director, Residency Training Program
M. Cristina Muoz, MD
Assistant Professor of Obstetrics and Gynecology,
Division of Womens Primary Health Care

XVII

Linda M. Nicholas, MD, MS


Professor of Psychiatry,
Co-Director, Outpatient Services,
Medical Director, Adult Diagnostic and Treatment
Clinic
E. Magnus Ohman, MB
Professor of Medicine,
Director, Program for Advanced Coronary Disease,
Division of Cardiovascular Medicine,
Duke University Medical Center,
Durham, North Carolina
Bert H. ONeil, MD
Assistant Professor of Medicine,
Division of Hematology and Oncology,
Lineberger Comprehensive Cancer Center
David A. Ontjes, MD
Professor of Medicine,
Division of Endocrinology and Metabolism
Robert Z. Orlowski, MD, PhD
Associate Professor of Medicine,
Division of Hematology and Oncology,
Department of Pharmacology,
Lineberger Comprehensive Cancer Center
Daniel J. Parsons, MD, MPH
Assistant Professor of Dermatology
Dhavalkumar D. Patel, MD, PhD
Head, Autoimmunity & Transplantation Research Basel,
Novartis Institute for BioMedical Research,
Basel, Switzerland
Cam Patterson, MD
Ernest and Hazel Craige Distinguished Professor of
Cardiovascular Medicine,
Professor of Medicine, Pharmacology, and Cell and
Developmental Biology, Chief, Division of Cardiology,
Director, Carolina Cardiovascular Biology Center,
Associate Chair for Research, Department of Medicine

XVIII

Contributeurs

Kristine B. Patterson, MD
Assistant Professor of Medicine,
Division of Infectious Diseases
Amanda Peppercorn, MD
Assistant Professor of Medicine,
Division of Infectious Diseases
Harold C. Pillsbury III, MD
Thomas J. Dark Distinguished Professor of
Otolaryngology/Head and Neck Surgery,
Professor and Chairman, Department of
Otolaryngology/Head and Neck Surgery
W. Kimryn Rathmell, MD, PhD
Assistant Professor of Medicine,
Division of Hematology and Oncology,
Lineberger Comprehensive Cancer Center
Daniel S. Reuland, MD
Assistant Professor of Medicine,
NRSA Primary Care Research Fellow,
Division of General Internal Medicine and Clinical
Epidemiology
Yehuda Ringel, MD
Assistant Professor of Medicine,
Division of Gastroenterology and Hepatology
M. Patricia Rivera, MD
Associate Professor of Medicine,
Co-Director, Multidisciplinary Thoracic Oncology
Program,
Co-Director, Pulmonary/Critical Care Fellowship
Program,
Division of Pulmonary and Critical Care Medicine
Craig N. Rosebrock, MD
Instructor of Medicine,
Division of Pulmonary and Critical Care Medicine
Pinchas Rosenberg, MD
Fellow and Instructor, Department of Ophthalmology
Robert A.S. Roubey, MD
Associate Professor of Medicine,
Division of Rheumatology, Allergy and Immunology,
Thurston Arthritis Research Center
David S. Rubenstein, MD, PhD
Associate Professor of Dermatology
Susan Riggs Runge, MD
Assistant Professor of Dermatology

Mark Russo, MD, MPH


Medical Director, Liver Transplantation,
Carolinas Medical Center,
Charlotte, North Carolina
William A. Rutala, PhD, MPH
Professor of Medicine,
Division of Infectious Diseases,
Director, Hospital Epidemiology, Occupational Health
and Safety Program,
University of North Carolina Health Care System
William E. Sanders Jr, MD, MBA
Associate Professor of Medicine,
Director, Clinical Cardiac Electrophysiology and Pacing,
Division of Cardiology
Hanna K. Sanoff, MD
Assistant Professor of Medicine,
Division of Hematology and Oncology
Scott L. Sanoff, MD
Instructor of Medicine,
Division of Nephrology and Hypertension,
University of North Carolina Kidney Center
Yolanda V. Scarlett, MD
Assistant Professor of Medicine,
Division of Gastroenterology and Hepatology
Emily J. Schwarz, MD, PhD
Resident, Department of Dermatology
Brent A. Senior, MD
Associate Professor of Otolaryngology/Head and Neck
Surgery,
Chief, Division of Rhinology, Allergy and Sinus Surgery
Jonathan S. Serody, MD
Elizabeth Thomas Associate Professor of Medicine,
Microbiology and Immunology,
Division of Hematology and Oncology,
Program in Stem Cell Transplantation
Nicholas J. Shaheen, MD, MPH
Associate Professor of Medicine and Epidemiology,
Director, Center for Esophageal Diseases and
Swallowing,
Division of Gastroenterology and Hepatology
Thomas C. Shea, MD
Professor of Medicine,
Director, Bone Marrow and Stem Cell Transplant
Program,
Division of Hematology and Oncology,
Lineberger Comprehensive Cancer Center

Richard G. Sheahan, MD
Consultant Cardiologist/Electrophysiologist,
Beaumont Hospital & Royal College of Surgeons in
Ireland,
Dublin, Ireland
William W. Shockley, MD
W. Paul Biggers Distinguished Professor of
Otolaryngology/Head and
Neck Surgery,
Chief, Division of Facial Plastic and Reconstructive
Surgery,
Vice Chair, Department of Otolaryngology/Head and
Neck Surgery
Roshan Shrestha, MD
Medical Director of Liver Transplantation,
Piedmont Liver Transplant Program,
Atlanta, Georgia
Emily E. Sickbert-Bennett, MS
Public Health Epidemiologist,
Department of Hospital Epidemiology,
University of North Carolina Health
Care System
Micah J. Sickel, MD, PhD
Fellow and Instructor, Program in Child and Adolescent
Psychiatry
Linmarie Sikich, MD
Associate Professor of Psychiatry,
Director, Adolescent, School-Age Psychiatric
Intervention Research Evaluation Program,
Division of Child Psychiatry
Ross J. Simpson Jr, MD, PhD
Professor of Medicine,
Director, Lipid and Prevention Clinics,
Division of Cardiology
Sidney C. Smith Jr, MD
Professor of Medicine,
Director, Center for Cardiovascular Science and
Medicine,
Division of Cardiology
Mark A. Socinski, MD
Associate Professor of Medicine,
Director, Multidisciplinary Thoracic Oncology
Program,
Division of Hematology and Oncology,
Lineberger Comprehensive Cancer Center

Contributeurs

XIX

P. Frederick Sparling, MD
J. Herbert Bate Professor of Medicine and Microbiology
and Immunology, Emeritus,
University of North Carolina Division of Infectious
Diseases,
University of North Carolina Center for Infectious
Diseases,
Professor of Medicine, Duke University School of
Medicine, Duke Human Vaccine Institute
Thomas E. Stinchcombe, MD
Assistant Professor of Medicine,
Division of Hematology and Oncology,
Lineberger Comprehensive Cancer Center
George A. Stouffer, MD
Professor of Medicine,
Director, C.V. Richardson Cardiac Catheterization
Laboratory,
Director, Interventional Cardiology,
Division of Cardiology
Teresa K. Tarrant, MD
Assistant Professor of Medicine,
Division of Rheumatology, Allergy and Immunology,
Thurston Arthritis Research Center
Mark Taylor, MD
Practicing Oncologist,
Summit Cancer Center,
Savannah, Georgia
Michael J. Thomas, MD, PhD
Practicing Endocrinologist,
Carolina Endocrine, P.A.
Raleigh, North Carolina
Nancy E. Thomas, MD, PhD
Associate Professor of Dermatology
John M. Thorpe Jr, MD
McAllister Distinguished Professor of Obstetrics and
Gynecology,
Division of Maternal-Fetal Medicine,
Division of Womens Primary Care,
Director, North Carolina Program on Womens Health
Research
Stephen L. Tilley, MD
Assistant Professor of Medicine,
Division of Pulmonary and Critical Care Medicine
Jenny P. Ting, PhD
Professor, Department of Microbiology and
Immunology, Lineberger Comprehensive Cancer Center

XX

Contributeurs

Robert S. Tomsick, MD
Associate Professor of Dermatology
Charles M. van der Horst, MD
Professor of Medicine,
Associate Director, Division of Infectious Diseases
Bradley V. Vaughn, MD
Professor of Neurology and Biomedical Engineering,
Chief, Division of Sleep and Epilepsy,
Section of Adult Neurology

Mark C. Weissler, MD
Joseph P. Riddle Distinguished Professor of
Otolaryngology/Head and Neck Surgery,
Chief, Division of Head and Neck Oncology
Ellen C. Wells, MD
Associate Professor of Obstetrics and Gynecology,
Chief, Division of Urogynecology and Reconstructive
Pelvic Surgery

Pamela G. Vick, MD
Adjunct Assistant Professor of Anesthesiology,
Division of Pain Medicine

Young E. Whang, MD, PhD


Associate Professor of Medicine and Pathology and
Laboratory Medicine,
Division of Hematology and Oncology,
Lineberger Comprehensive Cancer Center

Robert J. Vissers, MD
Adjunct Associate Professor,
Oregon Health Sciences University,
Medical Director, Department of Emergency Medicine,
Emanuel Hospital,
Portland, Oregon

Park W. Willis IV, MD


Sarah Graham Distinguished Professor of Medicine and
Pediatrics,
Director, Cardiac Ultrasound Laboratories,
Division of Cardiology

Peter M. Voorhees, MD
Assistant Professor of Medicine,
Division of Hematology and Oncology,
Lineberger Comprehensive Cancer Center
Tracy Y. Wang, MD, MS
Instructor of Medicine,
Division of Cardiovascular Medicine,
Duke University Medical Center,
Durham, North Carolina
Lea C. Watson, MD, MPH
Assistant Professor of Psychiatry,
Division of Adult Psychiatry
David J. Weber, MD, MPH
Professor of Medicine, Pediatrics, and Epidemiology,
Division of Infectious Diseases,
Medical Director, Hospital Epidemiology and
Occupational Health,
University of North Carolina Health Care System
Robert S. Wehbie, MD, PhD
Associate Professor of Medicine,
University of North Carolina Division of Hematology
and Oncology,
Cancer Centers of North Carolina,
Raleigh, North Carolina

John B. Winfield, MD
Herman and Louise Smith Distinguished Professor of
Medicine in Arthritis, Emeritus,
Senior Member, University of North Carolina
Neurosensory Disorders Center
Gary S. Winzelberg, MD, MPH
Assistant Professor of Medicine,
Division of Geriatric Medicine,
Program on Aging
David A. Wohl, MD
Associate Professor of Medicine,
Division of Infectious Diseases,
AIDS Clinical Trials Unit
Leslie P. Wong, MD
Practicing Nephrologist,
Minor & James Medical,
Seattle, Washington
Diem N. Wu, MD
Assistant Professor of Dermatology
Steven Zacks, MD, MPH
Assistant Professor of Medicine,
Division of Gastroenterology and Hepatology

3 j Chapter Title

Liste des abrviations


utilises dans cet ouvrage

2-GPI
2 glycoprotine I
-HCG gonadotrophine chorionique
humaine
4-MP
4-mthylpyrazole
5-ASA
5-aminosalicylates
5FC
5-fluoro-cytosine
5-FU
5-fluoro-uracile
AA
amylose associe lamylode
AAA
anvrisme de laorte abdominale
AAF
aspiration laiguille fine
AAM
anticorps antimitochondries
AAP
anticorps antiphospholipides
ACE
antigne carcinoembryonnaire
ACG
artrite cellules gantes
ACh
actylcholine
ACT
artemisinin combination therapy
ACTH
hormone corticotrope
ADH
hormone antidiurtique
AFP
-ftoprotine
AHMA anmie hmolytique
microangiopathique
AI
angine de poitrine instable
AINS anti-inflammatoire non strodien
AIS adnocarcinome endocervical in situ
AIT
accident ischmique transitoire
AL amylose associe aux chanes lgres
ALAT
alanine transaminase
AMIR anomalies microvasculaires
intrartiniennes
AMS
atrophie multisystmique
ANA
anticorps antinuclaires
ANCA antineutrophil cytoplasmic antibodies
anti-ADNdb
anti-ADN double brin
anti-Sm
anti-Smith
AOS
apne obstructive du sommeil
AP-1
activator protein-1
APA
adnome producteur daldostrone
APC
adenomatous polyposis coli

XXI

<cn>

APIH agrgation plaquettaire induite


par lhparine
APIT anastomose portosystmique
intrahpatique transjugulaire
aPL
anticorps antiphospholipides
APO E-4
apolipoprotine E-4
ARA antagoniste du rcepteur
de langiotensine
ARF
ablation par radiofrquence
ARM angiographie par rsonance
magntique
ARMM agents antirhumatismaux
modificateurs de la maladie
ARN
acide ribonuclique
ARP
activit de la rnine plasmatique
ASAT
aspartate aminotransfrase
ASC
atypical squamous cells
ASCA anticorps dirigs contre Saccharomyces
cerevisiae
ASCUS atypical squamous cell of
undetermined significance
AT
antithrombine III
ATDM angiographie par tomodensitomtrie
ATG aldostronisme traitable par des
glucocorticodes
ATTAF aspiration transthoracique
laiguille fine
AV atrioventriculaire;
auriculoventriculaire
AVC
accident vasculaire crbral
BA bactriurie asymptomatique;
bronchite aigu
BC
bronchite chronique
BCG
bacille de Calmette-Gurin
BIE bronchospasme induit par lexercice
BOOP bronchiolite oblitrante avec
organisation pneumonique
ou pneumopathie organise

XXI

XXII

Liste des abrviations

BPA
biopsie pleurale laveugle
BPCO bronchopneumopathie chronique
obstructive
BR-PID bronchiolite respiratoire avec
pneumopathie interstitielle diffuse
CAEBV
infection chronique active EBV
cagA
cytotoxin-associated gene A
CAM
complementary and alternative medicine
CBC
carcinome basocellulaire
CC
courant continu
CCHSP cancer colorectal hrditaire sans
polypose
CCIP cathter central insr en priphrie
CCIS
carcinome canalaire in situ
CCR
cancer colorectal
CEA
carcinoembryonic antigen
CGA
cellule glandulaire atypique
CGRP
calcitonin-gene related peptide
CGRP curage ganglionnaire rtropritonal
CHC
carcinome hpatocellulaire
ChE
cholinestrase
CINCA syndrome chronique, infantile,
neurologique, cutan, articulaire
CIS
carcinome in situ
CIVD coagulation intravasculaire dissmine
CK
cratine kinase
CMA
complexe Mycobacterium avium
CMD
cardiomyopathie dilate
CMH
cardiomyopathie hypertrophique
CMHO cardiomyopathie hypertrophique
obstructive
CMI
concentration minimale inhibitrice
CMP
cervicite mucopurulente
CMR
cardiomyopathie restrictive
CMT
cancer mdullaire de la thyrode
CMT
Charcot-Marie-Tooth
CMV
cytomgalovirus
COC
contraceptifs oraux combins
COMT
catchol-O-mthyl transfrase
COP1
copolymre 1
COX
cyclo-oxygnase
CPA concentration plasmatique daldostrone
CPAA colite pseudomembraneuse associe
aux antibiotiques
CPNPC cancer pulmonaire non petites cellules
CPPC cancer pulmonaire petites cellules
CPRE cholangiopancratographie
rtrograde endoscopique
CPT
capacit pulmonaire totale
CRF
capacit rsiduelle fonctionnelle
CRP
protine C ractive
CSC
carcinome spinocellulaire
CSI
corticostrode inhal
CSP
cholangite sclrosante primitive
CSR
crise de sclrodermie rnale
CV
capacit vitale

CVC
cathter veineux central
CVDA cardiomyopathie ventriculaire droite
arythmogne
CVF
capacit vitale force
CVP cyclophosphamide, vincristine
et prednisone
DAC
dermatite allergique de contact
DAI dfibrillateur automatique implantable
DAV
dispositif dassistance ventriculaire
DBAL
dermatose bulleuse IgA linaire
DBG
dysplasie de bas grade
DCA
acide dichloroactique
DCL
dmence corps de Lewy
DCV dysfonctionnement des cordes vocales
ddC
zalcitabine
ddI
didanosine
DE
dysfonction rectile
DEM
dbit expiratoire maximal
DEP
dbit expiratoire de pointe
DEXA
dual energy X-ray absorptiometry
DFG
dbit de filtration glomrulaire
DFM
dysplasie fibromusculaire
DG
diabte gestationnel
DGNI diplocoques Gram ngatif
intracellulaires
DH
dermatite herptiforme
DHEAS
sulfate de dhydropiandrostrone
DHG
dysplasie de haut grade
DIU
dispositif intra-utrin
DLCO capacit de diffusion du monoxyde
de carbone
DM
dermatomyosite
DMO
densit minrale osseuse
DMV
dcompression microvasculaire
DOC
dsoxycorticostrone
DOT
directly observed treatment
DP
dialyse pritonale
DPAR
dficit pupillaire affrent relatif
DPG
diabte prgestationnel
DPP
driv protique purifi
DPP
dipeptidyl peptidase
dRVVT
dilute Russell viper venom time
DS
diabte sucr
dsg-1
desmogline 1
DSI
dficit du sphincter interne
DSM-IV Diagnostic and Statistical Manual of
Mental Disorders, 4th edition
DSR
dbit sanguin rnal
DT
delirium tremens
DV
diarrhe des voyageurs
DVa
dmence vasculaire
DVDA dysplasie ventriculaire droite
arythmogne
EA-D
early antigen-D
EBA
pidermolyse bulleuse acquise
EBNA-1
Epstein-Barr nuclear antigen-1

EBS endocardite bactrienne


subaigu
EBV
virus dEpstein-Barr
ECA enzyme de conversion de
langiotensine
ECG
lectrocardiogramme
EDC
chographie Doppler couleur
EEG
lectroencphalogramme
EEP exploration lectrophysiologique
EI
endocardite infectieuse
ELISA enzyme-linked immunosorbent assay
EM
endomysium
EMDR eye movement desensitization and
reprocessing
EMG
lectromyographie
ENA
extractable nuclear antigen
ENOG
lectroneurographie
EP jaculation prcoce; embolie
pulmonaire
EPV endocardite sur prothse
valvulaire
ERC
essai randomis contrl
ETM
excision totale du msorectum
ETO chocardiographie
transsophagienne
ETT
chographie transthoracique
FCAS familial cold autoinflammatory
syndrome
FE
fraction djection
FENa
fractions excrtes de sodium
FLAIR fluid-attenuated inversion recovery
FOI
fivre dorigine inconnue
FPI fibrose pulmonaire
idiopathique
FPS facteur de protection solaire lev
FSH folliculostimuline hypophysaire
FTA-ABS fluorescent treponemal antibody
absorbed
FV
fibrillation ventriculaire
G6PD glucose-6-phosphate dshydrognase
GAD acide glutamique dcarboxylase
GAJ
glycmie jeun
GAM glycoprotine associe la myline
GAT
globulines antithymocytes
GB
globule blanc
GCM glomrulopathie
changements minimes
GCS
Glasgow Coma Scale
G-CSF granulocyte colony-stimulating factor
GCSH greffe de cellules souches
hmatopotiques
GGT
-glutamyl transfrase
GI
gastro-intestinal
GLP-1
Glucagon-Like Peptide-I
GM-CSF granulocyte-macrophage
colony-stimulating factor

Liste des abrviations

XXIII

GMO
greffe de moelle osseuse
GMPc guanosine monophosphate cyclique
GMSI gammapathie monoclonale
de signification indtermine
GNM glomrulopathie membraneuse
GNMP glomrulonphrite
membranoprolifrative
GnRH
gonadolibrine
GNRP glomrulonphrite rapidement
progressive
GPAO glaucome primaire angle ouvert
GR
globule rouge
GRC
globules rouges concentrs
GSSF glomrulosclrose segmentaire
etfocale
GVT
graft-versus-tumor
HB
hpatite B
Hb taux dhmoglobine du patient
HBPM hparine de bas poids molculaire
HCS hyperplasie congnitale
surrnalienne
HD
hyperactivit du dtrusor
HDI
hmodialyse intermittente
HELLP hemolysis, elevated liver enzymes, low
platelets
HFPM hparine de faible poids molculaire
HG
herps gestationis
HGJ
hyperglycmie jeun
HGPO hyperglycmie provoque par voie
orale
HHIE
hearing handicap inventory
for the elderly
HHV
virus herps humain
HI
hirsutisme idiopathique
HIC
hmorragie intracrnienne
HIDS
hyperimmunoglobulin D syndrome
HLA
human leukocyte antigen
HM
hpatite mdicamenteuse
HMG-CoA glutaryl hydroxymthyl-coenzyme A
HNF
hparine non fractionne
HNP hmoglobinurie nocturne
paroxystique
HNPP hereditary neuropathy with liability
to pressure palsy
H-PF4
hparine-facteur plaquettaire 4
HPN
hydrocphalie pression normale
HR
hairless receptor
HRV
hypertension rnovasculaire
HSA hmorragie sous-arachnodienne;
hypertrophie septale asymtrique
HSC
hmorragie sous-conjonctivale
HSH hommes ayant des rapports sexuels
avec des hommes
HSV
Herps simplex
HTAP hypertension artrielle pulmonaire
primaire

XXIV

Liste des abrviations

HTLV-1
human T-cell leukemia virus-1
i12p
isochromosome 12p
IC
insuffisance cardiaque
ICB
index cheville-bras
ICC inhibiteurs des canaux calciques;
insuffisance cardiaque congestive
ICD10 International Statistical Classification of
Diseases and Related Health
Problems, 10th revision
IC-FSP insuffisance cardiaque fonction
systolique prserve
ICP intervention coronarienne
percutane
IC-SARM infection dorigine communautaire
S. aureus rsistant la mthicilline
ICT
irradiation corporelle totale
ICTM infections cutanes et des tissus mous
IDM
infarctus du myocarde
IEC enzyme de conversion de
langiotensine
IECA inhibiteurs de lenzyme
de conversion de langiotensine
IFN
interfron
Ig
immunoglobuline
IGF
insuline-like growth factor
IgIV
immunoglobulines intraveineuses
IGP
indice de gravit de la pneumonie
IGVZ immunoglobulines contre le virus
varicelle zona
IICS injection intracytoplasmique
de spermatozodes
IIM impdance intraluminale multicanaux
IL
interleukine
IMC
indice de masse corporelle
INNTI inhibiteurs non nuclosidiques
de la transcriptase inverse
INR
international normalized ratio
INTI inhibiteurs nuclosidiques
de la transcriptase inverse
IO
infection opportuniste
IP
inhibiteur de la protase
iPDE5 inhibiteur de la phosphodiestrase de
type 5
IPL iridotomie priphrique au laser;
lumire intense pulse
IPP
inhibiteur de la pompe protons
IR
incontinence par regorgement
IRC
insuffisance rnale chronique
IRCT insuffisance rnale chronique
terminale
IRM imagerie par rsonance magntique
IRS infection des voies respiratoires
suprieures; inhibiteur de la
recapture de la srotonine
ISRS inhibiteur slectif de la recapture de
la srotonine

ITG
intolrance au glucose
ITL index de la thyroxine libre; infection
tuberculeuse latente
IUE
incontinence urinaire deffort
IV
intraveineuse
IVU
infection des voies urinaires
KIM-1
kidney injury molecule-1
KPR
kratectomie photorfractive
LASEK
laser epithelial keratomileusis
LASIK
laser-assisted in situ keratomileusis
LB
lymphome de Burkitt
LBA
lavage bronchoalvolaire
LCR
liquide cphalorachidien
LDH
lactate dshydrognase
LE
lupus rythmateux
LED
lupus rythmateux dissmin
LFA-1 lymphocyte function-associated antigen-1
LH
hormone lutinisante
LHRH luteinizing hormone-releasing hormone
LIE
lymphocyte intrapithlial
LIO
lentille intraoculaire
LIV
liquide intraveineux
LLA
leucmie lymphoblastique aigu
LLC
leucmie lymphode chronique
LLR
ngative likelihood ratio
+LLR
positive likelihood ratio
LMA
leucmie mylode aigu
LMC
leucmie mylode chronique
LNH
lymphome non hodgkinien
LP
lichen plan
LPB
lichen plan buccal
LRA
lsion rnale aigu
LT
leucotrine
LV
leucovorine
MA
maladie dAlzheimer
MAC
maladie artrielle coronaire
MALT
mucosa-associated lymphoid tissue
MAP
maladie artrielle priphrique
MBG
membrane basale glomrulaire
MCC
maladie cardiaque coronarienne
MCJ
maladie de Creutzfeldt-Jakob
MCR
maladie cliaque rfractaire
MCS
mort cardiaque subite
MCV
maladie cardiovasculaire
MDH
maladie de Hodgkin
MDI
metered dose inhaler
MDR
multidrug resistance
MDRD
modification of diet in renal disease
MELAS mitochondrial encephalopathy, lactic
acidosis, stroke-like
MG
myasthnie
MGCH
maladie du greffon contre lhte
MI
mononuclose infectieuse
MIBG
mta-iodobenzylguanidine
MII
maladie inflammatoire de lintestin
MIP
maladie inflammatoire pelvienne

MLT
mortalit lie au traitement
MMR
mismatch repair
MMSE
mini mental state examination
MP
maladie de Parkinson
MPA
micropolyangite
MPB
maladie mains, pieds, bouche
MPI maladie pulmonaire interstitielle;
mdicament potentiellement
inappropri
MPOC maladie pulmonaire obstructive
chronique
MPPV mouvement paradoxal des plis vocaux
MPR
maladie pulmonaire restrictive
MSH
melanocyte-stimulating hormone
MSS
meilleurs soins de soutien
MST
maladie sexuellement transmissible
MT
membrane tympanique
MTHFR mthylne-ttrahydrofolate rductase
MuSK
muscle-specific receptor tyrosine kinase
MVK
mvalonate kinase
MvW
maladie de von Willebrand
MWS
Muckle-Wells syndrome
NAN
nombre absolu de neutrophiles
Nd-YAG neodymium-doped yttrium
aluminium garnet
NEM
noplasie endocrine multiple
NFB
nuclear factor-kB
NFS
numration formule sanguine
NGAL neutrophil gelatinase-associated lipocalin
NIC noplasie intrapithliale cervicale;
nphropathie induite par les
produits de contraste
NK
natural killer
NKT
natural killer T cell
NMDA
N-mthyl D-aspartate
NOMID neonatal-onset multisystem
inflammatory disease
NREM
non-rapid eye movement
NSAH neuropathie sensorielle et autonome
hrditaire
NST
nonstress test
NTA
ncrose tubulaire aigu
NTG
nvralgie du trijumeau
OEA
otite externe aigu
OMA
otite moyenne aigu
PA
pancratite aigu
PAF
polypose adnomateuse familiale
PAS
acide priodique de Schiff
PB
pemphigode bulleuse
PBA
biopsie pleurale laveugle
PC pancratite chronique;
pemphigode cicatricielle
PCA
protine C active
PCB
phosphate de calcium basique
PCC
peptides cycliques citrullins
PCG
pontage coronarien par greffe

Liste des abrviations

XXV

PCN peptide crbral natriurtique


dans le srum
PCR
raction en chane la polymrase
PDE
phosphodiestrase
PDE5
phosphodiestrase de type 5
PDF produit de dgradation de la fibrine
PDIC polyneuropathie dmylinisante
inflammatoire chronique
PDS
paroxysmal depolarisation shift
PEG
polythylne glycol
PEH
pneumonie extrahospitalire
PET tomographie par mission de positons
PF
pemphigus foliac
PFAPA periodic fever with aphthous
stomatitis, pharyngitis, and adenitis
PFC
plasma frais congel
PFN
planification familiale naturelle
PGE1
prostaglandine E1
PHF
paired helical filaments
PHS
purpura dHenoch-Schnlein
PIC
pression intracrnienne
PID
pneumopathie infiltrante diffuse
PIDC polyradiculonvrite inflammatoire
dmylinisante chronique
PIO
pression intraoculaire
PIOPED prospective investigation of pulmonary
embolism diagnosis
PL perception de la lumire; ponction
lombaire
PLP
protines de liaison la pnicilline
PM
particulate matter; polymyosite
PMMA
polymthacrylate de mthyle
PMN
leucocytes polynuclaires
PMR
polymyalgia rheumatica
PNL
perception nulle de la lumire
POTS postural orthostatic tachycardia syndrome
PPAR-2 peroxisome proliferator-activated
receptor-2
PPC
pneumonie pneumocyste
PPC
pression positive continue
PPDC pyrophosphate dihydrate de calcium
PPN
pemphigus paranoplasique
PR phnomne de Raynaud;
polyarthrite rhumatode
pro-PCN peptide crbral natriurtique
N-terminal de la prohormone
PS
phobie sociale
PSA
prostatic-specific antigen
PSP paralysie supranuclaire progressive
PSST syndrome de stress post-traumatique
PTH
parathormone
PTI purpura thrombopnique idiopathi
que; purpura thrombopnique
immun
PTT purpura thrombotique
thrombocytopnique

XXVI

Liste des abrviations

PTTG
pituitary tumor transforming gene
PTU
propylthio-uracile
PUVA
psoralne plus ultraviolet A
PV
pemphigus vulgaire
QDV
qualit de vie
QI
quotient intellectuel
RACh
rcepteur de lactylcholine
RAR
rapport aldostrone-rnine
RAST
RadioAllergoSorbent test
RCS
radiochirurgie strotaxique
REM
rapid eye movement
REVERSE REsynchronization reVErses Remodeling
in Sytolic left vEntricular dysfunction
RGO
reflux gastro-sophagien
RIN
rapport international normalis
RIT
radio-immunothrapie
RLP
reflux laryngopharyng
RO
rcepteur des strognes
RP
rcepteur de la progestrone
RPR
rapid plasma reagin
RR
rmittente-rcurrente
RSOS recherche de sang occulte
dans les selles
RTP rhizotomie trigminale percutane
par radiofrquence
RT-PCR reverse transcriptase-polymerase chain
reaction
RVAS rsistance des voies ariennes
suprieures
RVR
rsistance vasculaire rnale
RVS
rponse virologique soutenue
SA
spondylarthrite ankylosante
SAPL
syndrome des antiphospholipides
SAR stnose de lartre rnale; systme
dactivation rticulaire
SARM Staphylococcus aureus rsistant
la mthicilline
SARM-AC S. aureus rsistant la mthicilline
acquis dans la communaut
SBHGA streptocoques -hmolytiques
du groupe A
SC
sous-cutan
SCA
syndrome coronarien aigu
Scd
sclrodermie cutane diffuse
SCI
syndrome du clon irritable
Scl
sclrodermie cutane limite
SCN staphylocoques coagulase ngative
SCP
stimulation crbrale profonde
SCr concentration srique de la
cratinine
ScS
sclrodermie systmique
SCT
syndrome de choc toxique
SDRA syndrome de dtresse respiratoire
aigu
SEP
sclrose en plaques
SERM
selective estrogen receptor modulators

SFAF syndrome familial autoinflammatoire au froid


SFC
syndrome de fatigue chronique
SG
survie globale
SGB syndrome de Landry-Guillain-Barr
SGT
syndrome de Gilles de la Tourette
SHBG
sex hormone-binding globulin
SHNA
statose hpatique non alcoolique
SHU
syndrome hmolytique et urmique
SIO
sphincter infrieur de lsophage
SMD
syndrome mylodysplasique
SMN
syndrome malin des neuroleptiques
SMW
syndrome de Muckle-Wells
SNc
substance noire
SNC
systme nerveux central
SNR
stimulation nerveuse rptitive
SOPK
syndrome des ovaires polykystiques
SPM
syndrome prmenstruel
SRA
systme rnine-angiotensine
SRAS
syndrome respiratoire aigu svre
SSA Sjogrens syndrome A; syndrome
de stress aigu
SSC
syndrome de sensibilit centrale
SSHI stnose sous-aortique
hypertrophique idiopathique
SSPT
syndrome de stress post-traumatique
STAT
signal-activated transcription factors
STICH surgical treatment for intracerebral
hemorrhage
TAAN test damplification des acides
nucliques
TAB
trouble affectif bipolaire
TAG
trouble danxit gnralise
TAHA traitement antirtroviral
hautement actif
TAN
test damplification nuclique
TAVR tachycardie atrioventriculaire
rentrante
TCA acide trichloractique; agent tricyclique; temps de cphaline active
TCC
thrapie cognitivocomportementale
TCT
test cutan la tuberculine
TDAH trouble dficit de lattention et
hyperactivit
TDM tomodensitomtrie; trouble dpressif
majeur
TDO
traitement directement observ
TDP
trouble dysphorique prmenstruel
TE
tremblement essentiel
TEP tomographie par mission de
positons
TEP-FDG
[18F] -2-fluoro-2-deoxy-D-glucose
TFH
test de fonction hpatique
TFP
test de fonction pulmonaire
TGNS tumeur germinale non
sminomateuse

TGT
transglutaminase tissulaire
THDV transplantation hpatique partir
dun donneur vivant
THS
traitement hormonal substitutif
TIH thrombopnie induite par lhparine
TIPS transjugular intrahepatic portal systemic
shunt
TLME test de latence multiple
dendormissement
TME
test de maintien dveil
TMP-SMX
trimthoprime-sulfamthoxazole
TNF
tumor necrosis factor
TNM
tumeur, nud, mtastase
TO
tremblement orthostatique
TOC
trouble obsessionnel-compulsif
TOI tachycardie orthostatique
idiopathique
TP temps de prothrombine; tremblement
physiologique; trouble panique
tPA activateur tissulaire du plasminogne
TPMT
thiopurine mthyltransfrase
TPOC trouble de la personnalit
obsessionnelle compulsive
TPPA
T. pallidum particle agglutination
TR
toucher rectal
TRAPS tumor necrosis factor receptorassociated periodic syndrome
TRH
thyrolibrine
TRNAV tachycardie par rentre nodale
atrioventriculaire
TRR
thrapie de remplacement rnal
TRRC thrapie de remplacement rnal
continu
TRU
test rapide de lurase
TSH
thyrostimuline
TSOF
test de sang occulte fcal

Liste des abrviations XXVII

TSV
tachycardie supraventriculaire
TV
tachycardie ventriculaire
TVP
thrombose veineuse profonde
TXB
toxine botulinique
UDI
utilisateurs de drogues injectables
UFC
units formatrices de colonie
UGD
ulcre gastroduodnal
UNG
urtrite non gonococcique
UR
ultrarsistante
USI
unit de soins intensifs
UV
ultraviolet
VB
vaginose bactrienne
VCA
viral capsid antigen
VCI
veine cave infrieure
VDRL venereal disease research laboratory
VEGF
vascular endothelial growth factor
VEMS volume expiratoire maximal
par seconde
VG
ventricule gauche
VGM
volume globulaire moyen
VHA
virus de lhpatite A
VHB
virus de lhpatite B
VHC
virus de lhpatite C
VHD
virus de lhpatite D
VHE
virus de lhpatite E
VHS
virus de lherps simplex
VIH virus de limmunodficience
humaine
VPH
virus du papillome humain
VPPB vertige positionnel paroxystique
bnin
VR
volume rsiduel
VRP
volume rsiduel postmictionnel
VS
vitesse de sdimentation
VVZ
virus varicelle zona
WPW Wolff-Parkinson-White

3 j Chapter Title

Brian P. Goldstein Lawrence K. Mandelkehr Celeste M. Mayer

Pratiquer dans un
environnement moderne :
amliorer les rsultats
et la scurit des patients
Introduction
Dans cette premire dcennie du xxie sicle, la mdecine aux tats-Unis reste une profession librale, la fois
intellectuelle et altruiste. Les patients et le grand public gardent de lestime pour les mdecins. Les praticiens
disposent dune batterie devenant toujours plus vaste de moyens diagnostiques et thrapeutiques de plus en
plus cibls et donc plus efficaces. En outre, de nombreux tests et explorations sont moins envahissants que
par le pass. En gnral, les soins offerts aux personnes nont jamais t plus puissants ni plus efficaces.

Dans le mme temps, les Amricains ont pris de plus en


plus conscience des imperfections mdicales, et ils sont
particulirement conscients des faiblesses du systme par
lequel ils doivent passer pour obtenir des soins adquats.
Le public sait maintenant que les soins mdicaux restent
en de de leur potentiel; quils peuvent causer des torts
vitables et que les cots varient fortement sans ncessaire
ment reflter la comptence professionnelle. Les soignants
et les organisations au sein desquelles ils pratiquent doi
vent de plus en plus montrer que leurs pratiques respecti
ves rpondent aux normes disponibles et rduisent au
mieux les risques potentiels.
Comme les mdecins le savent, la possibilit de recueillir
des donnes valides et fiables et de comparer correctement
les diffrents types de pratique et les diffrents types de
patient reste limite. Tout aussi important, les modles de
remboursement scartent fondamentalement des objectifs
doptimisation des rsultats et de la scurit pour les
patients. Les pressions publiques et prives pour modifier
la pratique sont, pour linstant, modestes, et les mdecins
devront faire face ces besoins tout en continuant faire
face dautres qui, parfois, semblent plus urgents, tels que
les rglements en matire de facturation, le manque de

personnel et la baisse des revenus. Malgr ces pressions


supplmentaires, le gouvernement, les socits dassuran
ces et leurs clients (ou leurs employeurs) ainsi que le public
continueront surveiller la pratique des mdecins.
Avant le milieu des annes 1990, les socits dassuran
ces, les dcideurs et la profession ont prt peu dattention
aux lacunes du systme des soins de sant. Cependant, la
responsabilit civile aux tats-Unis a longtemps permis
lindemnisation des personnes victimes de ngligence.
Pour quun demandeur puisse tre indemnis, le dfendeur
doit tre considr comme nayant pas respect une norme
de qualit de soins et donc responsable plus probable
quimprobable davoir caus un dommage. La mdecine
rsiste aux crises priodiques de hausse des primes dassu
rance, et peu dtats ont impos des rformes, mais le
systme des fautes professionnelles aux tats-Unis reste
fondamentalement inchang dans sa structure, et a peu
contribu, ou pas du tout, lvolution relle du contrle
de la pratique clinique.
Lattention la qualit et la scurit des soins de
sant est le rsultat de plusieurs autres tendances. Durant
la priode approximative de 1960 1980, ce que nous
appelons maintenant les chercheurs sur les services de

SECTION I j Dfis cliniques communs

sant ont progressivement normalis des mthodes dva


luation de la structure des modles de prestations de
soins, les processus dadministration de ces soins et les
rsultats cliniques. Les progrs de la technologie de lin
formation ont apport progressivement la puissance de
calcul permettant dappliquer ces mthodes lvaluation
des soins, des processus et des rsultats. Le soutien fd
ral pour lvaluation de la pratique mdicale a t ren
forc par la cration en 1990 de lAgence pour la politique
et la recherche en soins de sant (devenue Agence pour
la recherche et la qualit en soins de sant). Pendant ce
temps, une multitude de groupes ont prt de plus en plus
dattention la qualit des services de soins de sant et
la valeur des services reus en fonction de leur cot.
Parmi ces groupes, on trouve : les employeurs qui finan
cent lassurance maladie, ltat fdral et les gouverne
ments des tats qui prennent en charge une part croissante
des soins de sant, les assureurs des soins organiss et des
associations de consommateurs.
Plus rcemment, la profession mdicale a insist vigou
reusement (mais un peu tard) sur la ncessit dun chan
gement systmique dans la manire dont les mdecins, les
hpitaux et les autres organisations dispensent les soins
mdicaux. LInstitute for Healthcare Improvement (IHI)
[Institut pour lamlioration des soins de sant] est une
socit prive sans but lucratif fonde en 1991 par un
pdiatre, Donald Berwick. LIHI a toujours inclus des
mdecins dans sa direction et a commenc de manire
solitaire, parmi les professions de la sant, prconiser des
changements fondamentaux dans la prestation des soins.
Plus tard, lIHI a t rejoint progressivement par un
ensemble dorganisations de la mdecine officielle,
comprenant de nombreuses associations de spcialistes,
lAmerican Medical Association (Association mdicale
amricaine) et lInstitute of Medicine (IOM) [Institut de
mdecine]. Cet institut a publi une srie de rapports sur
les lacunes et les possibilits damlioration du systme de
soins de sant, qui ont marqu un vritable tournant en
veillant la conscience nationale ces questions et en sti
mulant le mouvement vers une relle volution, tant au
sein de la profession quen politique gnrale.
Au cours de cette dcennie, un contrle tendu des
soins est devenu une ralit. Une commission mixte, The
Joint Commission (TJC), a adopt une srie croissante de
mesures des rendements que les hpitaux sont tenus de
recueillir et de communiquer. Les donnes sont envoyes
un site web public. Les Centers for Medicare et Medicaid
Services (CMS) [Centres pour les services de Medicare et
de Medicaid] ont dsormais rejoint la TJC dans cet effort;
partir de 2005, les hpitaux qui souhaitent recevoir des
CMS leur ajustement annuel complet au taux dinflation
doivent communiquer leurs mesures de performance. Les
CMS ont propos un changement, attendu depuis long
temps : la motivation sera payer pour la performance
et non plus payer pour lexactitude des rapports, une
certaine fraction des paiements un hpital tant ajuste

en fonction de son succs dans lamlioration des soins


valus sur base des critres dfinis. Le Leapfrog Group,
un consortium de grands employeurs fond en 1998 pour
faire pression en faveur de changements dans la prestation
des soins de sant, a sa propre carte dvaluation des per
formances des hpitaux. La participation aux enqutes
Leapfrog est facultative, mais les assureurs et le public
examinent de plus en plus ces sries dinformations sur la
qualit des soins hospitaliers. Les instruments des TJC/
CMS et de Leapfrog valuent les processus (par exemple,
a-t-on veill prescrire un cachet daspirine aprs un
infarctus du myocarde?) par opposition aux rsultats cli
niques (par exemple, quelle est la proportion de patients
qui, aprs un premier infarctus du myocarde, en font un
second?). Les processus paraissent plus faciles valuer,
car il sagit en gnral dun comportement instantan,
alors que lvaluation des rsultats peut prendre beaucoup
plus de temps. Il est aussi plus facile de parvenir un
consensus dexperts sur la validit des modes dvaluation
dun processus. Les valuations des processus vitent aussi
les complications lies aux diversits socioconomiques
des populations et aux ajustements ncessaires en fonction
de la gravit des pathologies. Lvaluation des rsultats
hospitaliers tend tre rapporte des bases de donnes
nationales propres une discipline ou une spcialit, ou
comme rsultats de recherche. Les exemples comprennent
la base de donnes de Vermont-Oxford pour les soins
nonataux, la base de donnes de la Society for Thoracic
Surgeons (Socit des chirurgiens thoraciques), et les don
nes collectes par des groupes constitus, comme lUni
versity Health System Consortium (Consortium des
systmes universitaires de sant), de nombreux centres
mdicaux acadmiques.
Aux tats-Unis, lvaluation individuelle des mdecins
a t plus lente sorganiser, mais est en train dmerger
comme un autre lment important dans ce domaine. Les
CMS ont lanc en 2006 un systme de dclaration volon
taire dune srie limite de mesures des processus appliqus
au cabinet du mdecin. En dcembre 2006, le prsident
Bush a sign la loi Tax Relief and Health Care Act of 2006
(Allgement fiscal et soins de sant); elle oblige ltablis
sement dun systme dvaluation de la comptence indi
viduelle des mdecins et autorise le paiement dune
incitation financire (du moins, au dbut). En 2006, la
participation des mdecins linitiative de rapport sur la
qualit aux CMS tait encore volontaire et, au deuxime
semestre de 2007, les mdecins qui partageaient des don
nes sur leur manire de soigner certaines maladies ont
reu une incitation financire de 1,5 % de la part de
Medicare. Les assureurs privs ont aussi lanc quelques
programmes pour encourager les mdecins faire rapport
sur leur pratique. Un exemple est le Bridges to Excellence
Program (Passerelles vers un programme dexcellence), qui
offre des primes aux mdecins dont la prise en charge de
plusieurs maladies chroniques rpond certaines normes.
Les efforts visant aligner plus troitement les honoraires

1 j Pratiquer dans un environnement moderne : amliorer les rsultats et la scurit des patients

avec la qualit et la scurit des soins sont encore faibles,


mais ils se renforcent progressivement.
Dautres contributeurs importants au mouvement vers
la transparence et la responsabilisation dans le systme des
soins de sant se sont moins intresss au lien entre per
formance et accrditation ou paiement, mais ont davan
tage insist sur lvolution graduelle lie la stimulation
par les pairs et soutenue par une mdecine factuelle. Un
exemple important est la 2005 IHI 100,000 Lives Campaign
(Campagne 2005 de lIHI pour 100000 vies). Les hpitaux
participants (3000 inscrits) et leur personnel mdical se
sont engags consacrer des ressources pour mettre en
uvre une srie de mesures qui, selon la littrature mdi
cale, rduisaient significativement le nombre de dcs
hospitaliers. Les donnes de lIHI indiquent que la plupart
des hpitaux ont russi amliorer les rsultats et la scu
rit cliniques dans une ou plusieurs des six interventions
proposes. La plupart des participants continuent tra
vailler sur ces interventions. En dcembre 2006, lIHI a
lanc une nouvelle campagne visant rduire la morbidit
vitable chez des patients hospitaliss. Une autre organi
sation, le National Quality Forum (NQF) [Forum natio
nal de la qualit], a mis laccent sur la cration, la
codification et la diffusion des normes de pratique clini
que, bases sur les faits les mieux tablis (et le consensus
dexperts). Le NQF exerce une fonction trs utile en acc
lrant ladoption de normes nationales, fondes sur le
consensus, pour les valuations et les dclarations des don
nes sur des diagnostics cliniques et des interventions th
rapeutiques spcifiques. Dautres groupes, tels que Leapfrog,
TJC, CMS et les socits de spcialistes, pourraient adop
ter ces normes plutt que de crer les leurs et pourraient
alors aider davantage les fournisseurs de soins amliorer
leurs prestations.
Bien que limpact final des initiatives dcrites sur la qua
lit des soins fournis aux patients individuels reste tablir,
on peut difficilement contester lobjectif central de lam
lioration de notre systme de soins de sant et limportance
de tous les efforts ncessaires. Lhsitation de certains four
nisseurs de soins adhrer et participer aux initiatives
visant amliorer la qualit reflte souvent les contraintes
de temps dune pratique clinique charge plutt quun
manque dintrt. Pour faire face aux ralits de lpoque
moderne et un environnement clinique aux ressources
limites, les dcideurs doivent reconnatre la ncessit pour
les cliniciens de disposer de meilleures infrastructures afin
quils puissent respecter les nouvelles lignes directrices.
Dans de nombreux cas, cela ncessitera une augmentation
des cots hospitaliers et des honoraires professionnels pour
couvrir les frais gnraux additionnels.

Ressources supplmentaires
Donabedian A. Evaluating the quality of medical care. Milbank Mem
Fund Q 1966; 44 : 166-206. PMID : 5338568.
Cet article fournit une bonne revue gnrale.
Donabedian A. Explorations in quality assessment and monitoring, Vols
I-III. Ann Arbor, MI : Health Administration Press; 1980, 1985.
Ce texte est considr comme la bible de lapproche mthodologique
prfre pour la recherche sur les services de sant.
Institute for Healthcare Improvement. Accessible http://www.ihi.org.
Consult le 4 fvrier 2007.
Le site web de lIHI est une excellente source dinformations sur les activits
internationales et aux tats-Unis visant lamlioration des soins. Certaines
parties du site sont rserves aux membres, et il faut payer pour accder
certaines publications, mais une grande partie de linformation est disponible
gratuitement.
Kohn LT, Corrigan JM, Donaldson MS eds, pour le Committee on
Quality of Health Care in America. Institute of Medicine. To err is
human : building a safer health system. Washington, DC : National
Academy Press; 2000.
Ce premier rapport du Committee on the Quality of Health Care in America
(comit sur la qualit des soins de sant en Amrique) est la source du chiffre
souvent cit de 98000 morts derreurs mdicales chaque anne. Ce chiffre est
bas sur des donnes limites, mais laffirmation a attir lattention sur lereste
du document, qui traite des obligations de toutes les parties concernes de prvenir
et de rduire les risques alors quelles essaient de soulager les patients.
National Quality Forum. Accessible http://www.qualityforum.org.
Consult le 4 fvrier 2007.
Le NQF sest avr le meilleur dans ltablissement des normes pour les
soins de sant sur base de consensus. Attendez-vous ce que ses publications
continuent servir de base aux programmes P4P et aux objectifs de la Joint
Commission.
US Department of Health and Human Services, Centers for Medicare and
Medicaid Services. Physician voluntary reporting program. Accessible :
http://www.cms.hhs.gov/PQRI. Consult le 4 fvrier 2007.
Ce site web passe en revue les exigences, les attentes et lorganisation gnrale de ce programme.

Donnes probantes
1. Committee on Quality of Health Care in America, Institute of
Medicine. Crossing the quality chasm : a new health system for the
21st century. Washington, DC : National Academy Press; 2001.
Un excellent rsum de ltat du systme des soins de sant au dbut
de ce sicle, et le rsum du consensus dfinitif sur les changements fonda
mentaux que les mdecins et les organisations de soins de sant peuvent
effectuer pour amliorer leurs prestations. Les six objectifs pour une
amlioration repris dans le document constituent la dfinition la plus
largement cite de la qualit : les soins de sant doivent tre srs, efficaces,
centrs sur le patient, administrs des moments opportuns, efficients et
impartiaux.
2. US Department of Health and Human Services. Hospital com
pare : a quality tool for adults, including people with Medicare.
Accessible : http://www.hospitalcompare.hhs.gov/ Consult le
4fvrier 2007.
Ce site web daccs facile fournit des donnes fournies par plus de 90%
des hpitaux des tats-Unis, ce qui permet des comparaisons entre ces
hpitaux.

SECTION I j Section Title

Russell P. Harris

Vue densemble
de la mdecine prventive
Introduction
Des soins de sant de qualit exigent non seulement le traitement des affections mdicales, mais aussi que
lon prte une attention particulire lefficacit des mesures prventives. La prvention est dfinie comme la
rduction des risques de futurs vnements indsirables. Un certain nombre de services varis sont considrs
comme relevant de la prvention, entre autres la vaccination, le dpistage, les interventions individuelles et
de groupe pour les changements de mode de vie et la prophylaxie. Avec les connaissances actuelles, on estime
que prs de 50 % des dcs aux tats-Unis pourraient tre vits.

Comme les autres soins mdicaux, les mesures prventives


peuvent causer des dommages, ainsi que des bnfices.
Contrairement aux traitements de maladies graves, le risque que lon fait courir par la prvention est faible sur le
plan individuel. Par exemple, la probabilit dune femme
de 50 ans, asymptomatique, ayant un cancer du sein dtectable sa prochaine mammographie est de 4 5 sur 1000,
et la probabilit que sa vie soit prolonge grce cette
mammographie est infrieure 1 sur 1000. Mais, parce quil
y a tant de gens concerns, le nombre absolu de personnes
bnficiant des mesures prventives peut tre important.
Par exemple, la vie de quelque 10000 femmes chaque anne
aux tats-Unis est, ou pourrait tre, tendue par un dpistage du cancer du sein. Ainsi, il est plus utile de penser aux
avantages et aux inconvnients de la prvention en termes
de population totale de patients. Des taux levs de participation sont ncessaires pour maximiser le nombre de
patients qui en bnficieront.
Pour de nombreuses affections, aucune vritable stratgie de prvention nest encore disponible. Cest parfois
frustrant et cela peut amener des promoteurs recommander diverses mesures de prvention non testes ou insuffisamment exprimentes. Parce que ces services peuvent en
fin de compte faire plus de mal que de bien, et puisque
prendre des mesures inefficaces peut dtourner du temps
et des efforts qui pourraient tre mieux utiliss ailleurs, il
importe que les cliniciens sappuient sur deux critres pour
classer par ordre de priorit des mesures de prvention :

1. elles doivent concerner un important problme de


sant pour le patient;
2. il a t dmontr quelles offrent plus davantages
que dinconvnients.
Bien que les cliniciens puissent tre submergs par le
nombre de propositions de mesures de prvention, seules
quelques-unes rpondent en fait ces critres. Peser les
avantages et les inconvnients de chaque mesure est complexe. Nous suggrons aux cliniciens de suivre de prs les
recommandations de la US Preventive Services Task Force
(USPSTF) [Groupe de travail des services de prvention
des tats-Unis], un groupe non fdral dexperts de la
prvention, pour distinguer les mesures prventives prioritaires. Pour les vaccinations, les meilleures recommandations sont celles de lAdvisory Committee on Immunization
Practices (ACIP) [Comit consultatif sur les pratiques vaccinales], mis en place par les Centers for Disease Control
and Prevention (CDC) [Centres pour la prvention et le
contrle des maladies].
Dans la prochaine section, nous examinerons brivement les stratgies de prvention dont disposent les
cliniciens. Les sections suivantes traitent daffections frquentes et proposent des mesures prventives, tout en examinant lesquelles rpondent nos critres et lesquelles
sont prioritaires. Le tableau 2.1 donne un aperu des mesures prventives prioritaires proposes pour les adultes. Le
tableau 2.2 reprend une slection de mesures qui ne
devraient pas tre considres comme prioritaires, tandis

2 j Vue densemble de la mdecine prventive

Tableau 2.1 Mesures de prvention pour les adultes


Problme de sant
prioritaire

Population prioritaire

Mesures efficaces/commentaires

Maladies vitables par la


vaccination
Problmes lis au tabac
(par exemple MCV,
cancer du poumon,
emphysme)
MCV

Tout ge

Diverses vaccinations, voir : http://www.cdc.gov/nip/


recs/adult-schedule.htm
Dpistage et conseils aux fumeurs actuels, plus
conseils de prvention aux adolescents

MCV

Rupture danvrisme
de laorte abdominale

Tout ge

Dpistage tout ge du tabagisme


et contrle de la pression
sanguine; analyse des lipides
chez les hommes gs de 45 ans
et plus; chez les femmes ges
de 55 ans et plus; se concentrer
sur le dpistage du diabte chez
les personnes atteintes
dhypertension et de dyslipidmie
Se concentrer sur les hommes
gs de 4575 ans et les femmes
ges de 5575 ans
Hommes gs de 6575 ans,
fumeurs anciens ou actuels

Cancer colorectal

Hommes et femmes
gs de 5075 ans,
en cas de bonne sant

Cancer du sein

Femmes ges de 5075 ans;


femmes ges de 4050 ans
qui ont examin les avantages
et les inconvnients du dpistage

Cancer du col de lutrus

Femmes sexuellement actives


ges de moins de 65 ans,
avec un col intact

Dpression

Tout adulte

Chutes et fractures

Hommes et femmes
gs de 65 ans et plus

Accidents de la route

Tout adulte

Obsit

Tout adulte

Dpistage et traitement appropri des facteurs


de risque des MCV : les dyslipidmies, le tabagisme,
lhypertension, le diabte
Noter que lagressivit du traitement dpend
du niveau global de risque des MCV
Pas besoin de dpistage pour les personnes diabtiques
sans hypertension ni dyslipidmie

Aspirine faible dose pour les personnes plus


de 10 % de risque 10 ans
chographie abdominale, un seul dpistage
sauf en cas danomalie
Dpistage inutile chez les non fumeurs et les femmes
Dpistage par un des quatre procds : test la maison
de sang occulte fcal (TSOF) par carte, faire chaque
anne; sigmodoscopie tous les 5 ans; TSOF
et sigmodoscopie; coloscopie tous les 10 ans
Mammographie et examen clinique des seins par un
fournisseur de soins tous les 12 ans (note : les femmes
de plus de 50 ans avec une mammographie ngative et
sans anomalie dans les 2 annes prcdentes peuvent
ntre contrles que tous les 2 ans)
Frottis de Papanicolaou tous les 3 ans, moins dun
test positif rcent
Pas besoin de dpistage chez les femmes sans col
utrin, chez les femmes non actives sexuellement,
chez les femmes ges de plus de 65 ans si le
dpistage prcdent tait ngatif
Test de dpistage aux deux questions : Au cours
des 2 dernires semaines, vous tes-vous senti(e)
dcourag(e), dprim(e) ou dsespr(e)? et Au
cours des 2 dernires semaines, avez-vous ressenti
peu dintrt ou de plaisir dans vos activits?
Interview diagnostique et traitement/suivi appropri
ncessaire pour un test de dpistage positif
Vrifier si lapport de vitamine D est adquat et,
sil est trop faible, donner les conseils adquats
Enquter sur dventuelles chutes antrieures; sil y en a
eu, valuer les facteurs de risque de nouvelle chute
Rduire au minimum les substances psychoactives
Dpister lostoporose chez les personnes ges de 65ans et
traiter de manire approprie les personnes ostoporotiques
Pas besoin de dpistage pour les personnes de moins de
65 ans, sauf si elles ont dimportants facteurs de risque
Dpister labus dalcool et, si cest le cas, donner les
conseils ncessaires
Conseiller le port de la ceinture de scurit
(sous-abdominale et diagonale)
Dpister lobsit par le calcul de lIMC et le niveau
dactivit physique
Expliquer au patient le diagnostic de lobsit et les
risques dune faible activit physique et envisager
avec lui les possibilits de changement, y compris
linscription des programmes dexercice intensif

(Suite)

SECTION I j Dfis cliniques communs

Tableau 2.1 Mesures de prvention pour les adultes (Suite)


Problme de sant
prioritaire

Population prioritaire

Mesures efficaces/commentaires

Infections sexuellement
transmissibles (par
exemple chlamydia
et gonorrhe)

Femmes actives sexuellement,


ges de 15 26 ans et plus,
avec facteurs de risque

VIH

Tout ge

Problmes visuels

Adultes gs de 65 ans et plus

Problmes daudition

Adultes gs de 65 ans et plus

Dpister et traiter de faon approprie : (1) les


chlamydia dans tous les groupes rpondant aux
critres; (2) la gonorrhe, en attachant une attention
particulire aux femmes vivant dans des zones
de haute prvalence
Dpister et traiter de faon approprie : les patients
qui demandent un dpistage; les patients exposs
lun des risques; les patients qui vivent dans des
zones taux moyen ou lev dinfection par le VIH
Les seules personnes exclues sont des personnes sans
facteurs de risque qui vivent dans des zones faible
risque
Dpister en interrogeant sur la fonction visuelle et en
recourant lchelle de lecture de Snellen; en cas de
dficit visuel, adresser le patient un ophtalmologue
Dpister par le test de voix chuchote ou le
questionnaire HHIE; en cas de dficit auditif, adresser
le patient un service daudiologie

IMC : indice de masse corporelle; MCV : maladie cardiovasculaire; HHIE : Hearing Handicap Inventory for the Ederly ou valuation
de lhandicap auditif chez la personne ge; VIH : virus de limmunodficience humaine.

Tableau 2.2 Mesures prventives non prioritaires*


Mesure prventive

Population

Commentaires

Dosage en routine du PSA (ProstateSpecific Antigen) et toucher rectal


pour le dpistage de cancer de la
prostate
Examen cutan complet en routine
pour le dpistage du mlanome

Hommes adultes

Peut tre discut avec les hommes gs de 50 70 ans; faire


ces examens chez ceux qui ont compris les avantages
etinconvnients et qui souhaitent quand mme tre tests

Adultes

Examen de routine de la cavit


buccale pour le dpistage du cancer
buccal
Dpistage en routine de signes de
violence domestique ou familiale
Dpistage en routine dune dmence
ou dgradation cognitive
Dpistage en routine du glaucome

Adultes

Dpistage en routine dun


dysfonctionnement thyrodien

Adultes

Le patient avec toute lsion suspecte dtecte lors dun


examen habituel pour dautres raisons doit tre adress
au dermatologue
Le patient avec toute lsion suspecte dtecte lors dun
examen habituel pour dautres raisons doit tre adress
au spcialiste
Les femmes atteintes de dpression ou de symptmes vagues
doivent veiller fortement lattention
Les personnes avec des troubles cognitifs ou un manque
de jugement doivent veiller fortement lattention
Les hommes amricains dorigine africaine plus gs se
plaignant de troubles oculaires doivent veiller fortement
lattention
Les femmes plus ges avec des plaintes non spcifiques
doivent veiller fortement lattention

Adultes
Adultes
Adultes

* Notez que toutes ces suggestions se rfrent des personnes exposes un risque habituel sans symptme connu. Elles ne
concernent pas les personnes haut risque ou se trouvant dans des situations risque particulier. Les personnes prsentant
des symptmes doivent tre examines et testes de faon approprie; ce nest pas du dpistage.

que le tableau 2.3 fournit quelques exemples de mesures


viter, sauf dans des circonstances particulires.

Stratgies de prvention
Vaccinations
Six vaccins sont actuellement recommands par lACIP
pour une utilisation en routine chez les adultes.
Ttanos, diphtrie avec rappel tous les 10 ans (pour
les personnes ges de 19 64 ans, au moins un rappel

est ncessaire pour les vaccins antittanique, antidiphtrique et le vaccin acellulaire anticoqueluche).
Influenza (inactiv, intramusculaire), vaccin une fois
par an pour les personnes ges de 50 ans et plus
(etpour les personnes risque de moins de 50 ans; le
vaccin vivant [FluMist] peut tre propos aux patients
gs de 5 49 ans en bonne sant, mais pas aux femmes
enceintes).
Vaccin contre le pneumocoque, une seule fois aprs
lge de 65 ans (et les personnes risque de moins de
65 ans).

2 j Vue densemble de la mdecine prventive

Tableau 2.3 Mesures prventives gnralement inutiles*


Mesure prventive

Population

Recherche de sang dans lurine pour le dpistage du cancer de la vessie


Supplmentation en btacarotne, vitamines E, A et C
Hormonothrapie post-mnopausale
ECG de dpistage, ECG leffort, calcium coronaire, index cheville-bras pour
une maladie coronarienne ou le risque dune future maladie coronarienne
CA-125, chographie de dpistage du cancer de lovaire
chographie ou TDM pour le dpistage du cancer du pancras
Examen testiculaire pour le dpistage du cancer des testicules
Apprentissage de routine de lautoexamen des seins pour le dpistage
du cancer du sein
Analyse durine de routine pour le dpistage dune bactriurie
asymptomatique
Dpistage systmatique de lhpatite C
Radiographie du thorax ou la TDM spirale en routine pour le dpistage
du cancer du poumon
chographie carotidienne duplex pour une stnose de lartre carotide
TDM corps entier

Adultes
Adultes ayant un rgime alimentaire normal
Femmes aprs la mnopause
Adultes
Femmes adultes
Adultes
Hommes adultes
Femmes adultes
Adultes
Adultes
Adultes
Adultes
Adultes

* Notez que toutes ces suggestions se rfrent des personnes exposes un risque habituel sans symptme connu. Elles ne concernent
pas les personnes haut risque ou se trouvant dans des situations risque particulier. Les personnes prsentant des symptmes doivent
tre examines et testes de faon approprie; ce nest pas du dpistage.
TDM : tomodensitomtrie; ECG : lectrocardiographie.

La rougeole, les oreillons, la rubole pour les personnes nes en 1957 ou aprs, et non vaccines.
La varicelle pour les personnes nes en 1966 ou aprs
qui nont jamais eu la varicelle ou une vaccination
antrieure.
Vaccin contre le virus du papillome humain chez les
femmes ges de 9 26 ans.
Un autre vaccin approuv par la Food and Drug
Administration est un trs puissant vaccin contre la varicelle pour les adultes de 60 ans et plus afin de prvenir le
zona. Dautres vaccins (par exemple contre lhpatite A et
B et contre le mningocoque) sont recommands pour des
groupes particuliers. LACIP propose un tableau complet
de recommandations vaccinales pour les adultes; il est
accessible sur le site web des CDC.
Dpistage
Le dpistage est une vaste stratgie qui est souvent mal
comprise. Nous faisons du dpistage en permanence. Les
contrles annuels comportent en fait une srie de questions de dpistage, dexamens, de tests visant dtecter une
maladie ou des facteurs de risque chez des personnes
asymptomatiques. Lide la base du dpistage est quun
traitement prcoce peut produire de meilleurs rsultats
quun traitement tardif, cest--dire mis en route aprs
lapparition des signes ou des symptmes. Cette ide est
intuitive, mais elle nest que partiellement correcte. En
effet, le dpistage peut entraner plus de mal que de bien.
Le dpistage peut faire du tort au moins de trois manires. Les effets nfastes peuvent provenir :
1. du test de dpistage lui-mme;
2. des rsultats faux positifs;

3. de la dtection daffections qui ncessitent une surveillance ou un traitement, mais nauraient jamais
progress jusqu crer des problmes cliniques, ce
que lon appelle parfois une pseudo-maladie.
Effets indsirables des tests de dpistage
La plupart des tests de dpistage ont peu deffets indsirables. Certains tests, cependant, peuvent causer des complications. Une tude publie en 2006, par exemple, a trouv
un taux de complications graves de 5 pour 1000 personnes
subissant une coloscopie. Tout risque de complication dun
test de dpistage doit tre confront au nombre de personnes dont la vie est prolonge grce au dpistage.
Effets indsirables des tests faussement
positifs
Parce que le dpistage est effectu chez des personnes qui
courent un risque faible (mais pas nul) dattraper telle
affection, la plupart des tests de dpistage donnent plus de
rsultats faussement positifs que de rsultats vritablement
positifs. Par exemple, moins de 10 % des mammographies
positives aboutissent un diagnostic du cancer du sein;
plus de 90 % sont des faux positifs. Les personnes avec des
tests de dpistage faussement positifs passent souvent par
une priode danxit considrable jusqu ce que le test de
confirmation savre ngatif. Cette inquitude peut se prolonger si le test de confirmation lui-mme donne des rsultats douteux; par exemple, une biopsie de la prostate
effectue la suite dun taux trop lev de lantigne prostatique dcouvert lors dun dpistage. En outre, si le test
de confirmation comporte un certain inconfort ou risque,
le dommage la personne victime dun test de dpistage
faussement positif sera encore aggrav. Cest le cas, par

10

SECTION I j Dfis cliniques communs

exemple, dune laparoscopie effectue pour un test de


dpistage du cancer de lovaire ou dune biopsie pulmonaire pour une image suspecte la tomodensitomtrie spirale. nouveau, ces effets nocifs ventuels doivent tre
confronts au nombre de personnes dont la vie est prolonge par le dpistage.
Effets indsirables de la dtection
des pseudo-maladies
Des tudes grande chelle rapportent que certaines affections dtectes par le dpistage ne perturberont pas la vie des
patients. Cest notamment le cas des affections suivantes :
les cancers in situ, par exemple le carcinome canalaire
in situ du sein;
des tats prcurseurs comme le prdiabte ou la
prhypertension;
des affections bnignes qui ne saggravent que rarement, par exemple des polypes du clon ou des noplasies intrapithliales type I ou II du col de lutrus;
des affections lentement progressives, par exemple de
nombreux cancers prostatiques.
La dtection de telles affections suscite souvent une
grande anxit chez le patient. Plus proccupant encore,
puisque nous ignorons souvent quelles sont les personnes
qui volueront vers des complications cliniques, nous soumettons en gnral la plupart, sinon tous ces patients,
un traitement. Pour ceux qui nauraient jamais eu de
manifestations cliniques, ce comportement est proche de
lacharnement thrapeutique et peut causer des souffrances inutiles lies aux effets secondaires du traitement.
Cest le cas par exemple de la prostatectomie radicale pour
cancer de la prostate, ce qui conduit limpuissance ou
lincontinence.
Changement de mode de vie
Des modes de vie risque comme le tabagisme, lobsit,
le manque dactivit physique, labus dalcool, le fait de ne
pas utiliser la ceinture de scurit en voiture ou un casque
quand on fait du vlo ainsi quun rangement imprudent des
armes feu contribuent de nombreux dcs aux tatsUnis. Changer ces modes de vie malsains aurait dimportants avantages pour la sant publique. Des tudes ont
montr clairement que les cliniciens peuvent aider les
patients arrter de fumer ou rduire une consommation
excessive dalcool par des conseils transmis de manire
comptente. Changer des comportements comme linactivit physique et lexcs de nourriture, en revanche, est plus
difficile raliser dans le cadre dune consultation. De plus
en plus dtudes suggrent que des programmes plus larges, visant des groupes cibles avec des interventions comportementales et sociales associes de linformation,
peuvent contribuer corriger des modes de vie malsains.
Ces programmes peuvent tre organiss et offerts au sein
de la communaut ou dans le cadre de plans de sant. Les

cliniciens devraient envisager lutilit ventuelle de recommander certains patients de participer ces programmes.
Les patients susceptibles de bnficier de cette participation sont ceux qui ont compris limportance de changer de
style de vie. Les cliniciens peuvent utiliser des techniques
de motivation pour encourager les patients sengager
dans ces changements.
Prophylaxie
La prophylaxie peut tre une intervention thrapeutique
afin de prvenir un accident de sant, par exemple le
traitement de lhypertension et de lhyperlipidmie,
afin dviter des troubles cardiovasculaires. Pour tenter de
maximiser les avantages et de minimiser les dommages des
interventions prophylactiques, on doit tenir compte des
points suivants.
Limportance du risque justifie-t-elle le lancement du
traitement?
Quelle intensit doit-on donner ce traitement?
Quelle devrait tre la cible du traitement?
Quels sont les effets indsirables du traitement?
En gnral, les personnes risque plus lev tirent plus
de profit et peuvent tre traites de faon plus nergique.
Souvent, cependant, nos critres pour dfinir un individu
un risque suffisant pour justifier un traitement ne sont
pas vidents. En outre, la scurit des interventions prophylactiques est une limitation importante leur gnralisation. Si mme une faible proportion du nombre
important de personnes traites souffre deffets nfastes du
traitement, cela peut lemporter sur un bnfice ventuel.
Cest le cas, par exemple, pour la prophylaxie du tamoxifne dans la prvention du cancer du sein chez la plupart
des femmes.

Affections frquentes et mesures


de prvention recommandes
Notez que les recommandations ci-dessous sadressent
des patients risque habituel, et non aux patients atteints
daffections particulires qui les exposent un trs haut
risque.
Maladies cardiovasculaires
Un petit nombre dactivits de prvention, appliques largement, pourraient effectivement rduire le fardeau des
maladies cardiovasculaires. Il sagit notamment de traitements appropris de facteurs de risque : recommandation
du sevrage tabagique et de lusage prophylactique daspirine. La dmarche commence par une valuation du risque cardiovasculaire global du patient. Les personnes
risque global lev devraient se soumettre un contrle
nergique des facteurs de risque (voir les recommandations
de lUSPSTF quant lhypertension artrielle, les lipides,

laspirine et le tabagisme). Les personnes mme risque


modr devraient toujours envisager de prendre rgulirement de laspirine, de cesser de fumer et de se soumettre
un contrle modr dautres facteurs de risque. Les plus
importants facteurs de risque prendre en considration
sont ceux du modle de Framingham : la pression artrielle,
le cholestrol, le tabagisme, le diabte, lge et le sexe.
Outre la prvention de la maladie coronarienne et
dun accident vasculaire crbral, un dpistage unique
danvrisme de laorte abdominale (AAA) de grande taille
(> 5,5 cm) chez les hommes gs de 65 75 ans qui ont
toujours fum pourrait rduire le nombre de dcs dus
la rupture dun AAA.
Cancer
Les cancers qui causent le plus grand nombre de dcs aux
tats-Unis sont ceux du poumon, du gros intestin, du sein
et de la prostate. Le dpistage est efficace dans la rduction
de la mortalit pour les cancers mammaire et colorectal. Le
moyen le plus efficace pour rduire la mortalit du cancer
pulmonaire est la cessation du tabagisme. Nous navons pas
encore un moyen clairement efficace de rduire la mortalit
du cancer prostatique. Des essais de dpistage sont en cours,
mais ne seront pas achevs avant plusieurs annes.
Il existe quatre moyens efficaces pour dpister le cancer
colorectal :
le test de sang occulte fcal (TSOF) effectuer annuellement, domicile, au moyen dune carte spciale;
la sigmodoscopie flexible tous les 5 ans;
le TSOF et la sigmodoscopie tous les 10 ans;
la coloscopie tous les 10 ans.
Lapproche idale est celle que le patient supporte le
mieux.
Le dpistage optimal du cancer du sein comprend la
fois la mammographie et lexamen clinique des seins. Les
femmes de plus de 50 ans qui nont eu aucun test rvlant
des anomalies au cours des dernires annes peuvent tre
contrles tous les 2 ans. Les femmes dans la quarantaine
peuvent se soumettre au dpistage, mais cet ge, le bnfice est faible.
Outre ces cancers, le dpistage du cancer du col de
lutrus est clairement efficace. Une femme dont le col
utrin a t rsqu pour des raisons non malignes na pas
besoin dtre contrle. Les femmes chez qui le dpistage
rpt na jamais rien rvl peuvent tre contrles tous
les 3 ans plutt quannuellement. Les femmes dont les tests
de dpistage ont t rcemment ngatifs ne doivent pas
tre contrles aprs lge de 65 ans.
Dpression
Un dpistage bref de la dpression, associ lvaluation
et un traitement ventuel des personnes dprimes, est
efficace dans lamlioration de la qualit de vie. Deux ques-

2 j Vue densemble de la mdecine prventive

11

tions suffisent gnralement la dtection de nombreux


cas de dpression subclinique.
Au cours des 2 dernires semaines, vous tes-vous
senti(e) dprim(e) ou dsespr(e)?
Au cours des 2 dernires semaines, avez-vous ressenti
moins dintrt ou de plaisir dans vos activits?
Prvention des blessures
Les cliniciens devraient envisager la prvention des blessures dans trois domaines principaux : la prvention des
chutes et des fractures osseuses, la prvention des accidents
de la route et la prvention de la violence domestique.
Une valuation des risques multifactoriels, des programmes de contrle et la pratique dexercices rduisent
efficacement les chutes chez les personnes ges. Ces
programmes peuvent dtecter une hypotension posturale,
une dmarche instable, un usage de mdicaments psychotropes; ils permettent aussi dvaluer la force, la qualit
de la nutrition et de dtecter une baisse de laudition ou
de la vue. Il est galement pertinent de questionner rgulirement sur des chutes ventuelles et de recourir des
examens plus fouills si ces personnes ont fait une chute
rcente.
Le dpistage de lostoporose chez les femmes ges de
plus de 65 ans est une autre stratgie importante. Le traite
ment au bisphosphonate rduit le risque de fractures chez
les femmes ostoporotiques. En raison du faible risque de
fracture, contrler des jeunes femmes, sauf si elles ont une
prdisposition, nest pas indiqu.
Lutilisation de la ceinture de scurit (sous-abdominale
et diagonale) attnue les consquences des accidents de
voiture. On les utilise plus facilement bien sr lorsquelles
sont boucles automatiquement et ne ncessitent pas de
dcision individuelle. Les cliniciens devraient tre sensibles aux complications de labus dalcool, dautant quen
cette matire, leurs conseils peuvent convaincre du bienfond de la modration.
Il nest pas vident que le dpistage de la violence familiale et domestique soit utile; nous ne le recommandons
pas pour le moment. Toutefois, tre attentif des signes
et symptmes, parfois discrets, de violence familiale
vouspermettra didentifier les victimes de mauvais traitements physiques ou motionnels. Les femmes qui souffrent de violence domestique devraient tre informes et
guides afin quelles trouvent un organisme dassistance
sociale adquat.
Risques lis au mode de vie
Lobsit et linactivit physique sont les risques croissants
et principaux dans notre socit. Une rduction intentionnelle de poids et une augmentation de lactivit physique
diminuent les risques de diabte, dhypertension et de
mortalit. Quelques conseils suffisent rarement changer

12

SECTION I j Dfis cliniques communs

ces modes de vie; des programmes comportementaux et


sociaux plus intenses sont gnralement ncessaires. Nous
recommandons que les cliniciens se familiarisent avec les
programmes de sant organiss par les communauts pour
les obses et les patients physiquement inactifs et orientent
leurs patients vers ces programmes.
Infections sexuellement transmissibles
Les femmes risque accru dinfection chlamydia et de
gonorrhe doivent tre examines. Pour linfection chlamydia, les femmes ges de 15 25 ans et les femmes plus
ges avec des facteurs de risque comportementaux, tels
que de multiples partenaires sexuels, devraient subir ces
contrles. Pour la gonorrhe, le contrle sadresse aux
femmes plus jeunes et sexuellement actives dans les zones
haut risque.
La recommandation de dpistage des virus de limmuno
dficience humaine (VIH) stend plus de personnes que
dans le pass en raison de la disponibilit de tests avec trs
peu de rsultats faussement positifs et de lefficacit des
nouveaux traitements. Le dpistage doit maintenant tre
tendu aux hommes et femmes qui sont atteints dune
autre infection sexuellement transmissible, qui ont des
comportements risque (par exemple les hommes ayant
des rapports sexuels avec des hommes, des partenaires
sexuels multiples) ou qui vivent dans des zones de prvalence leve ou modre.
Risques lis aux toxicomanies
Labus dalcool est frquent et une cause importante de
morbidit et de mortalit dans notre socit. Le dpistage avec conseils et suivi de la consommation dans le
cadre de consultation sest rvl mme de rduire
lalcoolisme.
Le tabagisme provoque plus de 400000 dcs chaque
anne aux tats-Unis. Le dpistage avec des conseils
dabstention a une certaine efficacit long terme. Des
traitements dappoint comme le remplacement de la nicotine et lusage du bupropion (antidpresseur) peuvent diminuer le taux dchecs.
Troubles de la vision et de laudition
Chez les personnes de plus de 65 ans, les troubles de la
vision et de laudition sont frquents. Ces troubles peuvent se dvelopper si lentement que les patients nen sont
pas conscients. Aussi, des questions sur la fonction,
bases entre autres sur le questionnaire HHIE (Hearing
Handicap Inventory for the Elderly) [valuation du handicap auditif chez la personne ge], ainsi que des tests
comme celui de la voix chuchote pour laudition et un
test simple dacuit visuelle, permettent de reprer les
personnes pour qui une valuation plus approfondie
serait ncessaire.

Ce quil ne faut pas faire


Si les cliniciens se concentraient principalement sur les
mesures qui viennent dtre dcrites, ils contribueraient de
manire importante la sant de leurs patients. Dautres
mesures peuvent tre trs recommandes par dautres,
mais elles causent souvent des dommages srieux ou ne
sappuient que sur des preuves insuffisantes de leur rel
intrt. Le tableau 2.3 dresse une liste de mesures qui font
lobjet de frquentes discussions et que nous recommandons de ne pas appliquer, si ce nest dans des circonstances
particulires.

Examens priodiques de sant


(les contrles annuels)
Une grande partie de lexamen priodique de sant est du
dpistage. Cet examen est une approche insuffisante pour
assurer une prvention efficace et cela pour au moins deux
raisons :
1. la priodicit des examens nest pas respecte par de
nombreuses personnes;
2. certaines mesures, comme le contrle de la pression
artrielle, lanalyse des lipides et des conseils contre
le tabagisme, sont peu efficaces si elles se limitent
une seule visite.
En outre, ce que le mdecin effectue habituellement
lors de ces visites, un passage en revue du fonctionnement
de lensemble des systmes et un examen physique complet, ne constitue pas un dpistage suffisant pour de nombreux patients.
En revanche, un examen focalis prenant en compte les
lments exposant le patient un risque particulier et associ aux mesures prventives les plus efficaces pour rduire
ce risque peut se rvler bnfique pour certaines personnes. Cette manire dagir peut avoir lavantage supplmentaire de dvelopper les relations entre le mdecin et son
patient et daider ainsi celui-ci mieux comprendre comment recourir au systme des soins de sant.

Conclusion
Bien que la prvention ne soit pas la panace, comme
certains lont suggr, elle peut apporter une contribution
substantielle la sant des patients. Il est prfrable de bien
connatre ses patients : quelles sont les affections auxquelles ils sont le plus exposs? Ensuite, il est important de
comprendre les bases rationnelles de la prvention : quelles
sont les mesures les plus efficaces pour rduire le risque?
Dans le pass, certains ont utilis une approche alatoire en proposant des mesures prventives chaque
patient, en mettant laccent sur celles qui, un moment
donn, suscitent le plus dintrt, ce qui est dans lair du
temps. Nous privilgions plutt une approche rflchie et
proactive afin de dterminer lavance ce que lon peut
recommander chaque patient et de trouver alors des

approches systmatiques dans de cadre de sa pratique, afin


de sassurer que tous les patients soient bien informs et
encourags adhrer aux mesures de prvention qui leur
conviennent le mieux. Ce comportement vous aidera
garder vos patients en bonne sant aussi longtemps que
possible.

Ressources supplmentaires
Centers for Disease Control and Prevention. Advisory Committee on
Immunization Practices. Accessible : http://www.cdc.gov/nip/acip/.
Consult le 20 dcembre 2006.
Ce site web prsente les recommandations approuves lchelle nationale
pour les vaccinations. Elles sont mises jour rgulirement. Le tableau complet
des recommandations de lACIP pour les vaccinations de ladulte est accessible
: http://www.cdc.gov/nip/recs/adult-schedule.htm.
The Community Guide. Recommendations of the Community Task Force
on Preventive Health Practices. Sponsored by CDCs National Center
for Health Marketing and the Community Guide Partners. Accessible
: http://www.thecommunityguide.org. Consult le 9 janvier 2007.
Ce site web fournit les recommandations dun groupe de travail des communauts, un groupe se basant sur des donnes probantes, invit par les CDC

2 j Vue densemble de la mdecine prventive

13

examiner les interventions en matire de prvention lchelle des


communauts.
Med-Decisions.com. Accessible : http://www.med-decisions.com. Consult
le 20 dcembre 2006.
Ce site web propose une approche simple et cliniquement utile destimation
du risque global de maladie coronarienne.

Donnes probantes
1. United States Preventive Services Task Force. Accessible : http://
www.preventiveservices.ahrq.gov. Consult le 28 janvier 2007.
Cest le site web qui recommande les mesures prventives les mieux
fondes sur des donnes probantes. Les recommandations sont mises jour
rgulirement et le site Web contient des rfrences cruciales pour les
recommandations reprises dans ce chapitre.
2. National Cancer Institute. Statements of the Physician Data
Query (PDQ) Screening and Prevention Board of the NCI.
Accessible : http://www.cancer.gov/cancertopics/pdq/screening.
Consult le 9 janvier 2007.
Ce site web communique des prises de position mises jour rgulirement bases sur des donnes probantes propos de difficults rencontres
dans le dpistage du cancer et sa prvention.

14

SECTION I j Section Title

John S. Kizer

Tests de diagnostic :
lexemple de la
thrombo-embolie (EP/TVP)
Introduction
Le recours aux tests est une dmarche visant se rapprocher de la certitude diagnostique. Elle est ncessaire
du fait quil est statistiquement improbable que le tableau clinique dune maladie soit conforme celui des
descriptions classiques. La certitude diagnostique requise par un clinicien dpend de la gravit de la maladie
en question et des dangers de la thrapie; cest la notion du seuil daction. Par exemple, pour une maladie
bnigne ne ncessitant quune thrapie douce (de lactaminophne pour une pharyngite virale), on na pas
besoin dune trs grande certitude pour prendre des mesures, alors quune maladie plus grave comme une
thrombo-embolie, cest--dire une embolie pulmonaire (EP) et une thrombose veineuse profonde (TVP), qui
requiert une thrapie plus dangereuse, ncessite une plus grande certitude diagnostique.

En gnral, les cliniciens se demandent si un test tait positif


ou ngatif pour leur permettre dexclure ou dinclure
la possibilit dune maladie. Les tests, cependant, ne fournissent pas des rsultats dichotomiques; ceux-ci sont dautant
plus informatifs quils scartent de la norme. Par exemple,
chez un patient qui a ressenti en pleine preuve deffort une
violente douleur dans la poitrine alors que son lectrocardiogramme (ECG) montrait une dpression du segment ST
atteignant 4 mm, le diagnostic de maladie coronarienne est
beaucoup plus probable que chez un patient qui na prouv
aucune douleur, mais dont la dpression du segment ST est
de 2 mm, bien que ce rsultat soit galement anormal.
Inversement, une carence en vitamine B12 est tout aussi
probable des taux de 192 ng/ml ou de 194 ng/ml, mme si
le premier est anormal et le second normal selon les
normes du laboratoire. Par extrapolation, on ne peut jamais
affirmer que le patient fait ou ne fait pas une maladie; on ne
peut sexprimer quen termes de probabilit. Le mdecin doit
alors dcider si le seuil dintervention a t franchi.
Le syndrome EP/TVP est particulirement frustrant en
raison de sa morbidit, de la difficult du diagnostic et de la
complexit de la batterie de tests diagnostiques. De nombreux algorithmes diagnostiques ont t proposs, mais ils

14

sont lourds et reposent encore sur la notion de seuils dichotomiques : si ngatif, aller A; si positif, aller B. Des
mthodes de diagnostic qui permettent dacqurir une estimation raliste de la maladie et de dcider si un seuil daction
a t franchi seraient plus utiles. De telles mthodes permettraient de contourner la lourdeur des algorithmes et de permettre aux cliniciens de rflchir en termes dun continuum
du risque. Il est probable que des valuations concrtes du
risque sont en gnral mieux comprises par les cliniciens que
des termes vagues, comme faible probabilit ou risque lev. Par
exemple, le risque priopratoire dinfarctus du myocarde
dans une population haut risque est de 4 5 %.

Glossaire
Sensibilit, tests de diagnostic : taux de dtection de
personnes atteintes par la maladie en question, ou
taux de vrais positifs.
Spcificit, tests de diagnostic : taux de dtection de
personnes non atteintes par la maladie en question, ou
taux de vrais ngatifs.
Taux de faux positifs, tests de diagnostic : (1
spcificit).

3 j Tests de diagnostic : lexemple de la thrombo-embolie (EP/TVP)

Taux de faux ngatifs, tests de diagnostic : (1


sensibilit).
Probabilit, tests de diagnostic (ou hasard) : survenue
dun vnement donn, exprime en fraction de tous
les vnements possibles. Par exemple, lorsque vous
lancez une pice de monnaie deux reprises, la probabilit dobtenir la face est de 2/(2 + 2) = 2/4 = 50 %.
Cote, tests de diagnostic : nombre doccurrences dun
vnement exprim par un rapport au nombre doccurrences dun deuxime vnement. Par exemple,
pour les deux faces et les deux piles, les chances sont
2/2 ou 1/1 pour la face. Do un rapport de cotes de
1/1 = une probabilit de 1/2 (50%). (Notez que lon
ne peut multiplier les cotes.)
Rapport de vraisemblance positif, tests de diagnostic (+LLR) [positive likelihood ratio] : taux de vrais
positifs divis par le taux de faux positifs.
Rapport de vraisemblance ngatif, tests de diagnostic (LLR) [ngative likelihood ratio] : taux de faux
ngatifs divis par le taux de vrais ngatifs.
Probabilit pr-test de la maladie, tests de diagnostic : probabilit que le patient ait une maladie avant
le test. Le pr-test de probabilit de la maladie dun
patient spcifique est gal la prvalence de la maladie dans une population similaire de patients.
Cote pr-test, tests de diagnostic : comme pour la
probabilit pr-test, mais calcule comme cote.
Probabilit post-test, tests de diagnostic : avec un
test positif, valeur prdictive galement positive.
Compte tenu dun test positif, probabilit que le
patient ait la maladie pour laquelle il a t test.
Probabilit post-test : avec un test ngatif, valeur prdictive galement ngative.
Cote post-test avec test positif, tests de diagnostic :
comme pour la probabilit post-test, mais exprime
comme cote. Cote post-test = cote pr-test LLR1
LLR2 LLR n=cote post-test.
Cote post-test avec test ngatif, tests de diagnostic :
comme ci-dessus.

Pour les rapports de vraisemblance


Traditionnellement, les tests de haute sensibilit ont t
prconiss pour exclure la maladie et les tests forte

Test A
Test B

Sensibilit

Spcificit

+LLR

LLR

90 %
80 %

10 %
30 %

1,0
1,1

1,0
0,7

Cote pr-test du test A (1/1) LLR (1,0) = cote post-test


(1/1) = probabilit post-test de 50 % (sans changement).
Cote pr-test du test B (1/1) LLR (0,7) = cote post-test
(0,7/1) = probabilit post-test de 0,7/1,7 = 41 %.
Par consquent, le test B est le meilleur. Ainsi, un LLR peut
exprimer pleinement la valeur dun test par un chiffre unique.
Comme guide, des +LLR proches de 10 et des LLR proches de
1/10 sont trs bons et affecteront les dcisions de faon dcisive.

15

spcificit pour inclure la maladie. Considrez, cependant, les deux tests suivants. Sil est ngatif, quel test exclut
le mieux la maladie chez un patient avec une probabilit
de 50 % davoir la maladie (cote pr-test, 1/1)?
Rappelez-vous, selon le thorme de Bayes, pratiquer
des tests pour une maladie trs haute probabilit ou trs
faible probabilit pr-test peut ne pas avoir de grande incidence sur une dcision clinique. Par exemple, quelle est la
probabilit de cancer du sein chez une femme de 40 ans
dont la mammographie de dpistage est considre comme
suspecte? La probabilit pr-test dun cancer du sein (prvalence) pour une femme de 40 ans = 1/4000 =cote prtest de 1/3999. Le +LLR du dpistage par mammographie
lge de 40 ans = 80. Le risque post-test = 1/3999 80 =
80/3999. La probabilit est de 80/4079, soit 1,9 %. Ainsi,
98 % des femmes, comme celle-ci, nont pas de cancer du
sein, mme si elles ont une mammographie suspecte.
En corollaire, exprimer la performance du test comme
une prcision (une valeur prdictive positive ou ngative)
est peu utile, car ces termes sont des composites de probabilit pr-test (trs dpendante du scnario clinique) et de
LLR (seule mesure invariante de performance du test).

Estimations de la probabilit pr-test


de thrombo-embolie (TVP/EP)
Le calcul de la probabilit post-test de la maladie dpend
donc de la connaissance de la LLR dun test donn et dune
dvaluation raisonnablement prcise de la probabilit du
pr-test (prvalence).
Embolie pulmonaire
Les deux meilleurs outils connus servant tablir des scores pour lvaluation pr-test du risque pour lEP est le
systme dit de Genve (malades externes) et celui de Wells
(malades hospitaliss et externes). La concordance entre les
deux est excellente, mais le second est plus simple, plus
largement utilis et, peut-tre, plus prcis.
EP/TVP antrieure : 1,5 point.
Pulsations cardiaques > 100/min : 1,5 point.
Chirurgie rcente ou immobilisation : 1,5 point.
Signes cliniques de TVP : 3 points.
Autres diagnostics moins probables : 3 points.
Cancer : 1 point.
Hmoptysie : 1 point.
Valeurs 1 (probabilit < 5 %); 2 6 (2030 %);
7 (5070 %). Certains ont suggr de dichotomiser les
rsultats en probabilits faibles (0 4) et fortes ( 5), mais
cette modification affaiblit le pouvoir discriminant.
Thrombose veineuse profonde
De manire similaire, le systme de prdiction simplifi de
Wells pour la TVP sest avr utile pour lvaluation des

16

SECTION I j Dfis cliniques communs

Tableau 3.1 Les tests en cas de soupon dembolie pulmonaire


Test
Gaz du sang artriel, gradient A-a, etc.
Scintigraphie V/Q
Haute probabilit
Intermdiaire
Faible
Normale ou proche de la normale
TDM multidtecteur pulmonaire
Imagerie par rsonance magntique thoracique
Angiographie pulmonaire
D-dimres
Faible sensibilit
Haute sensibilit

+LLR

LLR

~1
17
1,1
0,7
0,1
7,8
Inconnu
50
1,5
0,06

~1

0,24
0,02
2,4
0,10

A-a : alvolaire-artriel; V/Q : ventilation-perfusion.

Tableau 3.2 Les tests en cas de soupon


de thrombose veineuse profonde
Test (patients symptomatiques)
Doppler duplex et chographie
couleur
Plthysmographie dimpdance
D-dimres (voir plus haut)

+LLR

LLR

24

0,04

10

0,06

patients externes, bien que sa validit en soins primaires


require des tudes supplmentaires.
Cancer dans les 6 derniers mois, trait ou non : 1 point.
Paralysie, pltre ou clisse de la partie infrieure de
la jambe : 1 point.
Maintien au lit pendant 3j, chirurgie importante au
cours des 3 mois prcdents : 1 point.
Sensibilit le long du systme de la veine profonde :
1 point.
Gonflement de toute la jambe : 1 point.
Signe du godet limit la jambe atteinte : 1 point.
Gonflement du mollet, largeur > 3cm par rapport
lautre jambe : 1 point.
Veines collatrales superficielles (sans varicosit) :
1point.
TVP antrieure : 1 point.
Autre diagnostic aussi probable que la TVP : 2points.
Valeurs 0 (probabilit 25 %); 1 2 (30 %); 3(5060%).

Tests de laboratoire pour TVP/EP


Voir les tableaux 3.1 et 3.2.
Les LLR pour la tomodensitomtrie thoracique (TDM)
prsents dans le tableau 3.1 sont moins optimistes que ceux
proposs par les chercheurs de la Prospective Investigation
of Pulmonary Embolism Diagnosis (PIOPED) II, car ceuxci ont omis tout rsultat indtermin dans leurs calculs, une
mthode qui gonfle faussement les sensibilits et les spcificits dun test. Ainsi, malgr son usage rpandu, les performances de la TDM thoracique sont infrieures celles
de la scintigraphie V/Q. En prsence dune maladie pulmo-

naire chronique, toutefois, les LLR pour la scintigraphie


V/Q sont dgrads, peut-tre de moiti, en raison de la
prsence dun plus grand nombre de rsultats indtermins,
ce qui rend la TDM et la scintigraphie V/Q de valeur gale
dans ce contexte.
La confiance accorde au test des D-dimres est justifie
par la prcision croissante des dosages tant sur le plan de la
sensibilit que de la spcificit, mais il faut souligner que ce
test nest pas applicable chez les malades hospitaliss. En effet,
les LLR sont moins favorables en raison dune coagulation
modre dans les sites daccs veineux. Le recours au dosage
des D-dimres pour lvaluation du risque dune rechute a t
propos, mais cela na pas t vrifi grande chelle.

Les stratgies en matire de tests


Les stratgies pour le diagnostic de lEP reposent fortement
sur la comprhension de la maladie. Premirement, lvidence immdiate dune thrombose veineuse proximale manque souvent chez les patients qui se prsentent avec une EP,
probablement parce que le caillot est maintenant dans le
poumon. Deuximement, chez le patient stable avec une EP
rcente, le but de la thrapie nest pas de traiter lEP actuelle
mais de prvenir une rechute. Troisimement, si le systme
veineux profond (dfini comme les veines proximales partir du creux poplit) reste vide de caillot, le risque de nouvelle EP est trs faible. Ces constatations, couples au fait
que les thrombus de la veine du mollet embolisent rarement
moins quils ne se prolongent de faon proximale, ont
focalis les stratgies diagnostiques sur la TVP proximale
chez des patients chez qui il est difficile de dtecter une EP.
Quatrimement, puisque ces stratgies diagnostiques nont
t valides que chez des patients ambulants, il faut faire
preuve de prudence lorsquon les applique des malades
hospitaliss. Finalement, on ne dispose pas dargument
ferme pour que chacun de ces tests et chacune des rgles de
prdiction soient indpendants statistiquement.
Chez un patient dont les symptmes suggrent une EP,
la stratgie de dpart est deffectuer une scintigraphie V/Q
ou une TDM, car la probabilit de trouver un caillot dans
le poumon est plus leve que den trouver un dans les

3 j Tests de diagnostic : lexemple de la thrombo-embolie (EP/TVP)

17

Encadr 3.1 Embolie pulmonaire


Patient haut risque (probabilit de 75 %) et le premier test est :
scintigraphie V/Q positive : cote pr-test (3/1) +LLR (17)
= cote post-test (51/1) ou probabilit post-test de 98 %.
Action : traiter;
TDM positive : (3/1) + (7,8) = cote post-test (23/1) =
probabilit post-test de 96 %. Action : traiter;
scintigraphie V/Q normale : (3/1) + (0,1) = cote post-test
(0,3/1) ou probabilit post-test de 23 %, bien au-dessus du
seuil daction. Action : test pour TVP (voir ci-dessous);
TDM ngative : probabilit post-test de 38 %. Action :
poursuivre les investigations;
Patient risque modr (33 % probabilit) et le test initial est :
scintigraphie V/Q positive : cote pr-test (1/2) +LLR (17)
= cote post-test (17/2) ou probabilit post-test de 89 %.
Action : traiter;
scintigraphie normale : (1/2) + (0,1) = cote post-test (0,1/2)
= probabilit post-test de 5 %. Action : pas de traitement;
TDM ngative : probabilit post-test de 9 %. Action :
poursuivre les investigations;

D-dimres ngatifs : probabilit post-test (en utilisant un


LLR conservateur) de 5 %.
Patient faible risque (5 %) et le test initial est :
scintigraphie V/Q positive : cote pr-test (5/95) +LLR
(17) = cote post-test (85/95) ou probabilit post-test
de 47 %. Action : test pour TVP, car un rsultat ngatif
peut rduire la probabilit sous le seuil daction (voir TVP,
ci-dessous);
scintigraphie V/Q ngative : (5/95) (0,1) = cote posttest (0,5/95) ou probabilit de 0,5 %. Action : pas de
traitement;
TDM ngative : (5/95) (0,24) = cote post-test (1,2/95)
ou probabilit de 1 %. Action : pas de traitement;
D-dimres ngatifs : (5/95) (0,1) = cote post-test
(0,5/95) ou probabilit de 0,5 %. Action : pas de
traitement.
Une scintigraphie V/Q de probabilit faible ou intermdiaire
na pas dimpact sur la dcision, car les LLR sont proches de
lunit.

TVP : thrombose veineuse profonde; LLR : rapport de probabilit; V/Q : ventilation-perfusion.

Encadr 3.2 Thrombose veineuse profonde


Patient haut risque (85 %) et le test initial est :
chographie positive : cote pr-test (85/15) (24) =
cote post-test (2040/15) ou probabilit post-test de
99%. Action : traiter;
chographie ngative : (85/15) (0,04) = cote post-test
(3,4/15) ou probabilit post-test de 18 %. Action : aucun
autre test nest requis.
Patient risque modr (33 %) et le test initial est :
chographie positive : cote pr-test (1/2) (24) = cote
post-test (24/2) ou probabilit de 92 %. Action : traiter;
chographie ngative : (1/2) (0,04) = cote post-test
(0,04/2) ou probabilit post-test de 2,0 %. Action : pas
de traitement;
D-dimres ngatifs : (1/2) (0,1) = cote post-test = 0,1/2
ou probabilit post-test de 5 %. Action : aucun traitement.
Patient faible risque et le test initial est :
chographie positive : cote pr-test (5/95) (24) = cote
post-test (120/95) ou probabilit de 56 %. Action :
traiter (seule une phlbographie peut diminuer la
probabilit sous le seuil daction);
chographie ngative : (5/95) (0,04) = cote post-test
(0,2/95) ou probabilit de 0,2 %;
D-dimres ngatifs : (5/95) (0,1) = probabilit post-test
de 0,5 %. Si le test initial est celui des D-dimres, et sil est
positif (probabilit post-test de la maladie environ 10 %),
alors il faut poursuivre avec une chographie.

jambes. Pour des raisons semblables, lorsquune TVP est


suspecte, les investigations commencent par des examens
des jambes (encadrs 3.1 et 3.2).
Pour une EP et une TVP, le seuil daction calcul se
situe environ 5 % (la probabilit de maladie partir de
laquelle les bnfices thrapeutiques nets commencent
excder le dommage net de labsence de thrapie). Ds

lors, puisque les buts de la thrapie sont identiques, la


raison de tester est de rduire la probabilit dune thromboembolie veineuse moins de 5 %. Si ce seuil ne peut tre
atteint par nimporte quelle combinaison de tests, on est
alors oblig de traiter.

Tests supplmentaires
Pour le diagnostic dEP, lorsque la scintigraphie V/Q (ou
la TDM) ne parvient pas baisser la probabilit post-test
de thrombo-embolie sous le seuil daction de 5 10 %, le
recours lchographie peut contribuer une meilleure valuation de la probabilit de thrombo-embolie (encadr 3.3).

Encadr 3.3Tests supplmentaires en cas


de rsultats quivoques
Patient haut risque (75 %) dEP avec scintigraphie V/Q
ngative (voir encadr 3.1), probabilit post-test de 23 %:
si lchographie est maintenant positive : cote (0,3/1)
(24) = cote post-test (7,2/1) ou probabilit de 88 %.
Action : traiter maintenant;
si lchographie est maintenant ngative : cote (0,3/1)
(0,04) = cote post-test (0,012/1) ou probabilit
de 1,2 %. Action : pas de traitement.
Pour le diagnostic de TVP, un examen supplmentaire
comme le dosage des D-dimres peut modifier
lvaluation de la maladie.
Patient haut risque (85 %) de TVP, avec chographie
ngative (voir encadr 3.2), probabilit post-test de 18 % :
si les D-dimres sont maintenant ngatifs : cote (3,4/15)
(0,1) = cote post-test (0,34/15) ou probabilit de
2,2%. Action : pas de traitement.
TVP : thrombose veineuse profonde; EP : embolie pulmonaire; V/Q :
ventilation-perfusion.

18

SECTION I j Dfis cliniques communs

Ressources supplmentaires
Black ER, Bordley DR, Tape TG, Panzer RJ. Diagnostic strategies for
common medical problems. 2e d. Philadelphie : American College of
Physicians; 1999.
Les auteurs discutent des mthodes pour lusage des LLR et des estimations
de la probabilit pr-test pour de nombreux problmes mdicaux.

Donnes probantes
1. Hull RD, Raskob GE, Ginsberg JS, et al. A noninvasive strategy
for the treatment of patients with suspected pulmonary embolism.
Arch Intern Med 1994; 154 : 289-97. PMID : 8297195.
Prsentation dun essai empirique de stratgie non invasive pour lvaluation et le traitement en cas de suspicion dEP.
2. Kearon C, Ginsberg JS, Douketis J, et al. A randomized trial of
diagnostic strategies after normal proximal vein ultrasonography
for suspected deep venous thrombosis : D-Dimer testing compared

with repeated ultrasonography. Ann Intern Med 2005; 142 (7) :


490-6. PMID : 15809460.
Les auteurs dcrivent une valuation pragmatique comparant diverses
stratgies combines pour le diagnostic de TVP.
3. PIOPED Investigators : Value of the ventilation-perfusion scan in
acute pulmonary embolism : Results of the PIOPED. JAMA 1990;
263 : 2753-9. PMID : 2332918.
Cet article dcrit la premire valuation grande chelle de lexactitude diagnostique de la scintigraphie V/Q pour le diagnostic de lEP.
4. PIOPED II Investigators : Multidetector computed tomography for acute pulmonary embolism. N Engl J Med 2006; 354 :
2317-27. PMID : 16738268.
Ce rapport est le seul essai clinique grande chelle et bien planifi
pour lvaluation de lexactitude diagnostique de la TDM pour
lEP.
5. Wells PS, Owen C, Doucette S, et al. Does this patient have deep
venous thrombosis? JAMA 2006; 295 : 199-207.
Les auteurs font une revue systmatique des tudes des D-dimres et
des rgles cliniques pour la prdiction dune TVP.

Pamela G. Vick William S. Blau

3 j Chapter Title

19

Obsit
Introduction
Lobsit est un trouble multifactoriel complexe qui rsulte de laccumulation dun excs de tissu adipeux; il
augmente le risque de morbidit et de mortalit et diminue sensiblement lesprance de vie (figures 4.1 et
4.2). Les dfinitions des termes surpoids, obsit et obsit morbide ou svre varient selon les sources faisant
autorit et dpendent du sexe et de lorigine ethnique. En rgle gnrale, le surpoids et lobsit sont dfinis en
fonction de lindice de masse corporelle (IMC), le poids en kilogrammes divis par la taille en mtres au carr.
Le surpoids chez les Blancs est dfini comme un IMC de 25 29,9kg/m2 et lobsit comme un IMC suprieur
30kg/m2. On parle dobsit morbide ou svre lorsque les patients ont un IMC suprieur 40kg/m2. Certaines
tudes ont dmontr que la taille/hanche, qui dfinit le degr dobsit viscrale, corrlait mieux avec la
morbidit cardiovasculaire ou autre; cependant, la dfinition fonde sur lIMC est la norme utilise dans la
plupart des directives cliniques (voir la figure 4.1).
Le monde dvelopp est actuellement confront une pidmie dobsit. Sur la base des donnes de
lenqute National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES) qui comparent les donnes de 1999
2000, de 2001 2002 et 2003 2004 aux tats-Unis, la prvalence de lobsit chez les hommes a augment
de faon significative de 1999 2000 (27,4 %), de 2003 2004 (31,1 %). Les donnes de 2003 2004 indiquent que 32,1 % des adultes aux tats-Unis taient obses. Dans ce pays, la prvalence de lobsit morbide
chez les hommes en 20032004 tait de 2,8 % et, parmi les femmes, de 6,9 %. Plus inquitante encore est
laugmentation de la prvalence de la surcharge pondrale des enfants et des adolescents : 17,1 % de 2003
2004. Les pourcentages sont encore plus levs chez les Amricains dorigine hispanique et les Afro-Amricains.
Lpidmie actuelle dobsit et de maladies qui y sont lies reprsente probablement la menace pour la sant
qui croit le plus rapidement aux tats-Unis pour les hommes, les femmes et les enfants. Bien que lobsit soit
la plus rpandue aux tats-Unis, son incidence en augmentation rapide devient un problme mondial, avec
des tendances similaires dans la plupart des pays europens.

tiologie et pathognie
Lobsit rsulte de linteraction complexe de facteurs
environnementaux et gntiques et dun dsquilibre entre
lapport calorique et les dpenses. Laugmentation de lapport calorique et une diminution des exercices sont les
marques distinctives de lobsit (figure 4.3). Les facteurs
qui prdisposent lobsit adulte agissent probablement
ds la vie intra-utrine, lapport calorique maternel influenant la taille et la composition corporelles ultrieures. Le
tabagisme maternel et le diabte exposent lenfant un
risque dobsit plus tard dans la vie. Lallaitement maternel diminue le risque de lobsit tant infantile que de
ladulte. Avoir un parent souffrant dobsit double, au
moins, le risque dobsit lge adulte.

Bien que les facteurs gntiques soient sans aucun doute


importants, la plupart des experts estiment que laugmentation de lobsit aux tats-Unis au cours des 40 dernires
annes est due une convergence de deux facteurs
principaux.
1. Seulement 20 % de la population fait assez dexercice
pour tre considre en bonne forme physique. Le
pourcentage dadultes amricains qui se livrent une
activit physique diminue avec lge, et la diminution
de la dpense nergtique prdispose un gain de
poids. Plusieurs facteurs ont conduit une gnration dAmricains qui ne font pas dexercice rgulire
ment. Il sagit notamment du passage dun milieu
rural et agricole une socit mtropolitaine, dune

19

20

SECTION I j Dfis cliniques communs

Figure 4.1 Obsit I.

Apport calorique lev

Hypertrophie ou hyperplasie des adipocytes

Insulinome

Troubles hypothalamiques

Cardiomgalie

Syndrome de Cushing
Hpatomgalie
Corticostrodes

Cardiomgalie et hpatomgalie
sont frquentes dans lobsit

Le rapport tour de taille/tour


de hanches devrait tre < 0,85
Hauteur
(mtres)
Tour
de taille

Poids (kg)

Degr dobsit
140

120

100

80
60
40

Grade 3

Grade 1

1,4

Tour
de hanches

Grade 2

Moyenne

1,6

1,8
2,0
Hauteur (m)
Le degr dobsit peut tre mesur par calcul de lindice de masse
corporelle (IMC) = Poids (kg)/taille (m2) et rfrence des normes

with

E. Hatton

Poids
(kilos)

4 j Obsit

21

Figure 4.2 Obsit II.


30
Prvalence
de lobsit
aux tats-Unis
en fonction
de lge

20
10
Hypertension
Prvalence des maladies
et de la mortalit dans une
population obse par rapport une
population normale

10
Maladie des
voies biliaires

20 30 40 50 60 70

Diabte

Maladie
coronarienne

Mortalit

Cholestrolmie
moyenne
mg/100 mL

250

Non
Non
Non
Non
Non
Obse
Obse
Obse
Obse
Obse
obse
obse
obse
obse
obse

Bnfice dune
perte de poids

1,89

++++

Ossature
lgre

1,92

Taille : mtres et centimtres (avec chaussures,


talons de 2,5 cm, talons de 5 cm)

Non

100 obse

++

Obse

Ossature
lourde

Ossature
moyenne

1,86
1,83
1,80
1,77
1,75
1,72
1,70
1,67
1,65
1,62
1,60
1,57
1,55
1,52

47,6

58,0

65,8

74,8

49,9

59,0

68,0

77,1

52,2

61,2

70,3

79,4

88,4

Poids optimal (kg)

moindre promotion de lexercice au cours des annes


de formation (en particulier lenseignement primaire
et secondaire) et, de plus en plus, du fait du rythme
de la vie, cit par de nombreux Amricains. Un
autre point important est la relation avec le temps
pass quotidiennement regarder la tlvision; il
permet de prdire le risque dobsit et de diabte :
une augmentation de 2h est associe un risque
accru de 14 % pour le diabte sucr et un risque
accru de 23 % pour lobsit.

2. Des changements alimentaires sont tout aussi importants. On consomme de plus en plus daliments riches
en matires grasses fournis par la restauration rapide
et les distributeurs automatiques (mme dans les coles publiques). De plus, on a promu la consommation
de glucides simples, comme en tmoigne la pyramide
alimentaire traditionnelle de lAmerican Dietetic
Association, ce qui a contribu un dsquilibre entre
apport et dpense caloriques. Des tudes de population ont clairement document la relation directe

22

SECTION I j Dfis cliniques communs

Cortex :
habitude, compulsion,
sublimation, mmoire du got

on
a ti
ul
n
tio
bi

Obsit psychogne

I nh
i

Sti
m

Figure 4.3 Obsit et calories.

Apptit accru
Apptit diminu
Sa

Rgulation de lingestion calorique

ti

Fa
i

Hypothalamus :
Lsions
suprasellaires

ion

Troubles

ilat

im
Ass

Ingestion calorique

Obsit par trouble de la rgulation

Rserves
de
nutriments

Obsit
neurogne

Voies diriges par des caractristiques mtaboliques inhrentes,


lapport calorique, les besoins caloriques, lexercice et ltat endocrinien

Utilisation ou disposition
calorique

Dpt de graisse ; stockage


calorique (avidit variable)

30

Ingestion calorique chez un obse par rapport la population gnrale


35 %
35 %
40
30 %

35 %
35 %
hypophagiques : euphagiques :
consommation consommation
de calories
de calories
infrieure
moyenne
la moyenne

hyperphagiques :
consommation
de calories
suprieure
la moyenne

20
10

10

Individus obses (%)

Individus obses (%)

40

Contraction musculaire et autres oxydations


afin de fournir de la chaleur et de lnergie
chimique et osmotique ; utilisation calorique
(efficience variable)

hypophagiques :
consommation
de calories
infrieure
la moyenne

30

euphagiques :
consommation
de calories
moyenne

Troubles
Obsit mtabolique

30 %
hyperphagiques :
consommation
de calories
suprieure
la moyenne

20
10

700
1500
2300
3100
3900
Ingestion calorique quotidienne (femmes obses)

entre le pourcentage de graisses alimentaires et le


poids corporel. La possibilit de restreindre lapport
calorique, une tendance plus vidente dans les classes
socioconomiques plus leves, joue un rle dans
lobsit et explique en partie laugmentation de la
prvalence de lobsit dans les classes socioconomiques infrieures. Les habitudes dingrer plus de 50 %
des calories quotidiennes le soir et lhyperphagie boulimique nocturne contribuent galement lobsit.
Les tudes rcentes de gntique molculaire de lobsit chez les animaux ont mis de plus en plus en avant le

1500
2300
3100
3900
4700
Ingestion calorique quotidienne (hommes obses)

rle de la prdisposition gntique. Cinq gnes en cause


ont t identifis chez les rongeurs. Lun, parmi les mieux
tudis, est le gne ob ou Lep, qui code la leptine, une
protine produite par les cellules adipeuses, lintestin et le
placenta. Laugmentation de tissu adipeux induit la scrtion de leptine, qui envoie au cerveau un signal de diminution de lapptit, de rduction dapport nergtique et
daugmentation de dpense nergtique. La leptine pourrait agir en diminuant la scrtion du neuropeptide Y dans
le noyau arqu. Le neuropeptide Y est un puissant stimulateur de la prise alimentaire. Une dficience en leptine a

t observe dans deux familles consanguines. Le traitement de ces personnes avec des doses physiologiques de
leptine a entran une baisse de la prise daliments et une
perte de poids. Une dficience en rcepteur de leptine a
galement t rapporte chez lhomme, une affection qui
se manifeste par une rsistance la leptine. Sur la base de
ces observations, ladministration de leptine dans un nombre limit dessais cliniques na pas t suivie dune perte
de poids significative dans la population en gnral.
La dficience gnique agouti est responsable de lobsit
chez des souris. Le produit du gne agouti entre en comptition avec la mlanotrophine (MSH) [melanocyte-stimulating hormone] pour le rcepteur de la mlanocortine-4
dans lhypothalamus. Ce rcepteur diminue la prise alimentaire, et son absence produit une hyperphagie. Le rle
de la protine de signalisation, agouti, dans lobsit
humaine reste mal connu, de mme que celle de deux
autres gnes tudis chez la souris : les gnes fat et tub.
Dans la population gnrale, bien que des dfauts de
gnes spcifiques doivent encore tre identifis, des tudes
de familles, entre autres de jumeaux et denfants adopts,
suggrent clairement le rle de facteurs gntiques dans
lobsit humaine. Les gnes du rcepteur 3-adrnergique,
de PPAR-2 (peroxisome proliferator-activated receptor-2) et
du rcepteur de la mlanocortine-4 retiennent actuellement lattention.
Lobsit peut galement se dvelopper en raison danomalies dun systme complexe de contrle rtroactif de
signaux mis par les adipocytes et le tractus gastro-intestinal. Nous avons dj dcrit le rle de la leptine dans la
signalisation mise par le tissu adipeux. Des tudes ont
impliqu plusieurs hormones intestinales, entre autres la
ghrline, qui stimule la scrtion de lhormone de croissance et la prise daliments. Les niveaux de ghrline baissent aprs un repas. La perte de poids aprs un pontage
gastrique chirurgical peut tre secondaire, en partie, une
production moindre de ghrline.
Que la pathognie sous-jacente principale soit environnementale, gntique ou une combinaison des deux,
il est trs difficile pour les patients obses de continuer
perdre du poids en raison des changements mtaboliques
qui accompagnent lamaigrissement. En effet, la perte de
poids chez une personne prdispose lobsit dclenche des mcanismes rtroactifs qui augmentent lapptit
et rduisent les dpenses dnergie, lorganisme sefforant de maintenir le poids initial. Des tudes ont montr
que le montant total des dpenses dnergie baisse de
15% de plus que le pourcentage de diminution du poids
corporel. Selon une thorie, ce systme physiologique
aurait, dans le pass, protg lhomme et permis sa survie
lorsque la nourriture venait manquer. Aujourdhui, avec
la forte teneur en matires grasses des aliments disponibles, cette physiologie nest videmment plus adapte,
mais explique les nombreuses frustrations des patients
obses qui ont chou maintes reprises dans leurs tentatives de maigrir.

4 j Obsit

23

Tableau clinique
En cas dobsit, le tissu adipeux peut avoir deux distributions corporelles principales, chacune exposant un risque
sanitaire diffrent. Lobsit dite abdominale, centrale ou
viscrale se caractrise par une augmentation des dpts
de graisse dans les zones viscrales. Elle est plus frquente
chez les hommes et se manifeste par une augmentation du
rapport tour de taille/tour de hanches; cest lobsit dite
en forme de pomme. Chez la femme, laspect est plutt
celui dune poire, le tissu adipeux tant rparti de
manire prpondrance dans les zones glutofmorales
avec diminution du rapport taille/hanches (voir la figure
4.1). Les consquences mtaboliques bien connues et les
risques lis laugmentation de la graisse viscrale (obsit
abdominale) comprennent lhyperinsulinmie, la rsistance
linsuline, lintolrance au glucose, le diabte de ladulte
et des anomalies lipidiques : augmentation des lipoprotines de trs basse densit (VLDL) et de faible densit (LDL)
avec diminution des lipoprotines de haute densit (HDL).
La relation entre lobsit abdominale et lhypertension
artrielle est bien documente, de mme que laugmentation de la prvalence de cholcystite et de calculs biliaires.
Lobsit viscrale chez certaines femmes est associe une
hyperandrognmie, lanovulation, et laugmentation de la
scrtion de cortisol (syndrome des ovaires polykystiques).
Lhyperinsulinmie associe lobsit viscrale augmente
la disponibilit des andrognes et se manifeste par un hirsutisme et dautres consquences de laugmentation du
taux dandrognes. Chez les hommes et les femmes, le
risque de lobsit viscrale (abdominale) sajoute celui
associ une augmentation de lIMC et est en corrlation
avec un tour de taille suprieur 88,9cm chez la femme et
101,6cm chez lhomme.
En revanche, lobsit glutofmorale est associe une
moindre prvalence dhyperinsulinmie, dhypertension et
de maladies cardiovasculaires. La graisse viscrale est mobilise plus rapidement que la graisse priphrique; elle a donc
un impact ngatif plus important sur le mtabolisme.

Dmarche diagnostique
Le diagnostic de la surcharge pondrale, de lobsit et de
lobsit morbide est bas sur lIMC et le rapport tour de
taille/tour de hanches, que nous avons dfinis plus haut.
Connatre le poids lge de 18 20ans et le gain pondral
depuis cet ge peut tre utile. Lanamnse devrait porter
sur la rgularit des activits physiques et sur la prise de
mdicaments qui pourraient favoriser la prise de poids,
comme les antidpresseurs, les antipsychotiques ou des
anticonvulsivants. Compte tenu de lassociation de lobsit lhypertension, une mesure prcise de la pression
artrielle est essentielle. Lvaluation devrait inclure les
tests de laboratoire suivants : glycmie jeun, hmoglobine
A1C, thyrostimuline, cholestrol total, cholestrol HDL,
cholestrol LDL et triglycrides.

24

SECTION I j Dfis cliniques communs

Diagnostic diffrentiel
Le diagnostic diffrentiel de lobsit est limit et, chez la
plupart des personnes obses, il ny a pas de troubles endocriniens ni dautres causes identifiables (voir la figure 4.1).
Toutefois, les maladies endocriniennes, entre autres lhypothyrodie et lhypercorticisme, doivent tre envisages.
Ces causes sont gnralement exclues facilement par lexamen physique de routine et les tests de laboratoire. La
distribution glutofmorale du tissu adipeux dans lhypercorticisme, la bosse de bison, des stries abdominales, une
faiblesse musculaire proximale constituent des indices suggestifs dun excs de cortisol. Plusieurs membres de la
famille du patient ont souvent un excs de poids. En outre,
le problme remonte frquemment la petite enfance ou
la pubert. Des lsions du noyau ventromdial de lhypo
thalamus secondaires un traumatisme, une inflammation, une intervention chirurgicale sur la fosse postrieure
ou une augmentation de la pression intracrnienne peuvent entraner un syndrome rare dobsit hyperphagique.
Le syndrome des ovaires polykystiques est associ lobsit chez plus de la moiti des femmes atteintes de cette
maladie.

Traitement
Le traitement de lobsit est trs frustrant tant pour les
patients que pour ceux chargs de les aider. En effet, le
taux de rponse soutenue la thrapie est infrieur 10 %
et lespoir de certains patients qui pensent quils devraient
perdre 20 30 % de leur poids est irraliste. Un objectif
de 5 15 % de rduction est probablement plus rationnel
et plus susceptible dtre atteint et maintenu. Cette perte

de poids permettra de rduire le profil de risque chez la


plupart des patients, entre autres celui du diabte, de lhyperlipidmie et de lhypertension. La figure 4.4 donne un
aperu des options thrapeutiques.
Thrapie base sur le rgime alimentaire
et lexercice
Une restriction calorique est une condition absolue du
succs de tout programme de rduction de poids; on peut
y parvenir en respectant les directives gnrales pour une
alimentation saine ou par ladoption dun rgime restrictif
tant en nourriture quen boissons. Pour russir perdre du
poids, il faut que le total des calories consommes reste
au-dessous du total des calories dpenses. En raison de
laugmentation de masse maigre, les hommes dpensent
plus de calories et perdent plus de poids que les femmes
de mme IMC. Les patients obses plus gs dpensent
moins dnergie et perdent du poids plus lentement.
Lquilibre optimal entre les contenus en glucides, lipides et protines reste controvers. La plupart des lignes
directrices recommandent que la teneur en matires grasses alimentaires quotidiennes reste 30 % ou au-dessous
de lapport calorique total. Des recherches rcentes ont
soulign le fait que les aliments faibles en graisses contiennent souvent des taux levs de glucides malsains qui induisent de lhyperinsulinmie et laugmentation du risque de
complications cardiovasculaires. En outre, des variations
subtiles de la glycmie (chez les patients non diabtiques)
dues des aliments riches en calories mais sans valeur
nutritive, comme les sucres simples, accentuent les difficults de contrle de lapptit chez les individus obses.

Figure 4.4 Traitement de lobsit.


DM : diabte; HTN : hypertension; hyperlip. : hyperlipidmie.
Dterminer lIMC

IMC 2529,9 :
surpoids

Rgime et exercice

IMC 40 :
obsit morbide,
obse avec DM,
HTN, hyperlip.

IMC 3034,9 :
avec DM,
HTN, hyperlip.

IMC 3539,9 :
obsit svre avec
DM, HTN, hyperlip.

Rgime, exercice,
thrapies
comportementales

Rgime, exercice,
thrapies
comportementales

Rgime, exercice, thrapies


comportementales,
mdicaments :
orlistat, puis sibutramine ;
metformine si DM

Mdicaments : orlistat,
puis sibutramine ;
metformine si DM

Mdicaments : orlistat,
puis sibutramine ;
metformine si DM

Chirurgie

Chirurgie

Les rgimes riches en glucides utiles, entre autres ceux


contenus dans les fruits, les lgumes et les graines, ne
compliquent pas le contrle de lapptit. Ces observations
ont conduit promouvoir les rgimes pauvres en calories
et qui ne stimulent pas une forte scrtion dinsuline; ils
sont riches en fibres (glucides sant) ainsi quen protines et contiennent peu de graisses. Des rgimes pauvres en
glucides mais riches en graisses ont au dbut fait craindre
la possibilit de rendre dangereux le profil des lipides sriques, mais plusieurs essais randomiss ont dmontr que
de tels rgimes sont srs et font maigrir plus rapidement
que les dites faible teneur en graisses. Si lon choisit un
rgime plus forte teneur en matires grasses, il importe
de slectionner des graisses mono- et poly-insatures.
long terme, sastreindre un rgime pauvre en glucides est
difficile pour de nombreux patients. En dernire analyse,
la question essentielle nest pas tant lquilibre choisi entre
les diffrentes classes daliments que le respect des restrictions alimentaires par la personne concerne.
Les patients obses avec un IMC de plus de 30 peuvent
ncessiter une restriction calorique plus drastique, lapport
tant limit 800 calories ou moins par jour. Il ny a aucune
preuve que des rgimes de moins de 800 calories par jour
soient plus efficaces long terme, mais ils permettent une
perte de poids rapide au dbut. Cependant, ils ont un
inconvnient vident; lorsque lon arrte des rgimes alimentaires trs pauvres en calories, on regagne du poids
souvent rapidement. Avec un tel degr de restriction, il
importe dassurer un apport non seulement de protines,
au moins 1,5g par kilo de poids corporel, mais aussi de
quantits suffisantes de vitamines, de minraux, dlectrolytes et dacides gras essentiels. Ces rgimes sont contreindiqus pendant la grossesse et la lactation, chez les
patients atteints de boulimie ainsi que chez les patients
atteints danorexie mentale. Ils sont galement dconseiller chez les patients souffrant dune maladie chronique :
diabte de type I, affection hpatique ou rnale chronique,
pathologie requrant une corticothrapie permanente ou
troubles coronariens se manifestant par de larythmie ou
un angor instable. Des rgimes aussi restrictifs peuvent
causer de la fatigue, de la faiblesse et des troubles du transit
intestinal, soit constipation soit diarrhe. Ils peuvent gale
ment favoriser la formation de calculs biliaires par la mobilisation rapide du cholestrol des matires grasses et
provoquer des crises de goutte la suite du catabolisme
protique. Un avantage de ces rgimes trs restrictifs est
leffet encourageant de la perte rapide de poids.
De nombreux patients prfrent sinscrire des
programmes commerciaux dassistance comme Weight
Watchers, OPTIFAST ou Take Off Pounds Sensibly.
lexception dun seul essai randomis et contrl de Weight
Watchers qui a fait tat dune perte de 3,2 % du poids
initial en 2ans, les arguments en faveur de ces programmes
restent assez faibles.
On peut rendre la restriction calorique plus efficace en
lassociant une thrapie comportementale et lexercice.

4 j Obsit

25

Les personnes engages dans des programmes de groupe


concentrs sur la rduction de poids bnficient du soutien
des autres participants, en particulier si le groupe reste
intact au cours du temps et sil est dirig par quelquun de
comptent, connaissant les nuances des divers comportements alimentaires. La participation un programme soutient le patient qui a russi modifier son comportement
et rend courage celui qui ny est pas encore parvenu. Les
responsables de groupe doivent apprendre aux participants
se surveiller eux-mmes, par exemple en tenant jour un
journal o ils notent ce quils consomment ainsi que les
circonstances et les causes extrieures de stress susceptibles
dinfluencer cette consommation. Cela permet un meilleur
contrle des facteurs favorisants comme lassociation dacti
vits que lon sait favoriser les apports caloriques, par
exemple, lhabitude de manger en regardant la tlvision.
Pour de nombreuses personnes souffrant dobsit, le stress
stimule fortement la suralimentation, ce qui ncessite lapprentissage de comportements mieux adapts au contrle
du stress, comme lexercice physique et la mditation.
Lexercice est essentiel, mais son impact est limit par la
tendance mentionne plus haut; le corps fait tout pour
rsister la rduction de poids. Lors dun amaigrissement,
lnergie dpense pour une activit physique donne diminue. Ce qui dcourage souvent les patients quand ils ralisent que toute diminution de poids requiert une intensit
disproportionne dactivit physique. Lexercice arobie
reste un lment cl du succs des programmes; il est souvent complt par des exercices anarobiques de musculation visant renforcer la masse maigre. On recommande
au moins 30min dexercice 3j par semaine avec au maximum 1h par jour 6j par semaine. Ajouter des exercices au
cours des activits quotidiennes, comme prendre les escaliers plutt que les ascenseurs, savre galement utile.
Bien que lexercice physique seul aboutisse rarement
une perte de poids durable, limpact de lexercice ne doit
pas tre sous-estim. Lexercice peut renforcer la motivation de lindividu. Consumer Reports a publi rcemment
les rsultats dune enqute auprs de 32000 sujets qui
staient soumis un rgime; les personnes dont le poids
avait diminu dau moins 10 % et stait maintenu ainsi
durant 1 5ans ont attribu cet effet lexercice, et non
la privation de nourriture.
Mdicaments
De nombreux patients obses placent leurs espoirs dans
des mdicaments pour traiter leur surpoids et y recourent
en cas dchec des rgimes alimentaires. Jusqu rcemment, les tudes ont montr combien les succs des tentatives pharmacologiques taient limits. La littrature a
rapport en gnral une srie dcourageante de succs
initiaux suivis dchec, en raison soit dune efficacit limite dans le temps soit deffets secondaires intolrables.
Heureusement, quelques donnes rcentes permettent un
optimisme prudent.

26

SECTION I j Dfis cliniques communs

Les amphtamines ont t parmi les premiers mdicaments que lon a essays pour attnuer lapptit. Elles ont
fait perdre du poids de manire transitoire, mais elles
avaient trop deffets secondaires et craient trop facilement
une dpendance. Plus tard, on a test des anorexignes de
type amphtamines (phentermine et autres), mais ils nont
apport aucun effet bnfique soutenu.
La combinaison de fenfluramine et de phentermine (le
rgime Phen-fen) a suscit pendant quelque temps de
lenthousiasme, qui tait fond sur des essais montrant
une rduction de poids de 16,5 % contre 4,3 % dans le
groupe placebo aprs 34 semaines de traitement. La rduction de poids se stabilisait aprs 6 mois, et un traitement
continu tait ncessaire afin que les patients ne retrouvent
pas rapidement leur poids de dpart. Au dbut, aucun effet
secondaire inquitant na t constat; en fait, les promoteurs soulignaient que les effets secondaires connus dun
agent semblaient annuler ceux de lautre. Les premires
questions propos de cette thrapie ont t souleves par un
rapport de 1997 de la Mayo Clinic qui dcrivait 24 cas de
valvulopathies semblables celles du syndrome carcinode.
Les premiers rapports taient contradictoires, mais lon
considre prsent que lpaississement valvulaire, la rgurgitation valvulaire gauche, lhypertension artrielle pulmonaire sont effectivement lis cette thrapie. Ces observations
ont conduit la Food and Drug Administration (FDA) amricaine interdire lusage de la fenfluramine et de la dexfenfluramine, un autre agent de type fenfluramine qui augmente
la libration de srotonine et diminue sa recapture. La dexfenfluramine tait devenue lun des agents les plus couramment utiliss en dehors des tats-Unis et a connu un record
anecdotique de succs dans la perte de poids.
Les sympathomimtiques tudis comprennent la phentermine, la benzphtamine, la phendimtrazine, le dithylpropion, la sibutramine et la phnylpropanolamine. Sauf la
sibutramine, ils ont une courte demi-vie plasmatique. La
phnylpropanolamine et le dithylpropion se sont rvls
efficaces dans des tudes court terme. Pour la phnylpropanolamine, un bnfice long terme na pas t dmontr, mais il sest avr que cet agent tait associ de manire
significative un risque daccident vasculaire crbral
hmorragique chez les femmes, ce qui la fait retirer du
march. Le dithylpropion est un mdicament dit dannexe
IV 1; il est approuv pour un usage limit 12 semaines.
La sibutramine inhibe, au niveau central, la recapture
de neurotransmetteurs comme la noradrnaline, la srotonine et, dans une moindre mesure, la dopamine. Elle a
montr des rsultats encourageants dans le traitement de
lobsit. Dans un essai multicentrique avec des doses
allant de 5 30mg/j, il y avait une nette relation entre les
effets et la dose; les sujets recevant la dose de 30mg ont

1 Aux tats-Unis, les mdicaments susceptibles de gnrer une dpendance sont classs par ordre dcroissant de risque en cinq catgories
allant de lannexe I lannexe V. (N.d.T.)

perdu 9,5 % de leur poids alors que le groupe placebo na


perdu que 1 %. Les sujets chez qui le traitement a t
maintenu ont encore perdu en moyenne 5,2kg en 1 an,
alors que le groupe placebo a repris du poids. Un autre
essai a montr la stabilit de la perte de poids chez des
sujets traits avec 10mg de sibutramine par jour pendant
15 mois aprs une perte de poids obtenue par un rgime.
Les bnfices supplmentaires ont t une rduction des
triglycrides, de lacide urique ainsi que du cholestrol
total et associ aux LDL, avec augmentation du cholestrol
associ aux HDL. Chez les patients atteints de diabte, on
a constat dimportantes baisses de la glycmie et de
lhmoglobine A1C. Parmi les effets ngatifs, on a relev
des nauses, de la constipation, une scheresse de la bouche, de linsomnie et une augmentation du rythme cardiaque chez certains patients. De lhypertension peut
galement survenir, mais elle est relativement modre et
exige rarement larrt du traitement. Lutilisation de la
sibutramine doit tre vite chez les patients atteints de
maladie coronaire, de dcompensation cardiaque, darythmie ou daccident vasculaire crbral.
Les antidpresseurs comme la fluoxtine et la sertraline
dans le groupe des inhibiteurs de la recapture slective de
srotonine se sont avrs bnfiques court terme chez
certains patients. La fluoxtine la dose de 60mg dans une
tude comparative avec placebo a permis une perte de
4,8kg en 6 mois, mais 50 % ont t repris au cours des
6 mois suivants.
Lorlistat est un inhibiteur de la lipase pancratique; il
diminue de 30 % labsorption de toutes les matires grasses
consommes lorsquil est utilis la dose suprieure. Les
effets secondaires gastro-intestinaux associs la malabsorption des graisses constituent un incitant supplmentaire limiter lapport de matires grasses. Dans un essai
randomis, en double insu et avec groupe placebo, sur plus
de 3000 patients, le groupe trait par lorlistat a perdu au
bout de 1 an 11 % du poids de dpart, alors que le groupe
placebo a perdu 6 %. Dans une autre tude, en plus de la
perte de poids, les avantages comportaient une rduction
du cholestrol associ aux LDL, une augmentation du cholestrol associ aux HDL, une diminution de linsulinmie
jeun, une amlioration de contrle de la glycmie et une
diminution de la pression artrielle. Il faut remarquer que
les effets ngatifs des effets gastro-intestinaux nont pas
abouti un taux lev dabandons du traitement. Le risque
de malabsorption des vitamines solubles dans les graisses
exige que des supplments multivitamins soient pris sparment de lorlistat.
Rcemment, un comit de la FDA a recommand la
vente libre dorlistat dos 60mg au lieu de 120mg, dose
qui requiert une prescription. Selon ce comit, une dose
plus faible donnerait les meilleurs rsultats, bien que des
tudes pousses aient montr un effet de la dose.
La pharmacothrapie moderne du diabte sucr a
conduit quelques succs dans la rduction de poids et
dans le contrle de facteurs de risque associs. La metfor-

mine, un agent hypoglycmiant dusage courant, rduit la


noglucogense hpatique, inhibe le transport intestinal
du glucose et amliore labsorption du glucose dans le
muscle et le tissu adipeux. Contrairement linsuline exogne et aux agents oraux qui stimulent la production dinsuline, la metformine provoque une perte de poids en
partie parce quelle diminue lapptit. Le contrle de la
glycmie chez les patients atteints de diabte insulinodpendant ou insulino-indpendant samliore, de mme que
les profils lipidiques. Les cas dacidose lactique, un risque
connu, sont rares lorsque les patients avec insuffisance
hpatique et rnale sont exclus. Les thiazolidinediones,
entre autres la pioglitazone, ont des effets positifs semblables lis laugmentation de la sensibilit linsuline dans
les tissus priphriques. Les patients sont souvent en
mesure de rduire leur dose dinsuline et perdent en mme
temps du poids. Cependant, des effets ngatifs long
terme, comme ldme et une augmentation des triglycrides, peuvent compliquer le traitement par ces agents.
Un nouveau mdicament exprimental, le rimonabant,
interfre dans le systme endocannabinode en bloquant le
rcepteur de cannabinode-1, qui rgule lapptit et le poids
corporel. Des animaux avec une dltion de ce rcepteur ont
une constitution maigre et rsistent lobsit et aux dyslipidmies induites par des rgimes particuliers. Les rsultats
des premiers essais contrls avec placebo ont montr que
le rimonabant haute dose (20mg) produisait 5 10 % de
rduction de poids de manire significative par rapport au
placebo. Ces rsultats positifs, quoique encore prcoces,
justifient de poursuivre un examen approfondi de cette classe
de mdicaments. Le rimonabant a galement donn des
rsultats prometteurs dans le sevrage tabagique 2.
Traitement optimal
Le manque vident dun premier choix dans le traitement
de lobsit exclut toute recommandation dogmatique,
toutefois, de nombreux experts conviennent quun rgime
et lexercice mritent un premier essai chez les patients
avec un IMC de 25 34,9kg/m2. En cas dchec, lorlistat
devrait tre essay chez des patients atteints dhypertension, de maladie cardiovasculaire ou de dyslipidmie. La
metformine devrait tre utilise dabord chez les patients
obses et diabtiques. Chez les patients obses, par ailleurs
en bonne sant, la sibutramine est un premier choix rationnel si les mesures alimentaires et lexercice ont chou.
Traitement chirurgical
La chirurgie doit tre envisage chez les patients avec un
IMC de plus de 40kg/m2, mais aussi chez ceux avec un
2 Des tudes rcentes ont mis en garde contre des effets indsirables:
dpression, anxit, tendances suicidaires et convulsions. Ce qui a fait
retirer le rimonabant du march europen depuis le 23 octobre 2008.
(N.d.T.)

4 j Obsit

27

IMC dpassant 35kg/m2 qui ont chou lors dautres tentatives de rduction de poids et qui souffrent de complications comme lapne du sommeil, une insuffisance
cardiaque, un diabte non contrl ou une stase veineuse
grave. Lobjectif de la chirurgie est damliorer le mtabolisme et le fonctionnement des organes en gnral afin de
rduire la morbidit et la mortalit associes lobsit
svre. Les patients qui ne respectent pas les recommandations mdicales doivent tre exclus, car il importe de
prendre rgulirement le supplment de vitamines et
dautres nutriments essentiels.
Deux types de chirurgie ont t dvelopps : lune limite
la taille du rservoir gastrique, lautre diminue lefficacit
de labsorption des lments nutritifs. Les procds consistant en drivations de lintestin grle qui induisent une
malabsorption ont t largement abandonns en raison
dun risque inacceptable de complications mtaboliques
mettant la vie en danger; ils ont t largement remplacs
par la gastroplastie par agrafage vertical, la gastroplastie
avec anneau ajustable et des procds de drivation gastrique. La figure 4.5 prsente un aperu des diverses interventions considrer.
Lagrafage gastrique vertical rduit la taille du rservoir
gastrique et limite le transit gastrique. Les patients ont une
perte de poids excdentaire de 66 % 2ans et de 55 %
9ans. Le procd choue chez les patients continuant se
gorger de boissons riches en glucides qui peuvent passer
par lorifice rtrci de la sortie gastrique et faire regagner
du poids. Une rintervention a t ncessaire chez un
grand nombre de patients (20 56 %) en raison de lrosion de lanneau de sortie, de la dissociation de la ligne
dagrafes, dune stnose la sortie de la poche gastrique,
de reflux gastro-sophagien, de vomissements rcurrents
ou de llargissement de la poche gastrique.
Lanneau gastrique ajustable est pos par laparoscopie
lentre de lestomac. Il en rsulte une entre limite des
aliments. Lanneau peut tre plus ou moins serr par linjection de solution saline dans une chambre dinjection
place sous la peau. En gnral, le procd entrane moins
de complications que la gastroplastie par agrafage vertical.
Les rsultats des tudes varient, mais certaines donnes
rapportent une perte de poids excdentaire de 15 20 %
3 mois, de 40 53 % 1 an et de 45 58 % 2ans. Des
ajustements frquents du serrage de lanneau sont ncessaires pour contrler la rapidit et limportance de la perte
de poids. Des tudes ont montr des amliorations du
diabte, de lhypertension et de lapne du sommeil.
La drivation gastrique a un effet restrictif et diminue
labsorption. Elle consiste en la formation dune poche
gastrique qui se vide par une gastrojjunostomie dans un
segment jjunal qui est reli, par une boucle de Roux, au
segment gastrique exclu et au duodnum o se dversent
les scrtions biliopancratiques. Lanatomie intestinale
modifie exclut une zone dabsorption de lintestin grle.
La malabsorption et le syndrome de chasse aboutissent
une rduction du poids, mais exposent aussi des risques

28

SECTION I j Dfis cliniques communs

Figure 4.5 Options chirurgicales.


Agrafage gastrique vertical
Drivation gastrique (Roux-en-Y)

sophage

Poche
gastrique

Poche gastrique

Ligne dagrafes
avec surjet

Anneau
Anastomose
terminolatrale entre
la poche gastrique et
le segment de
Roux-en-Y

Portion
contourne
de lestomac

Duodnum

Anneau gastrique ajustable


Jjunum

Anneau ajustable

Estomac

Peau

Chambre
dinjection
(sous la peau)

Muscle grand droit de labdomen

de carence en vitamines et minraux, sauf si un rgime


complmentaire soigneux est suivi. La perte de poids excdentaire 1 an est en moyenne de 62 68 % et 50 75 %
2ans.
La mortalit dans les mains dun chirurgien bariatrique
expriment est denviron 1 %. La liste de complications
possibles est longue : dhiscence ou infection de la plaie,
fuites anastomotiques, stnose de la stomie, ulcres marginaux, pneumonie, thrombophlbite, embolie pulmonaire.
Certains risques tiennent surtout lanesthsie et la
chirurgie pratiques sur des patients atteints dobsit
morbide. Des vomissements rfractaires peuvent survenir
avec ou sans stnose de la stomie. Une dilatation sophagienne, un reflux ou ulcre sophagien, lulcration de la
poche peuvent galement compliquer la gastroplastie. Des
carences en acide folique, fer et vitamine B12 ainsi que
dautres carences en micronutriments sont propres la
drivation gastrique et exigent un suivi attentif et un respect strict des recommandations mdicales. Mme face
dimportants risques de morbidit, la chirurgie bariatrique
apporte de lespoir des patients slectionns, et les tudes
continuent montrer ses avantages par rapport aux rgimes et aux mdicaments.
viter les erreurs de traitement
Un des aspects les plus critiques dans le choix dun traitement la fois sr et efficace est de prvoir comment le
patient se conformera aux recommandations mdicales. Le
manque de thrapies trs efficaces augmente la probabilit
que le risque dpassera les avantages, en particulier chez
les patients qui ne respectent pas les consignes de leur
mdecin. Cela est particulirement vrai dans le cas de la
chirurgie bariatrique; la ngligence aprs une drivation
gastrique peut entraner une morbidit importante, et
mme se rvler fatale. Des effets indsirables peuvent
aussi rsulter dun abus dagents pharmacologiques qui
peuvent avoir des effets ngatifs considrables sur la pression artrielle et la fonction cardiaque. Les patients doivent
se conformer un schma thrapeutique dcrit soigneusement et sengager se conformer au suivi mdical.

Futures directions
Les thrapies pharmacologiques sont prometteuses pour
les annes venir. Des agents du type rimonabant qui
bloquent des rcepteurs spcifiques impliqus dans le
contrle de lapptit et la satit permettront probablement la conception de mdicaments de plus en plus
spcifiques.
Alors que les tudes sur les mdicaments existants se
poursuivent, il est possible que certains de ceux-ci deviennent accessibles au grand public sans ordonnance. Laccs
en vente libre pourrait, bien sr, prouver linnocuit et
lefficacit de ces traitements, mais aussi leur inefficacit.
Les mdecins et les fournisseurs de soins pourraient tre

4 j Obsit

29

confronts des perturbations du mtabolisme et des lectrolytes (ou autres), inconnues jusqualors, et lies lutilisation de mdicaments obtenus sans prescription et dont
le mode daction est une diminution de lapptit ou de
labsorption digestive. Les prestataires de soins devront
tre attentifs lutilisation des mdicaments en vente libre
par les obses ou par ceux qui lont t, et devront procder
au dpistage des effets secondaires connus de ces
mdicaments.
Plus prometteurs, mais lents venir, sont les progrs de
la gntique qui devraient mener lamlioration de la
thrapie pharmacologique de lobsit. La leptine et les
mdiateurs apparents sont actuellement ltude et,
mme si leur administration sous-cutane ou intraveineuse
limitera quelque peu leur utilisation, ils pourraient se rvler utiles en vitant la reprise de poids chez les patients qui
ont russi maigrir en recourant une autre thrapie.
Labondance dinformations fournies par le squenage
complet du gnome humain ouvrira probablement de nouvelles pistes pharmacologiques. La probabilit que des
approches purement gntiques puissent aider les patients
obses reste faible en raison des relations complexes de
cette maladie polygnique et des nombreux facteurs environnementaux qui peuvent influer sur le gain ou la perte
de poids. Rcemment, le National Human Genome
Project, en collaboration avec le National Institute for
Environmental Health Sciences, a lanc le projet Genes
and Environment Initiative (GEI). Le GEI offre lespoir
dune meilleure comprhension des mdiateurs spcifiques
de lobsit (sur tous les plans, de la cellule lorganisme
entier) ainsi que des interactions entre ces facteurs de lenvironnement et le gnome humain.

Ressources supplmentaires
Centers for Disease Control and Prevention. Overweight and obesity.
Accessible http://www.cdc.gov/nccdphp/dnpa/obesity/. Consult le
22 aot 2006.
Ce site web bien organis des CDC fournit une large vue densemble du
problme de lobsit. Le site est structur de manire facilement comprhensible pour le grand public.
Willett WC, Dietz WH, Colditz GA. Guidelines for healthy weight.
N Engl J Med 1999; 341 : 427-34. PMID : 10432328.
Cet article fournit des informations utiles sur des directives en matire de
poids optimal et souligne limportance dviter le gain de poids tant chez les
personnes de poids normal que chez celles dj en surpoids.

Donnes probantes
1. Aronne LJ. Obesity. Med Clin North Am 1998; 82 : 161-81.
PMID : 9457156.
Cette revue utile souligne que lobsit est une maladie chronique qui
requiert un traitement long terme, qui ne peut russir que si le patient
a la volont de changer ses habitudes en matire dalimentation, dexercice
et de mode de vie en gnral.
2. Berkowitz RI, Fujioka K, Daniels SR, et al. Effects of sibutramine
treatment in obese adolescents : a randomized trial. Ann Intern
Med 2006; 145 : 81-90. PMID : 16847290.

30

SECTION I j Dfis cliniques communs

Cet article rapporte les rsultats dune tude comparative de la sibutramine contre placebo chez des adolescents obses inscrits un programme
de thrapie comportementale. Les auteurs montrent que la sibutramine,
ajoute la thrapie comportementale, a rduit lIMC ainsi que le poids
plus que ne la fait le placebo et a corrig le profil des facteurs de risque
mtabolique de ces adolescents obses.
3. Bray GA. Health hazards of obesity. Endocrinol Metab Clin North
Am 1996; 25 : 907-19. PMID : 8977052.
Lauteur fournit une analyse approfondie des multiples complications
mdicales de lobsit qui augmentent la morbidit et la mortalit.
4. Buchwald H, Avidor Y, Braunwald E, et al. Bariatric surgery : a
systematic review and meta-analysis. JAMA 2004; 292 : 1724-37.
PMID : 15479938.
Cette mta-analyse montre le haut niveau defficacit de la chirurgie
bariatrique dans la perte de poids des patients souffrant dobsit morbide
et dans lamlioration de la morbidit associe comme le diabte, lhyperlipidmie, lhypertension et lapne du sommeil.
5. Flegal KM, Graubard BI, Williamson DF, Gail MH. Excess deaths
associated with underweight, overweight, and obesity. JAMA 2005;
293 : 1861-7. PMID : 15840860.
En utilisant les donnes du rapport National Health and Nutrition
Examination Survey (NHANES), les auteurs montrent que la maigreur
et lobsit sont associes une mortalit accrue, mais que limpact de
lobsit sur la mortalit peut avoir diminu avec le temps.
6. Fontaine KR, Redden DT, Wang C, et al. Years of life lost due to
obesity. JAMA 2003; 289 : 187-93. PMID : 12517229.
En utilisant les donnes du rapport National Health and Nutrition
Examination Survey (NHANES), les auteurs montrent les annes de vie
perdues cause de lobsit, en soulignant le plus grand impact sur lesprance de vie dans les groupes dge plus jeune.
7. Ogden CL, Carroll MD, Curtin LR, et al. Prevalence of overweight and obesity in the United States 1999-2004. JAMA 2006; 295 :
1549-55. PMID : 16595758.
Cet article fournit des donnes utiles sur la prvalence du surpoids et
de lobsit. Sur la base des donnes du rapport National Health and

Nutrition Examination Survey (NHANES) de 1999 2004, les auteurs


montrent la prvalence croissante du surpoids chez les enfants et les
adolescents, et de lobsit chez les adultes, sur une priode de 6ans.
8. Rosenbaum M, Leibel RL, Hirsch J. Obesity. N Engl J Med 1997;
337 : 396-407. PMID : 9241130.
Cet article passe en revue la pathophysiologie de lobsit, les facteurs
gntiques et les diverses thrapies, y compris les rgimes, les exercices, les
mdicaments et les interventions chirurgicales.
9. Tsai AG, Wadden TA. Systematic review : an evaluation of major
commercial weight loss programs in the United States. Ann Intern
Med 2005; 142 : 56-66. PMID : 15630109.
Cette revue fournit des donnes sur lefficacit des principaux programmes commerciaux daide la perte de poids aux tats-Unis, en notant
que la preuve de leur utilit reste faible et que des tudes contrles
demeurent ncessaires.
10. West DB. Genetics of obesity on humans and animal models.
Endocrinol Metab Clin North Am 1996; 25 : 801-13. PMID :
8977046.
Lauteur insiste sur limportance de dcouvrir les mcanismes gntiques de lobsit afin de permettre des dmarches thrapeutiques et prventives plus spcifiques.
11. Williamson DA, Perrin LA. Behavioral therapy for obesity.
Endocrinol Metab Clin North Am 1996; 25 : 943-54. PMID :
8977054.
Ces auteurs insistent sur limportance de la thrapie comportementale
pour la stabilisation de la perte de poids.
12. Yanovski SZ, Yanovski JA. Obesity. N Engl J Med 2002; 346 :
591-602. PMID : 11856799.
Cet article, qui comprend une partie historique, dessine des perspectives
trs utiles sur la thrapie mdicamenteuse de lobsit.
13. Zachwieja JJ. Exercise as treatment for obesity. Endocrinol Metab
Clin North Am 1996; 25 : 965-88. PMID : 8977056.
Lauteur insiste sur limportance dun programme dexercice qui
entrane une dpense de 300kcal par jour dans le maintien de la perte
de poids induite par une restriction calorique alimentaire.

3 j Chapter Title

31

Pamela G. Vick William S. Blau

valuation et traitement
de la douleur chronique
Introduction
Des millions de personnes souffrent daffections douloureuses aigus ou chroniques qui cotent 100 milliards
de dollars pour les traitements et par perte de productivit au travail. La douleur, comme le dfinit lAssociation
internationale pour ltude de la douleur, est une exprience sensorielle ou motionnelle dsagrable associe
des lsions tissulaires relles ou potentielles, ou dcrite comme telle. La douleur est subjective, et toutes
les douleurs ne sont pas gales. Il ny a pas de test clinique utile qui puisse quantifier la douleur. La douleur
ressentie par un patient est le rsultat dune interrelation de facteurs physiques et psychologiques, comprenant
la rponse physiologique aux lsions tissulaires effectives ou potentielles, de lexprience de douleurs antrieures, des croyances propos de la douleur, de la capacit dadaptation, et des motions et influences
familiales et sociales. La douleur chronique est une douleur persistante, rfractaire aux traitements bass sur
des remdes spcifiques ou aux mthodes habituelles de contrle de la douleur, comme les analgsiques non
narcotiques. Dans une situation chronique, la douleur devient une maladie, plutt quun simple symptme. La
meilleure stratgie pour le traitement des patients souffrant de douleur chronique est une approche multidisciplinaire combinant thrapies pharmacologique, interventionnelle, physique et psychologique. Chaque patient
est un individu dont la rponse la thrapie peut tre imprvisible, et des essais squentiels de thrapies
alternatives sont souvent ncessaires pour arriver un plan de traitement optimal. Certains types de douleur
rsistent presque toutes les thrapies disponibles.

tiologie et pathognie
La transduction de la douleur passe par des terminaisons
nerveuses libres dans le tgument, les viscres et le prioste.
Les rponses nociceptives sont dclenches directement
par un traumatisme exogne des tissus, mais sont galement influences par de nombreux facteurs endognes
dont les mcanismes prcis sont inconnus. Trois classes de
mdiateurs endognes sont impliques :
1. ceux qui activent des nerfs affrents nociceptifs
et dclenchent la douleur par application locale
(par exemple la bradykinine, lactylcholine, le
potassium);
2. ceux qui facilitent la douleur en sensibilisant des nocicepteurs, mais sont eux-mmes incapables de susciter
la douleur (par exemple les prostaglandines);
3. ceux qui produisent une extravasation locale (par
exemple la substance P).

Ces mdiateurs contribuent lhyperalgsie primaire,


dans laquelle le seuil de douleur dans les tissus traumatiss
est abaiss.
La transmission nociceptive implique principalement
des fibres nerveuses C non mylinises et les A, finement
mylinises. Les corps cellulaires sont situs dans les ganglions rachidiens, avec une synapse de premier ordre dans
les couches marginales de la corne dorsale de la moelle
pinire. La substance P, le glutamate, le CGRP (calcitonin-gene related peptide), la cholcystokinine, le polypeptide intestinal vasoactif ont tous t impliqus dans la
transmission synaptique de la douleur. Les voies spinothalamique, spinorticulaire et spinomsencphalique sont
les principales voies de transmission vers le cerveau, o la
douleur est finalement perue. Lhypothalamus, le thalamus mdian et les systmes limbiques sont impliqus dans
les caractristiques affectives et motivationnelles de la
douleur (figure 5.1).

31

32

SECTION 1 j Dfis cliniques communs

Figure 5.1 Transmission de la douleur.


Zones de perception de la douleur
Cortex cingulaire
Cortex
somatosensoriel

Thalamus
Amygdales

Cortex insulaire
Troisime
ventricule
Hypothalamus

Cortex
Matire grise priaqueducale
Modulation supraspinale Msencphale

Moelle

Moelle ventrolatrale
rostrale

Modulation spinale

Tractus spinothalamique
Cordon spinal
Ganglion rachidien
Fibre C
nociceptive

Modulation priphrique
Origine
de la douleur

Corne dorsale

La matire grise priaqueducale et les voies descendantes inhibitrices suppriment slectivement la transmission
de la douleur au niveau de la moelle pinire. La noradrnaline, la srotonine, lenkphaline et les endorphines sont
les principaux neurotransmetteurs inhibiteurs.
La douleur chronique peut impliquer une nociception
priphrique continue, comme dans larthrose ou la douleur associe la dgnrescence dun disque intervertbral. Dans de nombreux autres cas, la persistance de la
douleur neuropathique peut rsulter dune altration
pathologique dans les processus de signalisation de la douleur eux-mmes, par exemple dans les nvralgies diabtiques ou post-herptiques. Dans les deux cas, la douleur
peut, dans une certaine mesure, sautoentretenir comme
consquence de la plasticit du systme nerveux central lie
au N-mthyl-D-aspartate, aboutissant une sensibilisation
centrale.

Classification de la douleur
La gravit de la douleur peut tre classe selon diffrentes
chelles : verbale (lgre, modre, svre), numrique
(0 10, o 0 = aucune douleur et 10 = douleurs imagina-

Matire grise

bles les plus fortes), visuelle analogique, faciale (la plus


approprie pour lvaluation pdiatrique) ou des questionnaires plus labors (par exemple, le questionnaire sur la
douleur de McGill). En fin de compte, toutes les chelles
cliniquement utiles sont subjectives et se fondent sur le
rapport du patient.
Les schmas de classification de la douleur en fonction
de la pathophysiologie sous-jacente restent relativement
simples. La douleur nociceptive rsulte de la stimulation
continue des nocicepteurs priphriques, comme dans le
cas de traumatismes chroniques ou rcurrents ou dune
maladie dgnrative, lorigine pouvant tre somatique ou
viscrale. La douleur nvralgique est associe certains des
syndromes les plus douloureux (encadr 5.1). Les sensations dcrites vont de la brlure la constriction en passant
par les picotements, la douleur fulgurante et les engourdissements. Les anomalies sensorielles cutanes peuvent
aller de lanesthsie lhyperalgsie ou allodynie (rponse
douloureuse un stimulus normalement non douloureux).
Certaines varits de nvralgie dpendent de lactivit
tonique du systme nerveux sympathique (douleur entretenue par le systme sympathique), de sorte que la douleur
et dautres symptmes peuvent tre abolis par le blocage

5 j valuation et traitement de la douleur chronique

Encadr 5.1tiologie des neuropathies


douloureuses : catgories
principales
Toxique ou mtabolique
j Endocrine (par exemple diabtique)
j Chimiothrapie (par exemple isoniazide)
j Associe une exposition chimique
j Alimentaire (par exemple bribri)
Post-traumatique
j Syndrome douloureux rgional complexe de types I et II
Compressive
j Syndromes de compression nerveuse (par exemple
syndrome du tunnel carpien)
Auto-immune
j Vasculitique
j Dmylinisante
j Paranoplasique
j Para-infectieuse
Infectieuse
j Virale (par exemple VIH, herps zoster)
j Spirochtale (par exemple maladie de Lyme)
j Maladie de Guillain-Barr
Hrditaire
j Maladie de Fabry
j Amylode

33

Lanesthsie douloureuse est la manifestation clinique


qui dfinit le syndrome douloureux de dsaffrentation.1;
la douleur spontane est ressentie dans une zone qui est
par ailleurs insensible. La douleur dite du membre fantme peut tre considre comme un exemple extrme
de dsaffrentation. La sensation douloureuse en absence
de voies intactes de conduction nerveuse implique que
lintgration sensorielle au niveau du systme nerveux central est dfectueuse. Les autres syndromes douloureux
dorigine centrale peuvent tre fonctionnels (psychognes)
ou dus des dommages occasionns directement au systme nerveux central, par exemple les douleurs qui surviennent aprs une lsion de la moelle pinire ou celles
dclenches la suite dun syndrome thalamique caus par
un accident vasculaire crbral.
La douleur lie au cancer est parfois classe dans une
catgorie distincte ce qui est quelque peu artificiel, car
elle est dfinie ainsi par le contexte plutt que par sa physiopathologie. En fait, la douleur cancreuse peut tre cause par un ou plusieurs des types de douleur que nous
venons de dcrire.

Tableau clinique
Les patients peuvent se plaindre dun ou plusieurs types de
douleur, et le diagnostic prcis peut rester difficile.
Certaines caractristiques cliniques distinguent les syndromes de douleur neuropathique communs (tableau 5.1).

sympathique avec des anesthsiques locaux. Le syndrome


douloureux rgional complexe (dystrophie et causalgie
sympathiques rflexes) est caractris par la persistance de
la douleur spontane aprs une blessure, accompagne
danomalies sudomotrices, ddme et de modifications de
la couleur et de la texture cutanes; il est souvent entretenu
par le systme sympathique.

Dmarche diagnostique
Diffrents algorithmes peuvent tre utiliss pour llaboration des meilleures options de traitement pour les patients
1 Interruption des sensations provenant des voies nerveuses
affrentes. (N.d.T.)

Tableau 5.1 Caractristiques cliniques des syndromes communs de douleur neuropathique


Diagnostic

Tableau clinique caractristique

Neuropathie diabtique
douloureuse
Radiculopathie lombosacre

Perte sensorielle symtrique et sensation de brlure dans le bas des jambes

Nvralgie post-herptique
Neuropathie lie au VIH
Syndromes de douleur
rgionale complexes
Douleur neuropathique
post-chirurgicale

Douleur lancinante irradiant dans la partie antrieure de la cuisse (L2,L3) ou infrieure


de la jambe (L4-S1) avec faiblesse motrice ou perte sensorielle
Douleur unilatrale, perte sensorielle ou allodynie dans le dermatome o le zona sest
dvelopp
Paresthsies symtriques douloureuses, plus importantes dans les orteils et la plante
des pieds
Douleur rgionale (par exemple un membre) avec dme, afflux sanguin cutan et anomalies
de la transpiration
Perte sensorielle autour de lincision, douleur et allodynie durant plus de 3 mois aprs
lintervention, douleur du membre fantme aprs amputation ou mastectomie

Daprs Gilron I, Watson CP, Cahill CM, Moulin DE. Neuropathic pain : a practical guide for the clinician. CMAJ 2006; 175 (3) : 26575.

34

SECTION 1 j Dfis cliniques communs

souffrant de douleur chronique. On peut recourir une


procdure en 10 tapes pour organiser un traitement long
terme de la douleur chronique au moyen dopiacs
(encadr 5.2).

Encadr 5.2Dix tapes pour un traitement long


terme de la douleur chronique par
des opiacs
tape I : effectuer une valuation initiale complte
tape II : tablir le diagnostic
j Radiographies, imagerie par rsonance magntique,
tomodensitomtrie
tape III : tablir la ncessit mdicale
j Diagnostic physique
j Traitement interventionnel de la douleur
j Modalits physiques
j Thrapie comportementale
tape IV : valuer le rapport risques/bnfices
j Le traitement est bnfique
tape V : tablir les objectifs du traitement
tape VI : obtenir le consentement mdical et laccord
aprs informations
tape VII : ajuster la dose initiale (jusqu 812
semaines)
j Dbut faible dose
j Utiliser les opiacs, les anti-inflammatoires non
strodiens et les adjuvants
j Cesser cause des effets secondaires :
j absence danalgsie
j effets secondaires
j pas damlioration fonctionnelle
tape VIII : valuer la stabilit de phase
j valuer les quatre A :
j analgesia (analgsie)
j activity (activit)
j aberrant behavior (comportement aberrant)
j adverse effect (effet secondaire)
tape IX : surveiller le respect du traitement
Programme de surveillance de la prescription
j Dpistage alatoire de drogues
j Comptage des comprims

Soins et traitement
Les syndromes de douleur chronique entranent souvent
dimportants problmes affectifs et comportementaux,
conduisent frquemment des handicaps fonctionnels et
saccompagnent dimportantes perturbations du sommeil.
Ces aspects de la maladie du patient ne peuvent pas tre
ngligs, et il est souvent ncessaire de recourir laide de
spcialistes en psychologie, psychiatrie, physiatrie, physioet ergothrapie ou en toute autre activit thrapeutique
utile.
Le traitement mdical de la douleur commence souvent
par une thrapie pharmacologique. Il nexiste que deux
catgories danalgsiques primaires dapplication gnrale
actuellement en usage : les anti-inflammatoires non strodiens (AINS) et les opiacs. Lutilit de ces classes de mdicament est limite par divers facteurs : toxicit, effets
secondaires, inefficacit envers de nombreuses varits de
douleur chronique ou de douleurs lactivit, tolrance,
dpendance physique, risque de dpendance ou dabandon
du traitement.
Des adjuvants comme des antidpresseurs ou des anticonvulsivants renforcent lefficacit dun analgsique
primaire, limitent ses effets secondaires, traitent des
symptmes simultans qui peuvent augmenter la douleur
et assurent une analgsie pour certains types de douleur.
Ils peuvent tre utiliss seuls ou en combinaison avec des
analgsiques. Certains adjuvants sdatifs ou anxiolytiques ont des effets secondaires qui peuvent tre utiles
dans le traitement de linsomnie ou lanxit. On devrait
utiliser les adjuvants au dbut faibles doses puis ajuster
celles-ci lentement afin de minimiser les effets secondaires et de maximiser les avantages. Il importe de tester des
mdicaments dune dure suffisante. Parfois, les meilleurs
effets analgsiques ne sobservent que 4 6 semaines
aprs que les niveaux thrapeutiques ont t atteints.
Il importe donc de prparer les patients un tel dlai.
Il faut galement les avertir quil faudra parfois essayer
une srie de mdicaments avant de trouver la combinaison adquate.

tape X : valuer les rsultats


j Succs : continuer :
j doses stables
j analgsie, activit
j pas dabus ni deffets secondaires
j chec : arrter si :
j pas danalgsie
j manque dobservance du traitement
j abus
j effets secondaires
j complications
Adapt de Trescot AM, Boswell MV, Atluri SL, et al. Opioid guidelines
in the management of chronic non-cancer pain. Pain Physician
2006; 9 : 139.

Anti-inflammatoires non strodiens


(actaminophne ou paractamol)
Les AINS sont les plus efficaces pour une douleur inflammatoire lgre modre, la douleur post-chirurgicale et
la douleur associe un traumatisme, larthrose et au
cancer (tableau 5.2). Leur effet analgsique est potentialis
par une combinaison avec des opiacs ou dautres adjuvants. Les AINS diffrent des analgsiques opiacs sur les
points suivants :
1. leur effet analgsique plafonne;
2. ils ne produisent pas de tolrance, de dpendance
physique ou psychologique;
3. ils ont un potentiel significatif de toxicit envers certains organes;

5 j valuation et traitement de la douleur chronique

35

Tableau 5.2 Mdicaments anti-inflammatoires non strodiens couramment utiliss et leur posologie
Mdicament

Dose moyenne (mg)

Ibuprofne
Naproxne

200400
500 au dbut,
250 ensuite
25
10001500

Indomtacine
Trisalicylate de choline
et de magnsium
Nabumtone
Diclofnac sodique
Clcoxib
Actaminophne

10001500
50100
200
5001000

Intervalle (h)

Maximum
quotidien (mg)

46
812

3200
1250

812
812

100
1500

1224

2000

68
12
46

200
400
4000

4. le principal mcanisme daction est linhibition de la


cyclo-oxygnase (COX), ce qui prvient la formation
de prostaglandines qui sensibilisent les nerfs priphriques et les neurones sensoriels centraux aux stimulus douloureux.
Des inhibiteurs COX-2 slectifs ont t dvelopps qui
rduisent le risque de saignement gastro-intestinal et ninhibent pas lagrgation plaquettaire. Toutefois, des observations indiquent un risque accru dinfarctus du myocarde
et daccident vasculaire crbral li aux AINS COX-2
slectifs. Aussi la scurit de la classe de ces mdicaments
est-elle en cours de rvaluation. Aux tats-Unis, chaque
notice accompagnant un AINS comporte un encadr particulier avertissant du risque. Lutilisation de ces mdicaments est contre-indique chez les patients subissant un
pontage coronarien.

Commentaires

Naugmente pas le temps


de saignement
Absorption augmente avec
la nourriture
Cyclo-oxygnase-2 slectif
Une hpatotoxicit peut
survenir si la dose maximale
est dpasse

Opiacs
Les opiacs sont indiqus lors de douleurs chroniques
lies ou non un cancer ne rpondant pas aux autres
analgsiques (tableau 5.3). Ils exercent une activit sur le
systme nerveux central, mais agissent aussi en priphrie,
particulirement en cas dinflammation. De nombreux
opiacs sont disponibles en combinaison avec dautres
substances, qui constituent le facteur limitant. Par exemple, la limite suprieure de la dose pour les prparations
de paractamol est de 4000 mg/j chez ladulte et de 90mg/
kg/j chez les enfants pesant moins de 45 kg. Pour une
douleur quotidienne, les formulations longue dure
daction sont prfrables.
Un sous-dosage est souvent caus par lide fausse que
la thrapie aux opiacs conduira une tolrance non matrisable et une dpendance physique et psychologique.

Tableau 5.3 Opiacs longue dure daction couramment utiliss et leur posologie
Mdicament

Dose quianalgsique (orale)

Dose de dpart PO

Commentaires

Morphine (MS Contin,


Oramorph, Kadian)

30mg

1530mg/j

Pour lensemble des opiacs,


il faut tre prudent chez les
patients dont la ventilation
est altre, en cas dasthme,
daugmentation de la pression
intracrnienne ou dinsuffisance
hpatique

Oxycodone (OxyContin)
Mthadone

20mg
utiliser avec une extrme
prudence lors dun
changement en raison
de la variabilit de la rponse
des patients
Systme transdermique de
fentanyl 25mg/h, quivalent
environ 45mg/j de
morphine libration
soutenue

2040mg/j
1020mg/j

Fentanyl (systme
transdermique
Duragesic)

25g/h
transdermique

Longue demi-vie plasmatique


(>12 h); saccumule sur
plusieurs jours; ne pas
augmenter la dose rapidement
12h de retard par rapport
lapplication et au retrait

36

SECTION 1 j Dfis cliniques communs

Une tolrance peut survenir, mais ce nest pas la cause la


plus probable de la ncessit dune augmentation de prescription du stupfiant. La progression de la maladie ou un
nouveau syndrome douloureux devraient tre exclus. La
dpendance physique et les symptmes de sevrage peuvent
tre prvenus par une surveillance attentive et le retrait
lent et progressif du stupfiant. Une dpendance psychologique est rare, si les stupfiants sont prescrits correctement. La pseudo-toxicomanie est un mode de comportement
de recherche de drogue dans une tentative de soulagement
de la douleur et peut tre perue comme une toxicomanie.
Elle est souvent la consquence dun manque de contrle
de la douleur du une insuffisance du traitement. Ce problme sarrte une fois que la douleur est soulage adquatement. Lutilisation long terme danalgsiques opiodes
est souvent approprie pour le contrle de la douleur
impossible traiter autrement, mais elle exige une surveillance troite et une relation continue entre le mdecin
et son patient.
Antidpresseurs
Les antidpresseurs tricycliques ont t utiliss comme
thrapie de premire ligne pour une varit de troubles
douloureux neuropathiques et peuvent se rvler utiles
dans le traitement des troubles du sommeil associs la
douleur chronique. Des antidpresseurs atypiques, des
inhibiteurs de la recapture de la srotonine et des inhibiteurs de la monoamine oxydase peuvent galement aider,
bien que les rsultats des essais cliniques defficacit comme
analgsiques soient rests quivoques (tableau 5.4). La
duloxtine a t approuve pour traiter la neuropathie diabtique priphrique.

Antipileptiques
Les antipileptiques (ou anticonvulsivants) peuvent soulager les douleurs lancinantes rsultant de syndromes nerveux priphriques comme la nvralgie du trijumeau, la
nvralgie post-herptique, la neuropathie diabtique, la
douleur cancreuse et la nvralgie post-traumatique. Les
antipileptiques sont aussi efficaces comme mdicaments
des troubles de lhumeur et dans la prophylaxie de la
migraine (tableau5.5).
Autres adjuvants
Les antispasmodiques soulagent la douleur dorigine musculaire, mais une longue utilisation entrane de la somnolence et un risque de dpendance. Le baclofne est le plus
utile dans le traitement de la spasticit dorigine spinale.
Ce sont gnralement les patients atteints de lsions de la
moelle pinire et de sclrose en plaques qui rpondent le
mieux. La tizanidine est un agoniste central 2-adrnergique.
Elle est efficace dans le traitement de la spasticit et des
spasmes musculaires douloureux.
Le tramadol se lie faiblement aux rcepteurs des opiacs, son affinit tant moindre encore pour les rcepteurs
et . Il inhibe la recapture de la noradrnaline et de la
srotonine. Les effets secondaires sont : vertiges, nauses,
constipation, scheresse de bouche et maux de tte. Il doit
tre utilis avec prudence chez les patients avec augmentation de la pression intracrnienne et insuffisance rnale.
La mexiltine est un anesthsique local, mais pris par
voie orale il est utilis comme anti-arythmique (N.d.T.) et
la t comme analgsique pour inhiber les douleurs neuropathiques comme la myotonie, la neuropathie diabtique
douloureuse et la spasticit. Les contre-indications sont :

Tableau 5.4 Antidpresseurs couramment utiliss et leur posologie


Mdicament

Dose

Tricycliques
Amitriptyline
Nortriptyline
Dsipramine
Doxpine

10100mg
2560mg
25100mg
25100mg

Atypiques
Trazodone

25300mg

IRSNA
Fluoxtine
Paroxtine
Sertraline

2060mg
1040mg
50200mg

ISRS
Duloxtine
Venlafaxine

60mg/j (max 120mg/j)


150225mg/j (max 375mg/j)

Effets secondaires
Effets anticholinergique et antagoniste -adrnergique,
cardiotoxicit, hypotension orthostatique, glaucome angle
ferm, abaissement du seuil pileptique

Priapisme
Lger effet anticholinergique
Insomnie, agitation, troubles gastro-intestinaux, tremblements,
retard primaire djaculation, nauses

Sdation, ataxie, nauses, bouche sche, hyperhidrose


Hypertension, ataxie, sdation, insomnie, nauses, anxit,
anorexie

IRSNA : inhibiteurs de recapture de la srotonine et de la noradrnaline; ISRS : inhibiteurs slectifs de la recapture de la srotonine.

5 j valuation et traitement de la douleur chronique

37

Tableau 5.5 Antipileptiques couramment utiliss et leur posologie


Mdicament

Dose journalire

Effets secondaires

Gabapentine

Commencer avec 300mg toutes les heures


en fonction des besoins; ajuster 900
1200mg 3 fois par jour
Commencer avec 50mg/j en doses fractionnes
toutes les 8h; ajuster 300600mg/j (max
600mg/j)
Commencer avec 50mg toutes les heures en
fonction des besoins; ajuster jusqu une dose
maximale de 200mg 2 fois par jour
Commencer avec 25mg toutes les heures en
fonction des besoins; ajuster 300500mg
2 fois par jour
Commencer avec 200mg toutes les heures en
fonction des besoins; ajuster 4002400mg/j
510mg/kg/j; ajuster 1560 mg/kg/j

Sdation, ataxie, dme, tremblements,


ralentissement psychomoteur, difficults
de concentration
Sdation, ataxie, dme, prise de poids,
diplopie, scheresse de la bouche

Prgabaline

Topiramate

Lamotrigine

Carbamazpine
Valproate

Sdation, fatigue, ralentissement psychomoteur,


difficults de concentration, paresthsies,
calculs rnaux
Eruptions, interaction mdicamenteuse avec
dautres anticonvulsivants
Sdation, ataxie, hpatite, anmie aplastique,
ralentissement de la conduction intracardiaque
Sdation, lvation transitoire des AST/ALT,
thrombocytopnie, dysfonction plaquettaire
des doses plus leves

ALT : alanine transaminase; AST : aspartate aminotransfrase.

un bloc cardiaque prexistant du deuxime ou troisime


degr, une hypotension artrielle chronique, une dcompensation cardiaque et une atteinte hpatique.
La capsacine est le mdicament topique le plus couramment utilis pour les douleurs neuropathiques, notamment
la neuropathie diabtique, la nvralgie post-herptique et
la douleur post-mastectomie. De nombreux patients signalent un soulagement de la douleur, mais plusieurs ne peuvent tolrer la sensation de brlure au site dapplication.

fond mais temporaire peut tre un candidat une neurolyse chimique ou chirurgicale. Les effets de ce type de
traitement ne sont gnralement pas permanents et ne
sont pas sans risque; il devrait tre envisag comme un
dernier recours, en particulier pour les patients faible
esprance de vie.
Parmi les interventions thrapeutiques plus agressives
de la douleur, on trouve la dnervation par radiofrquence,
la stimulation de la moelle pinire ou le recours aux pompes intrathcales.

Interventions physiques
Lexercice, les massages, les applications de chaleur et de
froid, la stimulation lectrique transcutane et lacupuncture sont des interventions physiques qui sont utilises en
plus des mdicaments. Celles-ci sont particulirement utiles dans le syndrome myofascial et les douleurs localises.
Divers types dinjections et de blocs nerveux peuvent
tre utiliss comme importants outils diagnostiques et thrapeutiques. Les injections dans les points dclencheurs ou
gchettes (trigger points) sont efficaces dans le syndrome
myofascial; elles facilitent lexercice et la restauration dune
fonction musculaire normale. Linjection pidurale dun
strode et des blocs slectifs dune racine nerveuse sont
efficaces dans les cas de douleur neuropathique radiculaire
et une stnose du canal rachidien. Des injections dans les
articulations des facettes vertbrales et des blocs de la branche mdiale qui innerve les facettes sont utiles dans les cas
de douleur mcanique du dos et du cou.
Des blocs des nerfs sympathiques (ganglion stellaire,
plexus cliaque, sympathique lombaire) peuvent servir
au diagnostic et de traitement pour des douleurs entretenues par le systme sympathique et peuvent faciliter
une thrapie base sur la radaptation. Un patient chez
qui des blocs nerveux procurent un soulagement pro-

viter les erreurs de traitement


Un programme individualis est important dans le traitement de la douleur chronique. Les meilleures options de
traitement disponibles sont bases sur une comprhension
du mcanisme de la douleur, les antcdents mdicaux et
les mdicaments disponibles. Les effets secondaires de certains mdicaments, en particulier des sdatifs, peuvent tre
avantageux. Le traitement de la douleur chronique ncessite galement un suivi attentif des patients, leur ducation
et le dpistage diagnostique de toute maladie sous-jacente.
Lanalgsie, la tolrance et dautres avantages comme lamlioration du sommeil ou de la qualit de vie doivent tre
surveills. Lducation des patients doit inclure une description de lhistoire naturelle de la maladie et des attentes
ralistes quant lefficacit du traitement. Des objectifs
fonctionnels, comme lamlioration du sommeil, de lactivit et de la qualit de vie, doivent tre souligns. Il faut
rvaluer et ajuster la posologie des mdicaments afin
damliorer la fonctionnalit et la qualit de vie. Si un traitement nest pas bnfique, il faut reprendre le problme
la base, et envisager la prescription dautres adjuvants, dun
autre opiac ou dventuelles thrapies interventionnelles
ou par injection.

38

SECTION 1 j Dfis cliniques communs

Futures directions
Jusqu ce que nous trouvions les moyens dliminer efficacement la douleur chronique, de nouveaux modles efficients
dvaluation et de soins multidisciplinaires des patients sont
ncessaires. Notre comprhension des mcanismes de la
douleur neuropathique et de sa physiopathologie est encore
dbutante mais progresse rapidement; on na jamais test
autant de nouveaux mdicaments analgsiques. Par des analgsiques plus spcifiques, on cherche agir sur les processus
de douleur au niveau cellulaire pour : bloquer la nociception,
contrer les processus des douleurs neuropathiques et prvenir la sensibilisation centrale. De nouvelles techniques interventionnelles continueront tre dveloppes et explores
comme traitements des causes de douleurs intolrables. La
prvention de la douleur chronique est un domaine mr pour
la recherche et le dveloppement clinique.

Ressources supplmentaires
American Pain Society. Principles of analgesic use in the treatment of
acute pain and cancer pain. Accessible : http://www.ampainsoc.org/
pub/principles.htm. Consult le 17 novembre 2006.

Voici une excellente source dinformations concises sur le choix des mdicaments, la posologie, le traitement des accs douloureux transitoires et la minimisation des effets secondaires.

Donnes probantes
1. Gilron I, Watson CP, Cahill CM, Moulin DE. Neuropathic pain:
a practical guide for the clinician. CMAJ 2006; 175 (3) : 265-75.
PMID : 16880448.
Cet article donne une excellente description de la physiopathologie, des
caractristiques cliniques et de la pharmacologie indique pour le traitement de la douleur neuropathique. Un algorithme des soins primaires est
galement fourni afin daider la dmarche thrapeutique face une
douleur neuropathique.
2. Trescot AM, Boswell MV, Atluri SL, et al. Opioid guidelines in
the management of chronic non-cancer pain. Pain Physician 2006;
9 : 1-39. PMID : 16700278.
Ces lignes directrices ont t tablies aprs lexamen et lanalyse systmatique de la littrature disponible sur lutilisation des opiacs dans le
traitement des maladies chroniques non cancreuses. Ces lignes directrices
fondes sur des preuves devraient contribuer la cohrence dans le recours
aux opiacs et dans les traitements entre les divers types de douleur
chronique.

3 j Chapter Title

39

M. Andrew Greganti

Le syndrome de fatigue
chronique
Introduction
Le syndrome de fatigue chronique (SFC) a t dfini sur des bases oprationnelles en 1988. Il sagit de patients
qui se plaignent, en gnral aprs une maladie virale, dune fatigue tellement grande que lexercice des activits rgulires est devenu impossible. Les symptmes associs sont des douleurs musculaires gnralises
et de la faiblesse, un manque de concentration, de lirritabilit et de la fatigue qui dure plus de 24h aprs
un exercice. Le dbut est le plus souvent brutal, survenant en quelques heures ou quelques jours, et perturbe
une vie par ailleurs productive, souvent chez un individu trs motiv et dynamique. Des experts mdicaux
nont pas fourni dexplication acceptable, que ce soit sur la base dune maladie organique ou dune affection
non organique comme lanxit ou la dpression. Labsence dune explication dfinitive est frustrante tant
pour les patients que pour les mdecins, et le SFC est devenu lune des maladies dites mdicalement
inexpliques.

Aperu historique
et perspectives gnrales
Des auteurs mdicaux ont dcrit des patients avec fatigue
chronique ds la fin des annes 1800, lorsque le terme
neurasthnie dfinissait une affection similaire, de cause
incertaine, caractrise par une forte fatigue physique et
mentale, une asthnie prolonge aprs exercice, de la dyspepsie nerveuse et des troubles de lhumeur. Le syndrome
semblait toucher davantage les femmes et les grands travailleurs. Il a souvent t attribu limpact des stress de
la vie sur le systme nerveux. Au fil du temps, le terme
neurasthnie a cd la place diverses autres appellations, chacune dfinissant un syndrome clinique semblable
survenant brusquement dans un groupe comme sil sagissait dune pidmie. Citons entre autres la maladie
islandaise, la maladie dite de lhpital Royal Free, la neuromyasthnie pidmique, lencphalomylite myalgique,
le syndrome de fatigue post-viral, la brucellose chronique,
linfection chronique par le virus dEpstein-Barr et la maladie du lac Tahoe. Lapparition de ces syndromes au sein de
groupes a fait penser une maladie infectieuse, do sont
venus des noms comme syndrome post-infectieux ou
post-viral. Une grande partie de la recherche sur le SFC

au cours des derniers 50 60ans a port sur une ventuelle


tiologie virale.
Le SFC est devenu lune de ces affections trs rpandues
qui attendent une explication tiologique et pathognique et
remettent en question le modle dualiste de la maladie mdicale. Ce modle suppose que lesprit et le corps sont spars
et classe chaque maladie en mentale ou physique. Le dbat,
souvent houleux, des dernires annes dcoule de prjugs
moralistes qui associent ces maladies mentales une faiblesse personnelle et une infriorit, alors que les maladies
physiques nimpliquent pas de faute personnelle.
Le modle dualiste de la maladie a produit deux dmarches, chacune reprsentant une tentative dexpliquer les
symptmes somatiques et psychologiques qui caractrisent le
SFC. Lapproche mdicale dfinit ce type de syndrome
comme une maladie organique avec des anomalies fonctionnelles plutt que structurelles et parle donc de fatigue chronique, de clon irritable ou de fibromyalgie. Lapproche
psychiatrique considre ces maladies comme des troubles psychologiques avec des manifestations somatiques. Selon ce
modle, les symptmes somatiques de la SFC sont lexpression de la dpression et de lanxit sous-jacente, qui se manifestent dune manire somatoforme atypique. Le rle des
facteurs psychologiques a t soutenu par un rexamen, en

39

40

SECTION I j Dfis cliniques communs

1970, danciens rapports concernant des foyers dencphalomylite myalgique bnigne; il concluait que ces pidmies
taient secondaires une raction hystrique de groupe. Le
dbat se poursuit alors que les patients et leurs mdecins
continuent chercher des explications.

pidmiologie

mononuclose infectieuse aigu. Cette association reposait


sur la prsence des marqueurs srologiques de linfection
EBV, mais des tudes rcentes ont montr que la sropositivit de lEBV nest pas plus frquente chez les patients
atteints du SFC que dans la population gnrale. Il semble
maintenant peu probable que le virus EBV, ou un autre, soit
le pathogne nigmatique en cause.

Les estimations de prvalence sont des plus varies, allant


de 2,3 600 cas pour 100000 habitants, ce qui nest pas
surprenant puisquil nexiste pas de consensus sur la dfinition du SFC et que lon ne dispose daucun test de diagnostic. Sur base de critres publis en 1988 par les Centers
for Disease Control and Prevention (CDC), on a trouv,
dans quatre sites de surveillance, une prvalence de 2,3
7,4 cas pour 100000 habitants gs de plus de 18ans. Ces
estimations taient prudentes, car les patients atteints de
troubles prexistants de type affectif, danxit ou de somatisation avaient t exclus. Une tude plus rcente,
Wichita (Kansas), a rapport une prvalence de 235 cas
pour 100000 personnes et une incidence en 1 an de 180cas
pour 100000 personnes. Comme indiqu prcdemment,
un effet de groupe est bien document; cependant, en
gnral, le SFC survient sporadiquement chez les adultes;
lge moyen tait de 37,8ans dans cinq tudes bases sur
les critres dfinis par les CDC. Ces enqutes rapportaient
galement que les femmes reprsentaient 76 % des patients.
Selon des donnes dmographiques, assez limites, la plupart des personnes touches seraient des Blancs, de classe
moyenne et bien duqus, do le nom grippe des yuppies donn au SFC. Comme dans le cas du syndrome du
clon irritable et dautres affections similaires, une recherche plus agressive des cas conduirait probablement une
plus grande prvalence.

Maladie de Lyme chronique


et autres infections

tiologie et pathognie

La proportion de patients atteints du SFC qui avaient des


antcdents de troubles psychiatriques ou des symptmes
compatibles avec la dpression, lanxit et des troubles
somatoformes varie entre 42 et 82 % dans certaines tudes.
Lassociation avec une dpression non psychotique est particulirement remarquable et a donn lieu un dbat sur
ce qui est primaire et secondaire, cest--dire : la dpression est-elle une raction la maladie ou est-ce la cause
principale? Une autre question fondamentale est de savoir
si les troubles psychiatriques peuvent expliquer les drglements observs et la dgradation de limmunit.

Une tiologie spcifique a chapp jusqu prsent aux


enquteurs. Puisque le SFC aigu se dveloppe habituellement aprs une infection respiratoire ou gastro-intestinale,
les chercheurs ont concentr, en grande partie, leurs efforts
sur la recherche dun agent infectieux, mais dautres mcanismes pathognes ont galement t recherchs.
Virus
Des tudes ont impliqu un certain nombre de virus, y compris les entrovirus, en particulier le Coxsackie B. Dautres
candidats sont le virus de lherps humain de type 6, les virus
herps simplex des types 1 et 2, le virus humain T-lymphotrope
de type 2, les rtrovirus et le virus dEpstein-Barr (EBV). La
thorie propose est quune infection initiale par un virus
pathogne provoquerait long terme un dysfonctionnement
immunitaire chez des sujets sensibles. Cest linfection chronique par lEBV qui a reu le plus dattention. Plusieurs
pidmies de SFC semblaient tre le prolongement dune

Lenthousiasme initial suscit par le spirochte de la maladie de Lyme comme agent causal sest galement affaibli.
Comme dans le cas des agents viraux, les chercheurs ont
eu beaucoup de mal confirmer une association ce pathogne. Il en va de mme pour les tudes dautres agents
pathognes, entre autres Brucella abortus, Campylobacter
jejuni, Mycoplasma pneumoniae et Toxoplasma gondii.
Un dysfonctionnement
du systme immunitaire
La littrature a rapport un certain nombre danomalies du
systme immunitaire : lymphopnie, prolifration lymphocytaire rduite en rponse des mitognes, nombres anormaux
de lymphocytes T auxiliaires et suppresseurs, altration de
lactivit des cellules tueuses, affaiblissement des ractions
cutanes dhypersensibilit retarde, dficience en lune ou
lautre sous-classe dimmunoglobuline G et production excessive dinterfron par les cellules mononucles. Cependant,
ces tudes nont pas donn de rsultats reproductibles et
cohrents; plus de donnes sont ncessaires pour que lon
puisse dfinir des associations particulires.
Causes psychologiques

Tableau clinique
La dfinition la plus rcente, base sur un consensus international de chercheurs, est une tentative de fournir une
dfinition de travail utile en attendant une meilleure comprhension de ltiologie et de la pathognie du SFC.
Lencadr 6.1 numre les critres diagnostiques.
Le chevauchement des symptmes numrs et de ceux
de la dpression et de lanxit est vident (figure 6.1). Le

6 j Le syndrome de fatigue chronique

Encadr 6.1Dfinition dun cas de syndrome


de fatigue chronique
Critres dinclusion
j Fatigue qui dure depuis au moins 6 mois, value
cliniquement et mdicalement inexplique :
j elle est dapparition nouvelle (le patient ne lprouve
pas depuis le dbut de sa vie)
j elle nest pas la consquence dexercices en cours
j elle nest pas sensiblement attnue par le repos
j elle provoque une rduction substantielle du niveau
prcdent dactivit
j La prsence de quatre ou plus des symptmes suivants :
j perte subjective de mmoire
j maux de gorge
j ganglions lymphatiques
j douleurs musculaires
j douleurs articulaires
j maux de tte
j sommeil non rparateur
j lassitude aprs exercice durant plus de 24h
Critres dexclusion
j Maladie active, non gurie ou suspecte
j Dpression psychotique, mlancolique ou bipolaire (mais
pas la dpression majeure non complique)
j Troubles psychotiques
j Dmence
j Anorexie et boulimie
j Alcool ou autres dpendances
j Obsit svre
Fakuda K, Straus SE, Hickie I, et al. The chronic fatigue syndrome:
a comprehensive approach to its definition and study. Ann Intern
Med 1994; 121 : 953.

diagnostic clinique est encore rendu plus complexe par le


fait quune grande proportion de patients atteints du SFC
ont des antcdents de dpression majeure. Chez les patients
qui rpondent aux critres du SFC et de dpression majeure,
lapparition des deux syndromes concident. Malgr cette
forte association, plus de la moiti des patients diagnostiqus avec un SFC ne peuvent tre considrs comme souffrant dun trouble dpressif majeur. Considrer lanxit
comme un trouble sous-jacent en plus de la dpression
nexplique pas plus lensemble des autres symptmes trouvs chez de nombreux patients atteints de SFC.
La plupart des patients ne montrent pas de signes physiques nettement anormaux, du moins dune certaine spcificit.
Certains patients ont un peu de fivre (37,6 38,6C).
Dautres ont une pharyngite non exsudative avec des ganglions lymphatiques palpables et douloureux la pression.
Des adnopathies axillaires ont galement t observes.

Diagnostic diffrentiel
Les maladies qui peuvent se manifester par de la fatigue
sont lanmie, lhypothyrodie, la maladie dAddison, une
maladie hpatique chronique, lhypercalcmie, des tats de
faible dbit cardiaque, des maladies neuromusculaires, des
troubles du sommeil et la dpression.

41

Dmarche diagnostique
Le diagnostic repose sur un relev attentif de lhistoire du
patient. En gnral, les tests de laboratoire ne sont pas
utiles tant donn labsence dun test sensible et spcifique
et les faibles rapports de vraisemblance associs (voir le
glossaire du chapitre 3). Les tests de laboratoire servent
surtout exclure dautres diagnostics qui peuvent saccompagner de fatigue. La dpression est un diagnostic particulirement difficile exclure. Les tests recommands sont
les suivants : hmogramme complet, vitesse de sdimentation des rythrocytes, profil des lectrolytes, calcium,
phosphore, cratinine srique, analyse durine, glycmie,
tests de fonction hpatique, thyrostimuline et cratine
kinase. La recherche danticorps antinuclaires et de facteur rhumatode se justifie en particulier chez les patients
souffrant de graves arthralgies et myalgies. Il faut aussi
pouvoir exclure linsuffisance surrnalienne sur la base des
taux de cortisol du matin et du soir. Il est galement raisonnable denvisager limplication de troubles du sommeil,
en particulier en cas de signes de somnolence diurne. La
recherche danticorps contre lEBV ou les entrovirus nest
pas recommande. De mme, tester la fonction immunitaire est sans valeur diagnostique en raison de la variabilit
des rsultats. Lessentiel est dabord dexclure les autres
causes de fatigue. On vitera ainsi dmettre prmaturment un diagnostic de SFC.

Soins et traitement
En gnral, les objectifs thrapeutiques sont, dune part,
de soutenir affectivement le patient afin de soulager ses
symptmes et sa dtresse et, dautre part, de le protger
contre le mal que pourrait lui occasionner une srie de
traitements hasardeux. Puisque ltiologie est inconnue,
laccent est mis ncessairement sur une thrapie symptomatique. Accepter les symptmes et linvalidit du patient
comme rels est un premier pas essentiel. Les patients
atteints de SFC, aprs avoir interagi avec le systme mdical plusieurs reprises, comprennent que la science mdicale les place dans la catgorie des maladies inexpliques,
ce qui fait souvent poser la question : sont-ils rellement
malades? Aborder le sujet dun rle possible de lanxit
ou de la dpression suscite rgulirement lhostilit parce
que ces diagnostics sont synonymes de faiblesse et dinfriorit et donc dabsence de vraie maladie. Il est utile
de souligner que, confronts linsuffisance des connaissances sur ltiologie, le patient et le mdecin doivent faire
face une varit de causes sous-jacentes, mais les deux
doivent se concentrer sur le traitement des symptmes,
quelle que soit la cause. Cela les oblige abandonner le
modle dualiste et accepter le caractre indissociable de
lesprit et du corps dans tous les processus de la maladie.
Les patients sont beaucoup plus disposs accepter la
dpression et lanxit comme composantes de leur maladie
aprs avoir t rassurs par le fait que ce nest pas tout

42

SECTION I j Dfis cliniques communs

Figure 6.1 Syndrome de fatigue chronique : signes et symptmes.

Perte subjective de mmoire


Cphale
Mal de gorge
Ganglions lymphatiques douloureux la pression
Arthralgie
Myalgie (gnralise)

Diminution
nette
du niveau
dactivit

Sommeil
non rparateur
Concentration
difficile

Analyses
de laboratoire
utiles pour
lexclusion
dautres
maladies

Les symptmes peuvent survenir brusquement et


perturbent une vie par ailleurs productive ;
un dbut post-viral est souvent constat
La pathophysiologie sous-jacente est incertaine

Facteurs
physiques

Complexe des symptmes


de fatigue chronique

Fatigue value cliniquement, mdicalement


inexplique, qui dure depuis au moins 6 mois
Une plainte
frquente est
le malaise ressenti
aprs un exercice

Facteurs
psychosociaux

Le syndrome de fatigue chronique est peru comme un complexe Malaise excdant 24 h


de symptmes rsultant de linteraction de facteurs physiques
et psychosociaux

dans la tte. Ils sont aussi prts reconnatre quil ny a


pas de solution rapide tant donn la complexit des interactions en cause.
Traitement optimal
Comme cest souvent le cas pour les maladies sans tiologie connue, le traitement doit tre individualis. Il est
essentiel de fournir au patient et la famille du matriel
pdagogique sur la nature de la maladie, tout en vitant

with

E. Hatton

les arguments striles sur ce qui est et nest pas une cause
probable. En cas de dpression et danxit identifiables,
il faut recourir aux antidpresseurs. Les inhibiteurs de
la recapture de la srotonine avec des proprits anxiolytiques sont souvent utiles. Ces agents peuvent galement aider lutter contre linsomnie, qui ne peut
quaggraver la fatigue. Le mdecin doit encourager
aimablement le patient reprendre un mode de vie normal et rester physiquement actif. Il proposera des programmes dexercices dintensit progressive tout en

restant attentif ce que les patients considrent comme


tant trop exigeant. Forcer excuter des exercices mal
tolrs peut diminuer la confiance en soi du patient et
sa capacit de rcuprer. Certaines tudes ont dmontr
que la thrapie comportementale et cognitive au cours
de priodes prolonges avec des thrapeutes comptents
peut aider le patient dvelopper sa capacit dadaptation la maladie chronique. Une psychothrapie de soutien peut contribuer restaurer chez le patient la
confiance et lestime de soi.
viter les erreurs de traitement
Il nexiste pas darguments convaincants en faveur de lutilisation dantibiotiques par voie intraveineuse ou orale,
dantiviraux ou de gammaglobulines intramusculaires ou
intraveineuses. Par ailleurs, ces traitements peuvent entraner des complications iatrognes, entre autres des troubles
rnaux, des infections des canules intraveineuses et des
ractions allergiques.
Souvent, le traitement est compromis en raison de diffrences des points de vue du patient et du mdecin sur les
mcanismes qui sous-tendent la maladie et sur la thrapie.
Les patients et les membres de leur famille peuvent stre
forgs de solides opinions fondes sur de la documentation
non scientifique, des informations trouves sur Internet ou
provenant de groupes dentraide. Des divergences surviennent lorsque le mdecin doit remplir un rapport officiel sur
linvalidit alors quil hsite entre, dune part, aider le
patient et, dautre part, viter que celui-ci ne considre que
le SFC est une maladie sans espoir selon le principe de la
prophtie autoralisatrice, cest--dire une prophtie qui se
ralise parce que la personne concerne croit quelle doit
se raliser. Le mdecin ne doit rejeter immdiatement les
ides du patient dans aucun de ces domaines. Il faut souvent
consacrer un laps de temps une discussion approfondie
avec lui et sa famille. La ncessit de ces entretiens particuliers est lune des nombreuses difficults qui rendent le
traitement du SFC particulirement exigeant et conduit les
mdecins viter de devoir soigner ce type de patients.

Pronostic
La littrature actuelle ne fournit pas dinformations fiables
sur le pronostic, mais les carts entre patients sont importants. La maladie varie fortement non seulement dune
journe lautre, mais aussi avec des priodes de rechutes
invalidantes survenant aprs des phases damlioration. La
dure de la maladie est variable, allant de 1 5ans ou plus.
Une proportion de 26 57 % des patients samliore ou
gurit aprs des priodes plus ou moins longues. Le risque
de complications est lev, en particulier chez les patients
qui restent malades indfiniment. En revanche, la mortalit
est rare. La maladie iatrogne est un risque majeur, li aux
tentatives, la fois des patients et de leur mdecin, de
recourir nimporte quel traitement, mme si les effets de

6 j Le syndrome de fatigue chronique

43

celui-ci sont peu connus. Les patients voluent mal quand


ils insistent sur le fait que seule une explication organique
est acceptable et refusent le modle biopsychosocial de la
maladie qui implique une connexion complexe entre corps
et esprit. Cette situation est grandement exacerbe par un
systme de soins de sant qui insiste sur la sparation des
services mdicaux et psychiatriques, en favorisant ainsi lapproche dualiste. Lexclusion des options psychothrapeutiques par les patients limite fortement ce qui peut tre fait
pour corriger le processus de leur maladie. Malheureusement,
les mdecins trs occups, y compris ceux qui ont la comptence et lexprience ncessaires, hsitent prendre en
charge de tels patients, ce qui tend galement perptuer
le modle dualiste.

Futures directions
Pour le syndrome de fatigue chronique, dont la dnomination est purement descriptive et qui regroupe des symptomatologies trs htrognes, il parat essentiel de parvenir
dfinir une ou plusieurs entits plus homognes. Comme
dautres syndromes mdicalement inexpliqus, le SFC nous
rappelle que notre modle actuel de classification des maladies perptue la sparation dualistique corps et esprit, et
affecte la qualit des soins de ce vaste groupe de patients. Les
mdias ont beaucoup parl du SFC et ont ainsi contribu
rendre plus vidente la ncessit dopter pour un modle
biopsychosocial tant pour les patients que leurs mdecins et,
esprons-le, pour ceux qui financent la recherche. Il ny a pas
dautre choix tant que ltiologie de ce syndrome naura pas
t dcouverte. Il est vident que davantage de recherches
doivent tre consacres la dcouverte des mcanismes sousjacents et llaboration dun classement plus utile des maladies qui relvent la fois du corps et de lesprit.

Ressources supplmentaires
Buchwald D. Fibromyalgia and chronic fatigue syndrome : similarities
and differences. Rheum Dis Clin North Am 1996; 22 : 219-43. PMID:
9157484.
Lauteur souligne les similitudes dmographiques et cliniques entre le SFC
et la fibromyalgie, et souligne que des claircissements sur les diffrences et les
similitudes entre ces deux entits peuvent tre utiles dans les tudes de pronostic
et pour la dfinition des sous-groupes de patients pouvant bnficier de thrapies spcifiques.
Centers for Disease Control and Prevention. Chronic fatigue syndrome.
Accessible http://www.cdc.gov/cfs/. Consult le 9 juillet 2006.
Ce site utile tient jour les informations sur le diagnostic, la thrapie et
les nouveaux rsultats de la recherche, la gestion de linformation pour les
patients et les professionnels de la sant.
Klonoff DC. Chronic fatigue syndrome. Clin Infect Dis 1992; 15 : 812-23.
PMID : 1445980.
Cet article passe en revue lhistoire, la dfinition, lpidmiologie, ltiologie,
les manifestations cliniques et le traitement du SFC.
Reeves WC, Wagner D, Nisenbaum R, et al. Chronic fatigue syndrome:
a clinically empirical approach to its definition and study. BMC Med
2005; 3 : 19.
Cet article montre que le SFC peut tre dfini laide de critres facilement
accessibles qui valuent les principales composantes prcises dans la dfinition
propose en 1994. Par cette approche, les patients atteints du SFC peuvent

44

SECTION I j Dfis cliniques communs

tre distingus cliniquement des patients atteints de fatigue inexplique. Les


auteurs demandent instamment que les futures tudes dfinissent le SFC de
cette manire.
Resource for myalgic encephalomyelitis, chronic fatigue syndrome, and
fibromyalgia. Accessible http://www.supportme.co.uk/. Consult
le9juillet 2006.
Ce site web destin aux patients fournit des informations comprhensibles
par le non spcialiste et comprend une liste de rfrences accessibles.
Schluederberg A, Straus SE, Peterson P, et al. NIH conference. Chronic
fatigue syndrome research : definition and medical outcome assessment. Ann Intern Med 1992; 117 : 325-31. PMID : 1322076.
Ce document prsente les rsultats dun groupe de travail au NIH qui sest
pench sur les problmes cruciaux en matire de recherche concernant le SFC.
Les sujets suivants y ont t discuts : dfinitions de cas, diagnostics confus,
valuation des rsultats mdicaux.
Sharpe M. Chronic fatigue syndrome. Psychiatr Clin North Am 1996;
19: 549-73. PMID : 8856816.
Lauteur fait remarquer que la tentative de dfinir le SFC comme une
affection strictement mdicale ou psychiatrique nest pas cliniquement
utile. Il fournit aussi des recommandations utiles sur le traitement des
patients.
Straus SE. The chronic mononucleosis syndrome. J Infect Dis 1988;
157: 405-12. PMID : 2830340.
Cet article, qui passe utilement en revue les premires approches du SFC,
a tabli les bases des tudes ultrieures.

Donnes probantes
1. Fukuda K, Straus SE, Hickie I, et al. The chronic fatigue syndrome:
a comprehensive approach to its definition and study. International
Chronic Fatigue Syndrome Study Group. Ann Intern Med 1994;
121 : 953-9. PMID : 7978722.
Les auteurs proposent un cadre conceptuel et un ensemble de lignes
directrices dans le but de fournir une approche globale, systmatique et
intgre de lvaluation, de la classification et de ltude des patients souffrant de fatigue inexplique.
2. Holmes GP, Kaplan JE, Gantz NM, et al. Chronic fatigue syndrome : a working case definition. Ann Intern Med 1988; 108 :
387-9. PMID : 2829679.
Les auteurs proposent un nouveau nom, le syndrome de fatigue chronique, pour ce qui avait t dcrit comme le syndrome chronique d au
virus dEpstein-Barr. Larticle prsente une dfinition oprationnelle du
SFC en vue damliorer la comparabilit et la reproductibilit de la recherche clinique et de fournir une base pour lvaluation clinique des patients.
3. Reyes M, Nisenbaum R, Hoaglin DC, et al. Prevalence and incidence of chronic fatigue syndrome in Wichita, Kansas. Arch Intern
Med 2003; 163 : 1530-6. PMID : 12860574.
Ce document prsente les rsultats dune tude de la prvalence et de
lincidence du SFC parmi la population gnrale de Wichita, Kansas,
dans le souci de fournir des donnes pidmiologiques plus prcises.

Robert J. Vissers

3 j Chapter Title

45

Empoisonnement
et surdosage
mdicamenteux
Introduction
Une surdose intentionnelle chez des adultes suicidaires est la cause la plus frquente dintoxication qui conduit
lhospitalisation ou au dcs. Lingestion de substances toxiques la maison par les enfants de moins de
6ans compte pour la plupart des intoxications signales, mais la morbidit est beaucoup plus faible. Lincidence
a plus que doubl au cours de la dernire dcennie, en particulier chez les adolescents et les personnes ges.
Dautres circonstances sont : les abus de drogues par injection, lexposition aux produits chimiques, les interactions mdicamenteuses et les envenimements. Le diagnostic ncessite dabord la reconnaissance du syndrome toxique et le recours des analyses de laboratoire appropries. Des traitements spcifiques utilisant
des mthodes de dcontamination et des antidotes peuvent tre ncessaires pour certaines intoxications, mais
la plupart sont traites par des moyens symptomatiques.

tiologie et pathognie
Les produits pharmaceutiques, notamment les analgsiques et les prparations sans prescription, sont impliqus
le plus souvent; ils sont suivis par les produits de nettoyage,
les cosmtiques et les plantes. Lintoxication se produit le
plus souvent par ingestion, mais elle peut aussi survenir par
inhalation et par exposition soit cutane, soit muqueuse,
soit parentrale, et par envenimement.
Le mcanisme de la toxicit varie avec la substance. Les
effets peuvent tre limits au site de contact et reprsenter des
ractions chimiques non spcifiques. Les effets systmiques
sont le rsultat des interactions entre la toxine et des cibles
comme des rcepteurs ou mme des organes. La plupart des
dcs surviennent avant larrive lhpital, souvent en raison
de la dpression du systme nerveux central et de la respiration. Les autres mcanismes qui mettent la vie en danger sont
les arythmies, lhypotension et la ncrose dun organe.

Tableau clinique
Les prsentations sont trs variables, non seulement entre
les diffrentes substances, mais galement pour une toxine

particulire. Les signes et les symptmes dpendent de la


dure de lingestion, de la quantit ingre et de linteraction avec ce qui t aval en mme temps. En raison de
cette variabilit, lanamnse et lexamen physique sont trs
importants; il faut toujours penser une ingestion ventuelle de toxiques au cours du diagnostic diffrentiel chez
tous les patients ayant un brusque changement inexpliqu
dans leur tat physiologique. Ltat des patients empoisonns peut se dtriorer rapidement; en consquence, des
rvaluations frquentes et une surveillance troite sont
indispensables.
Lidentification des toxines potentielles et le moment de
lingestion sont essentiels pour le diagnostic et les soins
(figure 7.1). La plupart des patients admettront lingestion
de substances, mais les prcisions quant la quantit prise
sont en gnral peu fiables. En outre, les patients peuvent
ne pas tre en mesure de rpondre aux questions en raison
de leur tat de conscience. Il faut toujours envisager un
scnario du pire en ce qui concerne les quantits prises
(vous devez prsumer que la bouteille tait pleine) et la
prsence probable dautres substances. Les informations
obtenues auprs des membres de la famille, damis et du

45

46

SECTION I j Dfis cliniques communs

Figure 7.1 Quelques plantes vnneuses communes.

Pois rouge (Abrus


precatorius, jquirity,
haricot paternoster,
grain dglise)

Stramoine commune
(Datura stramonium,
pomme pineuse, herbe aux sorciers)

Canne des muets


(Dieffenbachia seguine)

Amanite tue-mouches
(Amanita muscaria)

Phytolaque (Phytolacca
americana, raisin
dAmrique)

personnel prhospitalier se rvlent souvent utiles. Les surdoses intentionnelles sont associes un risque de mortalit
beaucoup plus lev quen cas de surdosage accidentel.
Un examen physique complet de tous les systmes, suivi
de contrles frquents des signes vitaux, rpond plusieurs
objectifs :
1. lidentification du syndrome toxique (ou toxidrome) et
des complications associes la toxine;
2. la dtection dune maladie sous-jacente ou dun traumatisme coexistant;
3. un suivi attentif de la rponse au traitement (tableau
7.1; figure 7.2).
Les sympathomimtiques et les anticholinergiques
peuvent provoquer une excitation du systme nerveux
central, de la mydriase et une lvation de la pression
artrielle, des frquences cardiaque et respiratoire ainsi
que de la temprature. Des symptmes comme la scheresse de la peau et des muqueuses, la diminution des bruits
intestinaux, la rtention urinaire, une bouffe congestive
et une diminution de lacuit visuelle constituent des argu-

Amanite
phallode
(Amanita
phallodes,
oronge
verte,
calice
de la mort)

ments en faveur dune intoxication par un agent anticholinergique. Une intoxication par un agent cholinergique
produit un mlange deffets muscariniques et nicotiniques. Les effets muscariniques sont : hyperscrtion salivaire, larmoiement, miction, dfcation, hyperactivit
gastro-intestinale, vomissements, do lacronyme sludge
(salivation, lacrimation, urination, defecation, gastro-intestinal hyperactivity, emesis) 1. Les effets nicotiniques sont la
mydriase, lhypertension, la tachycardie, les fasciculations
musculaires et la faiblesse. Les manifestations peuvent
tres atypiques lorsque plusieurs toxines sont en cause.

Diagnostic diffrentiel
Les possibilits sont multiples et varient en fonction des
manifestations. On doit envisager lhypothse dempoisonnement chez les patients avec des altrations graves inex1 Ces effets cholinergiques sont galement rsums dans lexpression
patient humide. (N.d.T.)

7 j Empoisonnement et surdosage mdicamenteux

47

Tableau 7.1 Syndromes toxiques


Syndrome

Manifestations cliniques

Toxines en cause

Sympathicomimtique

Excitation SNC, convulsions, tachycardie, hypertension,


mydriase, diaphorse
Dlire, hallucinations, scheresse des muqueuses,
mydriase, diminution des bruits intestinaux, peau
sche, tachycardie, convulsions
Excitation ou dpression du SNC, bradycardie ou
tachycardie, myosis ou mydriase, diarrhe,
salivation, diaphorse, larmoiement, paralysie
Dpression du SNC, myosis, hypoventilation,
hypotension, rponse la naloxone
tat mental altr, augmentation du tonus musculaire,
hyperrflexie, hyperthermie, tremblements

Cocane, cafine, thophylline,


amphtamines
Atropine, antidpresseurs tricycliques,
antihistaminiques, phnothiazines

Anticholinergique

Cholinergique

Opiac
Srotonine

Organophosphors, pilocarpine,
actylcholine
Hrone, codine, propoxyphne,
pentazocine, oxycodone
IMAO + ISRS, IMAO + mpridine,
ISRS + tricycliques, surdose dISRS

SNC : systme nerveux central; IMAO : inhibiteur de la monoamine oxydase; ISRS : inhibiteur slectif de la recapture de la srotonine.

Figure 7.2 Les pupilles en cas dempoisonnement.

Myosis (diminution du diamtre des pupilles


par contraction de liris)
Sobserve sous leffet, entre autres, des agents
suivants : morphine et drivs, certains types
de champignons, inhibiteurs de
cholinestrase, parasympathicomimtiques,
nicotine, hydrate de chloral,
sympathicolytiques

Mydriase (pupilles dilates et non ractives)


Sobserve sous leffet, entre autres, des agents suivants :
barbituriques, monoxyde de carbone, mthanol et autres
alcools, acide oxalique, cocane, drivs de la belladone,
camphre, cyanure, sympathicomimtiques,
parasympathicolytiques

pliques de ltat mental, des convulsions ou des troubles


du rythme cardiaque.

Dmarche diagnostique
Laboratoire
En cas de traitement aigu, lidentification du mdicament
nest que peu utile. Il est prfrable de demander des tests de
dtection spcifique en cas dingestion probable et quand
lidentification conditionne la nature du traitement. Des tests
toxicologiques quantitatifs peuvent aider les soins notamment
pour lactaminophne, la carboxyhmoglobine, la digoxine,

lthanol, lthylne glycol, le mthanol, le fer, le lithium, la


mthmoglobine, les salicylates et la thophylline.
La recherche systmatique de lactaminophne est
indique dans tous les cas de surdosage intentionnel, car
ce mdicament est frquemment en cause; de plus, les
symptmes sont atypiques, et lon peut prvenir la toxicit
hpatique de ce mdicament. La mme remarque peut tre
faite propos de la dtection de lacide actylsalicylique et
de lthanol, mais les observations ne sont pas aussi convaincantes. Une augmentation du trou anionique ou un trou
osmolaire lev suggrent limplication de toxines particulires (encadr 7.1).

48

SECTION I j Dfis cliniques communs

Encadr 7.1Anomalies biologiques associes


certains agents toxiques
Acidose avec trou anionique augment
thanol
Mthanol
thylne glycol
Paraldhyde
Fer
Isoniazide
Salicylates
Augmentation du trou osmolaire*
thanol
Mthanol
thylne glycol
Mannitol
Alcool isopropylique
* Trou osmolaire = osmolalit mesure [2X Na (mEq/l) + glucose
(mg/dl)/18 + ure (mg/dl)/2,8 + thanol (mg/dl)/4,3].

Les tests de fonction hpatique peuvent tre utiles en


cas dintoxication par lactaminophne. Des cristaux
doxalate de calcium apparaissent dans lurine en cas dingestion dthylne glycol.

lectrocardiographie et radiographie
Un lectrocardiogramme fournit rarement un diagnostic,
mais il peut dtecter des complications, en particulier lorsque les agents toxiques bloquent les canaux sodiques. Un
largissement du QRS en cas de surdosage dun antidpresseur tricyclique est associ des convulsions et des
dysrythmies. Des radiographies abdominales peuvent parfois mettre en vidence mais pas exclure leur prsence
certains produits radio-opaques (du fer, des phnothiazines,
des condoms ayant servi cacher de la cocane, des comprims entriques, des mtaux lourds).

tat mental altr et coma


Un tat mental altr est une complication frquente de
lintoxication. Attribuer les symptmes lalcool est un
pige potentiel, car de nombreuses ingestions impliquent
plusieurs agents toxiques. Le recours au scanner multidtecteur est indiqu chez les patients atteints de dficits
neurologiques focaliss ou prsentant des antcdents de
traumatisme crnien. Tous les patients comateux ou avec
des troubles sensoriels doivent subir un contrle immdiat
de leur glycmie. Une injection intraveineuse de dextrose
50 % est la thrapie aigu la plus efficace dune hypoglycmie. Tous les patients souffrant de malnutrition et ayant
abus de lalcool doivent recevoir de la thiamine (100mg
par voie intraveineuse). La naloxone par voie intraveineuse
(2mg) est recommande chez tous les patients avec un coma
dtiologie inconnue. Il faut envisager ladministration de
doses titres de 0,4mg si lon suspecte que les patients
courent un risque lev de syndrome de sevrage. Si une
surdose dopiacs est fortement suspecte (voir ci-dessus les
toxidromes), jusqu 10mg peuvent tre ncessaires pour
inhiber les effets de certains opiacs (propoxyphne, pentazocine, codine). Le flumaznil est un antagoniste comptitif des benzodiazpines. Des convulsions incontrlables et
des dysrythmies ventriculaires peuvent compliquer son
administration chez des patients avec des antcdents soit
dalcoolisme, soit dabus de benzodiazpines, soit dpilepsie. Son utilisation aveugle chez des patients comateux nest
pas recommande.
Dcontamination de surface
La dcontamination de surface requiert le dshabillage du
patient suivi dun rinage cutan avec dabondantes quantits deau. Il nest pas indiqu de chercher neutraliser
lagent toxique par une solution acide ou basique. Des
prcautions doivent tre prises afin de protger le personnel soignant dune contamination secondaire.

Soins et traitement
La plupart des ingestions sont traites avec succs plus
par des moyens symptomatiques que par un antidote
spcifique. Soutenir la respiration et la circulation constitue la premire priorit. Une insuffisance respiratoire
peut survenir la suite dune dpression de centres nerveux, ddme pulmonaire, de bronchoconstriction ou
de paralysie. Une intubation endotrachale est souvent
ncessaire afin dassurer une ventilation adquate et de
faciliter loxygnation. Une hypotension reflte habituellement une accumulation veineuse et non une dpression
myocardique; par consquent, le traitement initial
consiste en une perfusion intraveineuse et la mise du
patient en position de Trendelenburg. La noradrnaline
est indique comme soutien inotrope, car un blocage de
la contractilit cardiaque est une cause frquente dhypotension en cas dintoxication.

Dcontamination gastro-intestinale
Par dcontamination gastro-intestinale, on entend des
interventions qui vident le tube digestif afin dliminer la
toxine ou qui cherchent fixer celle-ci sur un produit
susceptible dempcher son absorption. Le sirop dipca
est un agent mtique qui na plus dindication en milieu
hospitalier, et qui a t retir du march car certains boulimiques en abusaient. Le lavage orogastrique ou nasogastrique est maintenant rarement utilis en raison des
complications possibles et de son efficacit contestable
dans la plupart des ingestions (figure 7.3). Il peut tre
bnfique chez certains patients qui se prsentent dans
lheure qui suit lingestion dune toxine mortelle. Le lavage
est contre-indiqu en cas dingestion dalcali et chez des
patients sans intubation trachale et qui sont ainsi incapables de protger leurs voies respiratoires. Le lavage seffec-

7 j Empoisonnement et surdosage mdicamenteux

49

Figure 7.3 Lavage gastrique : quipement spcial.

Aspiration
Solution saline

Tube en Y
On considre que le lavage
ne sera probablement efficace
que si les patients victimes
dun empoisonnement menaant leur
vie sont admis dans lheure de lingestion.
Un tube orogastrique chez un patient avec
intubation trachale est actuellement
la mthode de choix

tue au moyen dun tube de gros calibre (36 40 units dites


French ou Charrire 2). Les patients doivent tre placs en
dcubitus latral gauche et en position de Trendelenburg.
Le contenu gastrique est aspir aprs confirmation de la
localisation correcte du tube, et le lavage gastrique est
rpt au moyen de volumes de 300ml jusqu la clarification du liquide aspir. Lirrigation intestinale totale ncessite de grandes quantits de la solution utilise pour la
prparation des interventions chirurgicales sur le clon;
elle est administre par une sonde nasogastrique, afin dacclrer le transit gastro-intestinal et de rduire labsorption
de lagent toxique. Ce traitement est indiqu pour les sub
stances mal retenues par le charbon activ (fer, lithium),
pour les poches scelles des passeurs de drogues (body-
packers) et pour les produits libration prolonge. Les
contre-indications sont un ilus, une obstruction ou une
perforation de lintestin. Le charbon activ a une remarquable capacit de lier les toxines en raison de sa grande
surface. Jadis, il a t recommand dans la plupart des
intoxications, mais il est actuellement rserv aux cas o il
2 Ce qui correspond un diamtre denviron 1213mm. (N.d.T.)

Flacon pour
les liquides aspirs

Tube en Y

est le plus susceptible dtre bnfique (voir plus loin). Le


charbon activ peut gner lexamen endoscopique ncessaire
en cas dingestion dun caustique et ne lie pas bien le lithium,
le fer, les alcools et les liquides trs acides ou trs alcalins.
La dose recommande de 1g/kg administre par voie orale
ou nasogastrique peut tre combine du sorbitol cathartique afin de rduire la constipation et de rendre lingestion
plus acceptable. Ladministration de doses multiples et
lajout de purgatifs ne sont probablement pas utiles.
Augmentation de llimination
La diurse force nest plus recommande, car son efficacit nest pas prouve et elle expose au risque de surcharge
liquidienne. Lalcalinisation de lurine (pH de lurine de
78) peut amliorer llimination de certaines substances
(salicylates, phnobarbital). Lacidification urinaire nest
pas recommande en cas dintoxication cause de la possibilit daggraver une insuffisance rnale la suite dune
rhabdomyolyse. La dialyse nest utile que pour un nombre
limit dagents toxiques, de prfrence ceux qui sont
solubles dans leau, ont un faible volume de distribution et

50

SECTION I j Dfis cliniques communs

peu daffinit pour les protines (les amphtamines, lhydrate de chloral, lthylne glycol, le lithium, le mthanol,
le phnobarbital, les salicyls, la thophylline). La dcision
de dialyse est base sur les taux sriques, une aggravation
malgr le traitement symptomatique, une insuffisance
rnale ou une comorbidit.

disponibles pour des produits comme lactaminophne,


mais des critres spcifiques, comme le moment prcis de
lingestion, le nombre dingestions, le fait quil sagit ou
non dune formulation libration lente, doivent tre remplis pour tre cliniquement utiles. Ladministration prcoce de N-actylcystine peut sauver la vie des gens
victimes dun surdosage dactaminophne.

Antidotes
Des antidotes spcifiques sont disponibles pour de trs
rares intoxications mais, pour certaines dentre elles, la
thrapie par antidote peut sauver la vie (tableau 7.2). La
demi-vie thrapeutique de lantidote peut tre infrieure
celle de la toxine, ce qui ncessite la rptition de la dose
ou de linfusion (par exemple, la naloxone pour une surdose de mthadone).
Aides au traitement
Les centres antipoison rgionaux sont gnralement disponibles 24h sur 24. Une quipe infirmire intervient en
premire ligne comme consultant, mais un toxicologue est
en gnral disponible sur demande et prt venir en aide
pour les cas complexes. POISINDEX est une base de donnes disponible dans la plupart des services durgence et
accessible par Internet. Des nomogrammes (abaques) sont

Tableau 7.2 T
 oxines et traitement par un antidote
spcifique
Toxine

Antidote

Actaminophne
-bloquants
Inhibiteurs des canaux
calciques
Inhibiteurs de la
cholinestrase
Cyanure
Antidpresseurs
cycliques
Monoxyde de carbone
Digitale
thylne glycol
Fluorure

N-actylcystine
Glucagon intraveineux
Calcium intraveineux,
glucagon
Atropine, pralidoxime

Hypoglycmiants
Isoniazide
Fer
Mthanol
Producteurs de
mthmoglobine
Stupfiants
Salicylates

Trousse anticyanure
Bicarbonate de sodium
Oxygne
Digibind3
thanol, 4-mthylpyrazole
Calcium, magnsium
intraveineux
Glucose intraveineux
Pyridoxine intraveineux
Desferrioxamine
thanol, 4-mthylpyrazole
Bleu de mthylne
intraveineux
Naloxone, naltrexone
Bicarbonate de sodium

Traitement optimal
La littrature toxicologique reste principalement base sur
la description de cas. Cependant, de rcentes tudes cliniques ont chang le traitement des patients intoxiqus, en
particulier en ce qui concerne lefficacit douteuse de la
dcontamination gastrique. Actuellement, le lavage gastrique est rarement, sinon jamais, indiqu. Le charbon activ
ne peut plus tre recommand en routine en cas dempoisonnement. Son utilisation devrait tre restreinte certains
cas, comme ceux des patients se prsentant peu de temps
aprs lingestion de drogues ou si celles-ci provoquent un
retard de vidange (anticholinergiques, opiacs ou mdicaments libration soutenue). Une irrigation intestinale
totale peut tre utile en cas dintoxication grave au lithium
ou par des mtaux; elle peut aussi aider lvacuation des
paquets de drogue chez les passeurs (body-packers).
Dans certaines circonstances, des traitements spcifiques par antidote et dialyse peuvent sauver des vies.
Cependant, la plupart des intoxications sont traites surtout par des moyens symptomatiques, avec un soin particulier pour les fonctions respiratoire et cardiovasculaire.
viter les erreurs de traitement
Un dpistage toxicologique guide rarement la prise en
charge des patients et les modalits du traitement. De
nombreuses substances communment ingres ne sont
pas dtectables ou, lorsquelles le sont, linterprtation des
rsultats est rendue difficile par les proportions leves de
faux positifs ou de faux ngatifs. Un dpistage de routine
des drogues ne peut tre recommand dans tous les cas
dempoisonnement. On demandera plutt un dosage
slectif de la drogue que le contexte clinique permet de
suspecter. Lactaminophne est lun des rares mdicaments qui devrait tre systmatiquement recherch dans
la plupart des ingestions intentionnelles chez ladulte en
raison de sa frquence, du retard des manifestations cliniques et de la possibilit de changer le rsultat clinique.
Une priode dobservation de 6h pour des patients avec
trs peu de symptmes est gnralement suffisante, mais
des prparations libration prolonge peuvent ncessiter
un suivi plus long et une hospitalisation.

Futures directions
3 Le Digibind est un fragment danticorps de mouton antidigoxine.
(N.d.T.)

Pour prvenir la toxicit dune drogue ou dune protine,


on peut recourir des anticorps spcifiques de ces anti-

gnes. Afin de favoriser la diffusion des anticorps, on


utilise gnralement les fragments dits Fab (ab, pour
antibody) plutt que les molcules entires. Ces fragments sont excrts assez rapidement dans lurine.
Actuellement, ils sont utiliss pour neutraliser la digoxine
et les venins de serpent (surtout de la famille des crotalids), mais dautres dirigs contre plusieurs autres toxines sont en dveloppement. Un inhibiteur de lalcool
dshydrognase, le 4-mthylpyrazole (4-MP), est disponible comme antidote dintoxication au mthanol et
lthylne glycol. Il ne provoque pas la sdation, qui est
associe la thrapie traditionnelle base dthanol. Des
drogues hallucinognes artificielles, comme lecstasy et
le -hydroxybutyrate, constituent de nouveaux dfis en
matire didentification et de soins. Les traitements traditionnels base de plantes peuvent galement tre associs des toxicits; des bases de donnes sont disponibles
pour aider leur identification et aux remdes leur
opposer. Il est ncessaire aussi de renforcer la prparation aux catastrophes qui pourraient survenir la suite
de libration massive de toxines en cas de guerre chimique ou dactes terroristes.

Ressources supplmentaires
POISINDEX. Accessible http://www.micromedex.com/products/poisindex/. Consult le 4 juin 2007.
Ce site Internet consacr aux intoxications est trs complet; il fournit des
rponses immdiates et des brochures utiles en version.pdf.
Goldfrank L, Flomenbaum N, Lewin N, et al. Goldfranks toxicologic
emergencies. 8e d. New York : McGraw-Hill; 2006.
Ce texte complet et approfondi sur le diagnostic et le traitement des intoxications aigus en est sa huitime dition.

7 j Empoisonnement et surdosage mdicamenteux

51

Donnes probantes
1. American Academy of Clinical Toxicology, European Association
of Poisons Centres and Clinical Toxicologists. Position statements :
ipecac syrup, gastric lavage, single-dose activated charcoal, cathartics, whole bowel irrigation. Clin Toxicol 1997; 35 : 699.
Cette revue approfondie de la littrature en faveur et contre la dcontamination gastro-intestinale comporte une importante prise de position
quant au rle de plus en plus limit de ces modes dinterventions.
2. Eldridge DL. Utilizing diagnostic investigations in the poisoned
patient. Med Clin North Am 2005; 89 : 1079-105. PMID : 16227055.
Cette tude rcente des outils diagnostiques devant un patient intoxiqu
atypique fournit un aperu riche de rfrences.
3. Hartington K, Hartley J, Clancy M. Measuring plasma paracetamol concentrations in all patients with drug overdoses : development of a clinical decision rule and clinicians willingness to use it.
Emerg Med J 2002; 19 : 408-11. PMID : 12204986.
Ce nest quun exemple des nombreuses tudes qui ont t utilises
comme justification des analyses de laboratoire pour la recherche systmatique de mdicaments chez le patient intoxiqu, atypique.
4. Kulig K. General approach to the poisoned patient. In : Marx JA,
Hockberger RS, Walls RM, ds. Rosens emergency medicine, concepts
and clinical practice. 6e d. Saint Louis : Mosby; 2006. p. 2325-31.
Ce chapitre dun manuel de mdecine durgence faisant autorit
rsume bien comment lon doit aborder un patient intoxiqu. Il est rdig
par un chef de file reconnu en toxicologie et il intgre la littrature
toxicologique rcente et les gestes pratiques.
5. Merigian KS, Woodard M, Hedges JR, et al. Prospective evaluation of gastric emptying in the self-poisoned patient. Am J Emerg
Med 1990; 8 : 479-83. PMID : 1977400.
Cette tude classique dmontre lutilit limite de la vidange gastrique
chez le patient qui sest empoisonn lui-mme.
6. Perrone J, De Roos F, Jayaraman S, Hollander JE. Drug screening
versus history in detection of substance use in ED psychiatric
patients. Am J Emerg Med 2001; 19 : 49-51. PMID : 11146019.
Ce nest quun exemple des nombreuses tudes qui ont t utilises
comme justification des analyses de laboratoire pour la recherche systmatique de mdicaments chez le patient intoxiqu, atypique.

3 j Chapter Title

55

Daniel S. Reuland

Pharyngite
Introduction
La pharyngite reprsente 1 2 % des consultations hospitalires, des visites au cabinet mdical et des entres
en service durgence. Entre 10 et 20 % de ces cas sont dus une infection par des streptocoques -hmolytiques
du groupe A (SBHGA). Lidentification et le traitement de ce type de pathogne sont le principal objectif en
pratique clinique.

tiologie et pathognie
La plupart des cas de pharyngite sont en fait dus le plus
souvent des virus respiratoires comme les adnovirus et
les rhinovirus. La pharyngite est galement considre
comme faisant partie du syndrome de la mononuclose
infectieuse aigu, surtout chez les adolescents et les jeunes
adultes. Dautres virus peuvent encore tre impliqus, par
exemple le VIH lors de linfection primaire, les virus herps simplex et Coxsackie A.
La bactrie pathogne commune la plus importante,
SBHGA ou Streptococcus pyogenes (strep), se rencontre frquemment dans les services durgence, en particulier pendant lhiver. Ces micro-organismes, qui se propagent par
les gouttelettes de scrtions des patients atteints de pharyngite ou des porteurs asymptomatiques, produisent
diverses enzymes, comme la streptolysine, la streptokinase,
une dsoxyribonuclase et une hyaluronidase, qui favorisent linvasion directe des tissus. Le SBHGA peut aussi
librer des exotoxines, qui interviennent dans la pathognie de la scarlatine et du syndrome de choc toxique streptococcique. Dautres streptocoques des groupes C et G
peuvent provoquer une pharyngite, mais sans les complications potentielles lies linfection par le SBHGA.

Tableau clinique
Bien quaucun signe clinique fiable ne distingue une angine
virale des maux de gorge causs par le SBHGA, la combinaison des donnes cliniques avec les rsultats des tests de
laboratoire peut guider la dcision thrapeutique. Les quatre caractristiques cliniques suivantes ont tendance tre
associes la pharyngite cause par le SBHGA :

antcdents de fivre;
exsudats amygdaliens;
adnopathie cervicale antrieure;
absence de toux.
Un algorithme clinique pour estimer la probabilit
dune infection par le SBHGA chez des patients souffrant
dun mal de gorge a t labor et valid sur la base de ces
quatre signes cliniques (voir Dmarche diagnostique).

Les complications de la pharyngite


streptococcique
Les complications de la pharyngite streptococcique sont
soit suppuratives soit non suppuratives.
Complications suppuratives
Un abcs priamygdalien ou rtropharyngien ne complique que 1 2 % des cas, mais exige un diagnostic et un
traitement immdiats en raison de complications srieuses, pouvant mme tre ltales. Les symptmes graves
sont en gnral de la fivre et un tat dintoxication systmique. La douleur est telle que les patients sont souvent
incapables de prendre des liquides, ce qui aboutit de la
dshydratation. En cas dabcs priamygdalien, la voix est
touffe et modifie, et le pilier amygdalien antrieur est
gonfl, lamygdale tant dplace vers le milieu du pharynx (figure 8.1). La bactrimie streptococcique avec
choc est une complication rare mais grave de linfection
pharynge SBHGA. Le traitement prcoce aux antibiotiques de ce type de pharyngite semble rduire lincidence
de ces complications.

55

56

SECTION II j Affections du tractus respiratoire suprieur et de loropharynx

Figure 8.1 Infections du pharynx.

Diphtrie

Abcs priamygdalien
(phlegmon)

Corynebacterium
diphteriae
(bacille de Klebs-Lffler)

Le terme dangine de Ludwig (voir le chapitre 16,


figure 16.1) se rfre dautres infections de lespace parapharyng, y compris les rgions sous-mandibulaire, sublinguale et sous-maxillaire. Celles-ci sont parfois polymicrobiennes
et associes des corps trangers ou une mauvaise hygine
dentaire. Une piglottite SBHGA ou Haemophilus influenzae est rare chez ladulte, mais peut progresser rapidement
et entraner une obstruction des voies ariennes. Toute suspicion de lune de ces affections est une indication denvoi
urgent chez un oto-rhino-laryngologiste.
La scarlatine, qui survient principalement chez les
enfants, est associe certaines souches de SBHGA productrices de toxines. Elle se manifeste par une ruption
cutane rythmateuse et papuleuse qui commence sur
le tronc. On peut observer une bouffe congestive du
visage avec pleur priorale, des ptchies et une desquamation palmaire. En gnral, le syndrome sarrte
spontanment.
Complications non suppuratives
Le rhumatisme articulaire aigu est la plus grave des complications non suppuratives de la pharyngite streptococcique.
Les antibiotiques ont rduit le risque de plus de deux tiers.
Toutefois, tant donn le trs faible risque absolu de cette
complication dans le monde dvelopp, la prescription
dantibiotiques pour lviter est controverse. La glomrulonphrite post-streptococcique, lautre principale complication non suppurative, survient avec des degrs de gravit
variables, mais elle sarrte gnralement spontanment.
On ignore si le traitement antibiotique du SBHGA rduit
le risque de cette complication.

Diagnostic diffrentiel
Une pharyngite peut correspondre une candidose oropharynge (muguet) chez des sujets immunodprims ou
qui reoivent des antibiotiques large spectre ou des
corticostrodes (que ce soit par voie systmique ou inhalation). Des gonocoques causent parfois une pharyngite
la suite de relations sexuelles orognitales. Bien que rarement identifis, les micro-organismes suivants peuvent
tre responsables de pharyngite : Mycoplasma pneumoniae,
Chlamydia pneumoniae, Treponema pallidum (syphilis primaire ou secondaire), Yersinia enterocolitica et des fusobactries. Certains spirochtes et anarobies occasionnent
une pharyngite membraneuse associe une odeur
ftide appele angine de Vincent. La diphtrie, due
Corynebacterium diphtheriae, se caractrise par la formation
dune membrane gristre sur les amygdales, le pharynx, la
luette et les narines (voir la figure 8.1); elle requiert un
diagnostic et un traitement immdiats. Des flambes peuvent se produire dans une population non immunise.
Une pharyngite fait galement partie du syndrome rtroviral aigu, avec fivre, arthralgies et lymphadnopathie, li
linfection primaire par le VIH.

Dmarche diagnostique
Le tableau 8.1 propose, au mdecin confront un cas de
pharyngite, une dmarche diagnostique et thrapeutique
base sur des donnes probantes. La prvalence (cest-dire la probabilit pr-test) de SBHGA en cas de consultations au cabinet est denviron 10 %. Dans les services
durgence, la prvalence est denviron 20 %. Le score de
Centor est utilis pour amliorer cette estimation de la

8 j Pharyngite

57

Tableau 8.1 Attitude recommande envers un patient avec pharyngite et se prsentant au cabinet du mdecin
Score de Centor*

Probabilit post-test dinfection


streptococcique (%)

0
1
2
3

1
4
9
21

43

Action
Traitement symptomatique
Traitement symptomatique
Identification antignique, antibiotiques si le test est positif
Antibiothrapie empirique ou recherche dantigne,
antibiotiques si elle est positive
Antibiothrapie empirique

* Le score de Centor est obtenu en attribuant 1 point pour chacune des constatations cliniques suivantes : antcdents de fivre,
exsudats amygdaliens, adnopathie cervicale antrieure, absence de toux. Notez que les probabilits post-test seront plus leves
(environ le double) dans les services durgence.

probabilit pr-test de linfection streptococcique et est


obtenu en attribuant 1 point pour la prsence de chaque
manifestation clinique : fivre, exsudats amygdaliens,
adnopathie cervicale antrieure et absence de toux.
Analyses de laboratoire
La dtection antignique au cabinet mdical a une sensibilit de 85 % et une spcificit de 95 %. Elle offre des
rsultats rapides qui permettent damliorer la prcision du
diagnostic par rapport la seule valuation clinique. La
culture partir dun frottis de gorge, lorsquelle est pratique par des laboratoires de rfrence, a une sensibilit de
90 % et une spcificit approchant 99 %. Faut-il demander
une culture si le rsultat du test de recherche dantigne
est ngatif? La rponse reste controverse. LInfectious
Diseases Society of America recommande la confirmation
en laboratoire, alors que lAmerican College of Physicians
adopte plusieurs options, y compris le traitement empirique des patients avec des scores de Centor de 3 et 4. Un
compromis raisonnable est deffectuer une culture de
confirmation lorsque le soupon clinique dangine strepto
coccique est modrment lev (cest--dire un score strep
de 3) lorsque le test dantigne est ngatif.

Soins et traitement
Bien que les lignes directrices varient quelque peu, la thrapie antibiotique empirique est gnralement recommande pour les patients atteints de pharyngite aigu avec un
score de Centor de 4, et lorsque des scores intermdiaires
(2 ou 3) sont associs un rsultat positif au test des antignes (voir le tableau 8.1). Des seuils plus bas dindication
dantibiothrapie doivent tre envisags chez des patients
ayant t en contact avec un proche atteint dinfection
streptococcique prouve, ainsi que chez les personnes
ayant des antcdents de rhumatisme articulaire aigu.
Traitement antibiotique optimal
La pnicilline est encore le traitement antibiotique de
choix pour les adultes, bien que lutilisation des cphalos-

porines soit associe moins dchecs thrapeutiques chez


les enfants. La pnicilline V la dose de 500mg prise 3fois
par jour pendant 10j abrge le cours de la maladie. Lorsque
le respect du traitement est difficile, la benzathine pnicilline par voie intramusculaire est trs efficace, mais le risque
danaphylaxie est plus lev. Chez les patients allergiques
la pnicilline, lrythromycine, lazithromycine, la clarithromycine, la clindamycine ou une cphalosporine orale
sont une option raisonnable.
Traitement symptomatique
Quelle que soit ltiologie, les patients avec pharyngite
demandent tre soulags. Lactaminophne, laspirine et
les anti-inflammatoires non strodiens sont probablement
galement efficaces pour soulager les symptmes. Il existe
peu de preuves sur lefficacit dautres traitements tels que
les corticostrodes. Une petite tude a montr une rduction de la dure des symptmes chez les enfants atteints de
pharyngite modre svre et traits par la dexamthasone orale. Toutefois, aucune donne probante ne soutient
une utilisation en routine de ces agents pour traiter les
pharyngites de ladulte.
viter les erreurs de traitement
Lalgorithme thrapeutique du tableau 8.1 devrait permettre un traitement raisonnable des maux de gorge dorigine
virale, tout en vitant quune infection SBHGA ne soit
pas reconnue et traite efficacement. Il importe de rester
attentif tout indice de suspicion de complications, comme
un abcs priamygdalien ou rtropharyngien.

Futures directions
tant donn que le bnfice global du traitement antibiotique des pharyngites SBHGA est faible, des tudes qui
aboutiraient une meilleure distinction des populations
risque plus lev ou plus faible de complications permettraient une estimation plus prcise de lutilit de lantibiothrapie. Plus prcisment, les tudes de pronostic
dans les pays dvelopps ainsi que dans des rgions plus

58

SECTION II j Affections du tractus respiratoire suprieur et de loropharynx

densment peuples ou dprimes sur le plan socio


conomique permettront de dfinir les risques de complications de la pharyngite streptococcique dans ces
populations. Des tudes recourant des mesures rigoureusement dfinies des rsultats centrs sur le patient,
comprenant des mesures dela gravit ainsi que la dure
des symptmes, permettraient lvaluation du vritable
degr de bnfice dun traitement antibiotique dans la
pharyngite streptococcique.

Ressources supplmentaires
Del Mar CB, Glasziou PP, Spinks AB. Antibiotics for sore throat.
Cochrane Database Syst Rev 4 : CD000023, 2006.
Cette revue systmatique, rcemment mise jour, se concentre spcifiquement sur lvaluation des avantages des antibiotiques pour des maux de gorge,
y compris la rduction des symptmes et les complications suppuratives et non
suppuratives. La conclusion des auteurs est que le bnfice procur par lantibiothrapie est modeste pour ceux qui souffrent de mal de gorge dans le contexte
de la socit occidentale moderne.

Thomas M, Del Mar C, Glasziou P. How effective are treatments other


than antibiotics for acute sore throat? Br J Gen Pract 2000; 50 (459):
817-20.
Les auteurs prsentent une revue systmatique des essais de traitement des
maux de gorge sans antibiotiques.

Donnes probantes
1. Cooper RJ, Hoffman JR, Bartlett JG, et al. Principles of appropriate antibiotic use for acute pharyngitis in adults : background.
Ann Intern Med 2001; 134 (6) : 509-17. PMID : 11255530.
Il sagit dune prise de position aprs une analyse approfondie et systmatique des donnes probantes en matire de diagnostic, de traitement et
de complications de la pharyngite aigu chez les adultes.
2. Snow V, Mottur-Pilson C, Cooper RJ, et al. Principles of appropriate
antibiotic use for acute pharyngitis in adults. Ann Intern Med 2001;
134 (6) : 506-8. PMID : 11255529.
Cet article accompagnant le prcdent prsente un guide de pratique
axe sur les moyens par lesquels les cliniciens peuvent distinguer une
pharyngite cause par SBHGA des pharyngites dautres origines.

3 j Chapter Title

59

Daniel S. Reuland Brent A. Senior

Rhinosinusite
Introduction
La rhinosinusite, caractrise par linflammation des sinus ethmodaux et maxillaires, est responsable denviron
25 millions de consultations mdicales annuelles aux tats-Unis. Elle est la cinquime indication la plus frquente des prescriptions dantibiotiques. Pour des raisons pratiques, la sinusite et la rhinosinusite sont des
termes interchangeables, quoique de nombreux experts prfrent la dernire dnomination, car les structures
nasales contigus aux sinus sont systmatiquement enflammes en mme temps que les sinus.

tiologie et pathognie
La strilit normale des sinus est maintenue par un drainage mucociliaire continu. Diverses anomalies physiologiques et anatomiques peuvent conduire la perte de la
permabilit des ostiums des sinus et du complexe ostiomatal, la rgion de drainage sinusal commun dans le mat
antrieur mdian. Ce mcanisme semble tre impliqu
dans la pathognie de la plupart des cas de sinusite bactrienne (figure 9.1), tant aigu que chronique. Bien quune
infection virale des voies respiratoires suprieures (IRS)
soit lantcdent le plus frquent, la rhinite allergique et
vasomotrice peut aussi prdisposer la sinusite bactrienne. Des facteurs anatomiques peuvent galement y
contribuer; il peut sagir dune dviation de la cloison
nasale ou dune concha bullosa, qui est une bulle dair
(pneumatisation) pige lintrieur du cornet moyen des
fosses nasales. Des polypes nasaux forms la suite dune
inflammation chronique des sinus facilitent les infections,
linstar des corps trangers comme les sondes nasotrachales et nasogastriques chez le patient hospitalis.
La cigarette et certains mdicaments peuvent altrer la
motilit ciliaire intranasale, prdisposant ainsi la sinusite.
Ce qui peut causer de ldme dans lostium sinusal et
empcher le drainage des sinus. Un mcanisme relativement
distinct est lextension dun abcs dentaire dans un des sinus
maxillaires, et qui peut stendre aux sinus adjacents.
Les cultures du liquide obtenu par ponction du sinus
maxillaire ou par prlvement dans le mat moyen par
endoscopie dirige montrent que les bactries le plus
frquemment trouves sont Streptococcus pneumoniae et
Haemophilus influenzae; parfois, on isole dautres streptocoques et Moraxella catarrhalis.

Chez les patients atteints de diabte non contrl, de


neutropnie ou dautres dficiences immunitaires, des
agents pathognes comme Aspergillus, Rhizopus (Mucor),
Candida, Alternaria, Pseudomonas, Nocardia, Legionella, des
mycobactries atypiques et certains parasites sont rares,
mais importants sur le plan tiologique. Les sinusites nosocomiales associes une sonde nasogastrique ou nasotrachale sont souvent polymicrobiennes, les germes en cause
tant le plus souvent Staphylococcus aureus, des bactries
entriques Gram ngatif et des anarobies, en particulier
des streptocoques anarobies, Bacteroides.
Les cultures en cas de rhinosinusite chronique rvlent
une bactriologie diffrente. Des anarobies ont t associs certains cas de rhinosinusite chronique, bien que
leur rle pathologique ne soit pas clair. Il en est de mme
pour les staphylocoques coagulase ngatifs, que lon trouve
frquemment, ainsi que pour Staphylococcus aureus, souvent
isol en cas de purulence franche. Aprs intervention
chirurgicale, les cultures rvlent une proportion leve
de bactries Gram ngatif, notamment de Pseudomonas
aeruginosa, dans 30 % des cas.
Des tudes rcentes ont suggr plusieurs mcanismes
associs qui pourraient contribuer au dveloppement de la
rhinosinusite chronique, la distinguant de la forme aigu
et justifiant de nouvelles modalits de traitement. Les
thories proposes comprennent lintervention dun superantigne staphylococcique, une ostite chronique, des
biofilms et une rponse anormale des mycoses nasales.

Tableau clinique
Les patients atteints de rhume ou rhinosinusite virale (IRS)
ont en gnral les symptmes suivants : ternuements,

59

60

SECTION II j Affections du tractus respiratoire suprieur et de loropharynx

Figure 9.1 Histologie et physiologie de la cavit nasale et des sinus.

Obstruction
ostiomatale
Drainage mucociliaire du sinus frontal

Complexe
ostiomatal
Dviation du septum nasal

Drainage
mucociliaire
du sinus maxillaire

Cycle
nasal

Fluide
collect
dans le sinus

Les cils drainent les sinus en propulsant le mucus vers les ostiums
naturels (drainage mucociliaire)

rhinorre, congestion, pression faciale, coulements rtropharyngs, hyposmie ou anosmie, maux de gorge, toux,
oreilles bouches, fivre et myalgies. La couleur du mucus
scrt nindique pas ncessairement quil est infect par
une bactrie. Les rhinosinusites dorigine virale ou bactrienne se ressemblent. Un rhume avec congestion et douleur faciale se prolongeant au-del de 10j, avec ou sans
coulement purulent, suggre une origine bactrienne.
Certains patients dcrivent une maladie biphasique. La
fivre est inconstante. Certains patients ont des symptmes
subaigus, dune dure de 4 12 semaines, ou chroniques,
dune dure excdant 12 semaines.
Lexamen clinique peut rvler une sensibilit faciale,
alors quen rhinoscopie antrieure, on constate de ldme
des cornets infrieurs avec, ventuellement, la prsence de
polypes ou de mucopurulence (figure 9.2). Lutilit de la
transillumination pour la prise de dcision en routine clinique est probablement trs limite.
Des complications graves et mortelles de la sinusite sont
rares; elles requirent une intervention rapide. Les orbites
osseuses sont entoures par les sinus paranasaux. Par
consquent, une infection orbitaire peut faire suite une
sinusite, en particulier lorsque le sinus ethmode est
concern, linfection pouvant stendre, chez les enfants,
travers la lamina papyracea. Un gonflement des paupires
suprieures peut tre le premier signe, suivi par une ptse,
un chmosis, de lexophtalmie et une ophtalmoplgie. La

Polype
au milieu
du mat

Un polype antrochoanal
obstrue lostium
du sinus maxillaire

Polype nasal

propagation antrieure de linfection du sinus frontal peut


aboutir une ostomylite de los frontal, qui se manifeste
par des cphales, de la fivre, un dme de consistance
pteuse de los frontal appel tumeur boursoufle de
Pott (Potts puffy tumor).
Une migration rtrograde de thrombus septiques le
long des canaux veineux partir dune infection des sinus
postrieurs, y compris le sinus sphnode, peut causer une
thrombophlbite du sinus caverneux. Les symptmes sont:
fivre, signes dintoxication, chmosis, exophtalmie, paralysie des nerfs crniens impliquant les nerfs III (oculomoteurs), IV (trochlaires) et VI (abducens). Une thrombose
du sinus caverneux peut rapidement devenir bilatrale en
se propageant par les anastomoses intercaverneuses. Une
extension aux mninges ou au parenchyme crbral peut
survenir directement ou par les canaux veineux et peut
aboutir un abcs pidural ou sous-dural, un abcs du
lobe frontal ou une mningite.
Les individus immunodficients, ainsi que les patients
diabtiques, sont exposs au risque dinfection fongique
invasive des sinus principalement avec les espces des genres Aspergillus et Mucor.

Diagnostic diffrentiel
Une IRS virale, une rhinite allergique, une rhinite vasomotrice (non allergique), une utilisation chronique de

9 j Rhinosinusite

61

Figure 9.2 Examen physique.

Palpation des sinus afin dveiller


une douleur ou sensibilit localise
Examen des yeux pour
dtecter un gonflement
des paupires ou des
signes dextension
intraorbitaire

Examen des oreilles pour dtecter


une infection de loreille moyenne
et une inflammation de la trompe
dEustache

Recherche dadnopathies
cervicales

Examen de la gorge pour


dtecter des coulements
larrire du nez et une
hypertrophie des amygdales
Examen au spculum de la cavit nasale pour
dtecter un drainage sinusal et des dformations
obstructives

dcongestionnants nasaux (rhinite mdicamenteuse) et une


dviation du septum nasal sont les hypothses diagnostiques les plus frquentes chez les patients se plaignant de
sinusite.
Des causes moins frquentes de sinusite sont : une vasculite ou des affections granulomateuses (granulomatose
de Wegener, syndrome de Churg-Strauss, sarcodose), une
tumeur, une fuite de liquide cphalorachidien, une rhinite
vasomotrice lie la prise de substances comme la cocane,
la prazosine, et des inhibiteurs de lenzyme de conversion
de langiotensine, un corps tranger et certains troubles
hormonaux (hypothyrodie, grossesse). Certains patients
souffrant des sinus peuvent aussi se plaindre de migraine
(avec ou sans aura).

Dmarche diagnostique
Le diagnostic clinique de la rhinosinusite bactrienne aigu
devrait gnralement tre rserv aux patients prsentant
des symptmes de sinusite qui durent depuis plus de 7j,
avec douleur ou sensibilit hauteur dun sinus maxillaire
unilatral et scrtions nasales purulentes. Chez beaucoup
de ces patients, une tiologie virale reste probable, et bien
que les antibiotiques soient souvent prescrits, de nombreux
experts estiment quune attente sous surveillance est une
option raisonnable.

Des examens dimagerie comme une simple radiographie


ou la tomodensitomtrie (TDM) sont gnralement de peu
dutilit dans lvaluation initiale dun patient atteint de
rhinosinusite clinique. La radiographie nest que modrment sensible et spcifique pour une sinusite bactriologique
avre. La TDM sinusale est un test trs sensible, mais sa
spcificit est faible, et ne distingue pas les inflammations
dorigine virale ou bactrienne. Des radiographies des sinus
maxillaires chez les jeunes adultes atteints dune IRS virale
typique montrent des anomalies de la muqueuse dans environ 40 % des cas, au 7e jour de la maladie, et les examens en
TDM sont anormaux dans environ 85 % des cas similaires.
Le recours limagerie dans lvaluation initiale en cas
de suspicion de sinusite cote plus cher et nest pas beaucoup plus efficace que dautres stratgies, comme un traitement antibiotique empirique chez les patients avec une
probabilit clinique assez leve de rhinosinusite bactrienne, et une thrapie symptomatique pour les autres.
Pour ces raisons, la radiographie nest recommande que
si la thrapie initiale est inefficace, ou pour les cas de
rhinosinusite chronique ou rcurrente. En outre, de nombreux spcialistes en oto-rhino-laryngologie trouvent que
lendoscopie nasale est plus utile que limagerie dans les
cas rfractaires, rcurrents ou compliqus, car elle permet
de voir des scrtions purulentes et de prlever un chantillon en vue dune culture bactriologique.

62

SECTION II j Affections du tractus respiratoire suprieur et de loropharynx

Soins et traitement
Slection des patients pour la thrapie
antibiotique
La plupart des cas dits de sinusite aigu diagnostique en
pratique ambulatoire gnrale sont de simples IRS virales.
Mme quand des sinus sont enflamms, les tiologies bactriennes et virales sont difficiles distinguer sur la base
de la clinique. Bien que les antibiotiques soient clairement
prescrits de manire excessive pour cette indication, leur
utilisation peut tre justifie dans un sous-groupe de
patients avec des plaintes sinusales. Des revues systmatiques rcentes ont examin la question de lantibiothrapie
en cas de rhinosinusite aigu. Considres dans leur ensemble, des tudes contrles avec placebo de la rponse clinique montrent un bnfice absolu de lordre de 15 %;
pour que 1 patient en tire bnfice, il faut donc traiter prs
de 7 patients. Le rsultat est donc faible; de plus, la plupart
des patients sous placebo se sont amliors sans antibiothrapie. Aucune complication grave na t signale chez
les patients ayant reu un placebo.
Compte tenu de laggravation de la rsistance aux antibiotiques, la plupart des experts prconisent de rserver
ceux-ci aux patients dont les symptmes durent plus de
7jours, avec douleur maxillaire ou sensibilit dans le visage
ou les dents et scrtions nasales purulentes, ainsi que pour
ceux qui ne rpondent pas aux dcongestionnants ou qui
ont des symptmes graves. Ces recommandations sappliquent la plupart des patients immunocomptents rencontrs en routine. Une thrapie antibiotique prcoce avec
valuation diagnostique agressive et consultation dun spcialiste est indique chez tout patient prsentant des signes
de toxicit ou des signes de complications. Lintervention
dun oto-rhino-laryngologiste est galement indique lorsque la sinusite est soit rcurrente soit rfractaire au traitement empirique.
Traitement optimal
Traitement antibiotique pour rhinosinusite
bactrienne aigu
Trois mta-analyses rcentes ont conclu que de nouveaux
antibiotiques large spectre ntaient pas plus efficaces que
les agents spectre troit. Lorsquun antibiotique est prescrit, il devrait tre celui avec le spectre le plus troit, qui
est actif contre les bactries pathognes les plus communes, S. pneumoniae et H. influenzae. Les nouvelles lignes
directrices de consensus de lAmerican Academy of
Otolaryngology et les Centers for Disease Control and
Prevention suggrent que lamoxicilline avec ou sans clavulanate et les cphalosporines cefpodoxime et le cfuroxime semblent tre aussi efficaces que les agents plus
rcents, plus chers en cas dutilisation comme thrapie de
premire ligne chez des patients qui nont pas reu un
antibiotique au cours des 4 6 semaines. Les sulfamids,

trimthoprime-sulfamthoxazole (TMP-SMX), la doxycycline et les macrolides conviennent pour les patients allergiques aux pnicillines. Chez ceux qui ont reu rcemment
un traitement antibiotique, de nouvelles quinolones seraient
appropries. La dure optimale du traitement est inconnue, mais on traite en gnral pendant 7 14j. Dans une
tude, les TMP-SMX pendant 3j ont t aussi efficaces
quun traitement de 10j. Compte tenu de laugmentation
rapide de la rsistance de S. pneumoniae et H. influenzae aux
antibiotiques, le clinicien peut vouloir tenir compte galement des recommandations actuelles pour le traitement
contre ces germes lors du choix thrapeutique, en particulier si la prvalence dorganismes rsistants est grande ou
le risque de complications lev.
Traitement sans antibiotique
Puisque les complications sont rares et la rhinosinusite
gurit habituellement sans antibiotique, les patients atteints
dune simple rhinosinusite aigu peuvent souvent tre traits par des analgsiques, des dcongestionnants et lapplication locale de chaleur pour soulager linconfort. On
pense que les dcongestionnants locaux diminuent ldme
de lostium des sinus et du complexe ostiomatal. Le problme du rebond court terme est minimis lorsque ces
mdicaments sont utiliss pendant moins de 4j. On dit que
les antihistaminiques favorisent lpaississement des scrtions et, par consquent, sont dconseills, du moins au
dbut, mme si les preuves sont limites. Linhalation de
vapeur chaude et lirrigation nasale avec une solution saline
peuvent tre utiles.
viter les erreurs de traitement
Les mdecins ont tendance prescrire des antibiotiques
dans 90 % des cas de sinusite, mme si la plupart des cas
gurissent spontanment. Manifestement, la prescription
excessive dantibiotiques pour traiter ce qui est le plus
souvent une infection virale est la plus commune des
erreurs thrapeutiques. Ce nest pas tout fait vitable
compte tenu de la difficult distinguer les tiologies virales des tiologies bactriennes. Toutefois, rappeler aux
patients la fois le problme de la rsistance aux antibiotiques et les bnfices relativement modestes des anti
biotiques pour une rhinosinusite aigu pourrait aider
rduire les excs de lantibiothrapie en routine clinique.

Futures directions
Puisque le praticien ne dispose daucun test simple et
prcis pour diagnostiquer une sinusite, des tudes visant
amliorer notre aptitude exploiter les observations cliniques afin de prendre des dcisions appropries seraient
utiles. Pour amliorer la pratique clinique, il conviendrait
de pouvoir valuer les rsultats diffrents moments et
dadapter laide au patient la gravit des symptmes.

Dautres tudes sont ncessaires pour valuer la prvalence des souches rsistantes des micro-organismes et les
implications thrapeutiques.

Ressources supplmentaires
Hickner JM, Bartlett JG, Besser RE, et al. Principles of appropriate
antibiotic use for acute rhinosinusitis in adults : background. Ann
Intern Med 2001; 134 (6) : 498-505. PMID : 11255528.
Cet article prsente une revue dtaille du diagnostic et du traitement de
la rhinosinusite sur la base de donnes probantes de haute qualit. Il est
extrmement bien rfrenc et comprend les diffrents degrs de fiabilit de
tous les principes et recommandations.
Williams JW Jr, Aguilar C, Makela M, et al. Antibiotic therapy for acute
sinusitis : a systematic literature review. The Cochrane Collection
WebSite. Accessible : http://www.cochrane.org. Consult le 4octobre
2006.
Cette revue approfondie des donnes probantes montre un effet favorable
modr des antibiotiques en cas de sinusite maxillaire aigu durant plus de7j.
Ce site web commente aussi des sujets connexes tels que les techniques de
chirurgie sinusale endoscopique en cas de sinusite chronique et lusage des
corticodes par voie intranasale pour traiter la sinusite aigu; pour ce dernier

9 j Rhinosinusite

63

thme, il apparat quil y a trop peu dtudes randomises pour que lon puisse
mettre un avis pertinent.
Zucher DR, Balk E, Engels E, et al. Diagnosis and treatment of acute
bacterial rhinosinusitis. Agency for Health Care Policy and Research
Publication no 99-E016 : Evidence Report/Technology Assessment
Number 9. Accessible : http://www.ahrq.gov/clinic/epcsums/sinussum.htm. Consult le 4 octobre 2006.
Il sagit dune autre revue globale des donnes probantes, avec analyse des
dcisions et du rapport cot/efficacit. Il propose galement un plan dtaill
pour de futures recherches.

Donnes probantes
Van Buchem FL, Knottnerus JA, Schrijnemaekers VJ, Peeters MF.
Primary-care-based randomized placebo-controlled trial of antibiotic treatment in acute maxillary sinusitis. Lancet 1997; 349
(9053) : 683-7. PMID : 9078199.
Voici un exemple dessai clinique randomis et bien planifi dmontrant
la modeste utilit dune antibiothrapie empirique et labsence dutilit de
la radiographie dans ladministration des soins de premire ligne des
patients atteints de rhinosinusite.

64

SECTION I j Section Title

David C. Henke

10

Rhinite allergique
et idiopathique
Introduction
La congestion nasale est le symptme principal dune rhinite, les autres tant les coulements, les dmangeaisons, les ternuements et la pression sinusale attribue lhyperractivit inflammatoire des muqueuses des
voies ariennes suprieures. Le processus inflammatoire stend souvent aux cavits sinusales paranasales et
aux trompes dEustache, en causant ainsi des maux de tte frontaux et une sensation dclatement de bulles
dans les oreilles. Lcoulement postnasal de mucus peut galement faire tousser et, souvent, aggraver les
symptmes des voies respiratoires infrieures tels que la respiration sifflante chez les asthmatiques. La plupart
des gens prouvent des symptmes de rhinite au cours de leur vie.
Plusieurs syndromes saccompagnent de rhinite chronique; ils peuvent tre dorigine allergique, idiopathique
ou secondaire. La rhinite allergique est provoque par lexposition lallergne, mais les symptmes peuvent
tre prennes lorsque lexposition est chronique. Classiquement, il existe aussi des symptmes oculaires, des
larmoiements excessifs et des dmangeaisons. La rhinite idiopathique, qualifie aussi de vasomotrice ou dite
non allergique et non infectieuse, partage de nombreuses caractristiques avec la rhinite allergique, y compris
lhyperractivit des muqueuses nasales mais, dans ce cas, les tests cutans sont ngatifs. Il ne sera pas
question ici de la rhinite infectieuse aigu gurissant spontanment, le rhume banal.
La rhinite allergique est la cinquime affection chronique la plus rpandue aux tats-Unis, affectant plus de
24 millions de personnes. La prvalence de la rhinite allergique a augment de 25 % au cours des deux dernires dcennies. Des diagnostics connexes tels que des polypes nasaux, une dviation de la cloison nasale
et des maladies chroniques des amygdales et des vgtations adnodes affectent plus de 5,3 millions dAmricains. Les cots directs de la rhinite allergique aux tats-Unis sont estims 1,23 milliards de dollars annuellement. Ces chiffres ne comprennent pas les cots de la pharmacothrapie sans prescription, ni ne tiennent
pas compte des cots associs lintroduction de nouvelles gnrations dantihistaminiques, de tests diagnostiques ou dimmunothrapie. Chez les patients souffrant dasthme et de rhinite allergique, lasthme seul tant
exclu, le cot des soins augmente de 46 %.

tiologie et pathognie
La rhinite allergique et non allergique est associe la
libration de lhistamine, de prostaglandines, de leuco
trines et de cytokines par les mastocytes, les basophiles
et les osinophiles. Dans la maladie allergique, la libra
tion des mdiateurs est dclenche par lallergne qui
interconnecte les immunoglobulines E (IgE) lies aux
mastocytes (figures 10.1 et 10.2). La mme raction se
produit dans la rhinite cellulaire non allergique par un
mcanisme inconnu.

64

Lexpression clinique de la rhinite allergique serait lie


un dsquilibre entre deux sous-populations de lympho
cytes, les Th1 ou Th2, dont la diffrenciation dpend des
interactions entre les cellules T et la cellule prsentatrice
dantigne (voir la figure 10.2). Si celle-ci (par exemple une
cellule dendritique) permet aux cellules Th2 de prdomi
ner, divers facteurs seront librs, dont linterleukine 4
(IL-4), lIL-5, lIL-9 et lIL-13, le facteur de libration de
lhistamine et des neuropeptides. Ces facteurs interagissent
avec dautres mdiateurs, notamment linterfron , lIL11, lIL-12 et les leucotrines. La rponse conduit la

10 j Rhinite allergique et idiopathique

65

Figure 10.1 Asthme extrinsque : mcanisme de lhypersensibilit de type 1 (immdiate).


CPA, cellule prsentatrice dantigne.
Patient gntiquement prdispos (atopique)
expos un antigne spcifique
(pollen dambroisie, appele aussi herbe poux)
Ponts
disulfures
Chane lourde
Fragment
Fc
Chane lgre
Fragment
Fab

Antigne
Pollen

Sensibilisation

CPA

Figure 10.2 Inflammation allergique.


CPA : cellule prsentatrice dantigne; IFN : interfron ; IgE : immunoglobuline E; IL : interleukine.

IL-3

Th2
IL-4

CPA

CD4

Inhibition
des Th2
par lIFN

production dIgE, laccumulation dosinophiles et baso


philes dans les poumons et les voies ariennes suprieures,
la prolifration des mastocytes, une hyperractivit des
voies respiratoires, la surproduction de mucus et lex
sudation de protines drives du sang dans les voies res
piratoires. Une association dune nouvelle sous-classe de
cellules lasthme, les cellules NKT (natural killer T cells),
restreintes au CD1d, pourrait contribuer nous faire
mieux comprendre la pathognie de la rhinite, qui se com
plique souvent dasthme.
Des facteurs gntiques et environnementaux jouent un
rle dans la slection dune rponse inflammatoire Th2.
Chez les individus non atopiques, peu aprs la naissance,
la rponse aux allergnes est de type Th1. Il existe une
association entre un allle de HLA-DR et un polymor
phisme des IgE et latopie. La maladie atopique semble
galement tre associe :

IL-4
IL-13

Inhibition IL-5
des Th1
par lIL-4

IL-12
Le facteur de
transcription T-bet pour
lIFNg est dficient
Antigne chez les asthmatiques

Prolifration des
mastocytes

Th1

IgE

Production
dosinophiles

Dfense contre les


micro-organismes

1. au mode de vie occidental, mme dans un environ


nement du tiers-monde;
2. une hygine excessive;
3. ladministration dantibiotiques au cours des 2 pre
mires annes de la vie;
4. la vaccination (figure 10.3).
Certaines observations suggrent que des micro-orga
nismes peuvent influer sur les rponses des cellules T. Par
exemple, des produits dAspergillus fumigatus suscitent
une production dIgE dpendant des Th2. En revanche,
linterfron provenant des cellules Th1 et lIL-18 lib
re par les macrophages inhiberaient la production dIgE.
Limmunothrapie et les squences cytosine guanosine
(C-p-G) rptes de lADN bactrien, en particulier
lorsquelles sont utilises comme adjuvants, peuvent faire
basculer le phnotype Th2 en Th1.

66

SECTION II j Affections du tractus respiratoire suprieur et de loropharynx

Figure 10.3 Facteurs favorisant les phnotypes


Th1 et Th2.
Phnotype Th2

Phnotype Th1
Surs ou frres ans

Usage rpt dantibiotiques

Frquentation prcoce
dune garderie

Style de vie occidental


Environnement urbain

Tuberculose, rougeole, hpatite A

Rgime

Environnement rural

Sensibilisation aux
acariens de poussires
de maison et aux blattes

Endotoxine
Th1

Immunit
protectrice

Th2

quilibre
entre cytokines

Maladies allergiques,
entre autres lasthme

Laugmentation de la prvalence de la rhinite allergi


que a galement t associe des concentrations plus
leves de pollen qui, leur tour, ont t attribues une
augmentation du CO2 atmosphrique. Elle a galement
t associe la construction de btiments plus conomes
en nergie, ce qui ralentirait les changes avec lair ext
rieur et favoriserait ainsi la concentration des allergnes
intrieurs.

Tableau clinique
Les diffrentes formes de rhinite sont diagnostiques par
la reconnaissance de lensemble des symptmes et, dans
une moindre mesure, par un examen physique et les tests
de laboratoire. Les symptmes comprennent les ternue
ments, le larmoiement, le prurit oculaire et auriculaire, la
sensation dclatement de bulles dans les oreilles, la dou
leur sinusale et la rhinorrhe. Il est important dtablir la
dure, la chronicit et les circonstances dans lesquelles les
symptmes se manifestent. Des facteurs dclenchants
comme lexposition des plantes en fleur, des environne
ments riches en moisissures, en poils danimaux, des exa
cerbations au printemps ou en automne et des antcdents
familiaux suggrent quil sagit dune rhinite allergique.
Mais, lorsque lon est confront un cas de congestion
nasale, il faut encore envisager de nombreuses autres pos
sibilits; par exemple, lirritation des voies respiratoires
suprieures peut tre secondaire lusage de drogues
illicites.
Lutilisation frquente de dcongestionnants nasaux
peut conduire la rhinite dite mdicamenteuse. Chez les
personnes asthmatiques, il faut penser des ractions
possibles aux -bloquants ou des anti-inflammatoires
non strodiens (AINS). Des antcdents professionnels
ou de loisirs peuvent rvler une exposition des irritants
nasaux et des poussires de bois potentiellement canc

rignes. Les allergies alimentaires provoquent rarement


une rhinite chez ladulte, mais le font plus frquemment
chez les enfants. La rhinite allergique peut provoquer le
syndrome de rsistance des voies ariennes suprieures
(RVAS), ce qui conduit hypersomnolence. Ces patients
peuvent ne pas avoir une franche apne obstructive du
sommeil.
En cas de rhinorrhe chronique, les frottements rpts
peuvent la longue creuser un pli transverse sur le dos du
nez; ce signe peut saccompagner de rougeur de la
muqueuse enflamme, ddme autour des yeux et dune
dcoloration bleutre priorbitaire secondaire une stase
veineuse (allergic shiners ou coquart allergique). Des
polypes, des corps trangers, un dviation ou perforation
du septum, des tumeurs, une conjonctivite, une otite
sreuse, une ruption cutane due une vasculite, de lur
ticaire et une respiration sifflante suggrent des causes
spcifiques et requirent un examen attentif. Une douleur
sinusale, un coulement purulent et de la fivre indiquent
une complication infectieuse. La rhinite idiopathique est
un diagnostic dexclusion.
Des tests de laboratoire et lexamen physique sont
ncessaires pour diagnostiquer des troubles locaux et sys
tmiques qui peuvent imiter la rhinite allergique. Une
rhinite a t lie la fibrose kystique, des tumeurs, des
corps trangers, une rhinite atrophique, une hypothy
rodie, une infection par le VIH, des affections lies
des fluctuations hormonales comme la grossesse, la gra
nulomatose de Wegener, la sarcodose et la granuloma
tose allergique du syndrome de Churg-Strauss.
Le diagnostic de rhinite allergique est tabli par la
mise en vidence danticorps IgE spcifiques soit in vivo
par le test dgratignure cutane (scratch test), soit in vitro
par le test RAST (RadioAllergoSorbent test). Ces tests sont
importants pour lorganisation des mesures de prvention
et dimmunothrapie. Une formule sanguine rvlant une
osinophilie, un taux srique lev des IgE totales, une
obstruction rversible de la circulation de lair rvle par
les tests de fonction pulmonaire, une hyperractivit
bronchique et une capacit augmente de diffusion du
monoxyde de carbone (DLCO) peuvent tre utiles pour
confirmer le diagnostic de rhinite allergique associe
lasthme.

Soins et traitement
Traitement optimal
Les interventions conservatrices comprennent : les
dcongestionnants locaux ou systmiques, les cortico
strodes topiques, les anticholinergiques, les antihista
miniques, des mesures dvitement des allergnes et des
irritants, limmunothrapie et, en cas de RVAS, des dis
positifs mcaniques qui maintiennent une pression
positive continue (PPC) dans les voies respiratoires. Si
ces mesures chouent et sil y a une pathologie

a natomique, comme des polypes nasaux responsables de


symptmes persistants chez le patient, il faut envisager
la chirurgie. En cas de rhinite allergique, la thrapie
optimale doit tre adapte chaque patient. Toutefois,
pour lensemble des patients, il convient dabord de
matriser les symptmes en recourant une ou plusieurs
des thrapies mentionnes ci-dessus. Ce contrle des
symptmes est particulirement important lorsque la
rhinite allergique dclenche des crises dasthme chez le
patient. Lorsque les symptmes seront enfin contrls,
il faut diminuer systmatiquement, et finalement limi
ner, les traitements systmiques avec, comme premier
objectif long terme, de rduire au minimum les effets
secondaires des mdicaments. Cependant, il est en
gnral difficile darrter compltement les antihista
miniques systmiques, surtout si lon a renonc
limmunothrapie.
Dcongestionnants
Les dcongestionnants topiques sont utiles, mais peu
vent causer une rhinite mdicamenteuse lorsque lon y
recourt de manire excessive. La rhinite mdicamenteuse
est traite par une diminution lente de lutilisation de ce
type de mdicament et son remplacement par des stro
des topiques. Les dcongestionnants topiques doivent
tre utiliss avec modration et la dure du traitement
ne devrait pas dpasser 7j. Les dcongestionnants syst
miques sont efficaces sur linflammation nasale, mais ils
ont des effets secondaires : tremblements, scheresse
buccale, palpitations et insomnie. Ils peuvent aggraver
une maladie cardiaque, lhypertension, le diabte, le
glaucome, la thyrotoxicose et lobstruction de la vessie.
Les dcongestionnants systmiques ou topiques nont
pas deffet significatif sur le prurit, les ternuements ou
la rhinorrhe. La combinaison des dcongestionnants et
des antihistaminiques est plus efficace que lusage isol
de ces agents (encadrs 10.1 et 10.2).
Corticostrodes
Les corticostrodes rduisent linflammation et agissent
sur les vaisseaux sanguins, dont ils favorisent la constric
tion et diminuent la permabilit. Lapplication topique
est la meilleure voie dadministration des corticodes, car
elle permet dviter les effets indsirables de leur admi
nistration orale ou parentrale. Les proprits vasocons
trictrices des strodes topiques offrent lavantage dun
effet dcongestionnant rapide. Toutefois, leur activit
desschante sur la muqueuse peut produire une irritation
nasale, des saignements, une perforation du septum et
favoriser la candidose. Les patients doivent adapter les
strodes topiques de faon matriser les symptmes
tout en vitant cet effet de desschement de la muqueuse.
cette fin, il est recommand dutiliser les formulations
aqueuses de ces produits. Les strodes topiques sont plus
efficaces que les antihistaminiques dans le contrle de la
rhinite (encadr 10.3).

10 j Rhinite allergique et idiopathique

67

Encadr 10.1 Antihistaminiques


Nom gnrique
Premire gnration
Chlorphniramine
Diphnhydramine
Hydroxyzine
Triprolidine
Seconde gnration
Ctirizine
Fexofnadine
Loratadine
Desloratadine
Topiques
Azlastine (nasal)
Lvocabastine (ophtalmique)
Olopatadine (ophtalmique)
Adapt de Corey JP, Houser SM. Nasal congestion : a review of its
etiology, evaluation, and treatment. Ear Nose Throat J 2000; 79 :
6903.

Encadr 10.2 Combinaisons dantihistaminiques


et de dcongestionnants*
Acrivastine et pseudophdrine
Azatadine et pseudophdrine
Fexofnadine et pseudophdrine
Loratadine et pseudophdrine
Triprolidine et pseudophdrine

* La Food and Drug Administration des tats-Unis a pris des mesures


pour supprimer la phnylpropanolamine (PPA) dans tous les mdicaments et a publi un avis de sant publique contre cette substance,
qui tait traditionnellement utilise comme un dcongestionnant oral
mais crait une forte dpendance.
Adapt de Corey JP, Houser SM. Nasal congestion : a review of its
etiology, evaluation, and treatment. Ear Nose Throat J 2000; 79 :
6903.

Encadr 10.3 Strodes inhals


Bclomtasone
Budsonide
Fluticasone
Momtasone
Triamcinolone

Adapt de Corey JP, Houser SM. Nasal congestion : a review of its


etiology, evaluation, and treatment. Ear Nose Throat J 2000; 79 :
6903.

Antihistaminiques
Les agents bloquants les rcepteurs H1 sont utiliss dans
le traitement de la rhinite allergique (voir lencadr 10.1).
Ce sont en fait lune des thrapies les plus efficaces et le
plus largement utilises. La sdation reste cependant un
important facteur limitant. Elle est moindre avec la der
nire gnration dantihistaminiques (acrivastine, ctiri
zine, fexofnadine, loratadine et desloratadine). En plus,
ceux-ci ne causent pas de retard dans la repolarisation

68

SECTION II j Affections du tractus respiratoire suprieur et de loropharynx

cardiaque (allongement de lintervalle QT sur llectro


cardiogramme), vitant ainsi le risque de complication
de mort cardiaque subite cause par des torsades de
pointe occasionnes par lastmizole et la terfnadine.
Les nouveaux antihistaminiques (azlastine, lvocabastine
et olopatadine) sont disponibles en formulations topi
ques. Lazlastine inhibe la libration dhistamine, ainsi
que la production dautres mdiateurs inflammatoires,
mais elle cause de la somnolence. La lvocabastine et
lolopatadine sont disponibles sous forme de collyres,
qui agissent rapidement et nont pas deffet sdatif (voir
lencadr 10.1).
Antileucotrines
Les mtabolites de lacide arachidonique, les leucotrines,
sont des mdiateurs importants, qui joueraient un rle
dans de nombreuses maladies inflammatoires. Lagent blo
quant du rcepteur du leucotrine D4, le montlukast, sest
rvl efficace dans le contrle de la rhinite allergique. Il
est plus largement prescrit que le zileuton, qui inhibe la
5-lipoxygnase et bloque ainsi la formation de tous les
leucotrines, car il ne requiert quune seule prise par jour,
alors que le zileuton doit tre pris plus frquemment et
peut tre toxique pour le foie (voir le chapitre 20).
Stabilisateurs des mastocytes
Le cromolyn et son driv plus puissant, le ndocromil,
augmentent ladnosine monophosphate cyclique intracel
lulaire, levant ainsi le seuil de la dgranulation des mas
tocytes et la libration dhistamine. Ils attnuent les
symptmes allergiques, mais dans une moindre mesure que
les strodes topiques. Le cromolyn est disponible sans
prescription; le ndocromil est disponible en prparation
ophtalmique, mais nest pas encore disponible pour appli
cation topique nasale. Un inconvnient des stabilisateurs
des mastocytes est la ncessit de les utiliser plusieurs fois
par jour.
Anticholinergiques
Le bromure dipratropium inhibe les scrtions des glan
des sreuses et sromuqueuses innerves par le systme
vagal par une activit antagoniste sur les rcepteurs de
lactylcholine. Ce mdicament, bien tolr, est peu
absorb et nentrane pas deffet rebond de la rhinorrhe.
Il est surtout efficace dans la rduction de la rhinorrhe,
mais exerce moins deffet sur la congestion nasale et des
ternuements.
Immunothrapie
Limmunothrapie est rserve aux patients prsentant des
symptmes graves de rhinite allergique, qui souffrent
durant la plus grande partie de lanne ou qui ne peuvent
pas tre soigns par des mdicaments et des mesures dvi
tement. Le mcanisme thrapeutique exact est inconnu.
On pense quil sagirait dune commutation des cellules T
auxiliaires en une sous-population inhibant la production

dIgE. En gnral, ce traitement se poursuit pendant envi


ron 6 ans. Aprs larrt, les patients se sentent bien pour
une priode plus ou moins longue, au cours de laquelle
aucun traitement nest ncessaire. On considre que, chez
les patients atteints dasthme grave, limmunothrapie
comporte un risque trop grave deffets indsirables comme
lanaphylaxie et mme la mort.
viter les erreurs de traitement
Le traitement de la rhinite allergique requiert une atten
tion particulire sur deux points. Il faut absolument que le
diagnostic soit correct afin de ne pas laisser chapper des
affections graves pouvant tre traites et associes une
rhinite chronique, comme la fibrose kystique, la sarcodose
et certaines vasculites. Le deuxime point est la ncessit
dviter daggraver des affections qui pourraient tre lies
au traitement, comme les effets secondaires dun usage
prolong de dcongestionnant.

Futures directions
Distinguer la rhinite allergique de lidiopathique est diffi
cile. Fas, une molcule de surface cellulaire qui induit
lapoptose, a t lie la rhinite. La concentration du Fas
soluble dans le srum est normale en cas de rhinite idio
pathique, une affection impute un trouble du systme
nerveux autonome. Le Fas soluble est rduit dans la rhinite
allergique, qui est ce jour la seule maladie associe ce
changement.
Lanticorps anti-IgE, lomalizumab, est efficace dans
la rhinite allergique avec asthme, mais son utilisation
pour la rhinite allergique est improbable avant que le
cot de ce mdicament, en moyenne 12 000 $ par an,
ne soit rduit. Les agents qui bloquent les interleukines
suscitent galement de lintrt. Un rcepteur soluble
de lIL-4, par exemple, sest montr efficace dans
lasthme et pourrait se rvler utile dans le traitement
de la rhinite allergique. Un anti-IL-5 a diminu losi
nophilie chez les asthmatiques, mais na pas eu deffet
clinique.
Des thrapies futures pourraient recourir aux squen
ces C-p-G rptes de lADN bactrien comme adju
vants dans les vaccins et pour limmunothrapie dans le
but de modifier lapprtement des allergnes et ainsi de
prvenir ou gurir les affections atopiques. Elles vont
aussi probablement se concentrer sur les fonctions
immunorgulatrices des cellules NKT restreintes au
CD1d.

Ressources supplmentaires
American Academy of Allergy, Asthma and Immunology. Fiche dinfor
mation des patients sur la rhinite allergique. Accessible : http://www.
aaaai.org/patients/resources/fact_sheets/allergic_rhinitis.pdf.
Cette fiche dinformation a t rdige pour les patients.

10 j Rhinite allergique et idiopathique

Donnes probantes
1. Akbari O, Faul JL, Hoyte EG, et al. CD4+ invariant T-cellreceptor+ natural killer T cells in bronchial asthma. N Engl J Med
2006; 354 (11) : 1117-29. PMID : 16540612.
Cest la premire description dune nouvelle classe de lymphocytes, qui
rsiste la modulation par les strodes et qui est lie lasthme.
2. Borish LC, Nelson HS, Lanz MJ, et al. Interleukin-4 receptor in
moderate atopic asthma. A phase I/II randomized, placebo-
controlled trial. Am J Respir Crit Care Med 1999; 160 : 1816-23.
PMID : 10588591.
Cet article prsente une revue du rle des interleukines et dautres mdiateurs de linflammation dans lasthme et un rapport sur lefficacit thrapeutique du rcepteur de lIL-4 qui lie et squestre lIL-4 circulante.
3. Kato M, Hattori T, Ito H, et al. Serum-soluble Fas levels as a
marker to distinguish allergic and nonallergic rhinitis. J Allergy
Clin Immunol 1999; 103 : 1213-14. PMID : 10359909.
Cette tude est un exemple de recherche de marqueurs biologiques
permettant de distinguer des maladies particulires dont les manifestations cliniques se ressemblent.
4. Kay AB. Allergy and allergic diseases. First of two parts. N Engl J
Med 2001; 344 : 30-7. PMID : 11136958.
Il sagit de la premire partie dune revue en deux parties de ltat de lart,
dcrivant les voies immunologiques impliques dans la maladie allergique.
5. Kay AB. Allergy and allergic diseases. Second of two parts. N Engl
J Med 2001; 344 : 109-13. PMID : 11150362.

69

Il sagit de la deuxime partie dune revue en deux parties de ltat de


lart, dcrivant les voies immunologiques impliques dans la maladie
allergique.
6. Naclerio R, Solomon W. Rhinitis and inhalant allergens. JAMA
1997; 278 : 1842-8. PMID : 9396645.
Bonne revue consacre la rhinite allergique et son traitement.
7. Van Cauwenberge P, Watelet JB. Epidemiology of chronic rhino
sinusitis. Thorax 2000; 55 (Suppl 2) : S20-S21.
Cette revue lucide des mcanismes immunologiques dirigeant la rponse
biologique non engage vers soit limmunit (le rsultat souhait) soit
la maladie allergique reprend lhypothse de lhygine, qui suggre que
lexposition des agents infectieux dans les premires semaines de vie peut
tre essentielle pour encourager le systme immunitaire ragir lenvironnement plus tard dans la vie par le dveloppement dune immunit,
plutt que par une maladie allergique.
8. Weiss KB, Sullivan SD. The health economics of asthma and
rhinitis. I. Assessing the economic impact. J Allergy Clin Immunol
2001; 107 : 3-8. PMID : 11149982.
Les auteurs dcrivent les impacts conomiques et humains de la
rhinite.
9. Yawn BP, Yunginger JW, Wollan PC, et al. Allergic rhinitis in
Rochester, Minnesota residents with asthma : frequency and impact
on health care charges. J Allergy Clin Immunol 1999; 103 : 54-9.
PMID : 9893185.
Ceci est un autre point de vue sur lpidmiologie et les limites de la
technologie actuelle pour comprendre lampleur de limpact de la rhinite.

Rose J.Eapen William W. Shockley

11

Lsions buccales
Introduction
La cavit buccale, comme la cavit nasale, reprsente le premier point de contact pour les pathognes et les
agents irritants entrant dans les systmes digestif et respiratoire. Les frontires de cette rgion stendent des
lvres la jonction entre la partie molle du palais et les papilles caliciformes de la langue. La cavit buccale
comprend les lvres, les gencives et la muqueuse buccale, les dents, le palais dur, le plancher de la bouche,
le trigone rtromolaire et les deux tiers antrieurs de la langue. Un examen complet de la cavit buccale doit
inclure la visualisation de toutes les surfaces muqueuses et la palpation des surfaces buccales, de la langue,
du palais et du plancher de la bouche. Une grande varit de processus pathologiques peut se manifester par
des lsions buccales semblables, ce qui rend leur diagnostic difficile.

Ulcrations aphteuses rcurrentes


Les ulcrations aphteuses rcurrentes (aphtes) sont les
ulcres de la muqueuse buccale les plus frquents en
Amrique du Nord, affectant 5 66 % de la population
adulte (figure 11.1). Les aphtes sont plus frquents dans les
classes socioconomiques plus leves et surviennent gnralement dans la deuxime dcennie de la vie. Leur tiologie reste incertaine. Les carences nutritionnelles, des
changements hormonaux, des infections bactriennes et
virales, des hypersensibilits alimentaires, le stress et des
prdispositions gntiques ont t proposes comme causes possibles.
Selon leur aspect, les aphtes sont classs comme majeurs,
mineurs ou herptiformes. Ces trois types se dveloppent en
gnral sur la muqueuse mobile non kratinise de la
rgion buccale, des lvres et du plancher de la bouche. Les
aphtes ne saccompagnent pas de fivre ni dautres ractions systmiques. Les rcidives sont plus frquentes chez
les jeunes patients, et 30 % des patients peuvent avoir une
maladie persistant pendant des mois ou des annes.
Les aphtes majeurs, la forme la plus svre, touchent 7
20 % des patients. Les lsions de ce type ont plus de 10mm
de diamtre et peuvent durer de quelques semaines quelques mois. Elles peuvent fusionner et former de grands
ulcres irrguliers qui laissent des cicatrices aprs leur gurison. Ces ulcres surviennent sur la muqueuse molle et
mobile, mais peuvent galement apparatre plus larrire,
sur le palais mou, les amygdales et le pharynx.

70

Les aphtes mineurs sont les plus frquents, reprsentant


70 87 % de lensemble des ulcrations aphteuses. Ils
mesurent moins de 10mm de diamtre et se prsentent
sous forme dulcrations distinctes, peu profondes et douloureuses, avec un exsudat central fibreux entour dun
bord rythmateux. Ils sont gnralement situs sur la
muqueuse buccale. La dure de lulcre est de 1 2 semaines; il gurit alors spontanment et ne laisse pas de
cicatrice.
Les aphtes herptiformes reprsentent 7 10 % de lensemble des lsions aphteuses. Ces ulcres mesurent moins
de 5mm et forment des groupes de 10 100. Ils peuvent
aussi fusionner et former des ulcres plus grands; ils peuvent se trouver nimporte o dans la bouche, mais sont le
plus souvent localiss sur la partie dorsale de la langue et
sur le palais; ils gurissent spontanment en 1 4
semaines.
Le diagnostic diffrentiel comprend des maladies infectieuses (virus herps, VIH), des maladies rhumatismales
(syndrome de Behet, syndrome de Reiter), une maladie
cutane (rythme polymorphe), une maladie gastro-intestinale (maladie cliaque ou sensibilit au gluten) et des
effets secondaires de mdicaments (anti-inflammatoires
non strodiens, -bloquants, nicorandil, alendronate). Le
diagnostic repose essentiellement sur une anamnse
fouille et lexamen physique. Les patients atteints de
lsions qui persistent aprs 3 semaines de traitement doivent tre adresss un spcialiste pour biopsie et pour des
soins plus pousss.

11 j Lsions buccales

71

Figure 11.1 Lsions buccales frquentes.

Ulcrations aphteuses rcurrentes

Lichen plan
Glossite
rhombode
mdiane

Traitement optimal

Lsions infectieuses

Il existe de nombreux traitements disponibles, et leur utilisation doit tre guide par la gravit de la maladie, la
frquence des ulcres, et les effets nfastes potentiels des
mdicaments utiliss. Les nouveaux traitements approuvs
par la Food and Drug Administration des tats-Unis comprennent une pte dentaire contenant 0,1 % de triamcinolone, qui contribue diminuer linflammation, et une pte
5 % damlexanox, qui interfre dans la cascade inflammatoire en agissant spcifiquement contre linterleukine 3.
Ces ptes sont appliques sur lulcre 2 4 fois par jour
jusqu la gurison. Des corticostrodes topiques sont galement utiliss dans le traitement. Lorsquils sont appliqus directement sur lulcre sec ou sur la zone de la
douleur ou de paresthsie prodromique, ils rduisent la
dure de la lsion, mais ils nont pas dincidence sur la
frquence des rcurrences. Des injections intralsionnelles
de strodes et ladministration systmique des corticodes
systmiques sont rserver aux cas daphtes majeurs persistants. On a montr que la thalidomide rduisait la dure
des lsions et prolongeait les priodes de rmission en cas
daphtes rfractaires. Toutefois, ce traitement a de graves
effets secondaires; il est tratogne et peut causer des neuropathies priphriques, ce qui limite son utilisation.

Stomatite virale
Herps simplex
Herps simplex (HSV) est lagent le plus frquemment
impliqu dans la stomatite virale. Lexposition ce virus se
produit gnralement pendant lenfance. Aprs gurison
de la premire infection, le virus reste latent dans le ganglion trijumeau. La primo-infection est souvent asymptomatique. Si des symptmes surviennent, ils consistent en
lapparition soudaine de vsicules de 12mm entoures
dun rythme inflammatoire et associes de la fivre. Les
vsicules se rompent et forment alors des ulcres. Les
lsions orales primaires affectent surtout la muqueuse buccale, la maladie rcurrente tant gnralement limite aux
zones kratinises, comme les lvres ou les zones pribuccales. Les ulcrations gurissent spontanment en 10 14j.
Les pousses rcurrentes dherps oral, qui ne saccompagnent pas de fivre, sont dclenches par lexposition au
soleil, par des traumatismes locaux ou un stress motionnel. La plupart des patients prouvent une douleur, une
sensation de brlure ou des picotements 24h environ avant
une nouvelle pousse. Le diagnostic diffrentiel de ces
lsions est similaire celui des aphtes. Il est essentiellement

72

SECTION II j Affections du tractus respiratoire suprieur et de loropharynx

clinique, mais peut tre confirm par lidentification des


cellules gantes multinucles sur un frottis de Tzanck. La
culture virale partir du liquide des vsicules fournit la
preuve diagnostique indiscutable.
Traitement optimal. La plupart des individus immunocomptents victimes dun herps labial rcurrent ne ncessitent pas dautre traitement que le recours occasionnel
des analgsiques locaux. Le recours aux strodes est
contre-indiqu. Ladministration systmique daciclovir
peut raccourcir la dure des pousses et allonger les priodes de rmission, mais ce mdicament agit quand le virus
est le plus actif, ce qui est habituellement le cas avant que
les lsions napparaissent. Dautres agents antiviraux,
comme le valaciclovir, sont galement efficaces.
Infection primaire par le virus de la varicelle
et du zona
Linfection primaire par le virus de la varicelle et du zona
(VZV), appel aussi virus herps 3 humain, cause la varicelle chez lenfant. Linfection se manifeste par des vsicules
groupes ou des rosions sur le palais dur, la muqueuse
buccale, la langue et les gencives. Le virus reste alors dormant dans les ganglions sensoriels. Il peut parfois se ractiver et provoquer un zona, cest--dire une ruption de
multiples vsicules douloureuses de 12mm qui clatent
bientt en laissant des lsions ulcreuses. Ces lsions sont
classiquement distribues dans un dermatome unilatral.
Lorsquil touche la tte, le zona peut se prsenter de manire
trs varie, allant de la paralysie du nerf facial dans le syndrome de Ramsay-Hunt luvite, la kratoconjonctivite
et la nvrite optique du zona ophtalmique. Ces ruptions
indiquent gnralement un tat de dficience immunitaire,
qui peut ncessiter un complment denqute.
Traitement optimal de linfection primaire par le VZV.
Le traitement de la varicelle est gnralement symptomatique chez les patients immunocomptents, laciclovir tant
le mdicament de choix pour la varicelle chez les adultes et
les patients immunodprims. Le valaciclovir et le famciclovir sont aussi efficaces. Les corticodes sont contre-indiqus dans linfection primaire. La vaccination est
recommande pour tous les enfants entre 12 mois et 13ans.
La vaccination est galement recommande pour les adultes qui sont exposs au risque dinfection (par exemple le
personnel des centres de jour), pour ceux qui ont des
contacts familiaux avec des sujets immunodprims et pour
les femmes en ge de procrer. La vaccination nest pas
recommande pour les sujets immunodprims, car le vaccin est compos de VZV vivant attnu.
Traitement optimal de linfection rcurrente par le
VZV. Laciclovir, le valaciclovir ou le famciclovir, ainsi que
des corticodes, constituent le traitement de linfection
rcurrente par lherps zoster. Il doit tre commenc dans
les 72h du premier symptme chez les patients de plus de
50ans afin de maximiser les avantages potentiels du
traitement.

Coxsackie A
Lherpangine est due au virus Coxsackie types A1 A6, A8,
A10 et A22, qui touche les enfants gs de 3 10ans.
Laffection se manifeste par de petites lsions aphteuses sur
le palais mou et les piliers des amygdales et par de la fivre
et de lodynophagie (dglutition douloureuse). Cette maladie gurit spontanment et ne ncessite quun traitement
symptomatique.
La maladie mains, pieds, bouche (MPB) est cause par le
virus Coxsackie type A16. Elle survient le plus souvent au
printemps et au dbut de lt chez des enfants de moins
de 5ans. Ils ont de petites lsions aphteuses sur la muqueuse
buccale et sur la langue, ainsi que des papules ples de
forme ovale avec un rebord rythmateux sur la paume des
mains et la plante des pieds. Ces lsions ont tendance
pargner la bouche et les gencives, contrairement au HSV.
Cette maladie gurit spontanment et na besoin que dun
traitement symptomatique.
Stomatite fongique
Candidose orale
Candida est la cause la plus frquente des infections fongiques orales. Ce champignon est prsent dans la bouche de
30 60 % des adultes en bonne sant et, par consquent,
son isolement ne signifie pas ncessairement un processus
pathologique. Toutefois, le nombre de vritables infections
Candida est la hausse, pour des raisons iatrognes. Les
facteurs qui prdisposent les patients ce type dinfection
sont les ges extrmes, un tat immunodprim, la malnutrition, les infections concomitantes, lantibiothrapie
large spectre, une mucosite due des rayons et la xrostomie (scheresse de la bouche). La candidose buccale classique
est parfois qualifie de pseudo-membraneuse ou appele
muguet cause des plaques blanches prsentes sur la
muqueuse buccale, le palais, la langue ou loropharynx; ces
plaques senlvent facilement, laissant un tissu mis nu
lgrement hmorragique. La candidose hyperplasique se
prsente galement sous forme de plaques blanches, mais
qui ne peuvent pas tre enleves facilement. La candidose
atrophique chronique est la forme la plus commune de la
candidose orale et se retrouve chez 60 % des patients porteurs de prothse dentaire. Il se prsente comme un paississement rythmateux de la muqueuse sous la prothse
dentaire. La glossite rhombode mdiane (voir la figure 11.1)
est limite la partie dorsale de la langue. Elle apparat
comme une zone datrophie papillaire, non douloureuse,
rythmateuse et bien dlimite juste en avant des papilles
caliciformes. La chilite angulaire, ou perlche, consiste en
ulcrations douloureuses et saignantes aux commissures
des lvres. Le diagnostic de la candidose buccale est bas
sur les signes cliniques. Le diagnostic diffrentiel comprend un large ventail de lsions buccales allant dinfections systmiques lpithlioma spinocellulaire. Chez les
patients atteints de maladie rcurrente ou extensive, le

statut immunologique doit tre valu et des tests de dpistage du VIH doivent tre effectus. Le diagnostic de la
candidose buccale est confirm par un examen microscopique de raclures des taches blanches ou des zones drosion de la muqueuse aprs traitement lhydroxyde de
potassium (KOH). Celui-ci devrait rvler les levures en
bourgeonnement, avec ou sans pseudohyphes. Si les lsions
persistent aprs 1 2 semaines dun traitement adquat, il
faut adresser le patient un spcialiste en vue dune ventuelle biopsie.
Traitement optimal. La thrapie consiste en des antifongiques topiques et systmiques. Des rinages de bouche
avec une solution de nystatine ou de clotrimazole 4 5 fois
par jour sont recommands pour le traitement des lsions
de la muqueuse buccale. Pour les lsions lies une prothse dentaire, il faut que le patient trempe son dentier
dans une solution ou un onguent antifongique et applique
directement la pommade ou la crme antifongique sur la
lsion. La perlche rpond le mieux lapplication topique
de pommade antifongique. Ladministration systmique de
fluconazole, de ktoconazole ou ditraconazole est rserve
aux lsions graves ou rfractaires.

Lsions buccales non infectieuses


Lichen plan
Le lichen plan buccal (LPB) [voir la figure 11.1] touche
environ 2 % des adultes. Son tiologie est inconnue, mais
sa pathognie dpendrait dune raction immunitaire des
cellules T contre les cellules pithliales basales. Lhistologie montre la destruction de cette couche cellulaire et
une infiltration lymphocytaire du tissu adjacent. Ces lsions
peuvent prendre diverses formes; le type rticulaire est le
plus commun et sobserve chez la plupart des patients
atteints de cette maladie. La lsion consiste en stries (dites
de Wickham) papuleuses formant une sorte de dentelle sur
la muqueuse buccale. La forme rosive est le second type le
plus frquent; les lsions ulcreuses et douloureuses affectent la gencive, la muqueuse buccale et les bords de la
langue. Une prothse dentaire mal adapte peut tre un
facteur favorisant du LPB. Une surinfection Candida
survient dans un tiers des lsions du LPB, ce qui ncessite
un traitement antifongique. Un contrle des mdicaments
pris par le patient est essentiel, car certains peuvent entraner des ruptions lichnodes. Le diagnostic dfinitif de
LPB peut ncessiter une biopsie. Il est important de suivre
lvolution de ces lsions, car une transformation maligne
est possible, quoique rare. Dans la plupart des cas signals,
cest le sous-type rosif qui subirait le plus souvent cette
transformation.
Le LPB symptomatique est dabord trait avec des
strodes topiques. Les cas rfractaires rpondent habituellement aux strodes systmiques. Des mdicaments
immunomodulateurs, comme la ciclosporine et lazathioprine, peuvent tre ncessaires dans les cas graves.

11 j Lsions buccales

73

Leucoplasie
Une leucoplasie orale est une lsion prcancreuse qui
apparat comme une tache ou une plaque blanche sur la
muqueuse buccale. Il sagit dune hyperplasie de lpithlium pavimenteux. La leucoplasie elle-mme est un processus ractif bnin. Toutefois, certaines lsions peuvent
se transformer en cancer au cours dune volution de
10ans. Diffrentes tudes ont montr les diverses tapes
de cette transformation. Les lsions situes dans les rgions
buccales sujettes des traumatismes, comme les joues et
le dos de la langue, sont moins exposes au risque de
cancrisation. Toute lsion suspecte doit tre biopsie. Si
une tumeur maligne est identifie, le patient doit tre
rfr un spcialiste pour une ventuelle rsection et/ou
une chimiothrapie. On tudie actuellement des inhibiteurs de la cyclo-oxygnase-2 (COX-2) comme traitement
possible des leucoplasies.
Leucoplasie chevelue
La leucoplasie chevelue est une lsion muqueuse bnigne des
bords de la langue que lon peut trouver chez un tiers des
patients infects par le VIH. Ces lsions pithliales indolores sont causes par le virus dEpstein-Barr. Elles apparaissent comme des zones blanches irrgulires dues
lpaississement de la muqueuse. Le diagnostic repose sur
laspect clinique, mais parfois la confirmation requiert une
biopsie. Aucun traitement spcifique nest indiqu, mais les
patients avec une leucoplasie chevelue doivent subir les
tests pour la dtection du VIH.
Papillome et verrue oraux
Le papillome et la verrue de la bouche sont facilement
reconnaissables. Ces deux lsions sont causes par des souches de virus du papillome humain. Le papillome oral se
prsente comme une masse pdoncule dpithlium pavimenteux laspect de chou-fleur et semblable aux papillomes que lon trouve dans dautres sites (figure 11.2). Les
verrues orales ressemblent aussi celles que lon trouve sur
la peau des mains et des pieds; ce sont des tumeurs bnignes, rondes, hyperkratosiques et dures. Le diagnostic
diffrentiel doit les distinguer du condylome acumin et
du carcinome verruqueux. La biopsie excisionnelle est le
traitement de choix.
Torus palatinus et torus mandibularis
Le torus est une exostose bnigne du palais dur et de la
mandibule qui se manifeste comme une masse dure et lisse
au milieu du palais dur ou de la surface linguale de la
mandibule. Souvent, les patients ignorent sa prsence. Le
diagnostic repose sur lexamen physique. Aucun traitement
nest ncessaire, mais parfois on doit retirer le torus car il
empche lusage dun dentier (voir la figure 11.2).

74

SECTION II j Affections du tractus respiratoire suprieur et de loropharynx

Figure 11.2 Lsions buccales frquentes.

Torus palatinus
Mucocle de la lvre

Papillomes du palais mou et du pilier antrieur

Grains de Fordyce

Fibromes

Les grains de Fordyce sont des glandes sbaces ectopiques


qui apparaissent comme des groupes de taches jauntres
sur la muqueuse buccale, en gnral juste lintrieur de
la commissure buccale. Le diagnostic repose sur lexamen
physique, et aucun traitement nest ncessaire.

Le fibrome est une tumfaction molle, beige ou rose, qui


se dveloppe dans des sites de traumatismes rpts,
gnralement sur la muqueuse buccale ou les bords de la
langue. Les traumatismes rcurrents entranent une
inflammation chronique et une hyperplasie fibreuse. La
biopsie excisionnelle sert au diagnostic et au traitement
(voir la figure 11.3).

Tatouage par amalgame


Les alliages dentaires base dargent peuvent imprgner
les gencives, ce qui donne des macules de coloration bleute ou noire. Le site de la plupart de ces tatouages est situ
dans larche mandibulaire. Il ne faut pas confondre cette
lsion avec un nvus ou un mlanome. Le diagnostic
repose sur lexamen physique. La confirmation peut tre
obtenue par une radiographie qui montre quelques petites
opacits. Une biopsie excisionnelle simpose si les lsions
pigmentes sont suspectes.

Langue chevelue
La langue chevelue est une affection bnigne provoque
par laccumulation de kratine et de bactries commensales
sur les papilles filiformes de la langue, qui prend une apparence caractristique. Le traitement consiste simplement
rassurer le patient sur la nature bnigne du processus.
Laspect peut tre quelque peu amlior par grattage de
lexcs de kratine et de dbris cellulaires (figure 11.3).

Mucocles

Langue gographique

Des mucocles se forment lorsque la salive sort dune


petite glande salivaire et se rpand dans le tissu environnant. On pense quun traumatisme est la cause de la plupart
des mucocles. Ils peuvent tre prsents partout dans la
cavit buccale, mais on les trouve le plus souvent sur la
lvre infrieure. Leur aspect est celui dune tumfaction
ronde et bleute recouverte de la muqueuse lisse. Ils peuvent clater et se reformer ou sinfecter et devenir purulents. Lexcision est le traitement de choix pour les
mucocles persistants. La marsupialisation aboutit gnralement la rcurrence (voir la figure 11.2).

La langue gographique, ou glossite migratoire bnigne,


est une affection bnigne caractrise par une zone datrophie du dessus de la langue avec perte de papilles. Cela
conduit des ulcrations superficielles, qui apparaissent
sur le dos de la langue comme des taches rythmateuses
avec des rebords polycycliques blanchtres. Le diagnostic
est pos sur cet aspect particulier et la biopsie est inutile.
Les lsions douloureuses rgressent spontanment, mais
rapparaissent sur dautres parties de la langue. Ltiologie
est inconnue, et aucun traitement nest ncessaire (voir la
figure 11.3).

11 j Lsions buccales

75

Figure 11.3 Lsions buccales frquentes.

Fibrome

Langue gographique
Langue chevelue

viter les erreurs de traitement


Un examen attentif de la cavit buccale reste llment
cl pour lvaluation et le traitement des patients atteints
de lsions buccales. On doit surveiller attentivement ces
lsions afin de sassurer que le diagnostic initial est correct. Pour certaines de ces lsions, une transformation
maligne est possible, ce qui impose un suivi rgulier
aprs que le diagnostic a t pos. La biopsie est galement un outil utile pour le diagnostic et le suivi des
lsions prmalignes.

Future directions
Les recherches se poursuivront dans le but dtablir ltiologie particulire des aphtes, du lichen plan buccal et dautres
lsions moins bien comprises, lobjectif ultime tant bien sr
le dveloppement de thrapies plus spcifiques.

Ressources supplmentaires
Aragon S. Stomatitis. In : Bailey B, Calhoun K, Derkey CS, et al.
Head and neck surgery : otolaryngology. Philadelphie : Lippincott
Williams & Wilkins; 2001.
Il sagit dune revue gnrale du diagnostic et du traitement de la pathologie
orale.
Marx RE, Stern D. Oral and maxillofacial pathology : a rationale for
diagnosis and treatment. Chicago : Quintessence Publishing; 2002.
Ce texte, trs complet, passe en revue les lsions buccales et fournit des
informations dtailles sur le diagnostic et le traitement de chaque lsion, ainsi
que des photos.

Donnes probantes
1. Allen CM, Blozis GG. Oral mucosal lesions. In : Cummings CW,
Fredrickson JM, Harker LA, ds. Otolaryngology : head and neck
surgery. 3e d. Saint Louis : Mosby-Year Book; 1998. p. 1527-45.

Ce chapitre fournit une excellente revue en profondeur du diagnostic


clinique et du traitement des lsions buccales.
2. Hairston BR, Bruce AJ, Rogers RS III. Viral diseases of the oral
mucosa. Dermatol Clin 2000; 21 : 17-32.
Cet article reprsente une excellente revue des manifestations buccales
des maladies virales.
3. Ingafou M, Leao JC, Porter SR, Scully C. Oral lichen planus : a
retrospective study of 690 patients. Oral Dis 2006; 12 : 463-8.
PMID : 16910916.
Les auteurs prsentent une revue rtrospective de 690 patients conscutifs chez qui lon a trouv les signes cliniques et histopathologiques
caractristiques du LPB.
4. Letsinger JA, McCarthy MA, Jorizzo J. Complex aphthosis : a large
case series with evaluation algorithm and therapeutic ladder from
topicals to thalidomide. Am Acad Dermatol 2005; 52 : 500-8.
Les auteurs discutent de lidentification et du traitement de 54 patients
avec un diagnostic daphtose complexe de 1995 2001.
5. Lynch DP. Oral viral infections. Clin Dermatol 2000; 18 : 619-28.
PMID : 11134857.
Cet article passe en revue les infections virales avec manifestations
buccales, montre des images et discute des traitements.
6. Miles DA, Howard MM. Diagnosis and management of oral lichen
planus. Dermatol Clin 1996; 14 : 281-90. PMID : 8725584.
Les auteurs passent en revue le lichen plan buccal, en fournissant des
descriptions dtailles des sous-types.
7. Scully C. Aphthous ulceration. N Engl J Med 2006; 2 : 165-72.
Lauteur prsente une revue de la pratique clinique en cas dulcrations
aphteuses avec une excellente discussion des diagnostics diffrentiels des
lsions buccales et des diffrents traitements.
8. Sudbo S, Reith A. The evaluation of predictive oncology and
molecular-based therapy for oral cancer prevention. Int J Cancer
2005; 115 : 339-45. PMID : 15688375.
Larticle donne un bon aperu des nouveaux traitements de la cancrogense dbutante par des inhibiteurs de COX-2 et du rcepteur du
facteur de croissance pidermique.
9. Woo SB, Sonis ST. Recurrent aphthous ulcers : a review of diagnosis and treatment. J Am Dent Assoc 1996; 127 : 1202-13.
PMID : 8803396.
Ce document prsente une revue consacre aux ulcres aphteux rcurrents, leur diagnostic et leur traitement.

B978-2-294-70951-7.00012-8, 00012
76

SECTION I j Section Title

12

James E. Kurz

Otite externe aigu


Introduction
Lotite externe aigu (OEA), connue communment sous le nom doreille du nageur, est dfinie comme une
inflammation aigu du canal auditif externe. Prs de 95 % des OEA sont dorigine bactrienne, mais elles peuvent
aussi tre causes par des infections fongiques, des troubles allergiques et des affections dermatologiques.

Etiologie et pathognie
Pour mieux comprendre la pathognie de lOEA, il faut se
rappeler lanatomie du conduit auditif externe (figure 12.1),
qui stend du tympan jusquau mat auditif externe. Le
tiers proximal (interne) du canal est couvert dune couche
pithliale et dermique peu paisse, directement accole au
prioste sous-jacent, do le caractre particulirement
douloureux de linflammation en raison de cette proximit
du tissu osseux. Les deux tiers distaux (externes) du conduit
sont entours par le cartilage qui soutient les structures de
loreille externe et sont bords par une peau plus paisse
qui contient des follicules pileux ainsi que des glandes sbaces et crumen; cet ensemble protge le conduit des
infections. Le crumen, hydrophobe et acide, maintient un
environnement sec, hostile la flore cutane et dautres
bactries pathognes. Lpithlium de la muqueuse du
conduit se renouvelle continuellement et migre vers lextrieur en emportant les dbris et excs de crumen, ce qui
contribue au nettoyage de loreille. Tout ce qui perturbe
cette barrire pithliale et de crumen, par exemple lhumidit prolonge, une limination agressive du crumen,
une prothse auditive, de leczma ou du psoriasis, peut
dclencher le processus inflammatoire, ce qui permet aux
micro-organismes denvahir le conduit. Lexposition leau
pendant de longues priodes, par exemple chez les nageurs,
fait macrer lpithlium et altre leffet protecteur du crumen. Cette perturbation modifie lenvironnement qui,
dacide et sec, devient humide et alcalin, ce qui favorise les
infections bactriennes. La muqueuse devient enflamme,
le conduit se remplit de fluide purulent et de dbris cellulaires, ce qui obstrue encore davantage la lumire. Dans ce
milieu chaud, humide et alcalin, les pathognes prolifrent.
Si le fluide et les dbris ne peuvent scouler du canal et si

linflammation et ldme persistent, linfection risque de


se propager aux structures crniennes proches et peut voluer vers une complication grave mettant la vie en danger.
Plus de 90 % des cas dOEA sont causs par Staphylococcus
aureus et Pseudomonas aeruginosa, soit individuellement soit
de manire polymicrobienne. Ces pathognes se dveloppent dans un milieu humide et alcalin; cest pourquoi le
traitement est bas sur llimination du fluide et des dbris
pithliaux, sur la rduction de ldme et sur lasschement avec acidification du conduit. Beaucoup moins frquemment, les champignons peuvent provoquer une otite
externe, comme peuvent le faire galement leczma et
dautres affections cutanes.

Tableau clinique
Les patients avec une OEA se prsentent en se plaignant
dune douleur apparue rapidement, parfois avec des antcdents de dmangeaisons ou une sensation doreille pleine.
Le signe cl lexamen physique est la sensibilit la
compression du tragus ou la douleur suscite par la traction
vers lextrieur et vers le haut du pavillon (auricule). Dans
les premiers stades, lotoscopie peut ne montrer que de
lrythme de la paroi du conduit, mais avec laggravation
de linflammation, la paroi apparat dmatie et purulente avec des dbris cellulaires visibles et un liquide de
coloration blanche, grise ou verte. Si possible, le tympan
doit tre examin, ventuellement aprs limination prudente des dbris au moyen dune curette souple ou par une
irrigation dlicate. Le tympan peut paratre clair ou prendre un aspect opaque, irrgulier, blanc ou gris; il devrait
tre intact et mobile lors de linsufflation, indiquant quil
nest pas perfor et quil ny a aucun panchement dans
loreille moyenne.

Runge, 978-2-294-70951-7
76

12 j Otite externe aigu

77

Figure 12.1 Otite externe aigu.


Branches de ltrier (stapes)
Membrane tympanique (tympan)
Une inflammation avec
dme parital du conduit
auditif externe rtrcit la lumire

Marteau
(malleus)
Enclume
(incus)

Base de ltrier dans la fentre ovale


Canaux semi-circulaires
N. facial
Mat acoustique interne

Auricule

N. vestibulaire
Mat acoustique externe
(conduit auditif)
N. cochlaire

Oreille moyenne
Fentre ronde

Trompe dEustache

Cochle

Rampe
Conduit
Rampe
tympanique cochlaire vestibulaire

En cas dotite externe, linflammation, ldme et les scrtions se limitent au conduit auditif externe
et sa paroi

Marteau
Paroi du conduit auditif externe
Inflammation, bord dmati
du conduit auditif externe
(des scrtions et dbris peuvent
aussi encombrer le conduit)

Vue otoscopique
dune otite externe

with

E. Hatton

De la fivre et un gonflement avec rougeur du tissu mou


entourant le pavillon sont des signes de cellulite priauriculaire, qui ncessite un traitement antibiotique immdiat
et systmique. Une cellulite priauriculaire chez un patient
immunodprim, fbrile ou avec dautres signes de toxicose pourrait tre due une otite externe maligne (ncrosante) et requrir des antibiotiques par voie intraveineuse
et la consultation urgente dun oto-rhino-laryngologiste.

Diagnostic diffrentiel
Il importe de distinguer une OEA dautres causes de douleur ou dcoulements, car les traitements sont trs diffrents et un retard de diagnostic peut entraner de graves
complications (encadr 12.1). Une des causes les plus fr-

quentes de douleur locale est un furoncle, qui a laspect


dun nodule rouge et sensible, dune papule ou dune pustule, visible la partie interne du pavillon ou dans la partie
externe du conduit auditif. La douleur dune sinusite aigu
ou dune infection dentaire peut stendre loreille,
comme aussi la douleur de larticulation temporomandibulaire. La douleur lie des neuropathies cervicales ou crniennes peut tre reconnue par son caractre soudain et
bref, en coup de poignard (nvralgie du trijumeau), qui
contraste avec la douleur stable et rongeante de lOEA.
Lotite moyenne aigu avec perforation saccompagne
dcoulements, et la douleur est beaucoup moins prononce une fois que le tympan sest rompu et que le drainage
de loreille a commenc. Un cholestatome peut tre associ un coulement chronique et apparat lotoscopie

78

SECTION II j Affections du tractus respiratoire suprieur et de loropharynx

Encadr 12.1 Diagnostic diffrentiel de la douleur


ou du drainage auriculaire
Infectieux
Otite moyenne aigu avec perforation
Furonculose
Otomycose
Otite externe chronique
Otite moyenne suppurative chronique
Sinusite
Zona
Otite externe ncrosante (maligne)
Non infectieux
Dermatite atopique
Psoriasis
Dermatite de contact
Carcinome
Cholestatome
Autres affections douloureuses
Dysfonctionnement de larticulation
temporomandibulaire
Nvralgie du trijumeau ou occipitale
Carie dentaire

comme une masse caseuse adjacente la paroi du conduit,


souvent prs du tympan. Les otomycoses sont causes par
Candida ou Aspergillus, ces infections fongiques du conduit
externe se produisant gnralement aprs un traitement
pralable pour une OEA, mais sobservent galement chez
des diabtiques et des personnes ges. Lotomycose se
manifeste habituellement par des dmangeaisons et un
coulement chronique plutt que par de la douleur.
Parmi les causes non infectieuses daffections de loreille
externe, on trouve des maladies dermatologiques comme
leczma, le psoriasis et la dermatite de contact. Dans ces
cas, ce sont les dmangeaisons et la desquamation qui prdominent sur la douleur. Les carcinomes sont des causes
rares dcoulement auriculaire persistant, mais ce diagnostic doit tre envisag si le traitement dOEA napporte
aucune amlioration.

Dmarche diagnostique
Le diagnostic de lOEA est clinique. Parce que la plupart des cas dOEA sont causs par P. aeruginosa et S.
aureus, il ny a aucune raison de procder une culture
du liquide, sauf dans des circonstances exceptionnelles :
un chec de traitement (dans ce cas, une infection fongique est possible), un patient immunodprim, une
otorrhe chronique ou des tats graves comme une cellulite ou une forte fivre. Les examens sanguins ou
radiologiques sont rarement ncessaires dans lOEA. Si
le patient est fbrile et se sent malade, il faut envisager
la possibilit dune otite externe maligne; on devrait
trouver alors une vitesse de sdimentation nettement
acclre, et la tomodensitomtrie ou limagerie par
rsonance magntique pourraient tre indiques afin de
confirmer le diagnostic.

Soins et traitement
Les bases du traitement de lOEA sont :
1. nettoyer suffisamment le conduit pour permettre
laccs des mdicaments au foyer infectieux;
2. choisir lagent topique efficace contre les principaux
agents pathognes;
3. soulager la douleur;
4. tre conscient des facteurs qui pourraient ncessiter
un changement de traitement, par exemple la suite
dune perforation tympanique, dantcdents dinfections rcurrentes, de la prsence de tubes de tympanostomie, dtats dimmunodpression comme dans
le diabte;
5. enfin, tre prt considrer lhypothse dautres diagnostics et de complications ventuelles.
Traitement optimal
Pour que le traitement soit efficace, le mdicament doit
atteindre le foyer infectieux, la thrapie topique tant la
plus utile. Les dbris cellulaires et le liquide doivent pouvoir tre retirs du conduit (toilette auriculaire) de sorte
que le mdicament puisse atteindre la partie interne du
canal. La toilette auriculaire se fait en douceur au moyen
dune curette souple, dun coton-tige ou dune microcurette sous contrle otoscopique. Une irrigation dlicate, de
prfrence avec de leau oxygne dilue deux fois, peut
contribuer llimination des dbris, mais il convient de
confirmer que le tympan nest pas perfor, sinon on risquerait de contaminer loreille moyenne par le liquide
infect1. Si le conduit reste obstru par des dbris ou de
ldme empchant lexamen du tympan et si lon craint
que lagent topique natteigne pas la partie proximale du
conduit, il faut ladministrer au moyen dune mche ou
dune canule.
Pour traiter une OEA, il vaut beaucoup mieux utiliser
un traitement topique que systmique, car il permet de
concentrer plus de mdicament dans le foyer infectieux.
Des tudes des traitements topiques ont montr que les
agents acidifiants (par exemple lacide actique et lacide
borique), des agents antiseptiques et des antibiotiques
sont tous aussi efficaces dans le traitement de lOEA.
Laddition de strodes topiques acclre le soulagement
de la douleur et rduit lotorrhe; certaines tudes ont
montr que les strodes topiques peuvent galement tre
utiliss seuls. Le choix du traitement doit prendre en
compte lefficacit, le cot, la facilit dadministration,
qui conditionne lobservance, et les effets secondaires
possibles.

1 Leau oxygne vendue en pharmacie existe en diffrentes


concentrations, 10, 20 ou 30 volumes; seule la dilution 10 volumes,
quivalente 3g/100ml, peut tre utilise comme antiseptique; pour
lindication prsente, elle doit encore tre dilue deux fois. (N.d.T.)

Le premier choix de la plupart des cliniciens est un


moyen peu coteux, celui dun antibiotique topique combin
un strode, comme la combinaison de la nomycine, de
la polymyxine B et de lhydrocortisone (disponible comme
thrapie combine). Des aminoglycosides topiques, comme
la gentamicine et la tobramycine, sont efficaces et peu
coteux, mais ne sont pas disponibles en combinaison avec
un strode. Des agents acidifiants comme lacide actique,
qui inhibe la croissance de P. aeruginosa et S. aureus, ont
t jugs tout aussi efficaces que les antibiotiques. Le principal inconvnient de ces agents est lobservance, car le
patient doit les instiller 4 fois par jour. En outre, les produits contenant de la nomycine peuvent induire une
dermatite de contact et des ractions allergiques, particulirement chez les patients dj atteints deczma.
Lototoxicit est rare, mais le risque est rel si des aminoglycosides atteignent loreille moyenne par une perforation
tympanique. Pour ces raisons, les quinolones sont devenues les mdicaments de choix pour lOEA, mais sont
nettement plus chres. La solution de lofloxacine otique
ne doit tre utilise quune fois par jour, mais elle est plus
souvent suivie dotomycose. La ciprofloxacine, combine
ou non un strode (la ciprofloxacine et la dexamthasone
ou la ciprofloxacine avec hydrocortisone), ne requiert que
deux instillations par jour. La dure du traitement pour les
agents antibactriens est de 7j. Une dure de 10 14 j est
recommande pour les agents acidifiants ou les strodes
utiliss seuls.
Un traitement adquat de la douleur simpose et cela
nempchera pas le clinicien de suivre la rponse au traitement. Une douleur lgre modre peut tre traite
par de lactaminophne ou des anti-inflammatoires, mais
si la douleur est forte, il ne faut pas hsiter prescrire des
analgsiques plus puissants, y compris des stupfiants,
comme la codine. En effet, la douleur de lOEA peut tre
trs forte. Les antidouleurs appliqus localement ne sont
pas trs efficaces et ont une trop courte dure daction.

12 j Otite externe aigu

79

Traitement des autres tiologies


Une otomycose (infection fongique du conduit auditif
externe) doit tre envisage si le patient se plaint dotorrhe et de dmangeaisons aprs le traitement appropri
dune OEA, gnralement aprs lessai de deux topiques
diffrents, ou si lotorrhe rapparat rapidement aprs un
traitement russi. Lotomycose nest habituellement pas
douloureuse. La culture du liquide peut contribuer au diagnostic. Le traitement est bas sur une toilette auriculaire
adquate et lutilisation de topiques antifongiques comme
une solution de clotrimazole, applique 2 fois par jour
(disponible sans prescription, souvent vendue en tant que
prparation contre la teigne des pieds [pied dathlte] et
leczma margin de Hebra [intertrigo inguinal]). Les
patients avec un drain de tympanostomie et otorrhe ont
probablement une otite moyenne, mais courent le risque
dotite externe et docclusion du drain; le traitement est
une application locale de quinolone combine un strode, par exemple la ciprofloxacine associe la dexamthasone. Leczma et le psoriasis sont traits par des
prparations topiques, solution ou crme, de strode.
viter les erreurs de traitement
Lerreur la plus courante dans le traitement dune OEA est
une toilette auriculaire inadquate empchant laccs de
lagent topique la partie proximale du conduit auditif. Si
ldme ou les dbris ne peuvent tre enlevs, le patient
doit tre envoy chez un oto-rhino-laryngologiste, qui
peut ter les dbris et, si ncessaire, placer une mche ou
une canule. Un patient qui a une forte fivre et parat trs
malade pourrait tre atteint dotite maligne, ce qui requiert
une hospitalisation immdiate pour une antibiothrapie
intraveineuse. Il ne faut pas hsiter consulter un otorhino-laryngologiste si lOEA semble grave ou lorsque le
patient ne ragit pas comme prvu au traitement initial.

Prvention
Besoin dantibiotiques systmiques
Une antibiothrapie systmique peut savrer ncessaire
chez les patients immunodprims (VIH, diabte), lorsque
linfection stend au-del du conduit auditif ou si une
mche ou une canule ne peut amener lantibiotique dans la
partie proximale du conduit. Dans ces cas, une quinolone
active contre Pseudomonas et S. aureus, comme la ciprofloxacine, est prfrable. Les -lactames qui sont efficaces contre
Staphylococcus (par exemple lamoxicilline-clavulanate, la
dicloxacilline, la cphalexine) peuvent tre utiliss et sont
beaucoup moins chers, mais ils ne sont pas efficaces contre
Pseudomonas. Les cultures sont indiques pour guider la
thrapie quand la situation clinique est incertaine. Si le
patient ne samliore pas dans les 48h, un traitement avec
une quinolone est indiqu. Une otite maligne doit tre
traite durgence avec des antibiotiques par voie intraveineuse et peut ncessiter un dbridement chirurgical.

Les patients doivent tre informs que le crumen protge


le canal de loreille et que le nettoyage des oreilles avec des
cotons-tiges ou des solutions est inutile et peut entraner
des infections. Chez les patients avec formation rcurrente
de bouchons, 2 gouttes dhuile minrale 1 fois par semaine
amolliront le crumen et permettront quil scoule naturellement. Les nageurs qui souffrent dinfections rcurrentes devraient, ds la sortie de leau, se scher les oreilles au
moyen dun coin de serviette tout en inclinant la tte de
ct et viter toute insertion de coton-tige. Aprs la natation, ils peuvent aussi instiller dans les conduits auditifs des
gouttes dacide actique mlang de lalcool isopropylique (disponible sans prescription ou prparer soi-mme
en mlangeant parts gales du vinaigre blanc et de lalcool
dnatur); cela permet de scher le conduit et de maintenir
un pH acide. Des bouche-oreilles sont galement efficaces
dans la prvention des infections rcurrentes.

80

SECTION II j Affections du tractus respiratoire suprieur et de loropharynx

Futures directions
Les multiples traitements disponibles pour traiter lOEA
font tous preuve de la mme efficacit dans des essais
randomiss, mais cette similitude peut tre le rsultat
dtudes mal conues ou non optimises; certaines tudes
ont montr des tendances statistiquement non significatives en faveur de certains antibiotiques, en particulier les
quinolones combines des strodes. Des essais randomiss plus grande chelle, correctement mens, sont
encore ncessaires pour dterminer la meilleure thrapie
pour lOEA. En outre, le vieillissement de la population
et laugmentation de la prvalence du diabte rendront
les syndromes atypiques plus frquents, en particulier
lotomycose et des formes plus graves dotite externe
bactrienne.

Ressources supplmentaires
American Academy of Pediatrics. Ear infections : swimmers ear. Acces
sible : http://www.aap.org/healthtopics/earinfections.cfm. Consult
le 16 novembre 2006.
Cet enregistrement audio de 2min, accessible gratuitement, dcrit comment
viter, aprs une baignade, linflammation dite de loreille du nageur.

WebMD. Ear canal problems (swimmers ear). A-Z Healthguide.


Accessible : http://www.webmd.com/hw/ear_disorders/hw87616.asp.
Consult le 15 dcembre 2006.
Cet article donne des conseils aux patients sur divers points : lidentification
dune infection, le traitement appropri, comment essayer celui-ci la maison
en toute scurit et quand il faut faire appel au mdecin.

Donnes probantes
1. Goguen LA. External otitis. In : Rose BD, d. UpToDate. Accessible
: http://www.utdol.com/utd/content/topic.do?topicKey=pc_id/29
47&type=A&selectedTitle=5~9. Consult le 30 aot 2006.
Ce site web propose une revue de base de la pathognie et du traitement
de lOEA.
2. Rosenfeld RM, Brown L, Cannon CR, et al. Clinical practice
guideline : acute otitis externa. Otolaryngol Head Neck Surg 2006;
134 (Suppl 4) : S4-S23.
Les auteurs fournissent des directives fondes sur des donnes probantes
pour le diagnostic et le traitement de lOEA.
3. Rosenfeld RM, Singer M, Wasserman JM, Stinnett SS.
Systematic review of topical antimicrobial therapy for acute
otitis externa. Otolaryngol Head Neck Surg 2006; 134 (Suppl
4) : S24-S48.
Les auteurs revoient la littrature sur le traitement de lOEA et
ajoutent une mta-analyse dessais randomiss contrls comparant les
diffrents types de traitement.

3 j Chapter Title

81

13

James E. Kurz

Otite moyenne aigu


Introduction
Lotite moyenne aigu (OMA) est une inflammation aigu de loreille moyenne. Aux tats-Unis, elle constitue
laffection la plus frquente parmi les maladies pdiatriques faisant lobjet de visites mdicales et le syndrome
le plus commun pour lequel des antibiotiques sont prescrits des enfants. Plus de la moiti des enfants ont
eu une OMA avant leur premier anniversaire, et 80 % des enfants de 3 ans lont eue au moins une fois. Bien
que la plupart des cas dOMA se produisent au cours de lenfance, plus de 16 % des cas surviennent aprs
lge de 15 ans.

tiologie et pathognie
Une OMA consiste en une accumulation de liquide dans
loreille moyenne accompagne dune inflammation aigu.
Le processus par lequel cela survient ncessite un rappel
de lanatomie de loreille moyenne (figure 13.1). La trompe
dEustache (ou trompe auditive) sert ventiler loreille
moyenne, la maintenant en quilibre avec la pression
atmosphrique. Si le canal est obstru, le plus souvent
cause dun gonflement, de scrtions et de congestion la
suite dune infection virale des voies respiratoires suprieures (IRS), la pression dans loreille moyenne devient relativement ngative. Du liquide est ainsi aspir et cette
effusion permet des bactries de se dvelopper dans le
fluide de loreille moyenne, ce qui dclenche une inflammation purulente (figure 13.2). Le dysfonctionnement de
la trompe dEustache et ainsi leffusion avec infection de
loreille moyenne surviennent beaucoup plus souvent chez
les enfants parce que la trompe est dispose plus horizontalement que celle des adultes; la gravit a donc moins
deffet sur le drainage. Ce conduit est galement plus troit
et moins soutenu par le tissu environnant que celui des
adultes. En moyenne, il faut environ 4j partir du dbut
de linfection virale pour quune infection de loreille
moyenne se dveloppe.
Historiquement, les bactries le plus souvent isoles du
fluide de loreille moyenne en cas dOMA sont : Streptococcus
pneumoniae (40 %), Haemophilus influenzae non typable
(20 %) et Moraxella (10 %). Le streptocoque du groupe
A est beaucoup moins frquent et infecte habituellement
des enfants plus gs. Cependant, depuis lintroduction du

vaccin antipneumococcique conjugu heptavalent (PCV7),


des tudes du fluide de loreille moyenne ont montr une
diminution du pourcentage disolats de S. pneumoniae de
30 %, tandis que lincidence de H. influenzae a augment
de 50 %. Bien que le pourcentage de pneumocoques rsistants la pnicilline isols des effusions infectes ait diminu, lincidence de lOMA na pas chang.
Des virus, gnralement des rhinovirus, peuvent aussi
tre isols comme seuls micro-organismes dans environ
15 % des cas dOMA, ce qui peut expliquer des checs
thrapeutiques. Les syndromes cliniques dus au virus respiratoire syncytial ou un adnovirus sont diffrents, ce
qui permet de les distinguer des infections bactriennes de
lOMA.

Tableau clinique
Une OMA est presque toujours prcde de symptmes
dIRS virale durant plusieurs jours, suivis par lapparition
soudaine dune douleur auriculaire ou dirritabilit.
lexamen, la membrane tympanique (MT) est rouge ou
blanchtre et souvent bombe. Le triangle lumineux et les
repres osseux sont absents; la MT est immobile ou trs
peu mobile lotoscopie pneumatique. Un niveau airliquide peut tre visible derrire le tympan. Une otorrhe
purulente ou teinte de sang dans le conduit indique gnralement que la MT est perfore, lvnement saccompagnant en gnral dune douleur brusque. Une otorrhe
peut galement tre observe chez le patient atteint dOMA
et porteur de drains de tympanostomie.

81

82

SECTION II j Affections du tractus respiratoire suprieur et de loropharynx

Figure 13.1 Oreille externe et cavit tympanique.


Coupe coronale oblique du mat acoustique externe et de loreille moyenne (cavit tympanique)
Rcessus pitympanique
Ligament suprieur du marteau
Branche courte de lenclume

Tegmen tympani
Dure-mre
Tte du marteau
Branche longue de lenclume
Tendon du muscle de ltrier
Base de ltrier
Manche du marteau

Corde du tympan (sectionne)

Promontoire avec le plexus tympanique

Ligament antrieur du marteau (sectionn)

Muscle tenseur du tympan

Membrane tympanique
Mat acoustique externe

Muscle tenseur du voile du palais


Cavit tympanique
Trompe auditive (dEustache)

Cavit tympanique droite aprs ablation de la membrane tympanique (vue latrale)


Processus latral du marteau
Corde du tympan
Branche longue
de lenclume
Prominence
du canal facial
Eminence pyramidale
et tendon du muscle
de ltrier
Etrier
Fosse de la fentre
cochlaire (ronde)
Nerf tympanique

Vue otoscopique de la membrane tympanique droite


Partie flaccide
Pli mallaire
postrieur

Tendon du muscle
tenseur du tympan

Processus latral du marteau


Pli mallaire
antrieur

Manche
du marteau

Branche longue
de lenclume

Anneau
fibrocartilagineux
du tympan
Nerf petit ptreux

Manche du marteau
Anneau
tympanique

Plexus tympanique sur le promontoire

LAmerican Academy of Pediatrics et lAmerican


Academy of Family Physicians ont publi des critres diag
nostiques pour lOMA; ils sont repris dans lencadr 13.1.
Le diagnostic dOMA est confirm si les trois critres de
diagnostic sont rencontrs.

Diagnostic diffrentiel
Lotite sreuse, ou otite moyenne avec effusion, est une
affection non inflammatoire distincte de lOMA. Le tympan est immobile, mais est clair comme lpanchement
lui-mme. Lotite sreuse apparat frquemment aprs le
traitement russi dune OMA et peut persister pendant
plusieurs semaines. Dans le cadre dune IRS, leffusion
disparat habituellement en mme temps que les symptmes de linfection virale. Dans ces deux syndromes, lutilisation des antibiotiques est inutile. Lvaluation et le
traitement de lotite moyenne chronique avec panchement sort du thme du prsent chapitre, mais on pourra
trouver des informations utiles dans le guide de pratique
clinique publi par lAmerican Academy of Pediatrics (voir
les Donnes probantes, en fin de chapitre).

Ombilic
Triangle lumineux
Partie tendue

Encadr 13.1 Critres de diagnostic de lotite


moyenne aigu
1. Apparition aigu, souvent brusque, de signes
dinflammation de loreille moyenne, comme la douleur,
ou dautres malaises, de la fivre ou une perte
daudition, et
2. lexamen du tympan, mise en vidence dun
panchement dans loreille moyenne qui peut se
manifester par laspect bomb de la membrane
tympanique, sa mobilit plus faible linsufflation, la
prsence dun niveau air-liquide dans la cavit tympanique
ou du liquide purulent dans le conduit auditif, et
3. des symptmes de linflammation de loreille moyenne,
comme la rougeur diffuse du tympan ou une otalgie
suffisamment importante pour interfrer avec les
activits normales ou le sommeil.
Adapt de lAmerican Academy of Pediatrics and American Academy
of Family Physicians Subcommittee on Management Acute Otitis
Media. Diagnosis and management of acute otitis media. Pediatrics
2004; 113 (5) : 145165.

Lencadr 13.2 reprend une liste dautres diagnostics


diffrentiels. Parmi les causes infectieuses de douleur
auriculaire, on trouve lotite externe aigu et la sinusite

13 j Otite moyenne aigu

83

Figure 13.2 Otite moyenne aigu.


Conduit auditif externe
Niveau air-liquide (peut ne pas tre prsent)

Membrane tympanique bombante


Liquide purulent dans
loreille moyenne

Marteau
Membrane tympanique
bombante (liquide purulent
pig derrire la membrane
dans loreille moyenne)

Ossicules
Coupe travers loreille moyenne en cas dotite moyenne
Vue otoscopique montrant laspect
clinique dune otite moyenne
Membrane
tympanique
(tympan)

Branches de ltrier (stapes)


Base de ltrier contre
la fentre ovale
Marteau
(malleus)
Enclume
(incus)

Canaux semi-circulaires

N. vestibulaire

N. facial

Auricule

Mat
acoustique
interne

Mat
acoustique
externe
(conduit
auditif)
N. cochlaire

Oreille moyenne
Fentre ronde

Trompe dEustache

Cochle

aigu. Certaines des causes non infectieuses les plus communes comprennent le dysfonctionnement de la trompe
dEustache aprs un voyage en avion (barotite), un bouchon de crumen, un corps tranger, le syndrome de larticulation temporomandibulaire et la douleur irradie
dune neuropathie, comme la nvralgie occipitale et trigminale. La myringite bulleuse est une cause inhabituelle
dOMA cause par Mycoplasma pneumoniae; plusieurs bulles
se forment sur le tympan, souvent avec hmorragie. Il
sagit l dune des rares situations dans lesquelles un antibiotique macrolide est le traitement prfr. Une cause de

Rampe
Rampe
Conduit
tympanique cochlaire vestibulaire

with

E. Hatton

perte soudaine daudition qui mrite dtre mentionne est


la surdit neurosensorielle brutale. Des observations
rcentes impliqueraient le virus de la varicelle comme
agent causal; ce syndrome ncessite une intervention thrapeutique rapide base de strodes par voie orale et
dantiviraux.
LOMA peut se compliquer daffections graves : mastodite, mningite, thrombose du sinus veineux, cholestatome, otite moyenne sreuse chronique, surdit et
retard de parole, otite moyenne suppurative chronique
avec perforation.

84

SECTION II j Affections du tractus respiratoire suprieur et de loropharynx

Encadr 13.2 Diagnostic diffrentiel de lotite


moyenne aigu
Douleur auriculaire aigu
Avec des symptmes des voies respiratoires suprieures
Sinusite (allergique ou virale)
Pharyngite
Rhinite allergique
Parotidite
Mastodite
Otite externe
Myringite bulleuse
Sans symptmes des voies respiratoires suprieures
Corps tranger ou traumatisme
Dysfonctionnement de larticulation
temporomandibulaire
Carie dentaire
Irradiation dune douleur neuropathique
(nvralgie du trijumeau ou occipitale)
Zona (notez que la douleur peut apparatre avant
lruption)
Furonculose
Barotite

Dmarche diagnostique
Le diagnostic de lOMA est essentiellement clinique et
requiert lexamen du tympan. Sil est rendu difficile par un
bouchon de crumen ou de dbris, on peut essayer de
lliminer au moyen dune curette souple ou dune irrigation dlicate. Celle-ci doit tre vite si lon souponne une
perforation du tympan, suggre par la prsence de sang
ou de liquide purulent dans le conduit auditif. Lirrigation
pourrait rejeter les dbris purulents dans la cavit de
loreille moyenne. En pratique, malheureusement, le tympan ne peut pas toujours tre bien visualis. Dans ce cas,
la tympanomtrie ou la rflectomtrie acoustique permet
une valuation objective de la mobilit du tympan et de la
prsence ou de labsence dun panchement. Les cultures
sont rarement ncessaires, sauf peut-tre dans le cas dun
coulement chronique de loreille. Des examens sanguins
et radiologiques ne sont pas ncessaires, moins que lon
ne craigne lvolution vers une mastodite ou une extension
de linfection dans dautres structures environnantes.

Soins et traitement
Lobjectif du traitement de lOMA est de rduire la douleur
et de soulager les symptmes, de prvenir les complications
et de rduire au minimum les effets ngatifs du traitement.
Des tudes prospectives ont montr que la plupart des
enfants gs de plus de 2 ans avec OMA samlioraient
indpendamment de toute antibiothrapie. la suite de ce
rapport, la tendance a t de privilgier le suivi plutt que
le traitement par antibiotique, en particulier dans de nombreux pays europens, o lon vite lantibiothrapie dans
la plupart des cas dOMA. Ceux qui recommandent les
antibiotiques ne le font pas pour traiter lOMA mais bien

pour prvenir ses complications, en invoquant le fait que


lincidence des mastodites et mningites secondaires a
diminu de faon significative depuis lre des antibiotiques.
En outre, il est bien prouv que les antibiotiques sont suprieurs au placebo chez les enfants gs de moins de 2 ans.
Traitement optimal
Les options de traitement dpendent de lge. Tous les
enfants de moins de 6 mois chez qui lon suspecte une OMA
doivent tre traits par des antibiotiques, avec une attention
particulire accorde aux enfants de moins de 2 mois, qui
sont plus susceptibles dtre atteints dune infection systmique nonatale qui sest tendue loreille. Chez les
enfants de 6 mois 2 ans avec un diagnostic vident dOMA,
cest--dire qui rpond aux trois critres repris dans lencadr 13.1, lantibiothrapie simpose afin de prvenir les
complications. Chez les enfants du mme ge, mais chez
qui le diagnostic est incertain et dont ltat gnral est
satisfaisant, on peut attendre prs de 48h et commencer
traiter si la situation ne samliore pas spontanment. Les
enfants de plus de 2 ans et les adultes qui ne semblent pas
trop affects ou sans forte fivre peuvent tre simplement
soulags par des analgsiques, mais on doit les suivre pendant 2j afin de dtecter toute aggravation ou une absence
damlioration. Ces recommandations sont celles des directives de pratique clinique publies par lAmerican Academy
of Pediatrics et lAmerican Academy of Family Physicians;
elles sont rsumes dans le tableau 13.1.
Choix des antibiotiques
Lamoxicilline reste le mdicament de choix pour lOMA
dans tous les groupes dge au-del de 2 mois une dose
leve, 80 90mg/kg/j, divise en deux prises. Cette dose,
suprieure la dose classique de 40mg/kg/j, est plus active
contre les souches rsistantes de S. pneumoniae. Chez les
adultes, lamoxicilline est galement le mdicament de premier choix, bien que des doses leves ne soient gnralement pas ncessaires parce que les pneumocoques rsistants
la pnicilline sont moins frquents chez les adultes.
Lamoxicilline ne doit pas tre utilise comme thrapie
de premire ligne lorsque la rsistance parat probable.
Cest le cas de lOMA associe une conjonctivite purulente, o lagent causal est habituellement H. influenzae
non typable. En outre, si le patient a t trait pour OMA
dans les 30 derniers jours avec lamoxicilline, ou na pas
rpondu au dbut lamoxicilline, il faut recourir un
antibiotique plus large spectre. Les meilleurs choix pour
les enfants sont alors lamoxicilline-clavulanate, une cphalosporine de deuxime ou troisime gnration ou la clindamycine (sauf si H. influenzae est suspect). Pour les
adultes, chez qui les effets thoriques des quinolones sur
les os et les cartilages de croissance ne sont pas proccupants, la lvofloxacine ou la moxifloxacine, qui sont efficaces
contre les pneumocoques (pas la ciprofloxacine), peuvent

13 j Otite moyenne aigu

85

Tableau 13.1 Critres pour le traitement antibactrien initial ou lobservation des enfants avec otite moyenne
aigu
ge

Diagnostic certain

Diagnostic incertain

< 6 mois
6 mois 2 ans

Thrapie antibactrienne
Thrapie antibactrienne

> 2 ans

Thrapie antibactrienne si le cas parat grave;


observation optionnelle sil ne le parat pas*

Thrapie antibactrienne
Thrapie antibactrienne si le cas parat grave;
observation optionnelle sil ne le parat pas*
Observation optionnelle

* Une observation de 48 72h est une option approprie seulement si le suivi peut tre assur, en sorte quune antibiothrapie puisse
commencer si les symptmes persistaient ou saggravaient. Une affection non grave est dfinie comme une otalgie bnigne et une
temprature < 39 C. Un diagnostic certain repose sur une histoire dapparition aigu, une effusion dans loreille moyenne et des signes
dinflammation de loreille moyenne.
Modifi de lAmerican Academy of Pediatrics and American Academy of Family Physicians Subcommittee on Management Acute Otitis
Media. Diagnosis and management of acute otitis media. Pediatrics 2004; 113 (5) : 145165. Modifi du New York State Department of
Health and the New York Region Otitis Project Committee.

galement tre utilises. Les macrolides et les sulfamids


taient couramment utiliss dans le pass, mais ne sont plus
conseills pour le traitement de lOMA en raison de laugmentation de la rsistance bactrienne. Une exception est
le cas rare de myringite bulleuse cause par des mycoplasmes, qui doit tre trait par un macrolide. H. influenzae et
Moraxella rpondront galement aux macrolides large
spectre, comme lazithromycine.
Chez les enfants dont ltat gnral est inquitant, par
exemple avec une forte fivre (> 39C), qui ont vomi ou
qui pourraient ne pas tolrer les mdicaments par voie
orale, une seule injection intramusculaire de ceftriaxone
(50mg/kg) convient et peut tre rpte dans les 24 48h
sil ny a pas damlioration significative. En cas de persistance dune otite moyenne purulente qui na pas rpondu
deux ou trois cures dantibiotiques oraux, la ceftriaxone
peut tre administre quotidiennement pendant 3j conscutifs. Si cela savre inefficace, un drainage transtympanique pourrait tre ncessaire.
La dure du traitement antibiotique par voie orale pour
une OMA a toujours t de 10j, mais des tudes rcentes ont
conclu que 5j suffisaient chez les enfants plus gs (> 2 ans)
et chez les adultes sans antcdents de rcidive dOMA.
Dans tous les cas, le contrle de la douleur doit tre une
priorit, bien que le schma thrapeutique optimal pour ce
type dindication ne soit pas tabli. Des analgsiques comme
lactaminophne ou libuprofne sont prfrables. Des
stupfiants comme la codine peuvent tre indiqus dans
les cas graves. Des topiques base de benzocane peuvent
aider et se rvler utiles en plus des analgsiques oraux. Les
dcongestionnants, les antihistaminiques et les strodes
nont pas montr beaucoup davantages dans le traitement
de lOMA et ne sont pas dpourvus deffets indsirables.
Otorrhe et drain transtympanique
Les patients avec des coulements auriculaires et qui sont
porteurs de tubes de tympanotomie ont probablement une
OMA avec un drainage correct dans le conduit externe. Un

traitement topique avec des gouttes de ciprofloxacine associes ou non un strode est indiqu pour prvenir une
infection du canal externe et maintenir la permabilit du
tube. Les antibiotiques oraux ne sont pas ncessaires, puisque les tubes font leur travail en drainant la chambre de
loreille moyenne. Ce nest que si les tubes se bouchent, si
ltat gnral du patient saltre ou en cas de forte fivre
que les antibiotiques systmiques sont indiqus.
viter les erreurs de traitement
Lerreur la plus courante dans le traitement de lOMA est
den faire trop. Parce que le diagnostic dOMA est fond
sur les signes cliniques, le traitement par tlphone ou sans
examiner le patient est inappropri. Un tympan qui est
mobile indique quil ny a pas dpanchement et quil ne
sagit donc pas dune OMA. De mme, la clart du tympan
et de lpanchement exclut ce diagnostic et, dans ce cas, les
antibiotiques sont gnralement inutiles.
De nombreux patients avec une OMA peuvent se passer
dantibiotiques, mais ils doivent tre suivis. Si ltat de
sant de lun dentre eux se dgrade, si lon constate que le
tympan est bomb et purulent ou si le patient a moins de
2 ans, il faut le traiter avec des antibiotiques, car ces patients
sont exposs au risque de complications srieuses. Une
mastodite doit toujours tre suspecte chez tout patient
avec une forte fivre ou dont ltat parat toxique. Elle est
due une extension de linfection de loreille moyenne aux
cellules ariennes de la mastode. Elle se manifeste par une
rougeur, une sensibilit et un gonflement derrire le
pavillon de loreille, dont le dcollement de la bote crnienne traduit la gravit de linflammation. Une mastodite
exige un traitement urgent avec des antibiotiques par voie
intraveineuse et, parfois, dbridement chirurgical.

Prvention
On a montr que lallaitement maternel au cours des
6premiers mois du nourrisson rduisait le risque dOMA.

86

SECTION II j Affections du tractus respiratoire suprieur et de loropharynx

Selon dautres tudes, le vaccin contre linfluenza, administr avant la saison froide, durant laquelle la grippe est
plus frquente, rduisait le risque dOMA chez les enfants
de plus de 2 ans. Mais ce sont les contacts dans les garderies qui constituent le facteur de risque le plus important de contracter une infection respiratoire et donc une
OMA.

Futures directions
Des essais cliniques mieux randomiss sont ncessaires pour
identifier les antibiotiques les plus efficaces et indiquer
quels sont les patients qui bnficieront le plus dune antibiothrapie par rapport un suivi attentif. Particulirement
depuis lutilisation de plus en plus rpandue de la vaccination par PCV7, H. influenzae non typable est en train de
devenir le principal pathogne responsable des OMA. Aussi,
lamoxicilline pourrait bientt tre obsolte comme premier choix de traitement, au profit dantibiotiques actifs sur
H. influenzae, comme lamoxicilline-clavulanate ou les
cphalosporines de deuxime et troisime gnration. Pour
la prvention, le vaccin PCV7 a donn des rsultats assez
modestes, mais des essais en cours de vaccins conjugus
contre 9 et 11 types de pneumocoque pourraient montrer
plus defficacit dans la prvention des OMA et de ses
complications. En outre, des outils dun cot abordable et
faciles utiliser sont ncessaires pour aider les cliniciens
dterminer objectivement la prsence dun panchement.
Les diagnostics seront ainsi plus prcis et les personnes
traiter mieux identifies.

Ressources supplmentaires
Block SL, Correa AG. Update in management of pediatric acute otitis
media and acute bacterial sinusitis. Contemp Pediatr Suppl 2006; 23 (12) :
1-12. Accessible : http://www.contemporarypediatrics.com/contpeds/
data/articlestandard/contpeds/502006/393168/article.pdf. Consult le
3janvier 2007.
Ce supplment fournit de bons conseils aux cliniciens et explique comment
lamoxicilline pourrait tre bientt dpasse en tant que premier choix pour le
traitement de lOMA.

Centers for Disease Control and Prevention. Get smart : know when
antibiotics work. 2006. Accessible : http://www.cdc.gov/drugresistance/community/know-and-do.htm. Consult le 15 dcembre 2006.
Les CDC prsentent aux parents et aux patients les arguments pour lesquels
les antibiotiques ne sont gnralement pas indiqus pour les infections respiratoires suprieures.
New York State Department of Health. Observation option toolkit for
acute otitis media. Accessible : http://www.health.state.ny.us/nysdoh/
antibiotic/toolkt.pdf. Consult le 14 dcembre 2006.
Cet article dInternet fournit des fiches dinformation pour les prestataires
de soins et les parents avec des lignes directrices pour le suivi de certains enfants
atteints dOMA comme alternative lantibiothrapie.

Donnes probantes
1. American Academy of Pediatrics and American Academy of Family
Physicians subcommittee on Management Acute Otitis Media.
Clinical practice guideline : diagnosis and management of acute otitis
media. Pediatrics 2004; 113 (5) : 1451-65. PMID : 15121972.
Ces lignes directrices de pratique clinique portent sur le diagnostic et le
traitement de lOMA. Elles peuvent galement tre consultes en ligne sur
le site web de lAmerican Academy of Pediatrics : http://www.AAP.org.
2. American Academy of Family Physicians; American Academy of
Otolaryngology-Head and Neck Surgery; American Academy of
Pediatrics Subcommittee on Otitis Media with Effusion. Clinical
practice guideline : otitis media with effusion. Pediatrics 2004; 113
(5) : 1412-29. PMID : 15121966.
Ces lignes directrices fondes sur des donnes factuelles concernent le
traitement des otites moyennes chroniques avec panchement. Il sagit
dun sujet en perptuelle volution qui dpassait la porte de ce chapitre.
Les lignes directrices mises jour peuvent tre consultes sur le site web
de lAmerican Academy of Pediatrics : http://www.AAP.org.
3. Klein JO, Pelton S. Epidemiology, pathogenesis, diagnosis, and
complications of acute otitis media : treatment of acute otitis
media. In : Rose BD, d. UpToDate. Waltham, MA. Consult le
31 aot 2006.
Les auteurs donnent un aperu gnral et des recommandations pour
le diagnostic et le traitement de lOMA.
4. The Cochrane Collection Web Site. Acute otitis media. Accessible
: http://www.cochrane.org, search acute otitis media. Consult
le 16 novembre 2006.
Une excellente source dlments de preuve pour le diagnostic et le traitement de lOMA. Le site rsume plusieurs revues bases sur des donnes
probantes, allant de lutilisation de dcongestionnants aux comparaisons des
bnfices du simple suivi par rapport lantibiothrapie en cas dOMA.

3 j Chapter Title

87

14

Mark C. Weissler Charles S. Ebert Jr

Enrouement
Introduction
Lenrouement est une dysphonie caractrise par un timbre rugueux et dur cause dune vibration incorrecte
de lpithlium qui couvre les cordes vocales. Tout ce qui provoque un raidissement ou une mauvaise coaptation des cordes vocales se traduira par une anomalie de la voix. Si les cordes vocales ne peuvent se joindre
en raison dune paralysie ou dune bance, la voix sera faible et voile, alors quune inflammation dans et
autour des cordes rendra la voix rauque. Tout enrouement persistant pendant 2 semaines ou plus requiert un
examen direct des cordes vocales par un oto-rhino-laryngologiste (figure 14.1).

Etiologie, pathognie
et tableau clinique
Puisque la raucit de la voix est lexpression de tout ce qui
porte atteinte aux vibrations des cordes vocales, de multiples facteurs peuvent tre impliqus (encadr 14.1 et figures 14.2 14.4). Le reflux gastro-sophagien (RGO), le
reflux laryngopharyng (RLP), lcoulement post-nasal et
la toux chronique sont des causes communes des changements de voix. Un carcinome du larynx glottique est le plus
proccupant dans le patient adulte. Chez les enfants en
bonne sant, les nodules des cordes vocales causs par une
utilisation excessive de la voix (les nodules des criards)
sont courants. Un cri anormal chez le nouveau-n justifie
une recherche danomalie congnitale ou acquise des cordes vocales.
Le degr de raucit est valu de manire trs variable
par les patients en fonction de lutilisation de leur voix.
Ceux qui lutilisent dans leurs activits professionnelles
comme les chanteurs, les enseignants, les personnalits
politiques et les acteurs peuvent ne pas tolrer la moindre
perturbation vocale, mme si elle ne se manifeste que dans
certaines circonstances.

Dmarche diagnostique
La laryngoscopie indirecte (voir la figure 14.1) est la base
de lexamen clinique. Un miroir peut tre utilis, mais un
meilleur examen peut tre effectu au moyen dun instrument avec fibre optique souple ou rigide. De cette manire,
la structure et la fonction des cordes vocales peuvent tre

values chez les patients de tous ges. Pour les cas plus
dlicats, particulirement pour les utilisateurs professionnels de la voix atteints de lgres perturbations, une laryngoscopie avec fibre optique et vidostroboscopie est
indispensable. En ajustant la frquence de la source lumineuse celle de la vocalisation, lexaminateur peut voir la
propagation de londe sur la muqueuse. Cest la seule
mthode qui lui permet de dtecter de subtiles anomalies
dans les vibrations de lpithlium de surface des cordes
vocales.
Lorsque lexamen clinique rvle des anomalies qui justifient une biopsie, une laryngoscopie directe sous anesthsie gnrale en salle dopration est indique. Des analyses
de sang (par exemple la thyrostimuline, T4 libre) et de
limagerie (par exemple une radiographie du thorax, une
tomodensitomtrie [TDM] du cou) peuvent tre appropries dans certaines situations cliniques. Si les voies
ariennes sont altres de quelque manire que ce soit, un
examen urgent par un oto-rhino-laryngologiste simpose.

Soins et traitement
Lorientation du patient chez un oto-rhino-laryngologiste
pour la visualisation des cordes vocales est indique pour
tout patient enrou depuis plus de 2 semaines (figure 14.5).
Le traitement dpend de la situation clinique, mais les
mesures habituelles sont : reposer la voix; cesser de fumer;
traiter le reflux gastro-sophagien, la rhinosinusite chronique et la toux; envoi chez un orthophoniste pour traitement et entranement de la voix. La plupart des tats

87

88

SECTION II j Affections du tractus respiratoire suprieur et de loropharynx

Figure 14.1 Examen du larynx.

Technique
Le miroir
soulve
la luette
Ligament
glossopiglottique
mdian
Plis vocaux
(vraies cordes)
Trache
Fosse
pyriforme
Tubercule
cornicul
sophage

Racine de la langue
(amygdale linguale)
Epiglotte

Plis
ventriculaires
(fausses cordes)
Pli
arypiglottique
Tubercule
cuniforme
Incisure
interarytnodienne
Larynx normal : inspiration

Larynx normal : phonation

Encadr 14.1 Causes denrouement


Inflammation, dme ou gonflement
Tabagisme
Reflux gastro-sophagien
Consommation dalcool
Alimentation
Style de vie
Rhinosinusite chronique et coulement post-nasal
Allergie
Toux chronique
Asthme
Associ aux inhibiteurs de lenzyme de conversion
de langiotensine
Forage ou surmenage de la voix
Nodules des enfants criards
Chanteurs amateurs ou professionnels sans technique
adquate ou entranement
Myxdme
Infections
Virales
Bactriennes
Fongiques
Aprs intubation
Rigidit
Cicatrice chirurgicale
Cicatrices dinflammation grave
Squelle de lune des affections inflammatoires
cites ci-dessus

Lsion massive
Nodule
Kyste
Granulome
Noplasmes
Epithlioma spinocellulaire
Tumeur cellules granuleuses
Certaines infections fongiques
Bance des cordes vocales
Vieillissement des cordes vocales (presbylarynx)
Atrophie due linhalation rpte de strodes
Paralysie ou parsie
Post-virale
Lsion sur le trajet du nerf vague entre le tronc crbral
et larc aortique
Iatrogne
j Thyrodectomie
j Approche antrieure de la colonne cervicale en vue
dune laminectomie
Accident crbrovasculaire
Malformation dArnold-Chiari chez les nouveau-ns
Autres malformations congnitales

14 j Enrouement

89

Figure 14.2 Inflammation du larynx.

Laryngite aigu

Inflammation et gonflement
sous-glottiques en cas de croup

inflammatoires et ceux causs par le forage de la voix sont


le mieux traits de manire non chirurgicale, si possible.
Une biopsie peut tre ncessaire afin dexclure une tumeur
maligne. Avant une intervention chirurgicale thrapeutique
pour une maladie bnigne, il est essentiel de contrler les
conditions sous-jacentes responsables de linflammation.
Cesser de fumer est souvent difficile pour le patient. Le
soutien principal du traitement est de convaincre tous les
membres du mnage darrter de fumer et de le faire
ensemble en respectant un calendrier dfini. Les substituts
nicotiniques peuvent tre utiles, comme peut ltre galement un antidpresseur, la bupropione. Le recours des
mdecines alternatives comme lacupuncture et lhypnose
peut aider certains patients.
Reflux gastro-sophagien et reflux
laryngopharyng
Le RLP est de plus en plus impliqu dans linflammation
chronique des voies arodigestives suprieures. Dans
jusqu 50 % des cas, il nest pas associ aux classiques
brlures destomac ou aux symptmes de RGO. La pre-

Laryngite membraneuse

Cordes vocales dmaties


dans un cas de laryngite
chronique

mire mesure consiste en un changement du mode de vie,


entre autres viter tout ce qui est connu comme exacerbant
le reflux comme la cafine, lalcool, la menthe poivre, les
aliments pics et chauds. Le patient devrait viter de manger durant les 3h qui prcdent le coucher, dormir avec la
tte surleve, pratiquer des exercices rgulirement et
perdre du poids. Si ces mesures sont inefficaces, il convient
dajouter un antihistaminique H2 ou un inhibiteur de la
pompe protons, pas trop puissant, et donc disponible sans
prescription. En cas dchec, on passera alors des prparations plus actives de lun de ces deux mdicaments, qui
requirent alors une prescription. Si le diagnostic reste
incertain, il faudra effectuer un test de pH par sonde durant
24h avec enregistrement des symptmes au cours de la
mme journe et en dehors de toute prise de mdicaments
antireflux. Ce test est utile, bien quil ne soit pas absolument exact si le patient est asymptomatique au moment de
ltude. Une manomtrie sophagienne et une dglutition
baryte sont galement effectues frquemment. Si ces
tests sont positifs, et que le traitement mdical a chou,
on envisagera une fundoplication chirurgicale, qui peut
habituellement tre effectue sous laparoscopie.

90

SECTION II j Affections du tractus respiratoire suprieur et de loropharynx

Figure 14.3 Lsions des cordes vocales.

Papillome pdoncul
de la commissure antrieure

Polype sessile

Polype sous-glottique

Hyperkratose de la corde droite

Rhinosinusite chronique et coulement


post-nasal
Lallergie et des sensibilits des polluants sont responsables de la plupart de ces cas. La prvention, les
antihistaminiques, les inhibiteurs des leucotrines, linhalation de corticostrodes dantihistaminiques ou de
cromolyn constituent le traitement de base. Les antihistaminiques avec un effet anticholinergique minimal
sont prfrables pour cette indication, parce que la
scheresse induite par des antihistaminiques systmiques peut aggraver les troubles vocaux. Dans les cas
graves, des tests intradermiques dallergie ou des tests
de RAST (Radio Allergo Sorbent test) suivis dune dsensibilisation peuvent tre indiqus. Des irrigations nasales et des gargarismes avec une solution saline tamponne
hypertonique peuvent aussi savrer bnfiques.
Lipratropium est le traitement de choix pour la rhinite
vasomotrice avec coulement post-nasal. Les patients
qui ne rpondent pas au traitement mdical devraient
faire lobjet dun examen tomodensitomtrique des
sinus paranasaux et consulter un oto-rhino-laryngologiste (rhinologiste). Dans certains cas, la chirurgie

Volumineux granulomes bilatraux

Leucoplasie bilatrale

endoscopique pour lever les obstacles au drainage des


sinus paranasaux peut tre utile.
Toux chronique
Les causes les plus frquentes, aprs exclusion de la bronchite
chronique, de la maladie pulmonaire obstructive chronique,
dune insuffisance cardiaque, dune infection pulmonaire et
dun noplasme, sont le reflux gastro-sophagien, lallergie,
certains mdicaments (en particulier les inhibiteurs de lenzyme de conversion de langiotensine), la sinusite chronique
avec coulement post-nasal et une hyperexcitabilit des voies
respiratoires. Une radiographie pulmonaire doit tre effectue chez tous les patients avec une toux persistante inexplique. Si le clich est normal, un traitement du RGO, de
lallergie, de lcoulement post-nasal et de lasthme peut tre
institu, de manire gradue et de faon exploratoire. Une
autre option pour identifier ltiologie est deffectuer progressivement les examens suivants : tests classiques dallergie,
test de stimulation la mthacholine pour la dtection dune
hyperexcitabilit bronchique, mesure du pH par sonde pendant 24h, dglutition baryte ou endoscopie haute et tomodensitomtrie des sinus paranasaux.

14 j Enrouement

91

Figure 14.4 Cancer du larynx.

Carcinome dbutant
de la corde vocale gauche

Carcinome du sinus pyriforme

Carcinome tendu de la corde


vocale droite envahissant
la rgion arytnodienne

Carcinome la commissure
antrieure

Carcinome post-cricodien

Traitement optimal
Le traitement de la plupart des patients est gnralement
bien dfini aprs les examens qui viennent dtre dcrits
et peut tre prescrit par le mdecin de premier recours
ou par un oto-rhino-laryngologiste. Toutefois, les soins
optimaux pour lutilisateur professionnel de la voix peuvent ncessiter la consultation dun orthophoniste, qui
pourra amliorer lhygine vocale et vitera les comportements inadapts comme la dysphonie hyperfonctionnelle, un volume vocal ou une frquence fondamentale
inapproprie.
viter les erreurs de traitement
Lerreur potentielle la plus grave dans la mise au point dun
cas denrouement est de manquer le diagnostic dun cancer
du larynx. Pour cette raison, tous les patients avec des
symptmes qui durent depuis plus de 2 semaines doivent
tre adresss un oto-rhino-laryngologiste ou un chirur-

Nodule dans
le cou (souvent
un signe initial
de carcinome
extrinsque
du larynx)

gien de la tte et du cou pour examen du larynx. Toute


anomalie visible la laryngoscopie avec fibre optique et ne
rpondant pas une thrapie mdicale conservatrice doit
subir une biopsie.

Future directions
De nombreux domaines font actuellement lobjet dune
recherche active, par exemple le contrle de la fonction
neuromusculaire et du rflexe des cordes vocales, ce qui
pourrait conduire de nouvelles stratgies pour le traitement de la toux et des dysphonies. On sintresse aussi
fortement aux causes du RGO, entre autres la production
dacide gastrique et la fonction du sphincter sophagien,
ainsi qu lidentification des substances responsables de
lirritation, en particulier du larynx et du pharynx. Une
association entre le reflux et les tumeurs malignes des voies
arodigestives suprieures a rcemment t propose, et
mrite que ltude soit poursuivie.

92

SECTION II j Affections du tractus respiratoire suprieur et de loropharynx

Figure 14.5 Algorithme du traitement des enrouements.


ICC : insuffisance cardiaque congestive; MPOC : maladie pulmonaire obstructive chronique; TDM :
tomodensitomtrie; ORL : spcialiste des oreilles, du nez et de la gorge ou oto-rhino-laryngologiste;
RGO : reflux gastro-sophagien; RLP : reflux laryngopharyng; EPN : coulement post-nasal; IPP :
inhibiteur de la pompe protons; IRS : infection des voies respiratoires suprieures.
Dterminer la chronologie des symptmes

Symptmes > 2 semaines

Amaigrissement,
tabagisme, voix voile

Cesser de fumer

Symptmes < 2 semaines

IRS rcente

RGO/RLP

coulement post-nasal

Toux chronique

Modifier le style de vie

Allergie/rhinosinusite

Radio du thorax

Forage de la voix

Repos de la voix 12 semaines,


humidification

Orthophonie
Consultation ORL

Pas damlioration

Antihistaminiques
H2 ou IPP

Antihistaminiques, strodes
par voie nasale, irrigations nasales,
inhibiteurs des leucotrines,
antibiotiques et/ou tests dallergie

Pas damlioration
ou diagnostic incertain

Mesure du pH, manomtrie


sophagienne, dglutition
baryte

Tests positifs, mais chec


thrapeutique, envisager
une fundoplication

Ressources supplmentaires
Banfield G, Tandon P, Solomons N. Hoarse voice : an early symptom of
many conditions. Practitioner 2000; 244 : 267-71. PMID : 10859814.
Cet article passe en revue, pour le mdecin de premier recours, le diagnostic
diffrentiel de la raucit.
Berke GS, Kevorkian KF. The diagnosis and management of hoarseness.
Compr Ther 1996; 22 : 251-5. PMID : 8733782.
Cet article, utile, passe en revue, pour le mdecin de premier recours, le
diagnostic et le traitement de la raucit.
Garrett GG, Ossoff RH. Hoarseness : contemporary diagnosis and management. Compr Ther 1995; 21 : 705-10. PMID : 8789134.
Ces recommandations gnrales utiles loto-rhino-laryngologiste et au
chirurgien de la tte et du cou concernent la dmarche diagnostique envers un
patient atteint denrouement et rappellent que cela peut tre la manifestation
dune maladie grave.

Pas de MPOC, bronchite


chronique, infection
pulmonaire, noplasme
ou ICC

Pas de rponse
au traitement : TDM
des sinus paranasaux

Consultation ORL

Commencer un traitement
contre le RGO, lallergie,
lEPN et lasthme
de manire progressive

Maragos NE. Hoarseness. Prim Care 1990; 17 : 347-63. PMID : 2196615.


Cet article de recommandations gnrales passe en revue les dysphonies,
souvent classes comme enrouement.
Miller RH, Nemecheck AJ. Hoarseness and vocal cord paralysis. In :
Bailey BJ, d. Head and neck surgery : otolaryngology. 2e d.
Philadelphie : Lippincott-Raven; 1998. p. 741-51.
Ces recommandations gnrales utiles loto-rhino-laryngologiste et au
chirurgien de la tte et du cou, aprs un rappel anatomique, concernent les
diagnostics diffrentiels dans la mise au point diagnostique et thrapeutique
des patients atteints denrouement et de paralysie des cordes vocales.
Rosen CA, Anderson D, Murry T. Evaluating hoarseness : keeping your
patients voice healthy. Am Fam Physician 1998; 57 : 2775-82. PMID:
9636340.
Ces recommandations gnrales, utiles au mdecin de premier recours, comprennent des photographies cliniques ainsi quune discussion de lanatomie dont
les connaissances sont ncessaires pour un examen correct du patient enrou.

14 j Enrouement

Donnes probantes
1. Meyer TK, Olsen E, Merati A. Contemporary diagnostic and
management techniques for extraesophageal reflux disease. Curr
Opin Otolaryngol Head Neck Surg 2004; 12 (6) : 519-24. PMID:
15548911.
Les auteurs fournissent une revue utile, du point de vue dun oto-rhinolaryngologiste ou dun chirurgien de la tte et du cou, sur les avances
rcentes dans le diagnostic et le traitement du reflux sophagien.

93

2. Wilson JA. What is the evidence that gastroesophageal reflux is


involved in the etiology of laryngeal cancer? Curr Opin Otolaryngol
Head Neck Surg 2005; 13 (2) : 97-100.
Lauteur fournit une revue intressante, du point de vue dun otorhino-laryngologiste ou dun chirurgien de la tte et du cou, de la littrature actuelle sur les mcanismes et le rle du reflux gastro-sophagien
dans ltiologie du cancer du larynx chez les patients sans facteur de risque
connus comme le tabagisme et lalcoolisme.

94

SECTION I j Section Title

1515

Paul C. Bryson Robert A. Buckmire

Dysfonctionnement
des cordes vocales
Introduction
Le dysfonctionnement des cordes vocales (DCV) a t dcrit pour la premire fois dans la littrature mdicale
par Patterson et ses collgues en 1974 sous la dnomination stridor de Mnchhausen. Dans la littrature
doto-rhino-laryngologie, de pneumologie et de mdecine durgence, ce syndrome a t appel de manire
diverse : asthme factice, mouvement paradoxal des plis vocaux (MPPV), asthme corticorsistant, dyskinsie larynge, stridor laryng fonctionnel ou obstruction fonctionnelle des voies ariennes.
Cliniquement, le DCV se manifeste comme une adduction involontaire pisodique des cordes vocales au cours
de la respiration, principalement linspiration1. Le degr variable de ladduction glottique paradoxale cause
un large spectre de troubles respiratoires allant de la toux une franche dtresse respiratoire. Comme entit
clinique, le DCV est relativement rare, mais cette affection est la cause de nombreux inconvnients : admissions
rptes dans des services durgence, hospitalisations frquentes, essais multiples de mdicaments inefficaces
et dinterventions envahissantes comme lintubation endotrachale ou une trachotomie afin de traiter lobstruction des voies ariennes.
Le diagnostic de DCV est le plus souvent pos devant le tableau clinique dun patient atteint de symptmes
respiratoires graves ou chroniques, qui savrent rfractaires aux interventions thrapeutiques. Les plaintes
habituelles sont la dyspne et la toux chronique sans amlioration sous leffet des mdicaments classiques de
lasthme. Limpact conomique de ces symptmes rfractaires est important. Ces patients sont rgulirement
soumis de nombreux tests (radiographie thoracique, tomodensitomtrie, bronchoscopie et spiromtrie) et
de multiples thrapies pharmacologiques (antitussifs, antihistaminiques, bronchodilatateurs et strodes) avant
que le diagnostic de DCV ne soit pos.

tiologie et pathognie
La terminologie multiple propose pour le DCV souligne
labsence dune seule cause dfinitive de ce syndrome. En
fait, on pense souvent que lorigine du DCV serait multifactorielle. De nombreuses tiologies potentielles ont t
avances : anomalies du tronc crbral, troubles psychiatriques ou de conversion (hystrie), dystonie respiratoire
larynge, effort physique, exposition des irritants respiratoires environnementaux et irritation chronique des voies
ariennes suprieures ou des processus inflammatoires

1 Le terme corde vocale tend tre remplac par celui de pli


vocal, qui correspond mieux la structure anatomique. (N.d.T.)

94

(cest--dire reflux laryngopharyng, allergie et sinusite).


Tous ces facteurs peuvent aboutir une consquence commune : laltration du rflexe de fermeture glottique avec
adduction des plis vocaux (figure 15.1) lors de linspiration,
ce qui provoque les symptmes dobstruction respiratoire.
Le lien entre le DCV et certains troubles psychiatriques
a t bien tabli. Dans une srie de 10 patients avec un
DCV, Altman et al. ont rvl que 70 % avaient un diagnostic danxit, de dpression ou de trouble de la personnalit. Larticle original de Patterson soutient cette
conclusion, et plusieurs autres cas ont t rapports dans
la littrature. La thorie selon laquelle un sous-groupe de
DCV pourrait reprsenter une forme de dystonie respiratoire larynge est soutenue par une srie darticles de la
littrature oto-rhino-laryngologique et neurologique; ils

15 j Dysfonctionnement des cordes vocales

dcrivent des rponses cliniques linjection de toxine


botulique dans les muscles vocaux et thyroarytnodiens.
Le reflux gastro-sophagien, la rhinosinusite allergique et
mme lexposition professionnelle des irritants ont t
mis en cause chez des patients atteints de DCV. Le reflux
comme facteur causal a t signal chez plus de 70 % des
patients dans certaines sries de DCV. On a mis lhypothse que le seuil du rflexe dadduction larynge pouvait
tre abaiss chez ces patients.
Des schmas de classification axe sur ltiologie ont t
proposs pour le DCV : atteintes du tronc crbral ou des
neurones moteurs suprieurs et infrieurs, reflux gastrosophagien ou des facteurs psychognes comme la pathomimie (simulation). Pour un sous-groupe, le syndrome
serait li une forme de suractivit du larynx se manifestant par une toux chronique ou des spasmes laryngs
pisodiques.

Tableau clinique
Les patients qui prsentent un DCV sont gnralement
des femmes et ont souvent des antcdents dasthme et de
certains troubles psychiatriques, comme la dpression ou
lanxit. Les plaintes les plus frquentes sont des accs
denrouement, de serrement de gorge, de toux chronique,
daphonie, de dysphonie et de dyspne. De nombreux
patients relvent certains facteurs dclenchants comme le
stress, lexercice, lair froid, des odeurs particulires ou des
irritants respiratoires. En outre, beaucoup dentre eux
signalent quils ont commenc un traitement contre

Figure 15.1 Larynx en abduction et adduction.


Ce dessin montre la technique de
laryngoscopie indirecte et lapparence
du larynx en abduction (en bas gauche)
et en adduction (en bas droite).

95

lasthme (sans beaucoup de succs), quils souffrent de


reflux acide ou prennent des mdicaments antiallergiques.
On rapporte que prs de 10 % des patients avec un asthme
rcalcitrant ont un DCV.
Cliniquement, on a reconnu un sous-groupe de patients
avec DCV qui sont des jeunes femmes athltes, trs performantes, souffrant dexacerbations respiratoires provoques par un exercice physique vigoureux. Chez ces
patientes, on a souvent diagnostiqu tort un bronchospasme induit par lexercice (BIE). Les caractristiques
diffrenciant un BIE dun DCV comprennent larrt de
la dyspne associe au DCV ds la fin de lexercice et
lincapacit des bronchodilatateurs classiques dinterrompre les symptmes du DCV. Certains auteurs ont prconis la laryngoscopie durant lexercice afin didentifier les
troubles laryngs qui ne surviennent quau cours des
exercices.
Chez les patients avec DCV sans maladie pulmonaire
concomitante, des tests de fonction pulmonaire (TFP)
rvlent des mesures spiromtriques dans les limites de la
norme et, parfois, un aplatissement de la boucle du flux
inspiratoire. Les TFP devraient galement ne pas montrer
dhyperractivit bronchique la stimulation par la mthacholine. La saturation en oxygne au cours des pisodes
dyspniques est normale, contrairement celle des patients
en pousse asthmatique.
Lexamen physique rvle souvent un patient anxieux,
stridoreux (le stridor est un bruit inspiratoire des voies
ariennes suprieures), sans symptme neurologique ni
pulmonaire. Linspiration est en gnral plus pnible que
lexpiration. Une laryngoscopie avec fibre optique flexible
montre une adduction des plis vocaux linspiration avec
lapparition classique linspiration dune petite fente glottique postrieure. Il nest pas rare que lors dune admission
au service durgence, ltat respiratoire du patient puisse
saggraver et justifier un traitement invasif comme une
intubation endotrachale ou une trachotomie. Dans deux
tudes portant, au total, sur une cohorte de 20 patients,
12 ont subi une intervention invasive des voies ariennes
(5 des 20 ont t trachotomiss).

Diagnostic diffrentiel
Lencadr 15.1 reprend les diagnostics diffrentiels du dysfonctionnement des cordes vocales.

Dmarche diagnostique

Abduction

Adduction

Puisque le MPPV est souvent diagnostiqu tort comme


asthme ou sensibilit un agent chimique, il importe de
bien interroger le patient sur le succs ventuel dune
prcdente thrapie mdicale, les rsultats des TFP et la
frquence des pousses. Des analyses de laboratoire de
routine, comme les tests mtaboliques de base et la formule sanguine complte, donnent habituellement des

96

SECTION II j Affections du tractus respiratoire suprieur et de loropharynx

Encadr 15.1 Diagnostic diffrentiel du


dysfonctionnement des cordes
vocales
Asthme deffort
Corps tranger dans les voies ariennes
Anaphylaxie allergique
Crise danxit
Dgnrescence polypode des plis vocaux
Immobilit bilatrale des plis vocaux
Supraglottite
Sensibilit aux irritants en suspension dans lair
Toux chronique
Lsions supraglottiques
Obstruction extrathoracique au flux dair (cest--dire
stnose sous-glottique)

rsultats normaux, mais doivent tre contrls afin que


toute autre maladie concomitante puisse tre carte.
Les radiographies du thorax sont normales, sans hyperinflation. Chez les patients soucieux avec tachypne,
lanalyse des gaz du sang artriel peut montrer une alcalose respiratoire. En outre, les TFP (habituellement
effectus en ambulatoire) ne montrent pas damlioration significative avec les bronchodilatateurs et, dans
certains cas, montrent une diminution du dbit inspiratoire maximal.
Linstrument qui convient le mieux pour le diagnostic
est un laryngoscope fibre optique souple, qui permet
lexaminateur de bien valuer la mobilit des cordes
vocales pendant tout le cycle respiratoire ainsi que dexclure des lsions obstructives ou des anomalies anatomiques du larynx. Une tumeur supraglottique du larynx
peut facilement imiter les symptmes de DCV.
Lobstruction glottique intermittente et variable, qui en
est la consquence, est cause par ltroite relation anatomique entre la tumeur et la glotte. Mme des lsions
glottiques bnignes imitent parfois ces symptmes. Des
cordes vocales paissies, dmateuses, trop mobiles,
comme celles que lon observe en cas de dgnrescence
polypode (dme de Reinke), peuvent causer les mmes
symptmes secondaires leffet Bernoulli, cest--dire
un effet intermittent de clapet bille dans les voies respiratoires sous-glottiques.
La laryngoscopie chez les patients atteints de DCV
confirme ladduction paradoxale au cours de linspiration,
causant une obstruction fonctionnelle substantielle des
voies respiratoires, en association avec la nature des plaintes et les rsultats de laboratoire mentionns plus haut.
Cependant, en raison du caractre pisodique de cette
maladie, des patients asymptomatiques examins au laryngoscope peuvent ne pas prsenter de mouvement pathologique du larynx. Cest pourquoi certains auteurs utilisent,
au cours de la laryngoscopie, des agents ou comportements
dclenchants, choisis sur base des antcdents du patient,
dans le but daugmenter la sensibilit diagnostique de
lexamen.

Soins et traitement
Traitement optimal
Les traitements du DCV peuvent tre diviss en thrapies
aigus et long terme. Au dbut, on doit surtout veiller
un bon fonctionnement des voies respiratoires, ce qui
requiert des mesures de soutien, comme un supplment
doxygne, loxymtrie pulse en continu, une nbulisation dpinphrine racmique, une thrapie hliox
(mlange hlium-oxygne) ou une mise sous pression
positive continue des voies respiratoires. Un traitement
invasif des voies respiratoires avec intubation endotrachale ou trachotomie sous anesthsie locale est galement bien accept dans la littrature, mais avec un
diagnostic prcoce, il peut souvent tre vit. Une fois le
diagnostic de DCV tabli, des manuvres comme renifler,
siffler ou bloquer sa respiration peuvent contribuer
interrompre le comportement paradoxal des cordes vocales. En outre, des techniques de relaxation peuvent aider
corriger la dtresse respiratoire. Dans des circonstances
particulires, une faible dose de mdicaments sdatifs et
anxiolytiques est utile pour traiter les facteurs psychognes au cours dexacerbations aigus.
Une dmarche personnalise multidisciplinaire offre les
meilleures chances de succs une thrapie long terme.
Le traitement mdical doit porter sur les facteurs sousjacents : les troubles psychiatriques (entre autres le counseling psychologique), les reflux et la rhinite allergique.
Aprs que ces affections ont t soignes, les mesures les
plus recommandes sont les techniques de rducation de
la parole. Lorthophoniste proposera au patient certains
exercices respiratoires et des techniques de relaxation pour
dtourner lattention excessive du patient sur la phase inspiratoire de la respiration. Certains thrapeutes peuvent
aussi recourir au principe de la rtroaction biologique.
Tout dabord prsente par Bastian et Nagorsky, cette
mthode utilise le laryngoscope fibre optique souple, ce
qui permet au patient de visualiser le larynx en temps rel
tout en effectuant divers exercices avec lorthophoniste.
Ces chercheurs ont montr que cette technique tait utile
la rducation du patient.
Bien que lorthophonie se soit avre bnfique pour
certains patients, dautres paraissent atteints dune vraie
dystonie respiratoire. Dans ces cas, on peut raisonnablement proposer un essai dinjection intralarynge de toxine
botulique (dans les muscles adducteurs du larynx [figure
15.2]). Les patients souffrant de troubles psychiatriques qui
les empchent de participer des plans thrapeutiques
multidisciplinaires peuvent requrir une trachotomie
long terme afin de contourner mcaniquement le site
laryng de lobstruction respiratoire. Il existe encore un
autre sous-groupe de patients avec un MPPV dtiologie
centrale ou du tronc crbral pour lesquels les traitements
dcrits plus haut seront probablement inefficaces; ces
patients restent le plus souvent dpendants dune
trachotomie.

15 j Dysfonctionnement des cordes vocales

97

Figure 15.2 Action Intrinsque de laction des muscles du larynx.


Ce diagramme montre les muscles intrinsques du larynx. Labducteur du larynx est le muscle
postrieur du cricoarytnodien.

Surface
articulaire
thyrodienne
du cartilage
cricode
Action des muscles postrieurs cricoarytnodiens

Action des muscles cricothyrodiens

Abduction des ligaments vocaux

Allongement (augmentation de la tension)


des ligaments vocaux

Action des muscles


cricothyrodiens latraux

Action des muscles transverses


et obliques arytnodiens

Adduction des ligaments vocaux

Adduction des ligaments vocaux

viter les erreurs de traitement


Le dysfonctionnement des cordes vocales demeure une
entit clinique rare. La priorit pour le clinicien est le
maintien dune fonction respiratoire adquate. Pour viter
les erreurs de traitement chez ces patients, on doit garder
un degr lev de suspicion lorsquon est confront des
patients qui paraissent rpondre aux critres de laffection
tant lanamnse qu lexamen physique.
Les erreurs viter sont les traitements trop agressifs ou
trop modrs. Les premiers consistent souvent en une intubation endotrachale ou une trachotomie dans une tentative dviter ce que le clinicien peroit comme une perte
imminente de la ventilation respiratoire. En gnral, on
recourt une thrapie trop timide parce que lon ne reconnat pas cette entit clinique et que lon nglige les facteurs
aggravants comme le reflux laryngopharyng, la rhinite

Action des muscles vocaux


et thyroarytnodiens
Raccourcissement (relaxation) des ligaments vocaux

allergique et la maladie mentale (entre autres la dpression


et lanxit). Lorientation vers un oto-rhino-laryngologiste
pour une laryngoscopie avec fibre optique flexible au cours
dun accs peut aboutir un diagnostic plus prcoce.

Directions futures
Les orientations futures de ltude du dysfonctionnement
des cordes vocales ncessitent une meilleure dfinition
mdicale de cette entit clinique, entre autres des critres
dinclusion et dexclusion. Des recherches plus pousses
sur les mcanismes neurologiques sous-jacents lactivit
paradoxale des plis vocaux sont ncessaires. En outre, le
perfectionnement de la thrapie long terme demande des
essais randomiss et contrls de modalits thrapeutiques
comme la pharmacothrapie, la rtroaction biologique
larynge et linjection de toxine botulique.

98

SECTION II j Affections du tractus respiratoire suprieur et de loropharynx

Ressources supplmentaires
Blager FB. Paradoxical vocal fold movement : diagnosis and management. Curr Opin Otolaryngol Head Neck Surg 2000; 8 : 180-3.
Ces auteurs passent en revue les moyens diagnostiques et thrapeutiques du
mouvement paradoxal des plis vocaux.
Morrison M, Rammage L, Emami AJ. The irritable larynx syndrome.
JVoice 1999; 13 (3) : 447-55. PMID : 10498060.
Les auteurs discutent de la dysphonie lie la tension musculaire, du spasme
laryng pisodique, de la boule hystrique et de la toux chronique. Ils proposent
une hypothse unificatrice qui fait intervenir la plasticit des rseaux neuronaux du tronc crbral contrlant le larynx, par lesquels chacune des tiologies
cites, en plus dune maladie virale du systme nerveux central, pourrait jouer
un rle.

Donnes probantes
1. Altman KW, Mirza N, Ruiz C, Sataloff RT. Paradoxical vocal fold
motion : presentation and treatment options. J Voice 2000; 14 (1) :
99-103. PMID : 10764121.
Les auteurs dcrivent une srie de 10 cas traits et suivis pendant 6ans. Ils
y ajoutent une revue utile de la littrature et une description de leur exprience
en matire de rtroaction biologique et dinjections de toxine botulique.

2. Altman KW, Simpson CB, Amin MR, et al. Cough and paradoxical
vocal fold motion. Otolaryngol Head Neck Surg 2002; 127 (6) :
501-11. PMID : 12501100.
Les auteurs passent en revue la littrature mdicale sur les causes de
la toux chronique et sa relation avec le reflux gastro-sophagien, la
neuropathie vagale et le mouvement paradoxal des plis vocaux.
3. Bastian RW, Nagorsky MJ. Laryngeal image biofeedback.
Laryngoscope 1987; 97 (11) : 1346-9. PMID : 3669846.
La technique de la rtroaction biologique associe la laryngoscopie est
dcrite, y compris son efficacit dans une srie de 20 patients.
4. Ferris RL, Eisele DW, Tunkel DE. Functional laryngeal dyskinesia
in children and adults. Laryngoscope 1998; 108 (10) : 1520-3.
PMID : 9778293.
Les auteurs prsentent une srie de cas suivis pendant 20ans de dyskinsie larynge fonctionnelle. Ils dcrivent les caractristiques des patients
et les stratgies thrapeutiques.
5. Maschka D, Bauman NM, McCray PB, et al. A classification
scheme for paradoxical vocal fold motion. Laryngoscope 1997; 107
(11 Pt 1) : 1429-35.
Il sagit dune proposition de schma de classement pour le mouvement
paradoxal des plis vocaux.
6. Patterson R, Schatz M, Horton M. Munchausens stridor : Nonorganic laryngeal obstruction. Clin Allergy 1974; 4 (3) : 307-10.
Cest larticle original dcrivant lentit clinique du mouvement paradoxal des plis vocaux.

3 j Chapter Title

99

16

Mark C. Weissler Charles S. Ebert Jr

Tumfactions cervicales
chez les adultes
Introduction
Les causes des tumfactions cervicales comprennent entre autres des malformations congnitales, des infections et des lsions noplasiques (figure 16.1 et encadr 16.1). En portant une attention particulire lhistoire
du patient, lexamen physique et des examens de laboratoire et dimagerie bien choisis, le mdecin peut
gnralement poser un diagnostic correct rapidement et efficacement.

Etiologie, pathognie et tableau


clinique
ge
Lge du patient peut orienter le diagnostic. Les tumfac
tions cervicales chez les nourrissons et les enfants sont
gnralement des anomalies des fentes branchiales, des
kystes du conduit thyroglosse, des hmangiomes, des
lymphangiomes ou des adnopathies bnignes. Chez les
adolescents et les jeunes adultes avec malaise et pharyngite,
ladnopathie cervicale est souvent signe de mononuclose
infectieuse. Une masse unique, volumineuse, enflamme
situe dans la partie antrolatrale du cou qui se dveloppe
aprs une infection respiratoire suprieure dans ce groupe
dge suggre quil sagit dun kyste dune fente branchiale.
La maladie de Hodgkin peut se manifester par de multiples
adnopathies de consistance ferme mais non pierreuse,
situes la base du cou, accompagnes de sueurs noctur
nes, de fivre et de malaise. Un cancer mtastasique, des
lymphomes et des infections ou des tumeurs dune glande
salivaire sont des causes frquentes de tumfactions cervi
cales chez les adultes plus gs (voir lencadr 16.1).
Histoire
Les antcdents permettent de limiter le diagnostic dif
frentiel. Des processus infectieux se dveloppent en
gnral en quelques heures ou quelques jours et sont
associs de la fivre et aux signes classiques dinflamma
tion locale : douleur, rougeur et chaleur. Les patients ont

souvent souffert un peu avant dune infection dentaire ou


des voies respiratoires suprieures. Des kystes congni
taux infects peuvent stre agrandis en dautres occasions
et avoir t guris par un traitement antibiotique. Une
infection de la glande submandibulaire fluctue, est aggra
ve par lingestion et laisse un got ftide dans la bouche
la dcompression de la glande. La maladie de Hodgkin
saccompagne de sueurs nocturnes, de malaise, de dman
geaisons et de fivre. Les patients atteints de la maladie
des griffes de chat ont des antcdents de contact avec cet
animal.
Un pithlioma spinocellulaire mtastatique des voies
arodigestives suprieures survient gnralement chez les
patients ayant des antcdents de tabagisme important et
souvent dabus dalcool. Odynophagie (douleur pharynge
ou sophagienne la dglutition), dysphagie, dyspne,
otalgie, troubles vocaux et amaigrissement sont suggestifs
de tumeur primaire. Les patients atteints de mtastases
provenant de sites distants peuvent rapporter des sympt
mes dus la tumeur dorigine : toux, hmoptysie, douleurs
abdominales, rectorragie, saignements utrins anormaux
ou difficults urinaires. Les tumeurs des glandes salivaires
sont gnralement indolores et se dveloppent lentement,
mais des cancers malignit leve peuvent crotre rapide
ment. Des tumeurs malignes des glandes parotides provo
quent parfois une paralysie du nerf facial. Les schwannomes,
les paragangliomes, les kystes dermodes et dautres
tumeurs bnignes grandissent habituellement lentement,
causent peu de symptmes et sont dcouverts par
hasard.

99

100

SECTION II j Affections du tractus respiratoire suprieur et de loropharynx

Figure 16.1 Tumfactions cervicales chez les adultes.

Un nodule
cervical est souvent
le signe prcoce dun
carcinome du larynx
extrinsque

Angine
de Ludwig

Actinomycose
Abcs de la rgion sous-mandibulaire

Examen physique
Lexamen de la tte et du cou doit inclure celui des oreilles,
du nez, de la cavit buccale, de loropharynx, du nasopha
rynx, de lhypopharynx et du larynx. Chez les enfants, une
anesthsie gnrale peut parfois tre requise afin de raliser
un examen adquat. Le laryngoscope fibre optique est
utile chez les patients au rflexe laryng trop vif.
Lauscultation des poumons et de la tumfaction cervicale
peut fournir des donnes importantes. La prsence
dadnopathies cervicales, axillaires et inguinales et dune
hpatosplnomgalie peut renforcer une suspicion de lym
phome. Les examens mammaires, rectaux et pelviens se
justifient dans de nombreux cas.
La consistance de la tumfaction et sa localisation sont
trs utiles pour orienter le diagnostic. Un pithlioma spi

nocellulaire mtastatique est de consistance ferme et


devient fixe un stade avanc. la palpation, une simple
adnopathie ou un lymphome paraissent caoutchouteux ou
mous, tandis que les kystes branchiaux ou autres sont fluc
tuants. Des ganglions lymphatiques infects ou des kystes
congnitaux sont tendus. Les tumfactions infectes satta
chent la peau sus-jacente et tendent vers une forme acu
mine; elles sont souvent chaudes et sensibles la douleur;
la peau qui les recouvre est rythmateuse. Les hmangio
mes capillaires sont gnralement plats et ont une colora
tion rose ou rouge, tandis que les hmangiomes caverneux
sont pais, violacs ou bleutres; leur consistance est celle
dun kyste relativement mou.
Les kystes du conduit thyroglosse se situent sur ou prs
de la ligne mdiane du cou, la plupart tant au-dessous du

16 j Tumfactions cervicales chez les adultes

Encadr 16.1 Diagnostic diffrentiel des


tumfactions cervicales
Lsions congnitales
Anomalies des fentes branchiales
Kystes du conduit thyroglosse
Lymphangiomes
Kystes dermodes
Lsions noplasiques
pithlioma spinocellulaire mtastatique et autres
Glandes salivaires
Lymphomes (hodgkiniens et non hodgkiniens)
Neurognes (schwannomes et neurofibromes)
Paragangliomes (tumeurs du corps carotidien et tumeurs
glomiques)
Thyrode (carcinomes et goitre)
Noplasmes parathyrodiens
Tratomes
Lsions inflammatoires
Abcs
j Angine de Ludwig
j Abcs de Bezold
j Lymphadnopathie suppurative
j Infection profonde du cou
Infectieuses
j Sialadnite
j Lymphadnite bnigne et lymphadnopathie
j Tuberculose atypique
j Tuberculose
j Maladie des griffes du chat (Bartonella henselae)
j Actinomycose
j Mycose
j Mononuclose
j Ranula
j Autres
Autres lsions
Anvrisme carotidien
Kyste dinclusion pidermique et dermique
Laryngocle
Diverticule sophagien

niveau de los hyode. Les tumfactions sur la ligne mdiane


de la zone sous-mentonnire peuvent tre des kystes der
modes ou des tratomes; une ranula1 plongeante peut
galement tre prsente dans cette zone. Les tumfactions
de la rgion submandibulaire peuvent se dvelopper la
suite dune sialadnite, dune noplasie dune glande sub
mandibulaire ou peuvent tre des ganglions lymphatiques
submandibulaires hypertrophis cause dune infection ou
dune mtastase (le plus souvent un pithlioma spino
cellulaire de la cavit buccale).
Des ganglions dans le triangle postrieur suggrent la
prsence dun pithlioma spinocellulaire du nasopharynx.
Les ganglions lymphatiques jugulaires suprieurs sont
largis le plus souvent dans les cas de pharyngite et sont
frquemment le premier site de mtastase pour les cancers
1 Kyste mucode du plancher de la bouche. (N.d.T.)

101

oropharyngs. Des ganglions supraclaviculaires largis


sont suggestifs dune maladie de Hodgkin ou de mtastases
dune tumeur thoracique ou abdominale. Des tumfactions
dans la partie basse et antrieure du cou ont souvent une
relation avec une maladie thyrodienne.

Diagnostic diffrentiel
Le diagnostic diffrentiel dune tumfaction cervicale est
vaste. Une manire utile de classer les processus patholo
giques potentiels combine lorigine tissulaire et le type de
maladie (voir lencadr 16.1).
Lsions congnitales
Des tumfactions cervicales congnitales peuvent appara
tre dans la petite enfance ou plus tard dans la vie. Le plus
souvent, il sagit danomalies des fentes branchiales ou des
kystes du conduit thyroglosse. Des sinus branchiaux, ou
des fistules, apparaissent la naissance comme de petits
points de drainage au bord antrieur du muscle sternoclido-mastodien dans la zone prauriculaire. Les kystes
des fentes branchiales se manifestent chez les jeunes adul
tes, gnralement pendant ou aprs une infection aigu
des voies respiratoires suprieures. Le kyste se dveloppe
comme une zone douloureuse, chaude, molle ou fluc
tuante au bord antrieur du muscle sterno-clido-masto
dien; il peut entraner un abcs profond du cou ou de la
cellulite. Lexrse chirurgicale est gnralement nces
saire. Les kystes du conduit thyroglosse surviennent dans
ou prs de la ligne mdiane du cou, lgrement au-dessous
du niveau de los hyode; en stendant vers le haut, ils
causent une protrusion de la langue. Ils reprsentent les
vestiges de la glande thyrode conservs aprs la descente
de la glande partir de son origine proche du foramen
caecum de la langue jusqu son emplacement paratra
chal dfinitif. Les kystes dermodes se dveloppent sou
vent sous le menton. Ces kystes congnitaux peuvent se
manifester de manire aigu quand ils sont infects (gn
ralement pendant ou aprs une infection des voies respi
ratoires suprieures) ou de manire chronique (comme
des tumfactions kystiques du cou) au cours de la vie de
jeunes adultes.
Des hmangiomes capillaires et caverneux sont des
tumeurs bnignes, gnralement videntes la naissance ou
peu aprs. Les hmangiomes capillaires (taches de vin) ne
rgressent pas de faon significative avec lge. Rcemment,
la thrapie au laser pigmentaire a donn de bons rsultats.
Les hmangiomes caverneux peuvent rgresser de faon
significative avec lge et, par consquent, la meilleure atti
tude est de regarder et attendre. Un traitement prcoce
trop agressif peut occasionner des dommages inutiles aux
structures normales. La chirurgie est rserve aux hman
giomes qui saignent, qui obstruent les voies respiratoires
ou digestives et ceux qui nont pas rgress de manire
significative la fin de lge prscolaire.

102

SECTION II j Affections du tractus respiratoire suprieur et de loropharynx

Les lymphangiomes caverneux ou les hygromas kysti


ques apparaissent comme des masses charnues et molles.
Bien que bnins, les lymphangiomes chez les nourrissons
tendent infiltrer les tissus et peuvent causer des sympt
mes obstructifs ncessitant une excision chirurgicale.
Lextirpation totale nest gnralement pas possible, le
chirurgien devant respecter les structures normales voisi
nes. Chez ladulte, le caractre infiltrant est souvent moins
accus, ce qui permet une excision chirurgicale dfinitive.
Lsions noplasiques
Lpithlioma spinocellulaire des voies arodigestives sup
rieures mtastasant dans des ganglions lymphatique cervi
caux est la cause la plus frquente dune masse unilatrale
dans le cou dun homme dge moyen ou plus g ayant
des antcdents de tabagisme. Les autres tumeurs com
prennent des carcinomes des glandes salivaires, parotide
ou submandibulaire, des lymphomes hodgkiniens et non
hodgkiniens, des tumeurs neurognes (schwannomes et
neurofibromes) et des paragangliomes (tumeurs du corps
carotidien et tumeurs glomiques).
Lpithlioma spinocellulaire mtastasant dans le cou
est souvent originaire de la cavit buccale, du pharynx, du
larynx, mais peut provenir de la peau ou de sites plus dis
tants. Les ganglions impliqus sont gnralement de
consistance ferme, et bien que dabord mobiles, ils se fixent
aux structures voisines lorsque le cancer stend au-del des
capsules ganglionnaires. Dans les cas avancs, lenvahisse
ment stend plusieurs ganglions et devient bilatral.
Habituellement, la chirurgie radicale, avec ou sans radio
thrapie et chimiothrapie, est ncessaire (voir la figure
16.1).
Les tumeurs des glandes salivaires se dveloppent chez
des personnes plus ges. Environ 80 % des noplasmes
de la parotide, surtout les adnomes plomorphes, sont
bnins. La tumeur maligne de la glande parotide la plus
frquente est le carcinome mucopidermode. Environ
50% des tumeurs de la glande submandibulaire sont bni
gnes. Le noplasme bnin de la glande submandibulaire le
plus frquent est ladnome plomorphe; la tumeur mali
gne la plus frquente est le carcinome kystique adnode.
Lexrse chirurgicale est souvent ncessaire, avec de la
radiothrapie en plus pour les tumeurs malignes
avances.
Les ganglions lymphatiques cervicaux impliqus dans la
maladie de Hodgkin ont une consistance plus molle et plus
caoutchouteuse que celle dun pithlioma spinocellulaire.
Ils sont souvent situs dans le bas du cou. Le lymphome
non hodgkinien apparat gnralement chez les patients
gs. Les ganglions correspondants sont souvent multiples
et emmls, toujours avec une consistance caoutchouteuse
plutt que dure et infiltrante. Elle implique parfois lan
neau de Waldeyer, ensemble form par les tonsilles (amyg
dales) palatines, linguales et pharyngiennes (tissu adnode).
Le diagnostic est confirm par biopsie. Le traitement

consiste en une radiothrapie, chimiothrapie ou les


deux.
Les schwannomes se dveloppent habituellement sur le
nerf vague ou le tronc sympathique cervical. La fonction
neurale reste gnralement normale, car la tumeur pro
gresse trs lentement pendant de nombreuses annes.
Lablation chirurgicale est souvent recommande. Les neu
rofibromes cervicaux, souvent multiples, peuvent coexister
avec des neurofibromes situs ailleurs et peuvent affecter
nimporte quel nerf. Les chirurgiens rservent gnrale
ment lexcision aux tumeurs solitaires ou celles qui cau
sent des obstructions ou de graves dformations. La plupart
des tumeurs neurognes sont bnignes, mais une dgn
rescence maligne a t dcrite, gnralement marque par
une phase de croissance rapide ou une perte de la fonction
nerveuse.
Les paragangliomes sont gnralement bnins et parfois
multiples; ces tumeurs trs vascularises saccompagnent
souvent de sons perus lauscultation. Les tumeurs du
corps carotidien se situent gnralement la division des
artres carotides interne et externe. Les tumeurs glomi
ques jugulaires et vagales, originaires de tissu paragan
glionnaire spcialis et localises le long respectivement de
la veine jugulaire interne et du nerf vague, rodent souvent
los temporal et apparaissent en haut du cou derrire lan
gle de la mandibule. Lablation chirurgicale est gnrale
ment recommande.
Tumfactions cervicales infectieuses
Elles peuvent tre indolentes ou fulminantes. Une simple
adnopathie aigu se produit souvent loccasion de pha
ryngite ou sinusite dorigine virale ou bactrienne ou
encore dune infection dentaire. Gnralement, ces gan
glions sont mous et rgressent dans les jours ou les semai
nes aprs linfection aigu. Une adnopathie suppurative
se dveloppe lorsque le centre dun ganglion se ncrose et
forme un abcs, ce qui ncessite le plus souvent une anti
biothrapie et un drainage chirurgical; une adnopathie
suppurative non traite peut conduire des infections pro
fondes du cou avec possibilit dextension au mdiastin, ce
qui peut tre fatal.
Certaines voies dinfection sont suffisamment commu
nes pour leur valoir leur propre identit. Langine de
Ludwig commence par une infection de la cavit buccale
dorigine dentaire. Linflammation et le gonflement sublin
guaux soulvent la langue et la dplacent vers larrire, ce
qui peut entraner une obstruction aigu des voies respira
toires suprieures (voir la figure 16.1). Labcs de Bezold
se dveloppe quand une infection mastodienne stend
vers le bas dans les tissus profonds du cou. Les infections
de ces espaces ncessitent une hospitalisation durgence,
des antibiotiques par voie intraveineuse et, habituellement,
un drainage chirurgical.
Les glandes parotides et submandibulaires peuvent sin
fecter. La sialadnite aigu parotidienne touche plus fr

quemment les personnes ges, en particulier en cas de


dshydratation; elle peut aussi tre la consquence dune
sialolithiase. Une dgnrescence kystique de la glande
parotide a t dcrite chez les patients atteints dinfection
par le VIH. Une sialadnite submandibulaire aigu fait en
gnral suite une sialolithiase. Souvent, les patients
notent un gonflement submandibulaire intermittent
lorsquils mangent. La parotidite est habituellement traite
par hydratation, antibiotiques par voie intraveineuse, cha
leur locale, massage et sialagogues. Une sialadnite sub
mandibulaire rcurrente requiert souvent une rsection de
la glande, ce qui seffectue en dehors dune pousse infec
tieuse (voir la figure 16.1).
Dautres processus infectieux comprennent notamment
la tuberculose atypique (scrofulose), qui doit tre traite
par exrse chirurgicale des ganglions lymphatiques
concerns; la maladie des griffes de chat, qui ncessite
frquemment un drainage chirurgical; une actinomycose
(actinobactriose), qui cause souvent de multiples fistules
de drainage chronique do sortent des granules jauntres,
dits de soufre, constitus damas bactriens (voir la figure
16.1). De nombreux patients infects par le VIH dvelop
pent des adnopathies cervicales; cette complication ne
ncessite gnralement pas de traitement spcifique
moins quil ne sagisse dun lymphome, ce qui serait sug
gr par une expansion rapide.
Autres tumfactions cervicales
communes
Il sagit notamment de structures normales prominentes,
comme le bulbe carotidien (pulsatile) ou une apophyse
transverse de la premire vertbre cervicale. Une palpation
attentive devrait permettre lidentification de ces structures
bilatrales (bien que souvent asymtriques). Un anvrisme
carotidien, bien que rare, doit tre suspect si le patient a
une masse cervicale expansive ou des antcdents de trau
matisme cervical. Les tumfactions thyrodiennes sont trs
frquentes. Un gonflement thyrodien diffus et nodulaire
prsent depuis de nombreuses annes est probablement un
simple goitre. Des nodules thyrodiens solitaires, bien que
gnralement bnins, peuvent tre de nature cancreuse
et, par consquent, requirent des examens approfondis.
Des kystes dinclusion pidermique et dermique sont trs
superficiels et souvent la consquence dune inflammation
cutane rcurrente.

Dmarche diagnostique
Analyses de laboratoire
Des analyses trs varies peuvent se rvler utiles. Par
exemple, dtecter des anticorps htrophiles rvlera une
mononuclose chez de jeunes patients avec pharyngite et
des adnopathies cervicales plus importantes que celles
dues une simple infection des voies respiratoires sup

16 j Tumfactions cervicales chez les adultes

103

rieures. Les tests srologiques de linfection VIH seront


indiqus pour les patients risque avec de multiples ad
nopathies cervicales ou un gonflement de la parotide. Une
cuti- ou intradermoraction avec contrle adquat permet
tra dcarter ou denvisager le diagnostic de tuberculose.
Vrifier la fonction thyrodienne pourrait tre utile ainsi
dailleurs quune analyse complte des lments figurs du
sang dont les rsultats fourniront des indications utiles
dans des contextes nosologiques particuliers.
Imagerie
Des radiographies du thorax peuvent rvler un cancer du
poumon, des mtastases, fournir des images compatibles
avec un lymphome ou la tuberculose, ou montrer une
dviation de la trache. Par la tomodensitomtrie (TDM)
ou limagerie par rsonance magntique, il est possible de
bien dlimiter les relations anatomiques de la lsion et de
rvler peut-tre un processus pathologique, comme un
cancer primaire des voies arodigestives. Bien que moins
frquemment utilise depuis lavnement de lexamen
cytologique aprs ponction la fine aiguille, la TDM de
la thyrode savre encore utile dans certains cas. Des
radiographies antropostrieures et latrales du cou peu
vent montrer une dviation de la trache ou un empite
ment sur les voies respiratoires (avant ou la place de la
TDM).
Gestes diagnostiques supplmentaires
Les patients doivent subir un examen clinique complet
avant toute biopsie. Devant des tumfactions cervicales
suspectes, ils doivent tre confis un oto-rhino-laryngo
logiste avec formation en chirurgie de la tte et du cou.
Lexamen cytologique aprs ponction laiguille fine est
trs utile. La cytologie a plus de 90 % de sensibilit et de
spcificit; de plus, elle contribue mieux prparer le
patient une ventuelle intervention ou encore orienter
vers dautres dmarches diagnostiques.
Les patients avec des tumfactions qui reprsentent des
mtastases doivent subir une laryngoscopie directe, une
pharyngoscopie, une sophagoscopie et une bronchosco
pie sous anesthsie avant toute biopsie chirurgicale du cou.
Si lendoscopie ne rvle aucune lsion primaire vidente
et surtout si un examen cytologique avait mis en vidence
dans le cou un pithlioma spinocellulaire, il faut prlever
des biopsies de la base de la langue, des amygdales et du
nasopharynx. Si les rsultats sont ngatifs, le chirurgien
peut alors effectuer une biopsie excisionnelle afin dobtenir
des fragments tissulaires qui seront congels. Si aucune
tumeur primaire nest trouve, mais si cette biopsie met en
vidence sans quivoque un pithlioma spinocellulaire, il
faut procder un videment ganglionnaire au moment de
la biopsie. Lincidence de tumeurs primitives qui rappa
raissent chez des patients atteints de tumeur maligne des
voies arodigestives suprieures est de 20 %.

104

SECTION II j Affections du tractus respiratoire suprieur et de loropharynx

Si une biopsie obtenue aprs incision ne rvle pas


dpithlioma spinocellulaire, le chirurgien et lanatomo
pathologiste doivent tre prts examiner minutieusement
les chantillons de tissu. Il faut aussi rechercher par culture
des germes arobies et anarobies, des bactries acidor
sistantes et des champignons. Des fragments de la biopsie
doivent tre prpars en vue danalyse immunohistochimi
que ou au microscope lectronique en fonction de ce qui
a t constat sur les coupes conglation.

Soins et traitement
Traitement optimal
La thrapie optimale dun patient porteur dune grosseur
cervicale requiert un examen approfondi des voies aro
digestives suprieures. En labsence de toute cause bni
gne vidente expliquant cette tumfaction, il est indiqu
de la ponctionner au moyen dune aiguille fine et de
procder tous les tests diagnostiques que nous venons
de mentionner.
viter les erreurs de traitement
Tout retard dans le diagnostic dun cancer des voies aro
digestives suprieures constitue une erreur grave. Une
autre faute serait une biopsie par incision sans recherche
pralable approfondie dune tumeur primitive. En effet,
cela pourrait entraner une propagation de la tumeur dans
les tissus contigus. Une ponction laiguille fine en vue de
lexamen histologique est la mthode prfre.

Schwetschenau E, Kelley DJ. The adult neck mass. American Academy


of Family Physicians Website. Accessible : http://www.aafp.org/
afp/20020901/831.html. Consult le 30 juillet 2006.
Cet aperu actuel de lexamen quun mdecin de premier recours doit
effectuer en face dune tumfaction cervicale chez ladulte comporte des
photographies cliniques et un schma montrant les diffrents sites ganglionnaires cervicaux o se distribuent les mtastases en fonction de leur cancer
dorigine.
Armstrong WB, Giglio MF. Is this lump in the neck anything to worry
about? Postgrad Med 1998; 104 : 63-4, 67-71, 75-76.
Cet article de rfrence donne une vue densemble de labord diagnostique
des tumfactions cervicales. Lobtention de lhistorique et la ralisation de
tous les examens physiques sont des lments importants de cette dmarche,
ainsi que lorientation chez un oto-rhino-laryngologiste si le diagnostic est
incertain.
Park YW. Evaluation of neck masses in children. Am Fam Physician
1995;51 : 1904-12 PMID : 7762481.
Cet article consulter comprend une discussion approfondie de lvaluation
et du diagnostic diffrentiel des tumfactions cervicales de lenfant.
Schuller DE, Nicholson RE. Clinical evaluation and surgical treatment
of malignant tumors of the neck. In : Thawley SE, Panje WR, Batsakis
JG, Lindberg RD, ed. Comprehensive management of head and neck
tumors. 2e d. Philadelphie : WB Saunders; 1999. p. 1395-415.
Avec une discussion plus approfondie sous langle de loto-rhino-laryngologie
et de la chirurgie de la tte et du cou, ce chapitre offre une vue densemble
complte de lvaluation et du traitement chirurgical des cancers de la tte et
du cou.
Sobol SM, Bailey SB. Evaluation and surgical management of tumors of
the neck : benign tumors. In : Thawley SE, Panje WR, Batsakis JG,
Lindberg RD, ed. Comprehensive management of head and neck
tumors. 2e d. Philadelphie : WB Saunders; 1999. p. 1416-49.
Avec une discussion plus approfondie sous langle de loto-rhino-laryngologie
et de la chirurgie de la tte et du cou, ce chapitre offre une vue densemble
complte de lvaluation et du traitement chirurgical des tumeurs bnignes de
la tte et du cou.

Directions futures
De nouvelles modalits de traitement des cancers de la tte
et du cou sont ncessaires. Durant de nombreuses annes,
le traitement principal a t lexcision chirurgicale avec
radiothrapie. De nouveaux protocoles qui visent prser
ver les organes et qui tendent se rpandre consistent en
une combinaison de chimiothrapie et de radiothrapie.
un horizon plus ou moins proche, on entrevoit des traite
ments qui seront bass sur la manipulation gnique, faisant
appel entre autres des vecteurs adnoviraux, sur linhibi
tion de langiogense tumorale et sur limmunothrapie
par vaccination ou anticorps monoclonaux.

Ressources supplmentaires
Alvi A, Johnson JT. The neck mass : a challenging differential diagnosis.
Postgrad Med 1995; 97 : 87-90, 93-94, 97.
Cet article gnral de rfrence discute de limportance dune anamnse
fouille et du choix adquat des tests diagnostiques en face de patients porteurs
de tumfactions cervicales.

Donnes probantes
1. Goldstein DP, Irish JC. Head and neck squamous cell carcinoma
in the young patient. Curr Opin Otolaryngol Head Neck Surg
2005; 13 (4) : 207-11. PMID : 16012243.
Il sagit dun aperu bref et concis, vu sous langle de loto-rhino-laryngologie, et de la chirurgie de la tte et du cou, dune nouvelle population
de patients (ceux 45ans) qui dveloppent des pithliomas spinocellulaires de la tte et du cou. Cet article compare les patients de cet ge la
population habituellement considre et passe en revue les rsultats objectifs des divers modes de traitement.
2. Back G, Sood S. The management of early laryngeal cancer :
options for patients and therapists. Curr Opin Otolaryngol Head
Neck Surg 2005; 2 : 85-91.
Cet article, vu sous langle de loto-rhino-laryngologie et de la chirurgie
de la tte au cou, value les donnes objectives qui indiquent actuellement
quel est le traitement optimal contre les premiers stades de cancer du
larynx. Plusieurs modalits thrapeutiques sont disponibles, et les choix
thrapeutique doivent prendre en compte la morbidit aprs traitement,
la qualit de vie des patients, la prfrence du patient et limpact sur la
qualit vocale.

Robert M. Aris

3 j Chapter Title

107

17

Toux
Introduction
La toux est la raison principale pour laquelle les patients consultent. Bien que la toux soit parfois normale,
une toux excessive ou chronique qui produit du sang ou un mucus pais non color ne lest pas. La toux est
un symptme considr comme aigu (< 3 semaines), subaigu (3 8 semaines) ou chronique (> 8 semaines),
sa dure ntant pas lie la gravit de laffection sous-jacente. Fait intressant, les fumeurs signalent rarement
la toux comme un symptme et tendent la considrer comme normale. Le tabagisme et les maladies associes sont une cause majeure de toux aigu et chronique, mais il est difficile de citer un chiffre exact sur la
frquence dintervention de ces facteurs car on ne les reprend gnralement pas dans les tudes de toux
chronique.
Des causes graves et potentiellement mortelles sont : la pneumonie, linsuffisance cardiaque congestive
(ICC), lembolie pulmonaire, certaines crises dasthme et une maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC).
Une toux aigu inoffensive rsulte le plus souvent dinfections virales des voies respiratoires suprieures (IRS),
mais peut galement tre cause par une lgre aggravation de maladies pulmonaires chroniques sous-jacentes
ou par des expositions professionnelles ou lenvironnement. Les IRS sont gnralement de nature virale et
sont considres comme bnignes et gurissent spontanment. La toux due une pneumonie, qui saccompagne gnralement dexpectorations purulentes, de fivre ou frissons, de douleur thoracique et de dyspne,
sort de lobjet de ce chapitre (voir le chapitre 18).
La toux subaigu, dune dure de 3 8 semaines, fait le plus souvent suite une infection de type IRS.
Parce que ce type de toux disparat spontanment, il importe de ne pas se lancer dans une dmarche diagnostique complexe. Les autres causes de toux subaigu, entre autres lasthme, le syndrome de toux due une
infection des voies ariennes suprieures (prcdemment connu sous le nom dcoulement post-nasal ou
rhinorrhe postrieure) et le reflux gastro-sophagien (RGO) se superposent aux causes de toux chronique
et requirent des dmarches diagnostiques et des traitements semblables. La toux peut, par elle-mme, avoir
les complications cliniques suivantes : hmorragie conjonctivale, pistaxis, syncope tussive (ictus laryng) ou
post-tussive, vomissements, incontinence urinaire deffort, fracture costale, hernie discale cervicale, hernie
abdominale, rupture sophagienne, arythmie et infarctus cardiaque, barotraumatisme pulmonaire et mme
embolie arienne crbrale. En outre, la toux chronique a un effet nfaste sur la qualit de vie, avec des effets
significatifs sur les relations sociales, le sommeil, la concentration, lhumeur et les activits quotidiennes, ce
qui touche jusqu 80 % des patients atteints de toux chronique. Par consquent, la toux chronique justifie
une valuation approfondie.

tiologie et pathognie
Lasthme, le RGO et le syndrome de toux lie une infection des voies ariennes suprieures sont les causes les plus
frquentes de toux chronique et subaigu et comptent pour
environ 75 % des cas. Dans chacune de ces affections, la
toux peut tre le seul symptme. Entre 75 et 90 % des cas
de toux chronique sont le rsultat dune cause unique; de

5 20 % des cas sont le rsultat de deux causes (par exemple,


la rhinite et lasthme allergiques), et moins de 5 % rsultent
dau moins trois causes simultanes. La coqueluche (Bacillus
pertussis) a connu une forte recrudescence; sa prvalence a
augment de 10 fois pour atteindre 1 % aux tats-Unis (avec
un taux semblable en Europe occidentale) au cours de la
dernire dcennie. La coqueluche doit maintenant tre prise
en compte dans le diagnostic diffrentiel tant chez les

107

108

SECTION III j Affections du systme respiratoire

a dolescents que chez les adultes avec une toux svre, alors
que jadis il sagissait essentiellement dune maladie des nourrissons. Dans certaines sries, elle reprsente plus de 20 %
des cas de toux chronique ( 8 semaines).
Les statistiques concernant ltiologie de la toux dpendent, en partie, de la source de linformation. Selon les
mdecins gnralistes, plus de 90 % des patients se plaignant de toux chronique ont soit de lasthme soit une maladie des voies ariennes suprieures. En revanche, selon les
pneumologues, plus de 50 % de leurs patients se plaignant
de toux ont une MPOC, des bronchiectasies, une fibrose
pulmonaire ou un cancer du poumon. Habituellement, les
fumeurs sont exclus des tudes de la toux chronique, une
pratique qui conduit une sous-estimation des maladies
lies au tabagisme. Fait intressant, les femmes sont
envoyes chez un spcialiste plus souvent que les hommes,
et cela peut sexpliquer par des diffrences dans les habitudes tabagiques ou les consquences sociales du symptme.
Il semble galement que la toux soit une raction plus frquente chez les femmes. Plus de 100 maladies sont associes
la toux chronique, mais la plupart sont peu frquentes.
Les maladies professionnelles (notamment chez les mineurs
et les travailleurs qui creusent des tunnels ou fabriquent du
bton) sont de plus en plus lies la toux chronique. En
outre, des polluants de lair lintrieur et lextrieur (ozone,
dioxyde dazote, dioxyde de soufre et particules) commencent tre reconnus comme causes de toux chronique. Bien
que la prvalence de toux cause par la pollution de lair ou
lactivit professionnelle ne soit pas connue, le clinicien doit
rester attentif au rle des facteurs environnementaux dans
la toux chronique. Enfin, selon des tudes rcentes, chez de
nombreux patients se plaignant de toux, on na pas trouv
dexplication malgr des investigations pousses, un syndrome que lon a assimil un tic et que lon a qualifi de
psychogne.

Lexamen physique peut dtecter certaines causes de


toux chronique, notamment les maladies obstructives
chroniques des voies ariennes qui font entendre des rles
expiratoires ronflants ou sibilants. LICC se manifeste par
des craquements inspiratoires humides, alors que ceux de
la MPI sont secs. Une inflammation de la muqueuse
nasale suggre le diagnostic de rhinosinusite chronique.
Un dme des membres infrieurs et un examen cardiaque anormal orientent le diagnostic vers lICC, tandis que
lhippocratisme digital peut conduire aux diagnostics de
cancer pulmonaire, de MPI ou de bronchiectasie.

Diagnostic diffrentiel
Une anamnse fouille est indispensable ltablissement
dun diagnostic. Chez les fumeurs, la toux doit tre considre, jusqu preuve du contraire, comme une consquence
dune des maladies lies la cigarette. Les causes les plus
frquentes de toux chronique chez les non-fumeurs sont
lasthme ainsi que le syndrome de toux due une infection
des voies ariennes suprieures et au RGO (tableau 17.1).
La bronchite chronique est le diagnostic le plus frquent
chez les fumeurs. Lidentification des facteurs dclenchant
la toux fournit des indices sur la cause sous-jacente. Le
moment de la toux peut tre important; par exemple, elle
pourrait survenir aprs un repas la suite dune fausse
dglutition ou dun RGO; elle pourrait se produire durant
la nuit en cas dasthme ou dICC. En gnral, les patients
atteints de bronchite chronique ou de bronchectasie toussent plus fort aprs le rveil, car les scrtions se sont
accumules dans les poumons pendant le sommeil. Souvent,
cest la rponse une thrapie spcifique antitussive qui
fournira le diagnostic final; par exemple, la rponse des
antihistaminiques ou des dcongestionnants implique soit
un rhume soit une rhinorrhe postrieure, le degr de
recommandation tant A et B1).

Tableau clinique
La toux chronique productrice dexpectorations purulentes est habituellement due une bronchite chronique
ou des bronchiectasies et, moins frquemment, un
abcs pulmonaire. Lasthme ou lcoulement post-nasal
provoquent une toux avec des expectorations blanchtres
ou blanc cass. Dans ces deux cas, les scrtions proviennent gnralement des voies respiratoires suprieures.
Une toux sche chronique a gnralement les causes suivantes : lasthme (de nombreux malades ne signalent pas
de respiration sifflante), une maladie pulmonaire interstitielle (MPI), une ICC et lutilisation de lenzyme de
conversion de langiotensine (ECA). On doit penser la
coqueluche lors de quintes de toux suivies dune longue
inspiration bruyante dite chant du coq, en particulier
chez ceux qui ont t exposs un cas confirm. Une
vaccination durant lenfance peut ne pas empcher la
coqueluche chez les adultes, mais peut en attnuer la
gravit.

Tableau 17.1 Etiologie de la toux chronique en cas


de radiographie thoracique normale
Cause
Syndrome de toux lie une infection
des voies ariennes suprieures
(auparavant, coulement post-nasal)
Asthme
Reflux gastro-sophagien
Bronchite chronique
Toux inexplique (auparavant,
psychogne)
Bronchectasie
Inhibiteurs de lECA, trachomalacie,
bronchite osinophilique, etc.

Prvalence (%)
2841

2422
1021
510
10
4
5

1 chelle de recommandation en matire de diagnostic et de traitement tablie sur base de donnes probatoires : A : forte; B : modre;
C : faible; D : ngative; I : peu concluante.

17 j Toux

Dmarche diagnostique
Les tests diagnostiques sont inutiles si lhistoire ou lexamen physique suggrent que les causes sont bnignes ou
que laffection gurira spontanment. Les signes et symptmes vocateurs dune IRS (par exemple un rhume) ou du
syndrome de toux due une infection des voies ariennes
suprieures (coulement post-natal ou rhinorrhe postrieure) justifie un essai thrapeutique avec un antihistaminique, un dcongestionnant ou un anti-inflammatoire non
strodien, dlivr sans prescription (premire gnration),
avant les tests diagnostiques (grade A). En cas de toux
cause par un inhibiteur de lECA, indpendamment de
lassociation temporelle entre les deux, cest videmment
labandon de ce mdicament qui simpose, mais si la toux
est modre, il suffira de suivre le patient tout en poursuivant le traitement (grade B). Pour une toux chronique
postinfectieuse, comme celle-ci disparatra probablement
de manire spontane, on se limitera une observation.
Cependant, une brve thrapie par un antitussif (un agent
anticholinergique ou un corticostrode par inhalation)
peut tre utile (grade B). Sinon, les tests diagnostiques
doivent tre orients en fonction des rsultats de lanamnse et de lexamen physique. Il faut commencer par une
radiographie thoracique qui peut mener au diagnostic de
graves maladies du parenchyme pulmonaire, par exemple
un cancer bronchique, une ICC, une MPI, un abcs pulmonaire ou de lemphysme avec une composante bronchitique (encadr 17.1 et figure 17.1). Si les symptmes
sont vocateurs dasthme ou de bronchite chronique, les
tests de fonction pulmonaire (TFP) seront plus efficaces
que la radiographie thoracique. Les patients atteints de
toux chronique lie une maladie avance des voies respiratoires ou du parenchyme pulmonaire devraient faire
lobjet dinvestigations tant anatomiques (radiographie
thoracique) que physiologiques (TFP). Il faut penser une
bronchite osinophiles chez les patients avec des TFP
normaux, mais des expectorations ou un lavage bronchique
riche en osinophiles. La coqueluche peut tre diagnostique cliniquement, par culture de la bactrie partir dune
aspiration nasopharynge ou par la technique de raction

Encadr 17.1 Maladies frquentes responsables


de toux subaigu et chronique
associe une radiographie
thoracique anormale
Cancer bronchique
Maladie pulmonaire interstitielle (par exemple la fibrose
pulmonaire, la sarcodose)
Emphysme et bronchite chronique
Insuffisance cardiaque congestive
Mucoviscidose et bronchiectasies
Tuberculose et infection mycobactrienne non
tuberculeuse
Syndromes dhmorragie alvolaire
Hypertension pulmonaire

109

en chane la polymrase, mais linterprtation des deux


derniers tests peut tre dlicate; il faut utiliser des milieux
de culture spciaux et veiller la qualit des contrles. Par
ailleurs, leurs rsultats ont plus de chance dtre positifs si
les prlvements sont faits au dbut de la maladie, cest-dire au moment o les patients nauront probablement pas
encore consult un mdecin.
Un protocole diagnostique recommand est dcrit cidessous, mais lindividualisation base sur les antcdents
et lexamen physique est importante (figure 17.2). Une
radiographie thoracique est habituellement le test le plus
sensible. Si celle-ci identifie la cause, les investigations se
poursuivront sur la base de lanomalie observe (voir lencadr 17.1). Les cultures des expectorations sont ncessaires
si linfection est suspecte. Une bronchoscopie ou une
biopsie pulmonaire peuvent confirmer la prsence dun
cancer ou dun foyer inflammatoire. Lorsque la radiographie thoracique est normale ou montre des signes dune
maladie quiescente, il faut procder une spiromtrie avant
et aprs usage dun bronchodilatateur si lon suspecte une
maladie des voies respiratoires, par exemple une MPOC ou
un asthme. De nombreux patients asthmatiques montrent
des signes dobstruction bronchique : un volume expiratoire
maximal en 1 s [VEMS] < 80 % de la valeur thorique, un
rapport VEMS/capacit vitale force (CVF) < 80 % de la
valeur thorique, un faible dbit expiratoire forc de 25
75 %, ou un effet important du bronchodilatateur (> 10 %
daugmentation du VEMS). Des TFP supplmentaires,
entre autres la capacit de diffusion et les mesures de volume
pulmonaire, peuvent tre utiles dans un sous-groupe de
patients avec une spiromtrie normale ou afin dvaluer
ltendue de la maladie chez les personnes avec des anomalies spiromtriques. Si la radiographie thoracique est normale chez un fumeur ou une personne expose des
antignes saisonniers ou des irritants environnementaux
professionnels, il faut que le patient vite lagent irritant
avant que lon ne puisse procder des tests diagnostiques
supplmentaires. Malheureusement, de nombreux patients
ne peuvent pas ou ne veulent pas viter ces irritants potentiels et les TFP peuvent savrer utiles pour lidentification
de la maladie et lvaluation de sa gravit, ne ft-ce que
pour renforcer la ncessit dviter les agents irritants.
Si lhistoire, lexamen physique, la radiographie thoracique et la spiromtrie ne suggrent pas une cause la
toux chronique, il peut tre indiqu de consulter un pneumologue. Si lasthme reste une possibilit, lexamen clinique tant ngatif et la spiromtrie normale, un suivi du
dbit de pointe mesur domicile ou un test de provocation la mthacholine peuvent tre utile pour tablir le
diagnostic. Une tomodensitomtrie haute rsolution
(TDM) est le meilleur test diagnostique en cas de suspicion clinique dune MPI base sur la radiographie du
thorax ou la restriction fonctionnelle rvle par des TFP
(capacit pulmonaire totale < 80 % de la valeur thorique
ou CVF < 80 %). La TDM haute rsolution est galement utile pour le diagnostic de bronchiectasies, car

110

SECTION III j Affections du systme respiratoire

Figure 17.1 Causes de toux chronique avec radiographie thoracique normale.

Mdicaments (particulirement
les inhibiteurs de lECA) [< 1 %]
Vague

Rhinorrhe postrieure (2841 %)


[irritation vagale]
Aprs IRS

Bronchite chronique (510 %)


Asthme (24-33 %)
RGO (irritation vagale)
[1021 %]
Causes de toux chronique avec radiographie thoracique normale
Complexe
primaire
Ectasies remplies de mucus

Ganglions entrepris

Mucoviscidose et bronchiectasies
Tuberculose pulmonaire
Alvoles
dilates

Cancer
du poumon
MPOC (emphysme)

c elles-ci ne se voient pas sur une radiographie du thorax.


Si des symptmes font suspecter un RGO, un enregistrement du pH sophagien pendant 24h peut savrer
concluant, mais de nombreux cliniciens choisissent plutt
de contrler si la toux samliore aprs un essai thrapeutique de rduction de lacidit gastrique. Des radiographies des sinus sont rarement utiles en labsence de
symptmes. Si les patients disent quil leur semble que la
toux provient des voies ariennes suprieures, par exemple
cause dun chatouillement dans la gorge, une laryngos-

Hypertrophie
et dilatation
ventriculaire g.
Insuffisance ventriculaire gauche
avec hypertension pulmonaire

copie pourra exclure des nodules ou lsions des cordes


vocales. Une bronchoscopie et un examen cardiaque afin
dvaluer la fonction ventriculaire gauche peuvent tre
indiqus en dernier recours, mais leur rendement diagnostique est faible si les autres tests sont ngatifs.

Soins et traitement
La majorit (> 80 %) des patients atteints de toux chronique et subaigu bnficie dun traitement. Parce que la

17 j Toux

111

Figure 17.2 Tests diagnostiques en cas de toux chronique.


Radiographie du thorax
Tumeur hilaire
visible sur
la radiographie

Analyse de lexpectoration

Demander des cultures si une infection est suspecte


Radiographie du thorax, test habituellement
le plus sensible : si la radiographie identifie
la cause, la mise au point se poursuit
sur la base de lanomalie
Bronchoscopie et biopsie
Aspect endoscopique
Cellules malignes visibles
dune tumeur dans
dans un prlvement
la lumire bronchique
par brossage
Biopsie endoscopique
dune lsion
bronchique
Une bronchoscopie ou une biopsie pulmonaire peut confirmer la prsence dun cancer ou dun foyer inflammatoire
Tests de fonction pulmonaire (spiromtrie)
Spiromtrie pratique avant et aprs linhalation
dun bronchodilatateur courte dure daction

Mesure du dbit
de pointe

La spiromtrie automatise mesure le volume


expiratoire maximal par seconde (VEMS) ainsi
que la capacit vitale force (CVF) et calcule
le rapport VEMS/CVF
Impression de la CVF, du VEMS
et du rapport VEMS/CVF

Spiromtrie automatise
Si la radiographie est normale ou montre des signes de maladie
quiescente, la spiromtrie avant et aprs usage
dun bronchodilatateur est indique si lon suspecte
une maladie des voies respiratoires (asthme)

toux chronique a plus dune cause chez au moins 20 % des


patients, un traitement supplmentaire doit tre envisag
si la rponse la premire thrapie dirige contre une des
causes est faible. Les principes de traitement de la toux
rfractaire de cause inconnue ne sont pas bien dfinis.
Certaines causes de toux sont tiologiquement lies ou
dclenchent dautres causes de toux. Par exemple, chez de
nombreux patients souffrant dasthme, on a trouv un
RGO et, en retour, une toux chronique quelle quen soit
la cause peut dclencher un RGO. Ainsi, un cercle vicieux
pourrait stablir.

Le test est effectu 3 fois et le meilleur


rsultat est compar la valeur thorique
Si lasthme reste une possibilit aprs un examen
ngatif et une spiromtrie normale, un suivi
du dbit de pointe mesur domicile peut mettre
en vidence la variabilit caractristique de cette affection

Traitement optimal
Thrapie antitussive spcifique
Une thrapie antitussive a une forte probabilit de succs (>
80 %), car une cause particulire de toux chronique est
habituellement trouve (> 80 % sur la base dtudes prcdentes). Les traitements de la toux due un rhume ou une
infection des voies respiratoires suprieures ont dj t
mentionns. La rhinite allergique peut tre traite par inhalation de corticostrodes ou par la combinaison dun antihistaminique et dun dcongestionnant (grade B). Selon les

112

SECTION III j Affections du systme respiratoire

lignes directrices de la thrapie de lasthme, il importe de


contrler la maladie par des corticodes inhals et des antagonistes des rcepteurs des leucotrines (par exemple le
montlukast) [grade A, voir le chapitre 20] et de soulager
rapidement les crises par des bronchodilatateurs. Les sinusites infectieuses doivent tre traites par des antibiotiques.
Les patients atteints de toux chronique lie un RGO
doivent avoir recours un rgime antireflux : maigrir,
lever la tte du lit, viter la cafine, la thophylline et les
snacks avant le coucher; ils devront prendre des mdicaments antireflux (grade B, voir le chapitre 50). Un essai
de mdicaments antireflux est justifi sans les tests de
diagnostic et mme en absence de symptmes de reflux.
Des antagonistes des rcepteurs H2 et des inhibiteurs de
la pompe protons sont efficaces dans la rduction de la
toux chez la moiti environ des patients. Selon des rapports de cas, lagent procintique, la mtoclopramide,
serait galement efficace. Dautres agents antireflux
comme les agents antiacides et cytoprotecteurs (par exemple le sucralfate) ont t dcevants dans le traitement de
la toux. Les patients atteints de toux induite par aspiration
(dysphagie oropharynge) doivent tre confis un orthophoniste avec valuation de la dglutition; soit ils seront
traits par adaptation de leur alimentation soit, si les troubles sont graves et rfractaires, ils devront tre nourris par
une sonde gastrique (grade B).
En cas de bronchite chronique avec toux et expectorations pratiquement quotidiennes durant au moins 3 mois
et pendant au moins 2 annes conscutives, il suffit de
cesser de fumer pour gurir dans plus de 90 % des cas
(grade A). Dans plus de la moiti des cas, la toux disparat
en 1 mois aprs larrt du tabagisme. Pour les exacerbations infectieuses dune bronchite chronique ou de bronchiectasies, les antibiotiques et les bronchodilatateurs
constituent le pilier thrapeutique (grade A). Chez les
patients atteints de bronchite chronique stable, les antibiotiques prophylactiques ou des expectorants sont inutiles
(grade I). La toux chronique de la MPOC devrait tre
traite en consquence (voir le chapitre 22). Le traitement
de la toux cause par des maladies potentiellement graves,
y compris la MPI, lICC (voir le chapitre 34) et la tuberculose (voir le chapitre 103), doit viser la cause sous-jacente.
La physiothrapie thoracique, une solution saline hypertonique et la tobramycine en inhalation peuvent soulager la
toux des patients atteints dune maladie suppurative chronique, par exemple, la mucoviscidose ou des bronchiectasies (grade B).
La bronchite osinophilique doit tre traite par
inhalation de corticostrodes (grade B). Les patients
atteints de coqueluche confirme ou probable devraient
recevoir un antibiotique macrolide pendant 1 semaine
et doivent tre isols pendant 5j aprs le dbut du traitement (grade A); le traitement prcoce dans les premires semaines attnuera les paroxysmes de toux et

prviendra la propagation de la maladie; au-del de


cette priode, le patient a peu de chance de rpondre au
traitement. Chez les adultes avec une toux chronique
inexplique, des difficults psychosociales communes,
comme lanxit, la dpression, la violence domestique,
divers abus ou le sentiment dabandon, sont souvent
associes une somatisation qui devrait tre value par
un psychothrapeute (ce que certains experts recommandent fortement).
Traitement antitussif non spcifique
Le bromure dipratropium est efficace contre la toux rflexe
en bloquant la voie nerveuse effrente ou en diminuant les
scrtions des voies respiratoires. Un essai de corticostrodes par inhalation ou par voie orale est souvent pratiqu
chez les patients atteints de toux rfractaire. Cette thrapie
peut savrer particulirement bnfique chez les patients
asthmatiques non diagnostiqus et chez ceux atteints de
bronchite osinophilique. Des mdicaments non narcotiques, comme le dextromthorphane et la lvopromazine,
sont utiles dans la bronchite aigu ou chronique, mais ne
sont pas recommands pour la toux cause par un rhume
ou une IRS en raison du manque de preuves defficacit
(grade D). Des narcotiques comme la codine et la morphine ne sont pas des agents antitussifs trs efficaces et
doivent tre utiliss judicieusement. Lefficacit de la guaifnsine et des agents mucolytiques reste prouver. Il ne
faut pas oublier que, dans de nombreux essais cliniques, les
patients recevant un placebo ont signal une forte amlioration de leur toux, ce qui suggre que, quel que soit le
mdicament utilis, limpact psychologique du geste thrapeutique est important.
viter les erreurs de traitement
Parce que la toux chronique est, en soi, un symptme
dsagrable, la principale erreur thrapeutique potentielle
est de rater le diagnostic de la maladie sous-jacente. Ainsi,
pour une toux persistante, la dmarche diagnostique
recommande prcdemment est conue pour dtecter les
maladies importantes.

Futures directions
Puisque la toux est un symptme frquent de maladies
respiratoires et non respiratoires sous-jacentes, une
grande partie de la recherche future dans ce domaine
portera sur les processus pathologiques sous-jacents plutt que sur le symptme lui-mme. Des mesures de
loxyde nitrique expir et des mdiateurs inflammatoires
dans les condensats de lair expir ou dans les chantillons
de lavage bronchoalvolaire pourraient clairer le rle de
linflammation pulmonaire dans la pathognie de la toux
chronique.

17 j Toux

Donnes probantes
1. Birring SS, Berry M, Brightling CE, Pavord ID. Eosinophilic
bronchitis : Clinical features, management and pathogenesis. Am
J Respir Med 2003; 2 (2) : 169-73. PMID : 14720015.
Cet article de revue traite dune affection relativement nouvelle, la
bronchite osinophiles.
2. Chang AB, Lasserson TJ, Kiljander TO, et al. Systematic review
and meta-analysis of randomized controlled trials of gastro-oesophageal reflux interventions for chronic cough associated with
gastrooesophageal reflux. BMJ 2006; 332 (7532) : 11-7. PMID :
16330475.
Il sagit dune mise jour sur lutilit de linhibition de la pompe
protons dans le traitement de la toux.
3. Crowcroft NS, Pebody RG. Recent developments in pertussis.
Lancet 2006; 367 (9526) : 1926-36. PMID : 16765762.
Cet article de synthse porte sur la rsurgence de la coqueluche lre
actuelle.

113

4. Dicpinigaitis PV. Angiotensin-converting enzyme inhibitor-induced cough : ACCP evidence-based clinical practice guidelines.
Chest 2006; 129 (Suppl 1) : 169S-173S.
Il sagit dun article de synthse sur la toux induite par linhibition de
lECA.
5. Irwin RS, Baumann MH, Bolser DC, et al. Diagnosis and management of cough executive summary : ACCP evidence-based clinical practice guidelines. Chest 2006; 129 (Suppl 1) : 1S-23S.
Les auteurs proposent un rsum des directives bases sur des donnes
probantes et qui sont les plus compltes et les plus jour pour le diagnostic
et le traitement de la toux.
6. Pratter MR. Chronic upper airway cough syndrome secondary to
rhinosinus diseases (previously referred to as postnasal drip syndrome) : ACCP evidence-based clinical practice guidelines. Chest
2006; 129 (Suppl 1) : 63S-71S.
Cet article de revue est consacr au syndrome de toux qui fait suite
une IRS, appele plus communment coulement post-nasal ou
rhinorrhe postrieure.

114

SECTION I j Section Title

David J. Weber Amanda Peppercorn William A. Rutala

18

Pneumonie extrahospitalire
ou communautaire
Introduction
La pneumonie extrahospitalire (PEH) ou communautaire est une cause importante de morbidit et de mortalit
aux tats-Unis. Chaque anne, la PEH occasionne 10 millions de visites chez le mdecin, 500 000 hospitalisations et 45000 dcs. En moyenne, 258 cas de PEH pour 100000 habitants et 962 cas pour 100000 personnes
de plus de 65 ans ncessitent une hospitalisation. Le taux de mortalit des personnes hospitalises est de
14% (de 2 30 %).
Les recommandations suivantes pour le diagnostic et le traitement de la PEH sont en grande partie tires
des lignes directrices publies par lInfectious Diseases Society of America (IDSA) et lAmerican Thoracic Society
(ATS), en particulier une mise jour publie en 2007.

tiologie et pathognie
La pneumonie communautaire est une infection aigu du
parenchyme pulmonaire associe des symptmes dinfection, un infiltrat visible la radiographie thoracique et
des bruits respiratoires modifis comme des rles localiss,
compatibles avec une pneumonie. Lorsquune pneumonie
survient chez un patient hospitalis ou rsidant dans un
tablissement de soins prolongs, linfection est dite hospitalire ou appele pneumonie associe aux soins de
sant et traite selon des lignes directrices et des principes diffrents. La PEH chez un sujet normal est cause par
une varit de pathognes, avec Streptococcus pneumoniae
comme agent le plus frquemment identifi (tableau 18.1).
Lpidmiologie, ltiologie, la pathognie et le traitement
de la PEH diffrent de la pneumonie associe aux soins de
sant, de la pneumonie des immunodprims et de la pneumonie associe des voyages en dehors des tats-Unis.
Les voies respiratoires infrieures sont constamment
exposes, par microaspiration, des microbes prsents
dans les voies ariennes suprieures. Habituellement, les
poumons restent striles cause des mcanismes de dfense,
entre autres le rflexe de toux et le mouvement mucociliaire. Le dveloppement de la PEH suggre soit un dfaut
des moyens de dfense (par exemple des dommages causs
aux cellules pithliales par le tabagisme), soit lexposition

114

un microbe particulirement virulent ou une contamination massive. Bien que la microaspiration, qui permet
aux agents pathognes datteindre les poumons, soit la
cause la plus commune, la propagation hmatogne partir dun foyer infectieux distant, la propagation directe
partir dun foyer contigu et la macroaspiration sont dautres
mcanismes importants.

Tableau clinique
La pneumonie doit tre suspecte chez les patients avec
des symptmes respiratoires comme la toux, des expectorations, des douleurs thoraciques de type pleurtique et
lessoufflement. Fivre et frissons sont frquents. Les personnes ges et immunodprimes peuvent ne pas manifester les symptmes classiques de la PEH, comme la fivre
et la toux; si ces patients prsentent une dtrioration
mdicale significative (par exemple une diminution de la
ractivit, un manque dapptit et un peu de fivre), la
PEH doit rester lhypothse prioritaire parmi les diagnostics diffrentiels.
La toux est le symptme principal dune pneumonie. Au
dpart, elle est non productive; elle ne le devient quavec
la progression de la maladie. Lexpectoration peut avoir
une coloration allant du jaune au vert en raison de lactivit
de la myloperoxydase produite par les neutrophiles. La

18 j Pneumonie extrahospitalire ou communautaire

Tableau 18.1 Causes les plus frquentes de


pneumonies communautaires
Type de patient

tiologie

Patient consultant

Streptococcus
pneumoniae
Mycoplasma pneumoniae
Haemophilus influenzae
Chlamydophila
pneumoniae
Virus respiratoires*
S. pneumoniae
M. pneumoniae
C. pneumoniae
H. influenzae
Legionella spp.
Aspiration (flore mixte,
particulirement des
anarobies)
Virus respiratoires*
S. pneumoniae
Staphylococcus aureus
Legionella spp.
Bacilles Gram ngatif
H. influenzae

Patient hospitalis

Patient hospitalis (USI)

* Influenza A et B, adnovirus, virus respiratoire syncytial (VRS)


et para-influenza. USI : unit de soins intensifs.
Adapt de Mandell LA, Wunderink RG, Anzueto A, et al. Infectious
Diseases Society of America/American Thoracic Society Consensus
Guidelines on the management of community-acquired pneumonia
in adults. Clin Infect Dis 2007; 44 (Suppl 2) : S27-S72.

c oloration verte est frquemment la consquence dune


infection bactrienne, mais elle peut aussi tre lie une
infection virale. Parfois, les bactries du genre Pseudomonas,
qui produisent des pigments, peuvent aussi rendre les
expectorations verdtres. Le patient neutropnique ne
produira pas dexpectorations purulentes, mme sil est
atteint dune pneumonie mettant sa vie en danger, en raison de linhibition dune raction inflammatoire lagent
pathogne. La pneumonie se manifeste aussi par de la
fivre, une augmentation de la frquence cardiaque et respiratoire, de lhypoxie, le recours aux muscles respiratoires
accessoires et une dgradation de ltat gnral. Les bruits
auscultatoires sont secondaires linfiltration alvolaire;
on entend des rles, le souffle respiratoire est diminu, la
voix est chevrotante (gophonie) et la percussion donne un
son mat.
Une pneumonie est traditionnellement classe en forme
typique ou atypique. La pneumonie typique est cause par
des bactries pathognes extracellulaires comme S. pneu
moniae, Haemophilus influenzae, Klebsiella pneumoniae et
Staphylococcus aureus (figures 18.1, 18.2 et 18.3). Ses caractristiques sont une apparition brutale, des symptmes
pulmonaires prdominants, des expectorations purulentes
et des preuves cliniques et radiographiques de condensation lobaire. Les pathognes responsables de la forme atypique sont des virus et des bactries intracellulaires comme
Legionella (figure 18.4), Mycoplasma et Chlamydophila pneu

115

moniae (anciennement Chlamydia pneumoniae). La pneumonie cause par des pathognes atypiques est souvent
caractrise par une augmentation graduelle de la fivre,
un prodrome prolong, des manifestations extrapulmonaires frquentes, une toux sche ou des expectorations non
purulentes et des infiltrats diffus sur la radiographie thoracique, prenant souvent un aspect interstitiel. Les symptmes extrapulmonaires comprennent des maux de tte,
une myringite bulleuse (vsicules hmorragiques sur le
tympan) lorsque des mycoplasmes sont en cause, des
cphales et des myalgies lorsquil sagit du virus de la
grippe, et des symptmes gastro-intestinaux (nauses,
vomissements, diarrhe) en cas dinfection par des lgionelles. Souvent, la diffrenciation entre pneumonie typique ou atypique nest pas vidente car les patients prsentent
des symptmes qui se chevauchent.

Diagnostic diffrentiel
Le diagnostic diffrentiel des maladies des voies respiratoires infrieures est vaste et porte sur des infections qui
touchent la fois les voies respiratoires suprieures et
infrieures, ainsi que sur des affections non infectieuses.
Dimportantes causes non infectieuses pouvant mimer une
pneumonie comprennent : laspiration de sang ou de
contenu gastrique, des embolies avec ou sans infarctus pulmonaire, une insuffisance cardiaque congestive, une pneumopathie organise cryptognique, un cancer pulmonaire
primitif ou mtastatique, un syndrome de dtresse respiratoire aigu, une intoxication mdicamenteuse, une hmorragie pulmonaire, la sarcodose ou une vasculite (par
exemple la granulomatose de Wegener). Beaucoup de ces
affections saccompagnent de fivre, mme en cas daspiration du contenu gastrique, de cancer, dembolie pulmonaire avec infarctus ou de vasculite.

Dmarche diagnostique
Pour le diagnostic de la PEH, il faut combiner les examens cliniques et de laboratoire (y compris les donnes
microbiologiques). La distinction entre une PEH et une
infection des voies respiratoires suprieures (IRS) est
importante parce que la plupart des cas dIRS et de
bronchite aigu sont dorigine virale et ne ncessitent
pas de thrapie anti-infectieuse. Toutefois, un test rapide
pour la grippe A et B est indiqu eu cours dpidmie,
car un rsultat positif justifie un traitement par un inhibiteur de la neuraminidase (osltamivir ou zanamivir).
Les patients atteints de pneumonie bactrienne ncessitent une antibiothrapie approprie. Une radiographie
thoracique chez une personne avec des symptmes et
des signes vocateurs dune infection des voies respiratoires infrieures permet dtayer le diagnostic de pneumonie. En outre, cette radiographie est souvent utile
pour tablir le diagnostic tiologique et le pronostic;
elle peut galement veiller des soupons quant dautres

116

SECTION III j Affections du systme respiratoire

Figure 18.1 Pneumonie pneumococcique.

Pneumonie lobaire ; lobe suprieur d. ;


hpatisation mixte rouge et grise (stade
transitoire) ; exsudat fibrineux pleural

Pneumonie du lobe suprieur d. et dun


segment du lobe infrieur d.

Expectoration purulente avec pneumocoques


(coloration de Gram)

diagnostics ou des affections associes. Par exemple,


des radiographies thoraciques de patients atteints de
pneumonie Pneumocystis jiroveci (anciennement
Pneumocystis carinii) sont normales au moment de la
consultation (rsultats faussement ngatifs) chez 30 %
des patients infects.
Quelques considrations cliniques sont prcieuses
pour lvaluation dun patient atteint de pneumonie.
Premirement, les infections virales sont plus frquentes
la fin de lautomne jusquau dbut du printemps et
surviennent gnralement durant des pidmies au sein

Colonies de pneumocoques poussant sur une plaque dagar

de communauts. Il importe de rester attentif des


irruptions de foyers dinfection, que ceux-ci soient locaux
(par exemple la grippe), nationaux ou mondiaux (par
exemple le syndrome respiratoire aigu svre).
Deuximement, les cliniciens doivent connatre les risques pidmiologiques selon les zones gographiques;
par exemple, plusieurs pathognes (comme Histoplasma
capsulatum, Coccidioides immitis) sont restreints certaines
rgions des tats-Unis. Troisimement, il faut suspecter
une infection par M. tuberculosis ou B. pertussis (coqueluche) chez les patients qui toussent de faon prolonge

18 j Pneumonie extrahospitalire ou communautaire

117

Figure 18.2 Pneumonie Klebsiella ou bacille de Friedlnder.

Expectoration contenant des bactries Klebsiella


pneumoniae (coloration de Gram)
Condensation du lobe suprieur d. avec exsudat mucineux et collant
sur la surface de section et dans les bronches, qui donne une expectoration
caractristique dite en gele de groseilles ; un abcs en voie
de formation ; pleurite fibrinopurulente

Colonies de Klebsiella sur de lagar dEndo ; les colonies


sont gluantes et transparentes et forment des filaments
lorsquelles sont tires au moyen de la boucle
dinoculation

Clichs thoraciques de face et latral ; pneumonie


Klebsiella, lobe suprieur d.

(> 2 3 semaines). Quatrimement, une infection par


une des espces de Pneumocystis doit toujours tre envisage dans le diagnostic diffrentiel de pneumonie chez
les sujets immunodprims, en particulier les personnes
infectes par le VIH, les patients traits par des corticostrodes ou atteints dun cancer hmatologique.
Cinquimement, une infection dorigine communautaire
S. aureus rsistant la mthicilline (IC-SARM) est de
plus en plus souvent reconnue comme cause de pneumo-

nie grave, souvent ncrosante, survenant en particulier


la suite dune pneumonie virale comme la grippe.

Soins et traitement
Traitement optimal
La dcision primordiale concernant le traitement est de savoir
sil faut hospitaliser ou non. La plupart des patients, environ

118

SECTION III j Affections du systme respiratoire

Figure 18.3 Pneumonie staphylococcique.

Pneumonie staphylococcique grave


compliquant une endocardite avec
formation dabcs, empyme,
vgtations sur la valve tricuspide
et emboles dans lartre pulmonaire
Test de coagulase : le tube
de gauche montre le caillot
form dans le plasma ; le tube
de droite sert de contrle

Pneumonie staphylococcique dbutante Pneumonie staphylococcique tardive


avec des abcs et un pneumothorax

Staphylocoques et leucocytes polynuclaires


dans une expectoration (coloration de Gram)

75 %, peuvent suivre une antibiothrapie orale sur une base


ambulatoire. Lchec de la thrapie empirique recommande
chez les patients non hospitaliss est rare. Les IDSA/ATS
recommandent de recourir aux critres de gravit comme le
score CURB-65 (confusion, ure leve, respiration acclre,
tension artrielle basse, ge dau moins 65 ans) ou un modle
dvaluation pronostique comme lindice de gravit de la
pneumonie (IGP) afin didentifier les patients pouvant tre
traits de manire ambulatoire. Lhospitalisation devrait tre
fortement envisage chez les patients avec deux ou plusieurs
critres CURB-65 : confusion, ure 7 nmol/l, frquence
respiratoire 30/min, pression artrielle systolique 90
mmHg, pression diastolique 60 mmHg et ge 65 ans.
LIGP est plus complexe; il ncessite une dmarche de slection en deux tapes et place les patients en cinq catgories de
risque. Ltape 1 requiert une valuation de 11 facteurs de
risque incluant lge, 5 affections coexistantes et 5 anomalies

releves lexamen physique. Si lun de ces 11 facteurs de


risque est prsent, les patients sont slectionns au moyen dun
systme de pointage qui comprend 20 facteurs de risque (ge,
sexe, 5 maladies coexistantes, 5 rsultats anormaux lexamen
physique et 7 rsultats de laboratoire ou de radiographie). Bien
que beaucoup plus complexe, lIGP a t plus largement tudi
et valid que le CURB-65. Les recommandations actuelles
sont les suivantes : les patients relevant des classes I (mortalit
0,1 %) et II (mortalit 0,6 %) peuvent tre traits en ambulatoire, les patients de la classe III (mortalit 2,8 %) sont orients
vers une unit dobservation ou une brve hospitalisation et
ceux des classes IV (mortalit de 8,5%) ou V (mortalit de
31,1 %) doivent tre hospitaliss. Ces rgles de prdiction sont
censes aider mais non remplacer le jugement du mdecin. Le
traitement ambulatoire exige que le patient soit en mesure de
suivre son traitement et dabsorber les antibiotiques oraux. Les
malades ayant des troubles cognitifs, des antcdents de

18 j Pneumonie extrahospitalire ou communautaire

119

Figure 18.4 Maladie des lgionnaires.

Petits bacilles intra- et extracellulaires,


plomorphes dans le poumon dun patient
atteint de lgionellose comme le montre
limprgnation argentique de Dieterle,
1500 (daprs Chandler et al.)

Radiographie thoracique le 5e jour de la maladie


chez un homme de 58 ans atteint de lgionellose
confirme par la srologie ; la condensation est limite
au lobe infrieur g. ; ltat clinique sest amlior 2 3 j
aprs le dbut du traitement lrythromycine ;
des altrations radiologiques sont restes visibles
durant 2 mois

Lgionelles identifies par coloration au


moyen danticorps fluorescents spcifiques

t oxicomanie, des nauses et vomissements ou des troubles


sous-jacents qui augmentent le risque de morbidit, mais qui
ne sont pas inclus dans les systmes de critres, doivent souvent tre hospitaliss. Le deuxime niveau de dcision est de
savoir si le patient doit tre admis directement dans une unit
de soins intensifs (USI) ou de haute surveillance plutt que
dans un service de mdecine gnrale. Environ 10 % des
patients hospitaliss avec une PEH requirent une admission
en soins intensifs. Les patients avec un critre majeur ou avec
trois, ou plus, critres mineurs doivent tre envoys en USI
(encadr 18.1).
Le clinicien doit sefforcer dtablir un diagnostic tiologique, car cela permet la slection optimale des antibiotiques

Coupe histologique du poumon (coloration H&E)


dun cas fatal de lgionellose. Lexsudat intra-alvolaire
tendu contient beaucoup de grands macrophages

spcifiques de lagent causal. Deuximement, il fournit une


base rationnelle pour passer dune administration parentrale
la voie orale ainsi que pour un changement ncessit par
un effet indsirable. Troisimement, un diagnostic prcis
permet une slection antibiotique qui limite les consquences de lantibiothrapie en termes de cot, dinduction de
rsistance et de ractions indsirables aux mdicaments.
Finalement, cela permet lidentification de pathognes
potentiels pouvant causer une pidmie, comme Legionella,
B. pertussis et les IC-SARM. Une anamnse approfondie peut
se rvler utile en suggrant un diagnostic (tableau 18.2).
Aprs quun diagnostic clinique a t tabli, un diagnostic microbiologique bas sur des cultures bactriologiques

120

SECTION III j Affections du systme respiratoire

Encadr 18.1 Critres de gravit dune


pneumonie extrahospitalire
Principaux critres
Ventilation mcanique invasive
Choc septique avec ncessit de vasopresseurs
Critres mineurs*
Rythme respiratoire** 30 respirations/min
Rapport** PaO /FiO 250
2
2
Infiltrats multilobaires
Confusion, dsorientation
Urmie (taux 20 mg/dl)
Leucopnie*** (GB 4000 cellules/mm3)
Thrombocytopnie (nombre de plaquettes < 100000
cellules/mm3)
Hypothermie
Hypotension
* Dautres critres considrer sont : hypoglycmie (chez les
patients non diabtiques), alcoolisme aigu et cure dabstention,
hyponatrmie, acidose mtabolique inexplique ou taux de lactate
lev, cirrhose et asplnie.
** Si ncessaire, on peut recourir une ventilation non invasive
en cas de rythme respiratoire 30 respirations/min ou de rapport
PaO2 /FiO2 250.
*** Comme consquence de linfection seule.
Adapt de Mandell LA, Wunderink RG, Anzueto A, et al. Infectious
Diseases Society of America/American Thoracic Society Consensus
Guidelines on the management of community-acquired pneumonia
in adults. Clin Infect Dis 2007; 44 (Suppl 2) : S27-S72.

dexpectoration et de sang devrait tre tent chez des


patients hospitaliss. Idalement, les premires tudes
devraient inclure un chantillon dexpectoration obtenu
par une toux profonde pour une coloration de Gram (et
culture) qui aidera la slection initiale de la thrapie antimicrobienne. Ce genre dchantillon est acceptable en vue
dune culture si, faible grossissement microscopique, on
compte plus de 25 polynuclaires et moins de 10 25cellules pithliales squameuses. Les aspects la coloration
de Gram de S. pneumoniae (diplocoques Gram positif
lancols), H. influenzae (petits coccobacilles Gram ngatif) et S. aureus (grappes de coques Gram positif) sont
suffisamment distinctifs pour permettre un diagnostic provisoire. Les hmocultures sont positives chez 5 14 % des
patients hospitaliss avec pneumonie. Dautres tests de diagnostic, entre autres des tests rapides pour le virus respiratoire syncytial et linfluenza, des frottis spciaux (frottis
avec coloration acido-alcoolo-rsistante) et la culture pour
M. tuberculosis, la mise en vidence dantignes dans lurine
pour Legionella et des tests srologiques pour M. pneumo
niae, Legionella ou Chlamydophila peuvent tre indiqus, en
fonction de la prsence dindices pidmiologiques, de laspect de la radiographie thoracique, de la gravit de la
maladie et des anomalies de dfense du patient. De nombreux tests supplmentaires sont disponibles pour lidentification de pathognes moins communs.
La tomodensitomtrie (TDM) ou limagerie par rsonance magntique (IRM) est rarement ncessaire pour le
diagnostic de routine de la PEH. Cependant, une TDM,

en particulier haute rsolution, est plus sensible que la


radiographie ordinaire pour lvaluation dune maladie
interstitielle, une maladie bilatrale, une cavitation, un
empyme et une adnopathie hilaire. Ainsi, une radiographie thoracique est la mthode prfre pour le premier
examen dimagerie, la TDM ou lIRM tant rserve une
tude anatomique plus pousse (par exemple la dtection
dune caverne, dadnopathies ou de tumeurs). Si les radiographies montrent un panchement, on devra penser
effectuer une aspiration diagnostique afin dexclure un
empyme, qui ncessiterait un drainage.
Une bronchoscopie est rarement indique chez des
patients immunocomptents atteints de PEH. Elle doit tre
envisage chez les patients dont lvolution est fulminante
en labsence dtiologie vidente et qui requirent une
admission en USI ou qui ont une pneumonie complexe
insensible aux antimicrobiens. Une bronchoscopie est particulirement utile pour la dtection de certains pathognes, comme les espces de Pneumocystis, Mycobacterium,
Legionella et le cytomgalovirus. Les tests habituels dhmatologie, de chimie et la saturation en oxygne permettent
lvaluation de ltat physiologique des patients hospitaliss
et de la ncessit ventuelle des soins intensifs.
Un traitement antimicrobien empirique est guid par la
connaissance des pathognes probables (voir les tableaux
18.1 et 18.2) et les profils locaux de rsistance. Les lignes
directrices thrapeutiques ont fait lobjet de rcentes modifications en raison de laugmentation de la rsistance des
pathognes (par exemple S. pneumoniae) aux antimicrobiens. Le traitement doit tre adapt ou modifi en fonction de facteurs comme lge, une grossesse, un
dysfonctionnement hpatique ou rnal, lutilisation dautres
mdicaments qui interagissent avec la thrapie antimicrobienne prvue, une allergie au mdicament. Dans la mesure
du possible, la thrapie efficace la moins chre doit tre
choisie. Pour un traitement oral, il importe de considrer
les points suivants : frquence des prises (elles sont mieux
respectes lorsquelles sont limites une ou deux par
jour), got et frquence dirritation gastro-intestinale.
On doit lancer le traitement antimicrobien ds que le
diagnostic a t tabli avec la radiographie et, idalement,
aprs que lon a pris connaissance des rsultats de la coloration de Gram, ce qui devrait faciliter la slection de lantimicrobien. Pour les patients hospitaliss via un service
durgence, cest dans ce service que le traitement doit tre
commenc, de prfrence aprs obtention des rsultats des
hmocultures. Lantibiothrapie ne doit pas tre refuse aux
patients gravement malades en raison de retards dans lobtention des chantillons ou des rsultats de la coloration de
Gram et des cultures. Le traitement empirique recommand par lIDSA et lATS est rsum dans lencadr 18.2.
Si un agent tiologique est isol, le traitement doit tre
modifi sur la base de la vulnrabilit connue du pathogne
ou de tests in vitro. La rsistance aux mdicaments est un
problme croissant avec S. pneumoniae (en particulier la
rsistance aux -lactamines, aux macrolides et aux ttracy-

18 j Pneumonie extrahospitalire ou communautaire

121

Tableau 18.2 Indices pidmiologiques quant la nature de pathognes particuliers responsables


de certaines pneumonies communautaires
Indice pidmiologique
Mauvaise hygine dentaire; risque daspiration (par exemple
en cas de convulsion)
Toux > 2 semaines avec cri du coq ou vomissements aprs
la toux
Exposition des oiseaux (en particulier aux oiseaux
psittacs)
Exposition des chats ou animaux de ferme infects,
particulirement des femelles parturientes)
Exposition des lapins ou des tiques infectes
Exposition des chauves-souris ou de la terre contenant
de la fiente doiseau dans une rgion endmique
Sjour lhtel ou dans un navire de croisire dans les
2 semaines prcdentes
Exposition des chats et (moins) des chiens
Exposition des puces infectes ou des animaux servant
dhtes intermdiaires (par exemple les spermophiles)
dans une zone dendmie, ou des personnes atteintes
de peste pulmonaire

Alcoolisme

Bioterrorisme
Bronchopneumopathie chronique obstructive ou tabagisme

Infection par le VIH (dbut)


Infection par le VIH (fin)

Grippe active dans la communaut


Abcs pulmonaire

Rsidence dans un tablissement de soins prolongs

Anomalies de structure du poumon (par exemple


mucoviscidose, bronchiectasies)
Voyage ou rsidence dans le sud-ouest des tats-Unis
Voyage ou rsidence dans le sud-est et lest de lAsie

clines) et avec S. aureus (en particulier la rsistance aux


-lactamines, aux macrolides et aux quinolones). La dure
du traitement dpend du pathogne, de la rponse au traitement, dune ventuelle comorbidit et des complications
possibles. Le traitement doit durer au moins 5 j; il doit tre
plus long en cas dinfection par S.aureus et par des bactries
entriques Gram ngatif. En gnral, pour les patients
hospitaliss, on peut passer de la thrapie intraveineuse la
thrapie orale quand lhmodynamique est stabilise et

Pathogne (maladie)
Association un pathogne particulier
Anarobies
Bordetella pertussis
Chlamydia psittaci (psittacose)
Coxiella burnetii (fivre Q)
Francisella tularensis (tularmie)
Histoplasma capsulatum (histoplasmose)
Legionella spp. (maladie des lgionnaires)
Pasteurella multocida (pasteurellose)
Yersinia pestis (peste)

Association de multiples pathognes


Streptococcus pneumoniae, Klebsiella pneumoniae,
anarobies, Acinetobacter spp., Mycobacterium
tuberculosis
Bacillus anthracis (charbon), Yersinia pestis (peste),
Francisella tularensis (tularmie)
Haemophilus influenzae, Pseudomonas aeruginosa,
Legionella spp., S. pneumoniae, Moraxella catarrhalis,
Chlamydophila pneumoniae
S. pneumoniae, H. influenzae, M. tuberculosis
Ci-dessus, plus Pneumocystis, Cryptococcus, Histoplasma
spp., Aspergillus, mycobactries non tuberculeuses
(en particulier M. kansasii), Pseudomonas aeruginosa,
H. influenzae
Influenza, S. pneumoniae, S. aureus, H. influenzae
S. aureus rsistant la mthicilline dorigine communautaire,
anarobies oraux, pneumonie fongique endmique,
M. tuberculosis, mycobactries non tuberculeuses
S. pneumoniae, bacilles Gram ngatif, H.influenzae,
Staphylococcus aureus, anarobies, virus influenza,
Mycobacterium tuberculosis
Pseudomonas aeruginosa, Burkholderia cepacia, S.aureus
Coccidioides spp., Hantavirus
Burkholderia pseudomallei, grippe aviaire, syndrome
respiratoire aigu svre

ltat clinique amlior, mais les patients doivent aussi tre


capables dingrer des mdicaments et avoir un transit gastro-intestinal normal. Les critres de stabilit clinique sont
les suivants : temprature 37,8C, frquence cardiaque
100 battements/min, frquence respiratoire 24 respirations/min, pression artrielle systolique 90 mmHg, saturation artrielle en oxygne 90 % ou PO2 60 mmHg
dans lair de la chambre, possibilit dune administration
orale ainsi qutat psychique normal.

122

SECTION III j Affections du systme respiratoire

Encadr 18.2 Traitement empirique des patients


atteints dune pneumonie
communautaire
Patients non hospitaliss
Auparavant en bonne sant et nayant pas utilis
dantimicrobiens dans les 3 mois prcdents
Un macrolide : rythromycine, azithromycine,
clarithromycine (fortement recommand)
Doxycycline (faiblement recommand)
Prsence de comorbidits chroniques comme une
insuffisance cardiaque, pulmonaire, hpatique ou une
maladie rnale; diabte sucr; alcoolisme; cancer;
asplnie; affections immunosuppressives ou traitement
par un immunosuppresseur; ou utilisation
dantimicrobiens dans les 3 mois prcdents (dans ce
cas, il faut choisir une classe diffrente)
Une fluoroquinolone respiratoire (lvofloxacine
[750 mg], moxifloxacine) [fortement recommand]
Une -lactamine (amoxicilline haute dose [par
exemple, 1 g 3 fois par jour] ou lamoxicillineclavulanate [2 g 2 fois par jour] est prfr; les autres
options comprennent la ceftriaxone, la cefpodoxime
et la cfuroxime [500 mg 2 fois par jour] ) plus un
macrolide (fortement recommand)
Dans les rgions avec un taux lev (> 25 %) dinfections par
Streptococcus pneumoniae rsistant aux macrolides (CIM*
16 mg/ml), il faut envisager le recours dautres agents
pour les patients sans comorbidit (modrment recommand)
Patients hospitaliss, traitement en dehors des
soins intensifs
Une fluoroquinolone respiratoire (fortement recommande)
Une -lactamine et un macrolide (fortement recommand)
Patients hospitaliss, traitement en soins intensifs
Une -lactamine (cfotaxime, ceftriaxone, ou
lampicilline-sulbactam) plus lazithromycine ou une
fluoroquinolone (de prfrence) (pour les patients
allergiques la pnicilline, une fluoroquinolone
respiratoire et laztronam sont recommands)
Proccupations particulires
Si un Pseudomonas est suspect (modrment recommand)
Une -lactamine antipneumococcique, antiPseudomonas (pipracilline-tazobactam, cfpime,
imipnem ou mropnem), plus soit la ciprofloxacine
soit la lvofloxacine (750 mg), ou
La -lactamine mentionne plus un aminoglycoside
et de lazithromycine, ou
La -lactamine mentionne plus un aminoglycoside
et une fluoroquinolone anti-Pseudomonas (pour
patients allergiques la pnicilline, aztronam comme
substitut de la -lactamine mentionne)
Sont gnralement prfrs : une cphalosporine
large spectre ou un inhibiteur -lactam/-lactamase
plus soit une fluoroquinolone soit un macrolide
Si infection dorigine communautaire S. aureus
rsistant la mthicilline (IC-SARM)
Ajouter la vancomycine ou du linzolide (modrment
recommand)
Adapt de Mandell LA, Wunderink RG, Anzueto A, et al. Infectious
Diseases Society of America/American Thoracic Society Consensus
Guidelines on the management of community-acquired pneumonia
in adults. Clin Infect Dis 2007; 44 (Suppl 2) : S27-S72.
* CIM, concentration inhibitrice minimale.

viter les erreurs de traitement


La PEH nest pas difficile diagnostiquer chez des patients
prsentant les symptmes typiques : fivre, toux, expectoration et essoufflement. Toutefois, il est important de raliser
que la pneumonie chez les patients gs peut se manifester
par de la confusion, de la lthargie et une perte dapptit.
En cas de soupon de pneumonie, lexcs et linsuffisance en matire de traitement sont frquents. Les antibiotiques ne doivent tre prescrits que chez les patients
avec atteinte avre, ou fortement suspecte, de pneumonie bactrienne. Bien que la plupart des patients puissent
tre traits en ambulatoire, nombreux sont ceux qui sont
hospitaliss tort. Il nen reste pas moins que lhospitalisation simpose pour certains patients risque. Les critres
CURB-65 et les scores de lIGP sont des guides utiles pour
prendre la dcision dhospitalisation.
Un traitement empirique est efficace chez la plupart des
patients; toutefois, pour les patients hospitaliss, on doit
obtenir une anamnse complte et des rsultats de laboratoire appropris afin de pouvoir choisir le traitement le
plus adquat. Les patients immunodprims ou les rsidents dun tablissement de soins prolongs peuvent tre
victimes dun large spectre de pathognes, y compris de
germes multirsistants; cest pour cette raison quil faut se
rfrer aux lignes directrices IDSA/ATS particulires pour
faire face cette population de patients.
Le traitement optimal de la PEH requiert une antibiothrapie dau moins 5 j. Bien que certaines cures russissent en ce bref laps de temps (par exemple la lvofloxacine,
750 mg par jour pendant 5 j), la plupart des antibiotiques
sont prvus pour des cures de 7 14 j. On ne peut mettre
fin au traitement que si le patient montre une amlioration
clinique. LAdvisory Committee on Immunization Practices
(ACIP) recommande ladministration des vaccins contre la
grippe et le pneumocoque ces patients.
Prvention
Limpact annuel de la grippe est trs variable. Au cours des
annes o linfection est pidmique, son impact sur la
PEH est important en raison la fois dune pneumonie
primaire due au virus lui-mme, ou dune pneumonie
secondaire la suite dune surinfection bactrienne.
Comme lACIP le recommande, les personnes de 50 ans
ou plus, celles risque lev de complications de la maladie
et tous les travailleurs de la sant devraient tre vaccins
contre la grippe. Le vaccin polysaccharidique contre
23types de pneumocoques a une efficacit denviron 50 %
dans la prvention de lhospitalisation et denviron 80 %
dans la prvention de la mort lie ces germes chez les
adultes immunocomptents. Tous les adultes gs de plus
de 65 ans et toutes les personnes plus jeunes exposes un
haut risque dinfection pneumococcique, par exemple celles qui sont infectes par le VIH, devraient recevoir le
vaccin contre le pneumocoque.

123

18 j Pneumonie extrahospitalire ou communautaire

Futures directions

Il sagit dune mise jour des lignes directrices de lInfectious Disease Society
of America.
Metlay JP, Fine MJ. Testing strategies in the initial management of
patients with community-acquired pneumonia. Ann Intern Med 2003;
138 : 109-18. PMID : 12529093.
Les auteurs passent en revue lapport respectif des antcdents, de lexamen
physique et des rsultats de laboratoire, individuellement et en combinaison,
au diagnostic de la pneumonie communautaire.

Les recommandations pour le traitement de la PEH sont


susceptibles de ncessiter des modifications frquentes en
fonction de lmergence de pathognes respiratoires rsistants aux agents antimicrobiens et de lintroduction de
nouveaux produits pour y faire face. Les mdecins offrant
des soins primaires peuvent aider ralentir lvolution de
cette rsistance par une utilisation judicieuse des antibiotiques contre les infections bactriennes des voies respiratoires et en sabstenant de toute antibiothrapie lorsquils
suspectent quun virus est en cause.

Ressources supplmentaires
Bartlett JG, Dowell SF, Mandell LA, et al. Practice guidelines for the
management of community-acquired pneumonia in adults. Infectious
Diseases Society of America. Clin Infect Dis 2000; 31 : 347-82. PMID:
10987697.
Il sagit dune ancienne ligne directrice de lInfectious Disease Society of
America.
Cunha BA. The atypical pneumonias : clinical diagnosis and importance.
Clin Microbiol Infect 2006; 12 (Suppl 3) : 12-24.
Cest une excellente revue de pathognes atypiques, entre autres de trois
pathognes zoonotiques : C. psittaci [psittacose], F. tularensis [tularmie],
C. burnetii [fivre Q]), et de trois agents pathognes non zoonotiques
(C. pneumoniae, M. pneumoniae, Legionella spp.).
File TM Jr. Clinical implications and treatment of multiresistant Strepto
coccus pneumoniae pneumonia. Clin Microbiol Infect 2006; 12 (Suppl 3):
31-41.
Les auteurs donnent un aperu utile des mcanismes de rsistance aux
antibiotiques utiliss par S. pneumoniae et font des recommandations thra
peutiques pour les souches multirsistantes.
Mandell LA, Barlett JG, Dowell SF, et al. Update of practice guidelines
for the management of community acquired pneumonia in immunocompetent adults. Clin Infect Dis 2003; 37 : 405-33.

Donnes probantes
1. Centers for Disease Control and Prevention. Recommended adult
immunization schedule : United States, october 2006september
2007. MMWR 2006; 55 : Q1-Q4.
Ce sont les recommandations les plus rcentes (au moment de la rdac
tion du prsent chapitre) de vaccination pour les adultes.
2. Fine MJ, Auble TE, Yearly DM, et al. A prediction rule to identify
low-risk patients with community-acquired pneumonia. N Engl
JMed 1997; 336 : 243-50. PMID : 8995086.
Les auteurs dcrivent et valident un index de gravit de la pneumonie
permettant de prvoir la mortalit chez les patients atteints de pneumonie
communautaire.
3. Lim WS, van der Eerden MM, Laing R, et al. Defining community acquired pneumonia severity on presentation to hospital : an
international derivation and validation study. Thorax 2003 : 58 :
377-82. PMID : 12728155.
Les auteurs dcrivent et valident les critres CURB-65 permettant
de prvoir la mortalit chez les patients atteints de pneumonie
communautaire.
4. Mandell LA, Wunderink RG, Anzueto A, et al. Infectious Diseases
Society of America/American Thoracic Society Consensus
Guidelines on the management of community-acquired pneumonia in adults. Clin Infect Dis 2007; 44 (Suppl 2) : S27-S72.
Il sagit de recommandations quant lattitude tenir devant une
pneumonie communautaire, entre autres propos des tests diagnostiques,
de lantibiothrapie et des soins gnraux.

124

SECTION I j Section Title

19

Patricia M. Rivera

panchement pleural
et pneumothorax
Introduction
Gnralement, des panchements pleuraux et des pneumothorax sont secondaires dautres pathologies
sous-jacentes, comme un empyme avec pneumonie ou un pneumothorax spontan avec emphysme. Moins
frquemment, la plvre peut tre le premier site de la maladie, comme en cas de msothliome. Bien que de
nombreuses maladies diffrentes puissent provoquer un panchement pleural (encadr 19.1), les causes les
plus frquentes aux tats-Unis sont la pneumonie, linsuffisance cardiaque congestive (ICC) et le cancer. La
dmarche diagnostique chez un patient avec un panchement pleural dpend largement des tiologies probables de lpanchement de ce patient. On sait beaucoup de choses propos des manifestations cliniques des
maladies pleurales, mais peu quant leur pathognie.

Etiologie et pathognie
Lespace pleural, dont le diamtre est de 10 20mm, est
rempli dune fine couche de liquide pleural qui agit comme
un lubrifiant. Tant la plvre paritale que viscrale sont
bordes dune seule couche de cellules msothliales recouvrant une couche de tissu conjonctif et tirent leur approvisionnement sanguin des capillaires systmiques.
Le liquide pleural peut provenir des espaces interstitiels
pulmonaires, des capillaires de la plvre, des lymphatiques
intrathoraciques ou de la cavit pritonale. Chez les personnes normales, le liquide pleural provient avant tout des
capillaires de la plvre paritale, et la quantit de liquide
produite chaque jour est denviron 0,1 0,2ml/kg de poids.
Lespace pleural est en communication avec les vaisseaux
lymphatiques par des ouvertures microscopiques dans la
plvre paritale. La capacit de clairance de liquide lymphatique est de 20 30 fois suprieure au taux dapport
liquidien. Normalement, le pH est de 7,6, la concentration
protique infrieure 1,5g/dl, le nombre de cellules tant
de 1500/ml avec une prdominance de monocytes.
Le liquide saccumule ds que le taux de formation
dpasse le taux dabsorption, la cause la plus frquente
tant une augmentation du liquide interstitiel pulmonaire.
Les mcanismes de laccumulation de liquide pleural
incluent un accroissement de la pression hydrostatique,

124

une diminution de la pression oncotique ou pleurale, une


augmentation de la permabilit vasculaire, une circulation
travers le diaphragme de liquide dascite et une lsion du
canal thoracique. Une obstruction des lymphatiques drainant la plvre paritale et une augmentation de la pression
vasculaire systmique sont les causes les plus frquentes de
la diminution de labsorption de liquide.

Tableau clinique et radiologique


Les patients peuvent tre asymptomatiques ou se plaindre
dune douleur thoracique pleurtique, de toux non productive et de dyspne. Lexamen thoracique rvle une diminution du frmissement et des bruits respiratoires. Lorsque
le volume dun panchement pleural diminue spontanment ou la suite dun traitement, un frottement pleural
peut se faire entendre lauscultation.
Loblitration du cul-de-sac postrieur costophrnique
par une ombre homogne en forme de mnisque est une
observation frquente sur une radiographie thoracique
prise en position debout. Avec laccumulation de liquide,
la silhouette du diaphragme du ct atteint se perd, et le
liquide stend vers le haut le long des parois thoraciques
antrieure, latrale et postrieure. La radiographie en
dcubitus latral permet de quantifier le volume de lpanchement. Lorsque le liquide dpasse un diamtre de 10mm

19 j panchement pleural et pneumothorax

Encadr 19.1 Diagnostic diffrentiel dun


panchement pleural et du
pneumothorax
Transsudats
Insuffisance cardiaque congestive, urinothorax, cirrhose
et ascite, myxdme, syndrome nphrotique, embolie
pulmonaire, dialyse pritonale, cancer, obstruction de
la veine cave suprieure, atlectasie
Exsudats
Maladies infectieuses : parapneumonie, empyme,
tuberculose, aspergillose, blastomycose, cryptococcose,
histoplasmose, coccidiodomycose, infections virales,
nocardiose, actinomycose, paragonimiase, amibiase
Maladies gastro-intestinales : pancratite,
pseudokyste pancratique, perforation de lsophage,
chirurgie abdominale, post-sclrothrapie, abcs
Connectivites : polyarthrite rhumatode, lupus
rythmateux dissmin, syndrome de Sjgren, vasculite
de Churg-Strauss, fivre mditerranenne familiale,
adnopathie immunoblastique
Infection par le VIH : sarcome de Kaposi,
parapneumonie, tuberculose, infections opportunistes,
cancer
Cancer : carcinome mtastatique, lymphome,
msothliome, leucmie, mylome multiple
Maladies lymphatiques : chylothorax, syndrome des
ongles jaunes, lymphangiomyomatose
Mdicaments : nitrofurantone, amiodarone,
dantrolne, mthysergide, procarbazine, lupus induit par
un mdicament, bromocriptine, minoxidil, blomycine,
mthotrexate, mitomycine
Divers : embolie pulmonaire, sarcodose, panchement
bnin d lamiante, urmie, syndrome de Meig,
radiothrapie, hmothorax, post-thoracotomie

entre la face intrieure des ctes et la surface extrieure du


poumon, on peut pratiquer une thoracentse.
Parfois, un volume important de liquide pleural saccumule sous un poumon sans se rpandre dans un des culsde-sac costophrniques. Dans ce cas, la radiographie donne
limpression que, du ct de lpanchement, la coupole du
diaphragme sest leve, sest dplace latralement ou
sest aplatie; si lpanchement se situe du ct gauche, un
cart de plus de 2cm sobserve entre la coupole gauche et
la bulle dair gastrique.
Lorsque le patient est en position couche, le liquide
pleural est entran par gravit dans la partie postrieure
de la cavit thoracique. La radiographie montre alors un
angle costophrnique mouss, la perte de la silhouette
hmidiaphragmatique et laugmentation de la densit du
voile couvrant le poumon.
Lorsquun hmithorax est entirement opacifi par un
panchement pleural, le mdiastin se dplace du ct
controlatral. Un dplacement du mdiastin du ct homolatral implique que les bronches principales de ce ct-l
sont compltement obstrues ou que le poumon est fix
comme en cas de msothliome. Si aucun dplacement
nest vident, le mdiastin est probablement immobilis
la suite de fibrose ou dune infiltration cancreuse.

125

Dmarche diagnostique, soins


et traitement
Une thoracentse diagnostique est effectue quand lpanchement est cliniquement significatif (paisseur du liquide
pleural de plus de 10mm sur la radiographie prise en dcubitus latral) ou lorsque du liquide compartiment est
dtect par chographie. Si un patient montre des signes
cliniques typiques dICC et des panchements pleuraux
bilatraux, et sil est afbrile, leffet dun diurtique peut
tre test; si lpanchement persiste pendant plus de 3j, la
thoracentse est indique.
Aspect du liquide pleural
Le simple examen visuel du liquide pleural fournit souvent
des informations utiles. Un aspect trouble est gnralement
associ un chylothorax, des taux levs de cholestrol
(pseudochylothorax) ou un empyme. Un liquide brun suggre une amibiase avec fistule hpatobiliaire. Lorsquil est
clair ou teint de sang mais visqueux (augmentation du taux
dacide hyaluronique), il faut penser un msothliome. Une
coloration jaune-vert a t signale pour lpanchement pleural survenant au cours dune polyarthrite rhumatode, alors
quil serait noir en cas daspergillose. Un panchement sanguin avec une numration de globules rouges de plus de
100000/mm3 suggre un traumatisme, une tumeur maligne
ou une embolie pulmonaire. Lorsque lhmatocrite du liquide
pleural dpasse de 50 % celui du sang, on parle dhmothorax,
et le placement dun tube de thoracostomie doit tre envisag
(figure 19.1). Une infection anarobie se manifeste par une
odeur ftide et un urinothorax par une odeur dammoniac.
Analyse du liquide pleural
Les tests de routine effectus sur tous les panchements
comprennent les dosages des protines, de la lactate dshydrognase (LDH) et du glucose, la mesure du pH et le
comptage diffrentiel des cellules. Les examens microbiologiques utiles sont : coloration de Gram et culture, recherche de myctes par examen microscopique aprs traitement
de lexsudat lhydroxyde de potassium et culture, frottis
avec coloration acidorsistante et culture. Un examen
cytologique est galement ncessaire. Selon le contexte
clinique, on demandera des dosages damylase, de triglycrides et du cholestrol; ventuellement, la recherche de
facteur rhumatode et danticorps antinuclaires.
Le comptage diffrentiel des globules blancs est un des
examens du liquide pleural les plus informatifs. Les neutrophiles sont majoritaires (> 50 % des cellules) dans le liquide
pleural, rsultant dune inflammation aigu comme une
infection bactrienne, une pancratite ou une embolie pulmonaire. Une prdominance lymphocytaire indique que le
patient pourrait avoir un cancer ou une tuberculose, bien
que les lymphocytes puissent galement tre prsents dans
des panchements pleuraux aprs un pontage coronarien.

126

SECTION III j Affections du systme respiratoire

Figure 19.1 Hmothorax.

Origines
1. Poumon
2. Vaisseaux intercostaux
3. Artre thoracique interne
(mammaire interne)
4. Artre
thoracoacromiale
sur le trajet
5. Artre thoracique
dune blessure
latrale
6. Grands vaisseaux mdiastinaux
7. Cur
8. Organes abdominaux (foie,
rate) travers le diaphragme

6
4

1
3

8
8

Traitement en fonction de la quantit

Minimale
(jusqu 350 ml)
Habituellement, le sang se rsorbe
spontanment avec un traitement conservateur ;
une thoracocentse est rarement ncessaire

Modre
(3501500 ml)
La thoracocentse et un drain avec
un bocal daspiration suffisent habituellement

La cause la plus frquente dosinophilie pleurale (> 10 %


dosinophiles) est la prsence dair ou de sang dans lespace
pleural; dautres causes sont lamiante, les mdicaments
(dantrolne, nitrofurantone, bromocriptine), des infections
parasitaires (paragonimiase, amibiase) et le syndrome de
Churg-Strauss. Losinophilie pleurale est rare chez les
patients atteints de cancer ou de tuberculose, moins que
le patient nait subi des thoracentses rptes. Une basophilie (> 10 %) est plus frquente en cas dinfiltration leucmique de la plvre. La prsence de cellules msothliales
(> 5 %) exclut la tuberculose.
Des tests spcifiques peuvent clairer le diagnostic. Une
lvation marque des protines (> 7g/dl) dans le liquide
suggre une paraprotinmie lie un mylome multiple.
Si le liquide contient peu de glucose (< 60mg/dl), lpanchement peut tre la consquence dune maladie rhumatode, dun empyme, dune pleursie parapneumonique,

Massive
(> 1500 ml)
Deux drains sont ncessaires
car lun peut se boucher, mais
une thoracotomie immdiate
ou prcoce peut tre ncessaire
pour arrter lhmorragie

dune tumeur maligne, dune rupture de lsophage et,


parfois, de la tuberculose. Un taux damylase suprieur
la limite suprieure du taux srique est compatible avec
lune des quatre affections suivantes : une maladie pancratique, une rupture de lsophage, une tumeur maligne ou
la rupture dune grossesse extra-utrine. Un pH infrieur
7,30 sobserve en cas de rupture de lsophage, dempyme, dpanchement rhumatode ou cancreux, de pleurite lupique, de tuberculose et dacidose systmique. En cas
de suspicion de collagnose vasculaire, les titrages du facteur rhumatode et des anticorps antinuclaires fournissent
souvent des informations trs utiles.
Transsudat ou exsudat?
Un panchement transsudatif se dveloppe lorsque des
facteurs systmiques qui influencent la formation du liquide

pleural, comme la pression hydrostatique ou oncotique,


sont modifis, la permabilit vasculaire tant normale.
Lpanchement exsudatif dpend, lui, daltrations de la
surface pleurale ou des parois des capillaires l o le liquide
saccumule. Pour tre qualifi dexsudatif, il doit rpondre
au moins un des critres dits de Light :
1. le rapport protique entre liquide et srum doit tre
suprieur 0,5;
2. le rapport des taux de LDH entre les deux compartiments doit dpasser 0,6;
3. la concentration de LDH dans le liquide doit dpasser les deux tiers de la limite suprieure de la norme
pour la LDH srique.
Un panchement transsudatif ne rencontre aucun de ces
critres.
Une cause de confusion dans la distinction entre un
exsudat et un transsudat est la prise dun diurtique chez
les patients atteints dICC; dans ce cas, la concentration
protique dans le liquide pleural peut tre leve et atteindre 3 4 g/dl. Cest alors que le gradient dalbumine1 peut
se rvler utile; un gradient suprieur 1,2 g/dl augmente
considrablement la probabilit que lpanchement soit la
consquence dune ICC.
panchements transsudatifs
Une ICC est la cause la plus frquente des panchements
pleuraux, qui sont bilatraux chez la plupart des patients
(88 %). Un panchement unilatral droit ou gauche est
observ respectivement dans 8 et 4 % des cas. Environ
25 % des patients avec des panchements unilatraux
attribuables une ICC ont une pneumonie ou une embolie pulmonaire concomitante. Pour les patients avec un
panchement bilatral et des manifestations cliniques de
dcompensation ventriculaire gauche, un simple suivi
sans thoracentse peut suffire. Cependant, si lpanchement ne se rsorbe pas sous leffet du traitement de
linsuffisance cardiaque ou si le patient se plaint de douleurs thoraciques de type pleural, ou encore sil est fivreux, il faut examiner le liquide pleural. Les autres
causes dpanchements transsudatifs sont numres
dans lencadr 19.1.
panchements exsudatifs
Le diagnostic diffrentiel des panchements pleuraux exsudatifs est vaste (voir lencadr 19.1). Les causes les plus
courantes sont des processus infectieux et le cancer (figure
19.2).
Un panchement parapneumonique associ une
pneumonie bactrienne ou un abcs pulmonaire est,
aux tats-Unis, la cause la plus frquente dexsudat
pleural. Environ 40 % des cas de pneumonie ont un
1 Taux dans le srum moins le taux dans le liquide. (N.d.T.)

19 j panchement pleural et pneumothorax

127

panchement pleural associ. La bactriologie des


empymes ou des panchements pleuraux compliqus
montre une prdominance de germes arobies Gram
positif (Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus),
darobies Gram ngatif (Klebsiella spp. Pseudomonas
spp., Haemophilus influenzae) et danarobies (Bacteroides
spp., Peptostreptococcus). S. pneumoniae est encore responsable de la plupart des pneumonies bactriennes, et un
panchement pleural survient chez 40 53 % des
patients. Chez les personnes atteintes dune pleursie
bactries anarobies, la maladie a souvent un caractre
subaigu. Beaucoup de patients ont des antcdents dalcoolisme, dun pisode de perte de conscience ou dun
autre facteur qui favorise linhalation de la flore oropharynge. En gnral, un panchement parapneumonique
simple a un pH suprieur 7,30, un taux de glucose
suprieur 60mg/dl et un taux de LDH qui dpasse
1000UI/l; il se rsorbe spontanment avec une antibiothrapie approprie. En plus de ce traitement, la principale dcision thrapeutique est de savoir sil faut placer
un drain thoracique; elle sera prise aprs analyse du
liquide pleural obtenu par une thoracentse diagnostique. On parle dempyme lorsque lon trouve du pus
dans lespace pleural, ce qui requiert un drainage immdiat par thoracostomie. Un panchement parapneumonique compliqu est dfini sur base dun ou plusieurs des
lments suivants : pH du liquide pleural suprieur
7,0, taux de glucose infrieur 40mg/dl, taux de LDH
suprieur 1000UI/l et coloration de Gram ou culture
positive. Ces panchements ne sont pas susceptibles de
rpondre un traitement antibiotique seul, et un drainage par thoracostomie (drain thoracique) est ncessaire. Linsuffisance de drainage dun empyme ou
labsence damlioration clinique ncessitent un traitement agressif ainsi quune tomodensitomtrie (TDM) et
des interventions supplmentaires. La TDM est utile
pour suivre le dveloppement ventuel dun cloisonnement de lpanchement, cest--dire lencapsulation du
liquide pleural en diffrents endroits par des adhrences
entre la plvre paritale et viscrale ou dans les fissures
interlobaires. Afin damliorer le drainage, on a essay
de dcloisonner lpanchement par instillation intrapleurale dun agent thrombolytique comme la streptokinase. Des succs individuels ont t rapports, mais
une rcente mta-analyse ne soutenait pas lutilisation
en routine dagent fibrinolytique chez tous les patients
qui ont besoin dun drainage thoracique pour empyme
ou pour un panchement parapneumonique compliqu.
Les options chirurgicales consistent en un dcorticage
et en un drainage ouvert.
Les panchement pleuraux tuberculeux sont rares; ils
se manifestent gnralement comme une maladie aigu.
Les rsultats des tests cutans la tuberculine sont
ngatifs chez environ un tiers des patients. Lexamen du
liquide rvle la nature exsudative et une prdominance de lymphocytes. Les cellules msothliales et les

128

SECTION III j Affections du systme respiratoire

Figure 19.2 Cryptococcose (torulose).

Cryptococcose pulmonaire : ganglions


lymphatiques mdiastinaux hypertrophis
avec panchement pleural gauche

Cryptococcose pulmonaire se manifestant


par une grande opacit massive, confondue
facilement avec un cancer

Coloration lencre de Chine montrant C. neoformans :


a. organisme bourgeonnant avec capsule paisse ;
b. organismes non bourgeonnants ;

B
A

c. forme non encapsule (bourgeonnante)


C
B

Lsions cutanes au pied et la


cheville : en haut, lsion ressemblant
une verrue ; droite, lsion diffuse
la face latrale du membre

osinophiles sont rares. En gnral, le taux protique est


suprieur 5g/dl, la LDH est modrment leve, et la
concentration de glucose est infrieure 60mg/dl. Les
frottis avec coloration acido-alcoolo-rsistante des bactries sont rarement positifs, et moins de 40 % des
patients ont des cultures du liquide pleural positives. Les
tests de remplacement pour le diagnostic de la pleursie
tuberculeuse comprennent notamment le dosage de
ladnosine dsaminase (> 40U/l), de linterfron (un
taux de 140pg/ml est comparable un taux de ladnosine dsaminase de 40U/l), ou une raction en chane
la polymrase pour lADN mycobactrien. On a rapport
que la biopsie pleurale a une grande valeur diagnostique.
La plupart des panchements tuberculeux disparaissent
spontanment, mais le traitement antituberculeux habi-

tuel est indiqu afin de prvenir la rcurrence de la maladie. Des thoracentses en srie ne se sont pas montres
bnfiques.
Les panchements pleuraux cancreux sont lis le plus
souvent des tumeurs pulmonaires (30 %) ou mammaires
(25 %). Les lymphomes sont en cause dans 20 % des cas.
Ces panchements pleuraux peuvent tre causs par un
envahissement tumoral direct, une rduction de la pression pleurale associe une obstruction bronchique, une
embolie pulmonaire, ventuellement par la chimiothrapie ou la radiothrapie. Les panchements cancreux sont
habituellement peu abondants et associs de la dyspne;
ils contiennent surtout des lymphocytes, et le nombre de
globules rouges excde 1 000 000/mm3. Une charge tumorale importante saccompagne dun pH < 7,30 et dun taux

de glucose < 60mg/dl, la survie dans ces cas-l tant trs


brve. La cytologie du liquide pleural permet le diagnostic
dans environ 65 % des cas; son rendement est amlior
lorsque lexamen porte sur trois prlvements spars.
Une biopsie pleurale laveugle (PBA) na une valeur
diagnostique que dans environ 50 % des cas. La thoracoscopie a un rendement suprieur de 93 %. Les options
thrapeutiques comprennent le traitement du cancer sousjacent, le drainage de lpanchement avec un cathter
queue de cochon ou un drain thoracique et une pleurodse
chimique.
Lpanchement dun chylothorax est blanc laiteux,
riche en triglycrides et provient de laccumulation dans
lespace pleural de la chyle provenant dune rupture du
canal thoracique. La cause la plus frquente dun chylothorax est un lymphome (37 % des cas). Les autres causes
sont un cancer mtastatique, un traumatisme chirurgical
ou non chirurgical, une lymphangiomyomatose et la cirrhose. Le diagnostic est pos par la thoracentse. Le traitement comprend la pose dun drain pour liminer le
liquide et permettre lexpansion du poumon, une mise au
repos de lintestin, la nutrition parentrale et le traitement de laffection sous-jacente. Si le drainage chyleux
persiste, la rparation du canal thoracique doit tre
envisage.
Lorsque lhmatocrite du liquide pleural est suprieur
50 % de celui du sang, lpanchement est appel hmothorax. Un traumatisme et une lsion vasculaire iatrogne sont les causes les plus frquentes, mais un hmothorax
peut tre associ certain nombre daffections, entre autres
des malformations artrioveineuses, de lascite, une tumeur
maligne, une coagulopathie, lendomtriose, la neurofibromatose, un pneumothorax, une hmorragie rtropritonale, une squestration et des anomalies vasculaires. Le
traitement implique une thoracostomie avec un drain thoracique de gros calibre et, si le saignement persiste, une
thoracotomie.
Pneumothorax
Un pneumothorax survient quand lair schappe dans
lespace pleural. Il peut tre spontan ou caus par un
traumatisme direct ou indirect. Lorsquil est spontan, on
distingue celui qui touche des personnes en bonne sant
et qui est qualifi de primaire, alors que la forme secondaire est une complication dune maladie pulmonaire
sous-jacente. Le pneumothorax spontan primaire est
caus par la rupture de bulles sous-pleurales apicales. La
plupart des pneumothorax spontans secondaires sont
causs par des maladies pulmonaires obstructives chroniques, mme si elles ont t associes diverses autres
affections (encadr 19.2).
La dyspne pleurtique et des douleurs thoraciques sont
les symptmes les plus frquents. Si lon souponne un
pneumothorax, une radiographie thoracique en fin dexpiration est lexamen le plus utile au diagnostic. Pour les

19 j panchement pleural et pneumothorax

129

Encadr 19.2 Maladies associes un


pneumothorax spontan secondaire
Protinose alvolaire
Asthme
Brylliose
Maladie obstructive chronique des voies respiratoires
Mucoviscidose
Syndrome de Ehlers-Danlos
Histiocytose X
Hmosidrose pulmonaire idiopathique
Cancer du poumon
Syndrome de Marfan
Sarcome mtastatique
Lymphangiomyomatose
Paragonimiase
Pneumonie Pneumocystis carinii
Cirrhose biliaire primitive
Sarcodose
Sclrodermie
Silicose
Tuberculose
Maladie pulmonaire rhumatode

patients asymptomatiques avec un petit pneumothorax


spontan primaire (< 15 % de lhmithorax), un traitement
nest pas ncessaire; il suffit de les maintenir en observation. Un supplment doxygne acclre le rythme de
rsorption de lair. Laspiration laiguille est le traitement
symptomatique du pneumothorax spontan primaire. Si
elle choue, un drainage par thoracostomie simpose, ce
qui est dailleurs le traitement de choix des pneumothorax
spontans secondaires.
Le pneumothorax sous tension est caus par un mcanisme fonctionnant comme une valve sens unique; il
aboutit une augmentation progressive de la pression
pleurale. Il se produit chez 3 5 % des patients atteints de
la forme spontane et chez 5 15 % des personnes soumises un barotraumatisme (patients assists par un systme
de ventilation mcanique) [figure 19.3]. Le patient sera trs
affect, et lexamen physique rvlera une absence de souffle du ct atteint associe une dviation controlatrale
de la trache. Le dplacement de la trache et du mdiastin
avec un retour veineux perturb entrane une dtresse cardiopulmonaire. Linsertion thoracique dune aiguille de
gros calibre ou dun angiocathter dans le deuxime espace
intercostal antrieur fera chuter la tension. Le taux de
mortalit est denviron 30 % lorsque le traitement est
retard.
viter les erreurs de traitement
Le choix initial de lantibiothrapie chez les patients atteints
de pneumonie et dpanchement pleural dpend de lorigine de la pneumonie : hospitalire ou non; la couverture
antibiotique est alors guide par les rsultats des cultures
du liquide pleural. Si lon pense que le patient pourrait

130

SECTION III j Affections du systme respiratoire

Figure 19.3 Pneumothorax sous tension.


Pathophysiologie

Air

Air
Pression

Inspiration
Expiration
Lair entre dans la cavit pleurale par une blessure pulmonaire
La pression intrapleurale augmente, fermant la valve, ce qui
ou la rupture dune bulle (ou parfois la suite dune plaie
empche lair pleural de schapper ; la pression augmente
thoracique perforante) avec une ouverture munie dune valve ;
donc progressivement chaque respiration ; le mdiastin et
le poumon homolatral saffaisse, et le mdiastin se dplace de la trache se dplacent davantage, le diaphragme est dprim
lautre ct, en comprimant le poumon controlatral
et le retour veineux est gn par la pression accrue
et en affectant sa ventilation
et la distorsion de la veine cave
Manifestations cliniques
Dtresse respiratoire
Cyanose
Dviation de la trache
Douleur
thoracique

Rsonance
accrue

Ponction diagnostique avec une seringue


en verre humidifie : le piston est repouss
par la pression intrathoracique

Pneumothorax gauche : le poumon est affaiss, le mdiastin


et la trache sont dvis du ct oppos, le diaphragme est
dprim et les espaces intercostaux sont largis

Vers le bocal daspiration


Manuvres thrapeutiques
On insre durgence une aiguille de gros calibre
pour faire chuter la pression thoracique ; il faut alors
y connecter une valve unidirectionnelle, une valve
de Heimlich ou un drain avec bocal daspiration

avoir une infection anarobie, la pnicilline et la clindamycine sont les mdicaments de choix. Il importe de reconnatre trs tt une pleursie ou un empyme compliquant
une pneumonie, car le drainage de lespace pleural est au
moins aussi important pour la gurison que la thrapie
antimicrobienne. Un drain thoracique doit tre insr ds
quil est tabli que le patient a un empyme ou un
panchement parapneumonique; plus longtemps cette
manuvre est retarde, plus lpanchement risque dtre

Incision dans le 3e espace intercostal avec


introduction du tube de thoracostomie connect
au bocal daspiration

compartiment, ce qui rend le drainage plus difficile. La


malnutrition et limmunodficience, principales complications du chylothorax, sont causes par la perte de grandes
quantits de protines, de graisses, et de lymphocytes la
suite des thoracentses rptes ou dun drainage thoracique prolong. Une rparation chirurgicale du canal thoracique doit tre envisage si le drainage chyleux persiste. Le
pneumothorax est une urgence mdicale qui doit tre traite immdiatement.

Futures directions
Les soins en cas dpanchement pleural sont souvent un
long processus sem dembches, surtout lorsquil sagit
dpanchements pleuraux noplasiques. Plusieurs tudes
suggrent que la thoracoscopie augmente lefficacit diagnostique chez les patients avec une maladie pleurale bnigne ou maligne, alors que les rsultats de la thoracentse
et de la BPA noffrent pas de diagnostic. La thoracoscopie,
trs peu invasive et relativement sre, supplantera probablement la BPA dans la dmarche diagnostique des panchements pleuraux noplasiques.

Ressources supplmentaires
Sahn SA. Diagnostic evaluation of a pleural effusion in adults. Accessible
www.uptodateonline.com.
Passe en revue les fondements de lanalyse du liquide pleural et fournit une
approche pratique des premiers examens effectuer devant un panchement
pleural.
Sahn SA. The undiagnosed pleural effusion. Accessible www.upto
dateonline.com.
Reprend et discute les nuances dans la dmarche diagnostique devant un
panchement pleural lorsquune premire approche ne permet pas dobtenir
un diagnostic dfinitif.
Light RW. Primary spontaneous pneumothorax in adults. Accessible
www.uptodateonline.com.
Une revue gnrale utile.

19 j panchement pleural et pneumothorax

131

Donnes probantes
1. Diacon AH, Theron J, Schuurmans MM, et al. Intrapleural streptokinase for empyema and complicated parapneumonic panchements. Am J Respir Crit Care Med 2004; 170 (1) : 49-53. PMID :
15044206.
Les auteurs donnent un bon aperu du rle de la thrombolyse dans le
traitement de lempyme.
2. Light RW. Clinical practice. Pleural effusion. N Engl J Med 2002;
346 (25) : 1971-7. PMID : 12075059.
Il sagit dune excellente tude sur lapproche clinique des panchements
pleuraux.
3. Light RW. Pleural diseases. 4e d. Philadelphie : Lippincott
Williams & Wilkins; 2001.
Cet excellent manuel est recommand pour les pneumologues en formation et en pratique clinique. Il constitue un vritable ouvrage de
rfrence pour les questions lies aux maladies pleurales.
4. Sahn SA. Management of complicated parapneumonic effusions.
Am Rev Respir Dis 1993; 148 (3) : 813-7. PMID : 8368654.
Bonne revue du sujet.
5. Sahn SA. State of the art. The pleura. Am Rev Respir Dis 1988;
138 (1) : 184-234. PMID : 3059866.
Cette revue approfondie des maladies de la plvre convient particulirement aux pneumologues en formation.
6. Tokuda Y, Matsushima D, Stein GH, Miyagi S. Intrapleural
fibrinolytic agents for empyema and complicated parapneumonic
effusions : a meta-analysis. Chest 2006; 129 (3) : 783-90. PMID:
16537882.
Les auteurs font une excellente analyse des donnes sur le traitement
thrombolytique de lempyme.

132

SECTION I j Section Title

David C. Henke

20

Asthme
Introduction
Lasthme est un syndrome chronique, mais avec une volution et un tableau cliniques variables. Ses principales
caractristiques sont : (1) une obstruction rversible de la respiration; (2) une hyperractivit non spcifique
des voies respiratoires et (3) une inflammation des voies ariennes. La nature non spcifique de lhyperracti
vit est peut-tre un reflet de linflammation des voies respiratoires. Les symptmes sont dclenchs par des
stimulus non allergiques, comme la fume et des odeurs fortes, et sont quantifis par la sensibilit linhala
tion dun stimulus non allergique comme lhistamine. Lhyperractivit des voies respiratoires prdispose les
patients aux symptmes dans divers environnements.
Les enfants et les adultes peuvent devenir asthmatiques. Le taux de rmission chez les adultes est de 10
15 %, mais dpasse 50 % chez les enfants. Malgr les progrs dans la comprhension de lasthme et de meilleurs
mdicaments, la morbidit et la mortalit de lasthme ont augment. Au cours des 110 dernires annes, notre
comprhension de lasthme a beaucoup chang. Il a t longtemps considr comme une maladie des anxieux
et comme une affection mineure qui, selon Osler, permettait au patient une longue survie. Maintenant,
lasthmeest considr comme une maladie inflammatoire chronique et fluctuante des voies ariennes, cause
de5000dcs chaque anne aux tats-Unis. Il sagit dun problme majeur de sant publique responsable de
1,8million de visites aux urgences par an, environ 10 % des patients ncessitant une hospitalisation, ce qui
reprsente un cot de 12 milliards de dollars chaque anne aux tats-Unis.

tiologie et pathognie
Lasthme se manifeste comme une inflammation des voies
respiratoires infrieures qui, au fil du temps, aboutit des
changements structurels, le remodelage des voies ariennes,
cest--dire une hypertrophie musculaire et un paississement de la membrane basale (figure 20.1). Les crises
dasthme sont dues la contraction des muscles des voies
respiratoires, de ldme, laltration de la muqueuse
bronchique et laccumulation de mucus, de dbris cellulaires et de scrtions exsudatives dans la lumire des voies
respiratoires. Ces changements dgradent leur fonction,
entranant des troubles respiratoires et mme la mort par
suffocation.
Il existe des liens cliniques et pidmiologiques entre
lasthme et limmunoglobuline E (IgE). Des facteurs de
transcription, comme NFB (nuclear factor-B) et des
membres de la famille STAT (signal-activated transcription
factors), agissent sur des gnes codant des cytokines inflammatoires, entre autres certaines interleukines (IL), et semblent dclencher et entretenir linflammation des voies

132

respiratoires (figure 20.2). Les corticodes sont les agents


les plus efficaces dans le contrle de lasthme. Ils inhibent
ces facteurs de transcription ainsi que linflammation bronchique. Lasthme rfractaire aux corticostrodes a t li
laxe du facteur de ncrose tumorale (TNF). Toutefois,
on a dcrit rcemment les cellules T NK (natural killer)
restreintes CD1d; elles sont dotes de puissantes fonctions immunorgulatrices et sont associes lasthme, tout
en tant galement rsistantes la modulation par les
corticostrodes.
Une explication largement admise du mcanisme est que
lantigne inhal active des mastocytes et des lymphocytesT auxiliaires de type 2 (Th2), ce qui provoque la libration de mdiateurs qui entretiennent une inflammation
osinophiles des voies respiratoires. On ne comprend pas
encore clairement les facteurs biologiques qui conduisent
linflammation chronique osinophiles et lhyperractivit des voies respiratoires dans lasthme. Une prdisposition gntique (par exemple le polymorphisme du rcepteur
de lIgE, des rcepteurs , des mtalloprotases matricielles

20 j Asthme

133

Figure 20.1 Histopathologie de lasthme.


PAS : acide priodique de Schiff.
Clichs de Nizar N. Jarjour, MD, University of Wisconsin, et avec lautorisation de Morgenroth K, Newhouse
MT, Nolte D. Atlas de pathologie pulmonaire. PVG Pharmazeutische Verlagsgesellschaft. Londres :
Butterworth Scientific; 1982. p. 37.
Bouchon de mucus bloquant
une bronchiole
Hypertrophie musculaire
Membrane basale paissie

Vue macroscopique
Bouchons de mucus
visqueux et collants

Foyers
datlectasie
Vue microscopique
Matrice PAS positive

Bronchiole asthmatique obstrue

Neutrophiles
osinophiles
Bouchon
de mucus

Hyperinflation
rgionale
ou diffuse

Cristaux de Charcot-Leyden
Spirales de Curschmann
Amas de cellules pithliales
(corps de Creola)
Bactries et/ou virus
Desquamation pithliale
paississement hyalin
de la membrane basale

Hypertrophie des muscles lisses, des glandes


muqueuses et cellules caliciformes
Exsudat inflammatoire avec
osinophiles et dme
Vaisseaux sanguins engorgs
Microscopie de la muqueuse bronchique
Lumire

pithlium
Membrane basale

(A) bronche normale aprs que lhyperractivit bronchique a t contrle par inhalation de fortes doses de strodes
(B) bronche asthmatique avant un traitement par inhalation de fortes doses de strodes

et de CD14), des facteurs environnementaux (par exemple


une hygine excessive, des vaccinations) et des agents
dclencheurs (par exemple une infection virale, lexposition
la fume du tabac, des polluants, des allergnes) ont t
impliqus dans la pathognie de lasthme (voir la figure
10.3, au chapitre 10). La plupart des patients asthmatiques
sont atopiques et ont une maladie dpendante de lIgE, bien
que certaines observations suggrent que, chez des patients
non atopiques atteints dasthme intrinsque, ce serait lIgE

produite localement, et non lIgE circulante, qui serait en


cause. Dans lasthme atopique, on peut susciter la raction
inflammatoire en faisant inhaler un allergne par le patient.
Le patient sensible montrera une altration de la fonction
pulmonaire se manifestant la spiromtrie par une diminution du volume expiratoire maximal par seconde (VEMS)
et du dbit expiratoire de pointe (DEP). Une premire
chute du dbit se manifeste au cours des 20 premires
minutes : elle est due lhistamine libre par des mastocytes

134

SECTION III j Affections du systme respiratoire

Figure 20.2 Asthme extrinsque : mcanisme bas sur lhypersensibilit de type 1 (immdiate).
CPA : cellules prsentatrices dantigne; IFN : interfron ; IL : interleukine.

Adapt avec lautorisation de Busse WW, Lemanske RF. Advances in Immunology : asthma. N Engl J Med
2001; 344 (5) : 353, et Schwartz RS. A new element in the mechanism of asthma. N Engl J Med 2002; 346
(11) : 857. 2001 et 2002, Massachusetts Medical Society. Tous droits rservs.
Patient gntiquement atopique
expos un antigne spcifique
(ici, du pollen de gramines)

Antigne
Pollen

Pont
disulfure
Chane lourde
Fragment
Fc
Chane lgre
Fragment
Fab

Sensibilisation

IgE

CPA
Inflammation allergique

IL-3
Th2
IL-4

CPA

Inhibition IL-5
des Th1
par lIL-4

IL-12

Antigne

T-bet, facteur
de transcription pour
lIFN g dficient dans
lasthme

sous leffet de la liaison de lallergne aux IgE prsentes


la surface de ces cellules. Des antihistaminiques, mais pas
les strodes, peuvent bloquer cette raction immdiate.
Classiquement, une rmission spontane survient, qui est
alors suivie dune seconde diminution du dbit respiratoire.
Un prtraitement par des strodes inhibe cette raction
tardive, qui se caractrise par le recrutement de cellules
inflammatoires dans et autour des voies respiratoires infrieures (figure 20.3).
Les estimations par le VEMS du dclin de la fonction
pulmonaire varient de 22 35ml/an chez des personnes

IL-4
IL-13

Inhibition
des Th2
par lIFN g

CD-4

Multiplication des
mastocytes

Production des
osinophiles
Th1

IgE

Dfense contre
les organismes

non asthmatiques et de 38 160ml/an chez les asthmatiques. On ignore si le remodelage contribue , ou cause,
cette perte acclre de la fonction pulmonaire.

Tableau clinique
Le tableau clinique de lasthme est non spcifique (figure
20.4). Typiquement, la plainte principale est la triade :
respiration sifflante, essoufflement, oppression thoracique.
La gravit des symptmes varie avec le temps; ils peuvent
changer en quelques minutes ou plusieurs mois, mais

20 j Asthme

Figure 20.3 Test de provocation par un antigne.


VEMS : volume expiratoire maximal par
seconde.
Agoniste b-adrnergique

20

Corticostrode

Changement VEMS (%)

10
0
10
20

Placebo

30
40
50

Extrait Raction
de pollen prcoce
de gramine

4
Heures

Raction
tardive

nralement ils varient tous les jours. Les symptmes sont


g
gnralement plus intenses la nuit. Lhyperractivit est
associe des facteurs dclencheurs, comme les infections
respiratoires, lexposition des odeurs fortes ou lair
froid. Des expositions rptes aux allergnes abaissent le
seuil des symptmes dhyperractivit non spcifique.
Parfois, la seule manifestation est la toux ou la dyspne
leffort. La toux dite quivalent dasthme est gnralement non productive. Toutefois, les patients asthmatiques peuvent parfois produire des expectorations copieuses
contenant : des osinophiles et certains de leurs constituants, des bouchons de mucus provenant des bronchioles
(les spirales de Curschmann), des cellules pithliales (parfois en amas dits corps de Creola) et des cristaux de
Charcot-Leyden (une protine des osinophiles) [figure
20.5]. Trente pour cent, ou plus, des patients souffrant de
toux chronique ont de lasthme.
Les crises dasthme sont gnralement dcrites par le
patient comme une sensation soudaine de dtresse respiratoire. Aprs la crise, lorsque lon interroge le patient ou
son entourage, on apprend souvent que certains signes de
la maladie staient dj manifests plusieurs heures, ou
jours, avant lpisode aigu. Toutefois, on a rapport des cas
dinsuffisance respiratoire brutale, suivie mme de mort.
lautopsie de ces personnes, on trouve dans les voies respiratoires moins de bouchons muqueux, mais une infiltration
avec plus de neutrophiles et moins dosinophiles. La mort
dans ces circonstances est attribue une asphyxie secondaire un bronchospasme plutt qu une occlusion des
voies respiratoires par du mucus. Un suivi objectif des

135

troubles respiratoires bas sur des mesures du dbit de


pointe et des symptmes comme les rveils nocturnes causs par la dyspne, loppression thoracique et la toux peut
servir de guide au moment de la prise en charge (figure
20.6). Parfois, une infection pulmonaire ou un pneumothorax est associ la dcompensation aigu. Ces affections ncessitent une dtection et un traitement prcoces
pour assurer la survie de ces patients asthmatiques gravement atteints. Des signes indiquant que la vie du malade
est en danger sont : un recours important aux muscles
respiratoires accessoires, un tat mental dprim, une
transpiration excessive (diaphorse), de la cyanose, de la
fatigue, un pouls paradoxal de plus de 15mmHg, un dbit
expiratoire de pointe moins de 100l/min et une rtention
de CO2.
La morbidit et la mortalit de lasthme augmentent
chez les patients gs. Gnralement, lobstruction des
voies respiratoires est moins rversible et losinophilie
est plus faible. La concentration dIgE est moins leve.
Les signes et les symptmes sont similaires ceux des
patients plus jeunes, et la rponse au traitement est satisfaisante. Les affections qui aggravent lasthme, comme la
dcompensation cardiaque, lhypothyrodie et le reflux
gastro-sophagien sont plus frquents dans cette population. Il faut toujours considrer la possibilit de sinusite
chronique chez tous les patients asthmatiques rsistants
au traitement.
Lasthme se prsente sous de nombreuses formes cliniques, qui ont t classes en fonction de leur gravit selon
des directives du National Asthma Education and
Prevention Program (NAEPP). On distingue lasthme
intermittent, ncessitant un bronchodilatateur moins de
2 fois par semaine, et lasthme persistant, class comme
lger, modr ou grave (tableau 20.1). Comme lactivit de
la maladie varie, les patients asthmatiques passent frquemment dun niveau de gravit lautre.
Asthme dpendant des strodes, asthme rsistant
aux strodes, asthme labile (brittle asthma) ou difficile contrler sont les autres termes utiliss pour dcrire
les catgories dasthme grave. Lasthme est galement
class en groupes selon les causes prsumes : asthme
intrinsque sans sensibilisation allergique apparente, asthme
extrinsque avec taux lev dIgE, des ractions cutanes aux
allergnes et des variations saisonnires (voir la figure
20.2). Dautres catgories distinguent lasthme par le type
de facteur dclenchant de la crise : asthme deffort, asthme
nocturne, asthme mdicamenteux (par exemple les inhibiteurs de lenzyme de conversion de langiotensine et des
-bloquants).
Une sensibilit aux anti-inflammatoires non strodiens
(AINS) dans lasthme est associe une maladie grave et
des polypes nasaux (triade de Samter). Le mcanisme propos nest pas li la production danticorps anti-AINS
mais bien, semble-t-il, laugmentation de la production
de leucotrines inflammatoires lorsque le mtabolisme de
lacide arachidonique menant aux prostaglandines est

136

SECTION III j Affections du systme respiratoire

Figure 20.4 Tableau clinique.


Photo en bas gauche : Stradling P. Diagnostic bronchoscopy. 3e d. Philadelphie : Elsevier; 1976.
p. 42. Photo en bas droite : Smalhout B, Hill-Vaughan AB. The suffocating child; bronchoscopy :
a guide to diagnosis and treatment. Munich : Boehringer Ingelheim; 1979.

Spirogramme dmontrant une obstruction rversible des voies respiratoires


par lamlioration du dbit aprs traitement par un bronchodilatateur (-agoniste)
4
Aprs le b-agoniste

Avant le b-agoniste

Voie respiratoire normale examine au


bronchoscope montrant la carina et les
bronches principales

loqu par linhibition de la cyclo-oxygnase et dtourn


b
vers la voie de la 5-lipoxygnase (figure 20.7). Le traitement ncessite lvitement de tous les mdicaments classs
comme AINS (pas seulement les salicylates ou laspirine),
les aliments contenant du salicylate (par exemple abricots,
dattes, amandes, pour nen nommer que quelques-uns) et
les colorants alimentaires artificiels jaunes ou rouges.
Lactaminophne (paractamol) est considr comme non
dangereux. Des protocoles de dsensibilisation ont t
dvelopps et sont considrs comme cliniquement utiles,
mais ils doivent tre appliqus sous surveillance mdicale
attentive.
La bronchite asthmatique est associe une infection
respiratoire aigu responsable dune toux prolonge et de
la production dexpectorations. Une mycose bronchopulmonaire allergique reflte une hypersensibilit des voies
respiratoires la colonisation par un champignon du genre
Aspergillus. Lasthme est dit professionnel lorsquil se
dveloppe ou saggrave en raison de lexposition des
facteurs environnementaux du lieu de travail.

Symptmes communs lasthme allergique


extrinsque et lasthme intrinsque :
dtresse respiratoire, dyspne, sibilances,
bouffe congestive, cyanose, toux, dilatation
des narines, recours aux muscles respiratoires
accessoires, angoisse, tachycardie, sudation,
hypersonorit, bruits respiratoires touffs
et ronflements, osinophilie

Volume (litres)

Temps (s)

Voie respiratoire asthmatique : mme


vue que pour la voie respiratoire normale

Diagnostic diffrentiel
Les causes de toux, de respiration sifflante, de dyspne sont
lgion, et ladage selon lequel tout ce qui siffle nest pas
de lasthme est vrai (encadr 20.1).
tablir le diagnostic de lasthme dans le cadre dune
maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC), qui
partage de nombreux signes et symptmes avec lasthme,
peut tre difficile. De mme, les fumeurs asthmatiques
peuvent souvent dvelopper une obstruction permanente
du dbit respiratoire. Toutefois, mme si le blocage respiratoire a un caractre non rversible la spiromtrie, un
essai clinique de corticodes et de bronchodilatateurs se
justifie. Il faut galement savoir que des infections bactriennes provoquent une hyperractivit bronchique chez
les patients asthmatiques, par exemple une pneumonie
B. pertussis, mycoplasme ou chlamydia. Des troubles fonctionnels des cordes vocales sont souvent confondus avec
lasthme; ils sont diagnostiqus par laryngoscopie; celle-ci
rvle, la respiration, un mouvement paradoxal caractristique des cordes vocales (voir le chapitre 15). Une

20 j Asthme

137

Figure 20.5 Expectoration dun patient asthmatique.

Schma dun frottis non


color dune expectoration
asthmatique (faible
grossissement)

Expectoration
visqueuse et
collante

Macrophage
Cristaux de Charcot-Leyden
Neutrophiles
Spirales de Curschmann
Eosinophiles
Amas de cellules pithliales
(corps de Creola)
Bouchon de mucus
(agrandi)
Bactries

Expectoration purulente

Figure 20.6 Journal dun asthmatique.


Avant lducation thrapeutique (gestion de soi)
Contacts tlphoniques Hospitalisation

Dbit
de pointe

Symptmes

Prednisone

Strode
inhal
-agoniste

Thophylline

650
600
550
500
450
400
350
300
250
14
12
10
8
6
4
2
0

Gestion de soi

lev
Bas
1

17

33

49

65

81

97 113 129 145 161 177 193 209 225 241 257 273 289 305 321 337 353 369 385

Troubles du sommeil
Sifflements
Congestion
Dyspne
Toux

138

SECTION III j Affections du systme respiratoire

Tableau 20.1 Approche par palier de la prise en charge de lasthme chez ladulte et lenfant g
de plus de 5ans
Manifestations cliniques avant traitement
ou contrle adquat

Mdicaments ncessaires pour maintenir un contrle


long terme

Classification

Symptmes/
jour
Symptmes/
nuit

DEP ou VEMS
Variabilit
du DEP

Mdicaments quotidiens

Palier 1
Lger intermittent

< 2j/sem.
2 nuits/mois

> 80 %
< 20 %

Palier 2
Lger persistant

Palier 3
Modr persistant

Palier 4
Grave persistant

Soulagement
rapide
Tous les patients

Pas besoin de mdication quotidienne


Des crises graves peuvent survenir, spares par de longues
priodes de fonction pulmonaire normale sans symptmes
Une brve cure de corticodes per os est recommande pendant
les crises
> 2j/sem. mais
80 %
Traitement privilgi :
< 1/j
2030 %
Corticostrodes inhals faible dose
> 2 nuits/mois
Traitement alternatif :
Cromolyn, antagonistes des leucotrines, ndocromil
ou
Thophylline libration prolonge la concentration srique
de 515g/ml
Quotidiens
> 60 %< 80 %
Traitement privilgi :
> 1 nuit/sem.
> 30 %
Inhalation de corticodes dose faible ou intermdiaire
et de 2-agonistes action prolonge
Traitement alternatif :
Augmentation des corticostrodes inhals dans les limites
de la dose intermdiaire
ou
Dose faible ou moyenne de corticodes inhals associs des
antagonistes des leucotrines ou de la thophylline
Si ncessaire (en particulier chez les patients souffrant de crises
graves rcurrentes) :
Traitement privilgi :
Augmentation des corticostrodes inhals dans les limites
de la dose intermdiaire et ajout de 2-agonistes action
prolonge en inhalation
Traitement alternatif :
Augmentation des corticostrodes inhals dans les limites
de la dose intermdiaire et ajout dun antagoniste des
leucotrines ou de thophylline
Continu
60 %
Traitement privilgi :
Frquent
> 30 %
Corticostrodes inhals forte dose,
et
2-agonistes action prolonge par inhalation
et, si ncessaire :
Corticostrodes en comprims ou sirop, long terme (2mg/kg/j,
en gnral ne pas dpasser 60mg par jour) [rpter les
tentatives de rduction des corticostrodes et de contrle par
de fortes doses de corticostrodes inhals]
Bronchodilatateur action brve : en fonction des besoins, inhalation (24 bouffes) dun 2-agoniste
action brve
Lintensit du traitement dpendra de la gravit de la crise, allant dune seule utilisation du nbuliseur
jusqu 3 inhalations 20min dintervalle; une cure de corticostrodes systmiques peut savrer
ncessaire
Le recours un 2-agoniste daction brve > 2/sem. dans lasthme intermittent (tous les jours, ou une
utilisation croissante dans lasthme persistant) peut indiquer la ncessit de commencer,
ou daugmenter, un traitement de fond long terme

Adapt de The National Heart, Lung, and Blood Institutes National Asthma Education and Prevention Program, National Institutes
of Health Expert Panel Report, dcembre 2002.

20 j Asthme

139

Figure 20.7 Antagonistes des leucotrines.


AA : acide arachidonique; LT : leucotrine; AINS : anti-inflammatoire non strodien; HETE : acide
hydroxyicosattranoque; PG : prostaglandines; Tx : thromboxane.
Phospholipide membranaire

AA

Lipo-oxygnase
(insensible aux AINS)

Cyclo-oxygnase
(inhibe par les AINS)

PGs

Tx

Triade de Samter : asthme


et polypes nasaux
+
sensibilit laspirine
(AINS/sulfites dans le vin
et la nourriture, les fruits
secs et buffet de salades)
= risque de mort soudaine

s inusite, une hypothyrodie et un reflux gastro-sophagien peuvent aggraver lasthme et doivent donc tre
recherchs.

Dmarche diagnostique
Les patients atteints dasthme non diagnostiqu se plaignent souvent de pousses pisodiques de respiration sifflante, de toux ou dessoufflement. Le diagnostic dasthme
sera confort si lexamen confirme les sibilances et si les
antcdents rvlent des intervalles asymptomatiques et
lintervention de facteurs dclenchants. Une radiographie
thoracique servira surtout exclure dautres pathologies
pulmonaires. En gnral, la radiographie thoracique est
normale dans lasthme. Elle peut toutefois montrer une
hyperinflation pendant une crise, mais cet aspect est plus
souvent associ la MPOC. Une atlectasie lie un bouchon muqueux peut sobserver dans lasthme (voir la figure
20.1). Le pneumothorax est plus frquent chez les patients
asthmatiques et peut se manifester comme sil sagissait
dune crise dasthme.
Des mesures spiromtriques avant et aprs ladministration dun bronchodilatateur viennent gnralement
dmontrer le caractre rversible de lobstruction respiratoire et permettent lvaluation de la gravit de la maladie
aigu (voir la figure 20.4). La toux chronique associe
une spiromtrie normale et une capacit de diffusion du
monoxyde de carbone (DLCO) leve suggre quil sagit
dune toux quivalent dasthme. Les tests cutans peuvent
se rvler utiles si lon envisage une immunothrapie et
pour conseiller les mesures dvitement. Dautres observations confortent le diagnostic de lasthme; ce sont notam-

LTC4
LTD4
LTE4

HETE
(signification
biologique
incertaine)

ment la variabilit des rsultats des DEP utiliss domicile,


lamlioration de ces tests sous leffet du traitement, lhyperractivit aux tests de provocation lhistamine ou la
mthacholine, losinophilie sanguine, llvation de lIgE
srique et les caractristiques des expectorations dcrites
prcdemment. Gnralement, la spiromtrie et la radiographie pulmonaire venant lappui de lexamen physique
et des antcdents suffisent poser un diagnostic correct.
Labsence de rponse un traitement anti-asthmatique doit
dclencher une recherche immdiate dautres causes.

Soins et traitement
Traitement optimal
La thrapie de lasthme se concentre sur le contrle de
linflammation des voies respiratoires. Lobjectif est de prvenir les crises, de minimiser les symptmes et de maintenir la fonction pulmonaire aussi normale que possible.
Lducation thrapeutique du patient afin quil puisse
intervenir de manire prcoce, quil sache comment viter
linhalation des allergnes et des agents irritants et quil
applique correctement les techniques dinhalation est
essentielle pour le contrle de lasthme. Des anti-inflammatoires (par exemple des corticostrodes inhals [CSI])
sont les pierres angulaires du contrle pharmacologique de
lasthme. Les CSI doivent tre prescrits mme lorsque les
symptmes ne surviennent quune ou deux fois par semaine.
Les bronchodilatateurs tels que les -agonistes, toutefois,
demeurent la base du traitement des crises. Les exacerbations graves peuvent ncessiter un suivi dans une unit de
soins intensifs et une ventilation mcanique. Il est cependant

140

SECTION III j Affections du systme respiratoire

Encadr 20.1 Diagnostic diffrentiel de maladies


frquentes se manifestant par des
symptmes associs lasthme
Dyspne pisodique rcurrente
Maladie pulmonaire obstructive chronique
Maladie coronarienne
Insuffisance cardiaque congestive
Stnose mitrale
Embolies pulmonaires
Reflux gastro-sophagien rcurrent avec aspiration
Anaphylaxie rcurrente
Mastocytose systmique
Syndrome carcinode
Faiblesse musculaire
Toux chronique
Rhinite
Sinusite
Otite
Bronchite (chronique ou post-virale)
Bronchectasie
Reflux gastro-sophagien avec ou sans aspiration
Mucoviscidose
Pneumonie
Fibrose pulmonaire
Pneumonie osinophilique, infections parasitaires
Mdicaments (par exemple les inhibiteurs de lenzyme
de conversion de langiotensine)
Obstruction des voies respiratoires
Bronchiolite obstructive chronique et emphysme
Bronchiolite oblitrante
Mucoviscidose
Rtrcissement organique ou fonctionnel du larynx
Rtrcissement intrinsque ou extrinsque de la trache
ou des bronches principales
Tumeurs des voies respiratoires
Vasculite de Churg-Strauss
Hypothyrodie aggravant lasthme
Adapt de Murray JF, Nadel JA, ds. Textbook of respiratory medicine. 3e d. Philadelphie : WB Saunders; 2000. p. 1269.

difficile de classer lasthme chronique en fonction de sa


gravit. Il est clair que lexamen physique, les symptmes
et les tests de fonction pulmonaire nont pas de valeur
prdictive. Mme des patients asthmatiques avec un DEP
amlior sont morts soudainement de leur maladie. Les
dcs cause de lasthme se rpartissent de manire gale
chez les patients dont lasthme est class selon les directives
NAEPP comme lger, modr ou grave. Une classification
de la gravit base sur leffet des 2-agonistes utiliss en cas
de crise a mis en vidence des patients asthmatiques svres
dans le groupe considr comme atteint dasthme lger
selon les lignes directrices NAEPP. Une valuation minutieuse de lusage des 2-agonistes est facilement ralise
chez de nombreux patients et constitue un outil pratique
de prise en charge. Adapter la thrapie anti-inflammatoire
pour liminer les osinophiles des expectorations ou lhyperractivit bronchique non spcifique, mesure par un
test de provocation par inhalation dhistamine, assure une

meilleure matrise de lasthme que lapplication des lignes


directrices NAEPP.
De nouvelles lignes directrices, qui seront bientt
publies, vont donc intgrer des stratgies pour mieux prvenir le risque de crises dasthme et mieux dfinir le degr
dactivit de la maladie asthmatique. Un plan intgral pour
chaque patient permettra dvaluer avec prcision comment le patient rpondra long terme aux thrapies
disponibles.
b2-agonistes
Les -agonistes relchent les muscles lisses responsables
du bronchospasme, quel que soit le stimulus, inhibent la
libration de lhistamine et dautres mdiateurs par les
cellules inflammatoires, inhibent la neurotransmission
cholinergique, empchent les fuites vasculaires et amplifient le mouvement mucociliaire. Bien que les effets antiinflammatoires des -agonistes dans lasthme aient t
difficiles dmontrer en clinique, aucune autre classe de
mdicaments nest aussi efficace soulager les symptmes
aigus de lasthme. Lalbutrol (ou salbutamol) racmique
(R-albutrol) est couramment utilis comme bronchodilatateur courte dure daction. Le levalbutrol, le composant actif dans le R-albutrol, est disponible et pourrait
donc savrer plus efficace. Des -agonistes courte dure
daction sont utiliss en fonction des besoins pour soulager
les symptmes et non pas systmatiquement afin de les
prvenir. La frquence de leur utilisation est donc un marqueur du contrle de la maladie. Un arosol-doseur (metered dose inhaler [MDI]) avec tube despacement est aussi
efficace que la nbulisation humide pour administrer le
mdicament lorsque la circulation de lair nest pas trs
limite. Une administration parentrale du -agoniste ou
par nbuliseur doit tre envisage si le dbit arien est
faible et si ladministration par arosol-doseur est insuffisante. Ladrnaline par voie intraveineuse reprsente un
risque cardiovasculaire chez les adultes.
Les -agonistes longue dure daction, comme le salmtrol et le formotrol, sont utiliss en conjonction avec
des strodes inhals comme agents prventifs. Cette combinaison est plus efficace que le doublement de la dose de
strodes. On a constat in vitro une amplification du
transport des rcepteurs strodiens dans le noyau en prsence dun -agoniste. Cela pourrait expliquer leffet
synergique, mais il faut encore le dmontrer. Une monothrapie avec des -agonistes de longue ou de courte dure
daction ne contrle pas lexpression clinique de lasthme
persistant, est associe un risque accru de dcs pour
cause dasthme, et ne devrait pas tre utilise. De manire
controverse et pour des raisons inconnues, lUS Food and
Drug Administration met en garde les patients et les mdecins contre lusage de tout -agoniste dans lasthme.
Strodes
Les strodes sont les agents les plus efficaces pour prvenir
les symptmes de lasthme grce leur rle dinhibiteurs

de la production de mdiateurs inflammatoires. Ils forment


la seule classe de mdicaments qui sest rvle mme de
rduire la mortalit de lasthme. Un strode en inhalation
est recommand pour contrler lasthme chronique quand
le patient doit recourir plus dune fois par semaine un
-agoniste pour soulager une crise. En inhalation, un puissant strode prend des jours ou des semaines pour induire
une amlioration clinique significative. On a, cependant,
rapport quun soulagement pouvait tre obtenu en 2h
avec 4 bouffes (1000g, arosol-doseur avec tube despacement) de flunisolide toutes les 10min pendant 3h, ce qui
plaide pour linhalation de strodes en cas de crise.
La posologie des strodes inhals est tablie, selon les
lignes directrices NAEPP, sur la base des mesures du DEP,
la frquence des recours lalbutrol courte dure daction et les symptmes (voir le tableau 20.1). Si, en revanche, la dose de corticostrode inhal est base sur la
normalisation de lhyperractivit, dfinie par le test de
provocation lhistamine, des doses beaucoup plus leves
de strodes inhals sont ncessaires. Toutefois, ces doses,
la matrise de lasthme est suprieure, et le remodelage
asthmatique du poumon moins accus (voir la figure
20.1).
Une dose de 60mg de prednisone par voie orale, jusqu
125mg de mthylprednisolone par voie intraveineuse, est
couramment utilise pour commencer le traitement chez
les asthmatiques gravement atteints. Gnralement, la biodisponibilit des strodes par voie orale est bonne, mais
on recourt la voie intraveineuse pour obtenir un effet
immdiat en situation aigu. Le dbut de lactivit est
incertain et pourrait varier de 1 24h. La prednisone par
voie orale en tant que thrapie ambulatoire aprs une crise
svre est gnralement utilise une dose de 40mg prise
chaque matin pendant 2 semaines. La prise de strodes le
matin est recommande afin de rduire au minimum la
suppression surrnalienne. Une posologie dgressive est la
norme. Toutefois, cette dose est gnralement tolre sans
rduction pendant 3 semaines. Ladministration intramusculaire na pas t tudie dans une perspective dentretien
long terme, mais elle a quelques rares indications; elle
est utile pour des patients incapables de se conformer une
mdication orale aprs leur sortie du service durgence.
Antagonistes des leucotrines
Les leucotrines (LT) sont levs chez les patients asthmatiques et sont lis des modifications inflammatoires pulmonaires (pour une description du montlukast et du
zileuton, voir le chapitre 10). Cette catgorie dagents bloque lasthme induit par laspirine. Les antagonistes des LT
amliorent la fonction pulmonaire dans lasthme chronique et diminuent le traitement de sauvetage par les
-agonistes, lutilisation de corticostrodes par inhalation
et les exacerbations ncessitant des strodes oraux. Ils ne
sont plus recommands en monothrapie de premire
ligne dans lasthme persistant lger, mais peuvent tre des
ajouts utiles lorsque la seule inhalation de strodes choue,

20 j Asthme

141

ou lorsque les strodes inhals ne peuvent tre utiliss.


Une association potentielle entre lutilisation des antagonistes des LT pour traiter lasthme et le risque de dveloppement de la vasculite de Churg-Strauss est encore
controverse. Bien que les CSI soient nettement prfrs
pour lasthme persistant quelle que soit sa gravit, les antagonistes des LT sont acceptables comme choix de deuxime
ligne lorsque lutilisation des CSI nest pas possible. Lajout
de bronchodilatateurs longue dure daction (-agonistes)
est recommand lorsque les strodes inhals ne contrlent
pas les symptmes; les antagonistes des LT sont un
deuxime choix acceptable lorsque les bronchodilatateurs
longue dure daction ne peuvent pas tre utiliss. Une
triple thrapie associant un strode inhal un -agoniste
longue dure daction et un antagoniste des LT en
utilisation quotidienne est galement prescrite pour le
contrle de lasthme. Les -agonistes courte dure daction devraient tre rservs la thrapie de sauvetage et
leur usage doit tre suivi de prs en tant quindicateur de
la matrise de lasthme. Les bronchodilatateurs, quils
soient courte ou longue dure daction, ne doivent jamais
tre utiliss en monothrapie contre lasthme persistant.
Anticorps anti-immunoglobuline E
(omalizumab)
Lomalizumab est un anticorps anti-IgE monoclonal,
recombinant, humanis; il se lie uniquement lIgE circulante, empchant sa liaison aux mastocytes, et permet ainsi
le traitement de lasthme allergique (figure 20.8). Il ne se
lie pas aux IgE lies aux mastocytes et ne provoque donc
pas danaphylaxie. Lomalizumab rduit les ractions de
phase prcoce et de phase tardive. Dans lasthme modr
svre, il a rduit les exacerbations et a procur dautres
bnfices cliniques. En cas dasthme plus grave, il na pas
rduit la frquence des crises, mais il a montr un certain
bnfice clinique. En ce moment, son utilisation nest guide par aucune ligne directrice. Lomalizumab est indiqu
dans le traitement de lasthme mal contrl lorsque les
autres traitements ont chou. Les patients asthmatiques
slectionns pour la thrapie devraient idalement avoir
des taux dIgE de 30 700UI et tre sensibles au moins
un allergne identifi par des tests cutans ou par le test
RAST (Radio Allergo Sorbent test).
Lomalizumab est relativement cher (4 000 20 000 $/an;
en moyenne 12000 $/an) par rapport 1 200 $/an pour le
montlukast, 2160 $/an pour une combinaison de salmtrol et de dipropionate de fluticasone et 680 $/an pour
une prparation de thophylline. Vu ce cot lev, avant
de prescrire lomalizumab, les mdecins devraient exclure
les causes spcifiques dchec thrapeutique, y compris les
difficults lies lobservance et une mauvaise comprhension de la technique dinhalation.
Bromure dipratropium
Le bromure dipratropium est un bronchodilatateur, mais
nest pas aussi puissant que les -agonistes dans lasthme; son

142

SECTION III j Affections du systme respiratoire

Figure 20.8 Mcanisme daction de lomalizumab dans lasthme dpendant de limmunoglobuline E.


Adapt de Am J Health Syst Pharm 2004; 61 (14) : 144959.
Rduit
la libration
de mdiateurs
Lymphocyte B
Mdiateurs
allergiques

Commutation

Inflammation
allergique :
osinophiles et
lymphocytes

Plasmocyte
Scrtion
de lIgE

Pneumallergnes
prennes
Omalizumab

Exacerbation
Rduit et attnue
les crises dasthme

Rduit la densit
des rcepteurs
de haute affinit
Se lie lIgE libre,
rduit la quantit
dIgE lie aux cellules
Mastocytes
Basophiles

rle le mieux accept dans lasthme est la thrapie de sauvetage chez les patients asthmatiques traits aux -bloquants. Il
peut savrer utile chez les enfants et pour des crises graves
chez ladulte lorsque les agents habituels chouent.
Autres agents
Le cromolyn et le ndocromil sont des agents anti-inflammatoires utiliss principalement chez lenfant. Le magnsium (2g administrs par voie intraveineuse en 15min) est
utilis chez les asthmatiques gravement atteints afin de
lever le bronchospasme. La thophylline, un inhibiteur de
la phosphodiestrase, est un bronchodilatateur qui, en plus,
amplifie les contractions des muscles respiratoires et le
mouvement mucociliaire, diminue lhypoventilation et est
anti-inflammatoire. Sa fentre thrapeutique troite et son
manque de puissance thrapeutique limitent toutefois son
utilisation. On a rapport que des mlanges dhlium et
doxygne, linhalation de furosmide, linhalation danesthsiques, des ttracyclines plus rcemment, la tlithromycine et des agents mucolytiques pouvaient se rvler
bnfiques.
viter les erreurs de traitement
Les -agonistes ne doivent jamais tre utiliss en monothrapie contre lasthme persistant. Les strodes inhals
sont la pierre angulaire de la thrapie de lasthme
persistant.
Avant que des thrapies supplmentaires ne soient prescrites pour amliorer le traitement ou la matrise de
lasthme, les problmes dobservance et de technique dinhalation doivent tre rsolus. Chaque interaction avec le

patient doit tre loccasion de vrifier si le patient respecte


le prescrit thrapeutique et, surtout, sil utilise correctement linhalateur. Avec une bonne technique dinhalation,
10 15 % du mdicament atteint les voies respiratoires;
avec une mauvaise technique, rien ny parvient.
Il est important de se rappeler que tout ce qui siffle
nest pas ncessairement de lasthme et que lenvironnement
du patient peut abonder en agents dclencheurs de maladie
qui, tant quelle ne sera pas identifie, rendra sa matrise trs
difficile. Les agents dclencheurs sont lgion et comprennent : le reflux gastro-sophagien, la sinusite, la fume de
cigarette, des mdicaments, des aliments, des additifs alimentaires, des poussires industrielles et des pneumallergnes saisonniers comme des pollens et des moisissures.

Futures directions
La priorit dans le dveloppement de mdicaments contre
lasthme est linterruption de sa cascade inflammatoire.
Aussi les recherches portent-elles surtout sur les molcules
impliques dans ces ractions. Un anti-IL-5, qui attnue
losinophilie, na eu aucun effet sur la maladie clinique,
mais un rcepteur soluble de lIL-4 a donn des rsultats
assez prometteurs. Dautres cibles potentielles sont, outre
certaines cytokines, des facteurs de transcription, des mtabolites de lacide arachidonique, le facteur activateur des
plaquettes, des molcules dadhrence cellulaire, la phosphodiestrase-4 et des marqueurs des cellules T. Par ailleurs,
une mutation dans le chromosome 10, touchant la mtalloprotase matricielle ADAM-33, a t lie une hyperactivit
bronchique et peut-tre lhypertrophie des muscles lisses
des voies ariennes. On a cru au dbut que ces protases ne

participaient quau remodelage de la matrice extracellulaire.


Cependant, des observations rcentes suggrent quelles
interviendraient dans llimination de cytokines et de leurs
rcepteurs, et joueraient donc un rle immunomodulateur.
Le dveloppement peut-tre le plus prometteur dans les
recherches sur lasthme est le lien entre cette affection et la
sous-population rcemment dcrite des cellules T NK restreintes CD1d; elles joueraient un rle immunomodulateur puissant, et ces cellules sont devenues une cible
thrapeutique potentielle dans le traitement de lasthme.
Des rsultats suggrent quil serait possible de manipuler le systme immunitaire afin de prvenir le dveloppement de lasthme ou dinverser le phnotype de la rponse
inflammatoire anormale et de prvenir linflammation
chronique des voies ariennes. Par exemple, lutilisation de
squences rptes dADN bactrien au lieu de sulfate
daluminium comme adjuvant dans les vaccins permettrait
dviter le type de rponse immunitaire qui favorise le
dveloppement de latopie.
Des marqueurs de linflammation asthmatique, par
exemple loxyde nitreux (NO) dans lair exhal, peuvent
savrer utiles pour prvoir les crises, valuer la gravit de
la maladie et juger de lefficacit des traitements.

Ressources supplmentaires
National Asthma Education and Prevention Program (NAEPP). Expert
Panel Report 3 (EPR 3). Guidelines for the diagnosis and management
of asthma. Accessible http://www.nhlbi.nih.gov/guidelines/asthma/
asthgdln.htm.
Ce site fournit les directives les plus rcentes en matire de diagnostic et de
prise en charge de lasthme.
Swain AR, Dutton SP, Truswell A. Salicylates in foods. J Am Diet Assoc
1985; 85 (8) : 950-60. PMID : 4019987.
Ce site reprend une liste daliments qui contiennent des salicylates.

20 j Asthme

143

Donnes probantes
1. Akbari O, Faul JL, Hoyte EG, et al. CD4+ invariant T-cellreceptor+ natural killer T cells in bronchial asthma. N Engl J Med
2006; 354 (11) : 1117-29. PMID : 16540612.
Il sagit du premier rapport concernant un nouveau type de cellule T
non rgule par les strodes et li lasthme.
2. Barnes PJ, Grunstein MM, Leff AR, Woolcock AJ, ds. Asthma.
Vol. 1. Philadelphie : Lippincott-Raven; 1997.
Cet ouvrage offre des informations dtailles sur tous les aspects de
lasthme.
3. Berry MA, Hargadon B, Shelley M, et al. Evidence of a role of
tumor necrosis factor alpha in refractory asthma. N Engl J Med
2006; 354 (7) : 697-708. PMID : 16481637.
Les auteurs dcrivent un rle pour le facteur de ncrose tumorale
dans lasthme difficile traiter.
4. Busse WW, Lemnske RF Jr. Asthma. N Engl J Med 2001; 344 :
350-62. PMID : 11172168.
Cet article prsente une revue lucide de limmuno-histo-pathologie de
lasthme.
5. Horiuchi T, Castro M. The pathobiologic implications for treatment. Old and new strategies in the treatment of chronic asthma.
Clin Chest Med 2000; 21 : 381-95. PMID : 10907595.
Les auteurs proposent une bonne revue du traitement de lasthme avec
des descriptions dtailles des mcanismes pharmacologiques de la plupart
des mdicaments les plus frquemment utiliss.
6. Kay AB. Advances in immunology : Allergic diseases-first of two
parts. N Engl J Med 2001; 344 : 30-7. PMID : 11136958.
Lauteur passe en revue les thories prdominantes concernant lorigine
de lallergie et des maladies allergiques.
7. Shapiro SD, Owen CA. ADAM-33 surfaces as an asthma gene.
N Engl J Med 2002; 347 : 936-8. PMID : 12239266.
Il sagit dune description dun gne de prdisposition lasthme. Ce
gne code une mtalloprotase matricielle et les auteurs discutent son rle
physiologique et son implication pathognique dans lasthme.
8. Strunk RC, Bloomberg GR. Omalizumab for asthma. N Engl J
Med 2006; 354 (25) : 2689-95.
Cet exercice de rsolution de problmes cliniques est centr sur la dfinition du rle de lomalizumab dans le traitement de lasthme
rfractaire.

144

SECTION I j Section Title

21

Ashley G. Henderson

Bronchite aigu et chronique


Introduction
La bronchite, ou inflammation des bronches, se manifeste, sous forme aigu ou chronique, par de la toux avec
ou sans production dexpectorations; elle peut se compliquer dinfection plus tendue des voies respiratoires,
mais se distingue dune pneumonie par lexamen physique ou une radiographie du thorax.
La bronchite aigu (BA) et la bronchite chronique (BC) sont des entits distinctes, bien que les premiers
symptmes puissent paratre similaires. La principale caractristique clinique qui les distingue est la dure de
la toux, mais la BA doit galement tre distingue des exacerbations aigus de la BC, car la pathophysiologie
sous-jacente est diffrente. Bien que toutes deux soient des maladies des voies respiratoires infrieures, la BC
est dfinie comme une toux productive qui dure au moins 3 mois par an et un minimum de 2ans daffile;
elle fait partie du spectre des maladies pulmonaires obstructives chroniques, dcrites au chapitre 22, ce chapitre-ci tant principalement consacr la BA.

pidmiologie et pathognie
Chaque anne, la BA touche environ 5 % des adultes; aux
tats-Unis, elle est la neuvime des maladies les plus courantes chez les patients non hospitaliss. La toux est le
symptme le plus frquent amenant le patient consulter,
la BA tant, dans ces circonstances, la premire cause de
toux. Jusqu 90 % des infections sous-jacentes, qui font
partie de la dfinition, sont dorigine virale et ne justifient
donc pas un traitement antibiotique. En fait, la BA est
considre comme la premire cause dabus des antibiotiques. Les agents viraux habituellement en cause sont linfluenza A et B, le para-influenza, le coronavirus, le
rhinovirus, le virus respiratoire syncytial et le mtapneumo
virus humain. Parmi les causes bactriennes de la BA, on
trouve notamment Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila
pneumoniae, Bordetella pertussis et B. parapertussis. En outre,
les patients atteints de BC peuvent subir des exacerbations
aigus cause de Streptococcus pneumoniae, de Moraxella
catarrhalis et dHaemophilus influenzae, mais ces germes ne
sont gnralement pas incrimins dans la BA non complique; on ignore si ces micro-organismes agissent comme
pathognes ou ne sont que des colonisateurs.
La cause de la toux semble tre multifactorielle, mais
lhistologie rvle des lsions pithliales avec libration de
mdiateurs pro-inflammatoires, ce qui conduit une
hyperractivit bronchique transitoire et une obstruction

144

respiratoire. Malgr certaines modifications pathologiques,


les symptmes et les effets physiques disparaissent compltement en 3 6 semaines. Des attaques rptes de BA
peuvent entraner une BC.

Tableau clinique
Les patients atteints de BA se plaignent dun accs soudain
de toux en labsence de fivre, de tachycardie et de polypne. Par dfinition, les patients ne devraient pas avoir
dasthme, de rhume ou toute autre infection des voies
respiratoires suprieures. Une BA non complique nest
pas une aggravation de BC. Par simples infections des
voies respiratoires suprieures, on entend : rhinite, laryngite, pharyngite ou sinusite; elles peuvent tre causes par
des bactries ou des virus, mais se distinguent des BA par
labsence dinflammation des voies respiratoires infrieures
(trache, bronches ou bronchioles). Labsence dinflammation des voies infrieures explique pourquoi la toux est
rarement prsente dans les infections des voies respiratoires suprieures.
Certains patients avec BA se plaignent de douleurs dans
la poitrine ou dun peu dessoufflement, mais le principal
symptme est la toux, avec production ou non dexpectorations. Une BA chez tout patient dont la toux dure plus
de 5j doit retenir lattention. Il nest pas rare quelle se

prolonge jusqu 10 20j; la dure moyenne, si lon tient


compte de toutes les causes, est de 18j, avec de temps en
temps une dure de 4 5 semaines. Seulement la moiti
des patients signalent des expectorations purulentes.
Habituellement, lexamen physique ne met en vidence
aucun symptme particulier autre que la toux. Si lauscultation rvle des craquements ou de lgophonie (voie chevrotante) et, surtout, si le patient a de la fivre, une
radiographie du thorax simpose afin dexclure une pneumonie. Si un patient est fivreux et tousse alors que la
radiographie du thorax est ngative, il faut envisager la
possibilit dune grippe ou dune coqueluche comme cause
potentielle de la BA. Sinon, il faut penser dautres maladies, car 90 % des BA sont virales, mais seul le virus de la
grippe provoque de la fivre.
La morbidit de la grippe est leve et la mortalit non
ngligeable; 93 % de ces patients se plaignent de toux,
dasthnie (94 %), de myalgies (94 %) et de fivre (68 %).
Au cours de la saison grippale (essentiellement lhiver),
lapparition soudaine de fivre et de toux est suggestive de
grippe.

Diagnostic diffrentiel
Puisque le premier symptme de la BA et de la BC est la
toux, le diagnostic diffrentiel est vaste. Les antcdents et
lexamen physique permettent eux seuls lexclusion de
nombreux diagnostics.
Les diagnostics diffrentiels de BA comprennent les
affections suivantes : pneumonie, asthme, syndrome de
toux due une infection des voies ariennes suprieures
(anciennement syndrome dcoulement post-nasal), reflux
gastro-sophagien, BC avec exacerbations aigus, raction
un mdicament. Bon nombre de ces syndromes durent
souvent plus de 3 semaines et sont plus susceptibles de
causer une toux chronique. Par consquent, le principal
diagnostic diffrentiel de la toux aigu de la BA est la
pneumonie et une exacerbation aigu de la BC. La mortalit associe et le traitement requis pour ces deux maladies
sont diffrents. Comme indiqu prcdemment, la fivre
est rare dans la BA, sauf si elle est associe la coqueluche
ou la grippe, ou si elle est complique par une pneumonie. Une autre cause de toux aigu est le virus du syndrome
respiratoire aigu svre (SRAS), dont les taux de morbidit
et de mortalit sont levs; il volue rapidement vers une
pneumonie.
Les causes de toux subaigu (3 6 semaines) comprennent : le syndrome de toux due une infection des voies
ariennes suprieures, lasthme, le reflux gastro-sophagien, la coqueluche, la pneumonie et une exacerbation
aigu de la BC. Bon nombre de ces diagnostics peuvent
tre distingus par les antcdents et lexamen physique.
Le syndrome de toux due une infection des voies ariennes suprieures se manifeste souvent par la congestion des
voies respiratoires suprieures et la sensation dcoulement
dans loropharynx; sa dure dpasse en gnral 6 semaines.

21 j Bronchite aigu et chronique

145

Lasthme est souvent intermittent ou chronique, avec des


aggravations aigus, de lessoufflement ou des douleurs
thoraciques; il est frquemment associ des sifflements
et est exacerb par les changements de saison, de temprature ou de climat. Si le patient a une toux chronique et
des antcdents de tabagisme, mais se plaint de tousser et
dexpectorer davantage, avec un changement ventuel de
couleur des scrtions, il sagit probablement dune exacerbation de BC. Le reflux gastro-sophagien se manifeste le
plus souvent par une toux chronique avec une histoire de
brlures destomac ou dune toux qui saggrave la nuit ou
au cours des repas. La coqueluche associe la fivre la
toux; celle-ci, qui survient sous forme de paroxysmes, est
gnralement prolonge, pouvant durer jusqu 10
12semaines. Chez les adultes, la coqueluche est souvent
plus bnigne que chez les enfants; elle ne saccompagne
pas ncessairement du caractristique chant du coq,
mais ils ont des vomissements post-tussifs dans prs de
40% des cas. Comme indiqu prcdemment, la pneumonie est souvent accompagne de toux, de fivre et de signes
physiques typiques comme la tachycardie, les craquements
pulmonaires ou de lgophonie. En revanche, seulement
30 % des patients gs de 75ans ou plus atteints dune
pneumonie non hospitalire ont de la fivre, et seulement
37 % de la tachycardie.
Si le diagnostic de la grippe ou de la coqueluche est
exclu par les tests de laboratoire, la cause prcise de la BA
reste souvent indtermine (cest--dire que le type de
virus ou de bactrie nest pas identifi), mais lanamnse
peut parfois aider. Lexposition certains risques de contamination, la dure de la toux, des symptmes associs, des
antcdents de vaccination peuvent constituer des informations utiles. Si la BA est associe la fivre et si la
pneumonie est exclue, alors la coqueluche et la grippe sont
les deux causes principales.
Le chapitre 17 fournit des complments dinformations
sur la toux, avec une analyse pousse des diagnostics
diffrentiels.

Dmarche diagnostique
Le recours systmatique aux tests de laboratoire pour
lidentification des pathognes en cas de BA nest pas rentable, de sorte que lanalyse des expectorations avec coloration de Gram, les cultures et les tests srologiques ne
sont pas recommands. Les exceptions sont les cas cliniquement suspects de grippe ou de coqueluche. Le test
rapide pour la grippe est utile parce quil permet lutilisation dantiviraux et contribue ltude pidmiologique de
linfection. Nanmoins, le dpistage systmatique de la
grippe en cas de BA nest pas recommand, sauf si le
patient prsente des symptmes suggestifs durant la saison
grippale. Si la coqueluche est souponne, une formule
sanguine complte servira mettre en vidence limportante leucocytose associe cette affection. Des tests compliqus de srologie et de culture des scrtions nasales

146

SECTION III j Affections du systme respiratoire

adapts au stade de linfection ont t recommands, mais


on peut se demander si ces analyses sont ncessaires alors
que la plupart des cas de BA ne sont pas dus une coqueluche. Plusieurs tests diagnostiques permettent lidentification dautres pathognes, mais ne sont pas rentables pour
une simple BA et ne sont donc pas conseills.
Une radiographie pulmonaire (si les antcdents et
lexamen physique la justifient) afin dexclure le diagnostic
de pneumonie est souvent utile, compte tenu des taux
importants de morbidit et de mortalit associs ce
diagnostic.

Soins et thrapie
Traitement optimal
La plupart des cas de BA ont une origine virale et gurissent spontanment; seuls des traitements symptomatiques
doivent donc tre recommands.
Le traitement antimicrobien nest pas indiqu dans la
plupart des cas. En effet, plusieurs essais nont montr
quune lgre rduction de la dure de la toux (0,6j); il ne
raccourcit pas la dure dabsence au travail ou lcole et
ne permet pas une reprise plus prcoce des activits habituelles j3ou j7. Il ne peut tre utile que si un pathogne
particulier est identifi. Les mdicaments antigrippaux
rduisent la dure de la toux denviron 1j si le traitement
est commenc dans les 48h de lapparition des symptmes.
Quant au traitement de la coqueluche, il est surtout indiqu pour limiter la transmission. Bien que daucuns recommandent une thrapie antimicrobienne en cas dinfection
par M. pneumoniae et C. pneumoniae, on ne dispose pas
encore de donnes suggrant un effet bnfique du traitement antimicrobien.
Les mdicaments symptomatiques de la BA comprennent les antitussifs, les 2-agonistes, les agents mucolytiques et les corticodes. Il existe peu de donnes en faveur
des 2-agonistes, des mucolytiques et des corticostrodes
oraux. Une revue rcente accessible sur le site Internet de
la Cochrane Database ne soutient pas lutilisation des
2-agonistes sur la base de cinq essais, comprenant entre
autres des patients avec obstruction respiratoire. Il nexiste
pas non plus dessais cliniques significatifs appuyant lutilisation dantitussifs, mais ils sont couramment utiliss
pour un soulagement symptomatique et momentan.
Les lignes directrices actuelles publies par lAmerican
College of Chest Physicians (ACCP) ne recommandent
pas lutilisation dantibiotiques. LACCP conseille les
2-agonistes pour les patients avec obstruction respiratoire
chronique ou avec des sibilances. Les agents mucolytiques
ou anticholinergiques sont inutiles. Pour le traitement de
la coqueluche, lACCP et les Centers for Disease Control
and Prevention recommandent les macrolides comme thrapie de premire ligne et, pour la grippe, losltamivir ou
le zanamivir. Les nouvelles gnrations de virus de la
grippe rsistent lamantadine et la rimantadine.

viter les erreurs de traitement


Comme dit prcdemment, la principale erreur est le
recours lantibiothrapie pour une BA. En raison de
laugmentation de la rsistance microbienne, les mdecins
sont encourags ne prescrire que des traitements symptomatiques chez les patients avec une simple BA, sauf si
des agents microbiens particuliers sont identifis ou
suspects.

Futures directions
Les mdecins gnralistes sont trs souvent confronts
la BA, pour laquelle lanamnse et lexamen physique restent les outils diagnostiques les plus utiles. Dautres moyens
deviendront probablement disponibles, entre autres lutilisation du test de la procalcitonine qui permet dorienter
le diagnostic vers une pneumonie ou une bronchite, mais
lauscultation reste le moyen le plus utile pour distinguer
ces deux types dinfection pulmonaire. Les antibiotiques
ne sont pas recommands dans la plupart des cas, mme si
plus de 70 % des patients qui le demandent en reoivent.
Cette observation a suscit une campagne de dissuasion de
cette pratique auprs des mdecins. Limiter cet excs de
prescriptions dantibiotiques devrait diminuer le cot des
soins de sant et rduire lmergence de pathognes
rsistants.

Donnes probantes
1. American College of Chest Physicians. Diagnosis and management of cough : ACCP evidence-based clinical practice guidelines.
Chest 2006 : 129 (Suppl 1) : 1S-23S.
Ce document est un rsum de la plupart des mises jour concernant
le diagnostic et les traitements en cas de toux, comme le recommande
lAmerican College of Chest Physicians.
2. Aris R. Cough. In : Runge MS, Greganti MA, ds. Netters internal
medicine. 2e d. Philadelphie : Elsevier; 2009.
3. Braman SS. Chronic cough due to acute bronchitis : ACCP evidence-based clinical practice guidelines. Chest 2006; 129 :
95S-103S.
Lauteur rsume les directives recommandes et publies par lAmerican College of Chest Physicians pour le diagnostic et le traitement de la
bronchite aigu.
4. The Cochrane Collection. Accessible : http://www.cochrane.org.
Consult le 18 avril 2007.
Cette vaste collection de mta-analyses sur de multiples sujets aborde,
entre autres, le thme de lantibiothrapie et de lusage des 2-agonistes
en cas de bronchite aigu. Il sagit de mta-analyses collectives, avec des
mises jour datant de 2006 et des rsums utiles de nombreux articles
traitant des deux sujets.
5. Donohue J. Chronic obstructive pulmonary disease. In : Runge
MS, Greganti MA, ds. Netters internal medicine. 2e d.
Philadelphie : Elsevier; 2009.
6. Wenzel RP, Fowler AA III. Acute bronchitis. N Engl J Med 2006;
355 (20) : 2125-30. PMID : 17108344.
Cette tude propose un aperu gnral avec mises jour des donnes
sur la bronchite aigu.

3 j Chapter Title

147

22

James F. Donohue

Maladie pulmonaire
obstructive chronique
Introduction
Sous la dnomination maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC), on regroupe divers syndromes :
emphysme, bronchite chronique, bronchiolite oblitrante et bronchite asthmatique. Ce qui caractrise la
MPOC, cest une limitation de la circulation de lair non entirement rversible. Le processus est gnralement
progressif et associ une raction inflammatoire pulmonaire des particules ou des gaz nocifs. La MPOC
est une maladie qui peut avoir des consquences systmiques, mais on peut lviter et la traiter.

tiologie et pathognie
La MPOC touche plus de 30 millions de personnes aux
tats-Unis, mais 10 millions de cas seulement sont diag
nostiqus et 6 millions de patients sont sous traitement,
alors que 20 millions ont une fonction pulmonaire rduite.
Le tabagisme est le principal facteur de risque. Plus de
20% des fumeurs chroniques dveloppent une MPOC, et
plus de 80 % des cas aux tats-Unis peuvent tre attribus
au tabagisme. Dautres facteurs de risque comprennent
lenvironnement professionnel et des agressions bronchiques dues la pollution de lair.
La MPOC est caractrise par une inflammation chronique qui touche aussi bien les voies ariennes que le
parenchyme et le rseau vasculaire des poumons. On
observe des infiltrats de macrophages, de lymphocytes
CD8 et de neutrophiles. Les cellules inflammatoires actives librent divers mdiateurs, comme le leucotrine B4,
linterleukine 8 et le facteur de ncrose tumorale (TNF),
qui contribuent endommager les structures pulmonaires.
Le dsquilibre entre protases et antiprotases et le stress
oxydatif dans les poumons constituent dautres facteurs
pathogniques importants. Cette inflammation est due
linhalation de particules et de gaz nocifs, en particulier la
fume de cigarette et les polluants lintrieur des btiments. Ces irritants sont directement la base de linflammation pulmonaire et des lsions subsquentes. Le stress
oxydatif entrane des dommages supplmentaires. Pour des

raisons mal comprises, linflammation et le stress oxydatif


peuvent persister longtemps aprs larrt de la consommation de tabac.
Les altrations pathologiques touchent les voies respiratoires centrales et priphriques, la vascularisation et le
parenchyme pulmonaires (figure 22.1). Dans les voies
ariennes centrales, les glandes scrtrices de mucus sont
hypertrophies et le nombre de cellules caliciformes est
augment; on note aussi la prsence dun infiltrat de cellules inflammatoires dans lpithlium de surface.
Linflammation chronique stend aux voies priphriques,
les cycles rpts dagression et de rparation des parois
aboutissant un remodelage des structures. Des nodules
inflammatoires avec exsudat sont les lsions caractristiques dans les petites voies respiratoires. Le remodelage des
muqueuses, avec augmentation du contenu en collagne et
formation de tissu cicatriciel, entrane un rtrcissement et
finalement une obstruction fixe des bronches. Les lsions
parenchymateuses consistent en emphysme centrolobulaire avec dilatation et destruction des bronchioles. En cas
de dficit en 1-antitrypsine, ces altrations sont gnralement panlobulaires et touchent surtout les lobes infrieurs.
Chez les fumeurs, lemphysme centrolobulaire prdomine dans les lobes suprieurs. Les artres pulmonaires
sont paissies avec augmentation de la masse des muscles
lisses, et lon note une infiltration de la paroi vasculaire par
des cellules inflammatoires.

147

148

SECTION III j Affections du systme respiratoire

Figure 22.1 Bronchite.


Bronchite chronique
Grosses bronches cartilagineuses
Hyperplasie des glandes
muqueuses (index
de Reid lev)
Canalicule glandulaire dilat
Membrane basale paissie
Mtaplasie squameuse
Infiltrat inflammatoire
Hypermie
dme
Fibrose
Desquamation pithliale
Exsudat abondant dans la lumire
Cartilage intact

Voies partiellement ou compltement


obstrues ; effet de valve unidirectionnelle
par les scrtions mucodes ou mucopurulentes
avec ventilation altre ou distribue
de manire non uniforme

Petites bronches
Hyperplasie des cellules caliciformes
paississement de la membrane basale
Hypermie
Infiltrat inflammatoire
Exsudat dans la lumire
dme
Mtaplasie squameuse
Fibrose

Tableau clinique
Lvolution clinique de la MPOC dpend de multiples
facteurs : prdisposition gntique, faible poids la naissance, tabagisme maternel, mauvaise alimentation maternelle, infections dans les premires annes de la vie, asthme
au cours de lenfance, exposition des irritants inhals au
travail et la pollution de lair. La fonction pulmonaire
chez la plupart des adultes non fumeurs diminue progressivement tout au long de la vie, avec une perte de 20ml/
an du volume expiratoire maximal par seconde (VEMS).
Les fumeurs peuvent perdre jusqu 60ml/an, les exfumeurs environ 30ml/an, et ceux qui ont un dficit en

1-antitrypsine peuvent perdre plus de 100ml/an. Les


fumeurs de 20 30ans risque de MPOC sont frquemment enrhums, avec une inflammation des voies respiratoires infrieures qui peut persister pendant des semaines
(figure 22.2). Habituellement, les fumeurs dge moyen
commencent perdre leur aptitude lexercice, et les travailleurs peuvent devenir incapables de travailler lorsquils
atteignent la cinquantaine. En approchant de la soixantaine, la qualit de vie et les performances fonctionnelles
des patients atteints de MPOC sont nettement altres. De
nombreux patients peuvent perdre plus de 10 annes desprance de vie cause de cette maladie. Les fumeurs souf-

22 j Maladie pulmonaire obstructive chronique

Figure 22.2Relations entre bronchite chronique


et emphysme.

149

Figure 22.3 Le type blue bloater.

Normal

Bronchite
chronique

Emphysme

Mixte
( degr
variable)

frant de MPOC sont galement exposs un risque accru


de mort par cancer du poumon ou maladie coronarienne.
Lorsque la maladie est fort avance, les changements
structurels entranent une hypoxie alvolaire chronique,
qui son tour cause une hypertension pulmonaire et un
cur pulmonaire chronique (voir la figure 23.2). Ces
patients, dits de type B ou blue bloaters (parce que bouffis,
bloaters, et cyanoss, blue) prsentent le tableau clinique
suivant : cyanose, dme, cardiomgalie, insuffisance respiratoire rcurrente, hypoventilation et rtention du
dioxyde de carbone (figure 22.3). ce stade, les patients
ncessitent de frquentes hospitalisations, et le pronostic
est trs rserv. Les patients plus obses peuvent avoir en
plus un syndrome dapne obstructive du sommeil.
Les patients chez lesquels lemphysme prdomine
(figure 22.4) ont un thorax distendu, souffrent de grave
dyspne et sont dits de type A ou pink puffers (parce quessouffls, puffers, mais non hypoxmiques, donc roses, pink).
Leur sang artriel garde une pression partielle en oxygne
et en dioxyde de carbone relativement normale malgr le
degr davancement de leur maladie pulmonaire, mais ils
montrent des signes vidents de maladie systmique, entre
autres une apparence cachectique avec une faiblesse marque, de la fatigue et une fonction musculaire mdiocre.
Les pink puffers sont gnralement minces, ont un thorax

en tonneau, mais nont ni cyanose ni dme, jusquau


stade terminal de la maladie. La plupart des patients souffrant de MPOC entrent dans une catgorie clinique mixte
bronchite-emphysme (voir la figure 22.2).

Diagnostic diffrentiel
La MPOC et lasthme se chevauchent largement, ces deux
affections tant caractrises par une obstruction, une
inflammation des voies respiratoires et une hyperractivit
bronchique, toutes deux rpondant linhalation de bronchodilatateurs sympathicomimtiques (2-mimtiques).
Cependant, contrairement lobstruction de lasthme,
lobstruction dans la MPOC nest pas compltement rversible et les infiltrats contiennent surtout des polynuclaires
neutrophiles, des macrophages et des lymphocytes T CD8
plutt que des osinophiles et des lymphocytes T CD4.
Lhyperractivit, bien suprieure celle de la population
en gnral, nest pas aussi marque que dans lasthme. Les
bronchectasies peuvent imiter la MPOC; ce sont des dilatations bronchiques avec inflammation et des infections
respiratoires rcurrentes. La mucoviscidose, une maladie
hrditaire des enfants et des jeunes adultes, est diagnostique sur la base dune concentration anormalement leve dions chlorure dans la sueur. Les patients sont trs
sensibles aux infections par des bactries comme Pseudomonas
aeruginosa; ils ont des scrtions paisses et mucopurulentes,

150

SECTION III j Affections du systme respiratoire

Figure 22.4 Le type pink puffer.

progressif, lexpansion thoracique et une augmentation du


temps expiratoire, contribuent au diagnostic.
Le diagnostic de la MPOC doit tre envisag chez un
patient dge moyen avec de la toux, des expectorations, de
la dyspne ou des antcdents dexposition des facteurs de
risque. Les femmes dans la cinquantaine sont souvent considres tort comme asthmatiques. La spiromtrie confirme
le diagnostic et savre utile pour valuer la gravit (figure
22.5). Le test de rversibilit au bronchodilatateur est indiqu afin dexclure lasthme. Le traitement de la MPOC est
largement ax sur les symptmes, et ceux-ci refltent bien
le degr de limitation de la circulation de lair.
Les directives GOLD

laffection nayant aucune relation avec le tabagisme. La


bronchiolite oblitrante, cest--dire une obstruction des
petites voies ariennes, est une autre maladie pulmonaire
obstructive survenant parfois spontanment, mais elle est
aussi une complication du rejet de greffe. Cette affection
partage certaines caractristiques avec la MPOC, linstar
de la panbronchiolite, une maladie obstructive des petites
voies respiratoires observe surtout en Asie.

Dmarche diagnostique
Un diagnostic de MPOC doit tre envisag chez tout
patient qui tousse, expectore et se plaint de dyspne ou a
des antcdents dexposition des facteurs de risque. Le
diagnostic est gnralement confirm par la spiromtrie.
Les normes pour la classification par spiromtrie continuent voluer. Les directives GOLD (Global initiative for
chronic Obstructive Lung Disease) rcentes utilisent le rsultat
dun VEMS aprs bronchodilatateur de moins de 80 % de
la valeur prdite en combinaison avec un rapport VEMS/
capacit vitale force (CVF) de moins de 70 % pour confirmer une limitation de la circulation de lair non entirement rversible. Les symptmes, entre autres lessoufflement

Selon les rcentes directives GOLD, les patients souffrant


de MPOC sont classs en quatre stades :
stade I : MPOC lgre, avec une faible limitation de
la circulation de lair et un rapport VEMS/CVF de
moins de 70 %, mais avec un VEMS de plus de 80%
des prvisions. Certains toussent et expectorent;
stades II et III : la MPOC modre de stade II est
caractrise par une aggravation dune limitation de
la circulation de lair avec un VEMS entre 50 et 80%
des prvisions; au stade III, le VEMS se situe entre
30et 50 %. Habituellement, les symptmes saggravent et le patient commence sessouffler au moindre
effort. Les patients aux stades II et III doivent rendre
le mdecin attentif. Les exacerbations sont plus frquentes chez les patients qui ont un VEMS en dessous de 50 %; elles ont un impact sur la qualit de
vie et rduisent la dure de vie;
stade IV : la MPOC grave se caractrise par de fortes
restrictions la circulation de lair, avec un VEMS
infrieur 30 % des valeurs prvues, ou des signes
dinsuffisance respiratoire et cardiaque droite. Ces
patients ont une vie pnible, des exacerbations frquentes et une esprance de vie raccourcie.
Tests de laboratoire
La spiromtrie rvle un rapport VEMS/CVF de moins de
70 % qui ne revient pas compltement la normale aprs
administration dun bronchodilatateur. Dans lemphysme,
les volumes pulmonaires montrent lhyperinflation; la
capacit de diffusion du monoxyde de carbone est faible.
La radiographie thoracique parat normale au dbut de
la MPOC et nest pas utile au diagnostic. En cas de bronchite chronique, la trame pulmonaire est plus accuse dans
les lobes infrieurs, do lexpression de poumons sales.
En cas demphysme, on constate lhyperinflation avec un
diaphragme abaiss et aplati, un espace rtrosternal antro
postrieur largi, une vascularit moindre, des zones plus
transparentes et la formation de bulles.
Les gaz du sang artriel sont gnralement mesurs
chez les patients atteints de grave MPOC, habituelle-

22 j Maladie pulmonaire obstructive chronique

151

Figure 22.5 Fonction pulmonaire dans une maladie obstructive.


FEF2575 % : dbit expiratoire entre les valeurs de 25 et 75 % de la capacit vitale force; FEF : forced
experatory flow; CVF:capacit vitale force; VEMS : volume expiratoire maximal par seconde; DEM :
dbit expiratoire maximal; CPT : capacit pulmonaire totale.
Vol.
(l)
4

FEF
25

75 %

VEMS
CVF

75

Diminution du VEMS et du FEF2575 %

FEF 25

tion
Obstruc

m
Nor
4

al

VR

Temps (s)

Volume expiratoire maximal


Normal
<4s

Obstruction
>4s
8
Normal
Dbit (l/s)

Obstruction

Niveau
inspiratoire
de repos

CPT

CPT

Vol. pulmonaire (L)

Courbes de dbit expiratoire maximal : la CPT augmente


en cas dobstruction, mais la vitesse du dbit expiratoire
diminue ; en cas de grave obstruction, le niveau inspiratoire
de repos peut concider avec la courbe du DEM

ment lorsque le VEMS est infrieur 40 %. Toutefois,


des valeurs de base peuvent servir de rfrence pour les
comparaisons lors dexacerbations subsquentes. Une
lgre hypoxmie est souvent observe au cours des premiers stades de la MPOC. Aux stades III et IV, en raison
des anomalies du rapport ventilation/perfusion, on
trouve une hypoxmie artrielle svre, une acidose res-

piratoire et des signes dhypoventilation. Le recours


rgulier loxygne durant la nuit rend la polyglobulie
secondaire moins frquente, mais il est surprenant de
constater que plus de 20 % des patients sont chroniquement anmiques.
La MPOC ne donne pas un lectrocardiogramme
particulier, mais avec laggravation de la maladie, on

152

SECTION III j Affections du systme respiratoire

constatera des modifications lies lhypertrophie ventriculaire droite ainsi que des arythmies auriculaires. Bon
nombre de ces patients ont des maladies coronariennes.
Chez tous les patients souffrant de MPOC, en particulier ceux chez qui la maladie a eu un dbut prcoce ou chez
ceux qui ont des antcdents familiaux de maladie pulmonaire ou hpatique, il faut rechercher un ventuel dficit
en 1-antitrypsine, une anomalie qui sobserve chez 1
2% des patients atteints demphysme. Les patients atteints
sont ceux qui ont moins de 15 % du taux srique normal.

Soins et traitement
Traitement optimal
Le traitement optimal de la MPOC ncessite :
1. lducation des patients et de la famille;
2. un diagnostic prcoce qui permettra de retarder la
progression de laffection et dviter les facteurs de
risque;
3. une augmentation de la ventilation en limitant la production des scrtions et en facilitant leur limination;
4. la prescription de bronchodilatateurs;
5. la correction des modifications physiologiques secondaires, entre autres lhypoxmie, lhypercapnie et
lhypertension artrielle pulmonaire;
6. loptimisation de la capacit fonctionnelle des poumons par des exercices adapts, le renforcement
musculaire, le repos, une nutrition adquate et une
radaptation psychosociale (figure 22.6).
Lapproche globale du traitement de la MPOC stable
implique une augmentation par tapes du traitement, en
fonction de la gravit de la maladie. Le sevrage tabagique est
dune importance primordiale. cet effet, on peut conseiller
une thrapie de remplacement de la nicotine, ainsi que les
nouveaux agents comme le bupropion ou la varnicline.
Traitement pharmacologique
Les bronchodilatateurs sont les principaux mdicaments
pour traiter les symptmes de la MPOC. Ils sont administrs en fonction des besoins ou sur une base rgulire afin
de prvenir ou de rduire les symptmes. La prfrence va
ladministration par arosol de bronchodilatateurs
action prolonge. Souvent, des bronchodilatateurs comme
les 2-mimtiques action prolonge, les anticholinergiques et la thophylline sont combins. Pour une MPOC
lgre, un bronchodilatateur courte dure daction, utilis en fonction des besoins, comme lalbutrol ou lipratropium, est souvent suffisant. Pour les stades II, III et IV
de la maladie, linhalation rgulire dun 2-mimtique
action prolonge comme le salmtrol et le formotrol, ou
dun agent anticholinergique comme le bromure de tiotropium, seul ou combin, est gnralement recommande.
Un bronchodilatateur courte dure daction est souvent
ajout pour faire face une exacerbation ventuelle. Un

2-mimtique action rapide comme lalbutrol peut tre


utilis rgulirement ou en fonction des besoins, souvent
en combinaison avec lipratropium. Ces agents sont souvent administrs par arosol-doseur, mais les patients gs
souffrant de MPOC peuvent avoir des difficults utiliser
ces dispositifs. Lalbutrol-ipratropium en nbuliseur est
souvent utile chez les patients atteints de pathologie plus
grave. Avec laugmentation des doses de ces agents, il faut
tre particulirement attentif aux signes de toxicit cardiaque. De nouveaux bronchodilatateurs longue dure daction comme le formotrol et larformotrol sont maintenant
disponibles en solution pour arosol.
Les mdicaments anticholinergiques comprennent le bromure dipratropium et le bromure de tiotropium, un nouvel
agent antimuscarinique actif durant 24h. Les anticholinergiques sont particulirement utiles dans la MPOC, spcialement chez les patients qui ont fum pendant de nombreuses
annes et chez ceux dont le VEMS est faible. Ces agents
sont mal absorbs de manire systmique, ne traversent pas
la barrire hmato-encphalique et ne nuisent pas lactivit ciliaire. Les principaux effets secondaires sont la bouche sche et la toux. En raison de leur dbut daction lent,
ils ne sont pas particulirement utiles en cas dexacerbation.
Toutefois, ce sont des mdicaments efficaces et peu dangereux convenant bien pour le traitement continu des patients
atteints de MPOC. Lipratropium peut tre administr soit
par arosol-doseur, soit par nbuliseur. Il est galement
efficace dans linsuffisance respiratoire aigu. Gnralement,
on nutilise pas simultanment des anticholinergiques de
courte et de longue dure daction. Le tiotropium est souvent associ un -mimtique longue dure daction, et
parfois un corticostrode inhal (CSI).
Le salmtrol et le formotrol sont des bronchodilatateurs
longue dure daction (12h) utiliss comme thrapie dentretien chez les patients atteints de MPOC. Ces deux
agents sont trs efficaces et sans risque chez les patients
stables. Les doses, en gnral, ne devraient pas tre augmentes. Le formotrol a un dbut daction plus rapide.
Le salmtrol peut tre mieux tolr. Le risque des
2-mimtiques daction prolonge dans lasthme ne semble
pas sappliquer la MPOC. Ces agents peuvent tre combins facilement la thophylline, au tiotropium et au
bromure dipratropium ou un CSI.
La thophylline a t utilise dans la MPOC comme
thrapie de premire ligne, mais elle est passe au second
rang. Cet agent a des effets anti-inflammatoires, amliore
la force de contractilit du diaphragme et la motilit
mucociliaire et le dbit cardiaque. Toutefois, la thophylline est toxique pour les patients atteints de MPOC. Les
patients gs avec des anomalies prexistantes de la fonction cardiaque risquent des arythmies cardiaques, mme
si cela ne survient qu des doses leves. La thophylline
a des interactions importantes avec dautres mdicaments
souvent utiliss dans le traitement des maladies pulmonaires obstructives chroniques, comme les antibiotiques
macrolides, la ciprofloxacine et la cimtidine. Son limi-

22 j Maladie pulmonaire obstructive chronique

153

Figure 22.6 Traitement de la MPOC.


viter les irritants respiratoires

Arrter de fumer

Poursuivre
ses activits
habituelles
jusqu
la limite de
ses capacits

viter lair
pollu (dans
lenvironnement
ou au travail) et les
tempratures
extrmes
Exercice
Ajouter
si possible
des exercices
modrs

Utiliser des filtres


air, des purificateurs
ou des climatiseurs

Des exercices
respiratoires
adapts

Prcautions pour viter les infections


viter la foule et les personnes
atteintes dinfection respiratoire ;
se vacciner contre la grippe et
les pneumocoques est important

Traitement prcoce des


infections respiratoires
par des antibiotiques,
le repos au lit et toute
autre mesure adquate
Hydratation approprie

Au moins 3 l/24 h

Nutrition adapte

Exercice de respiration
lvres pinces

Repas lgers et frquents,


une collation au coucher, etc.

nation peut changer lors daffections comme une pneumonie, une insuffisance cardiaque congestive et une
maladie du foie. Le niveau thrapeutique recommand est
de 8 12g/dl. La plupart des patients ont besoin dune
dose totale comprise entre 100 et 400mg par jour.
Un traitement prolong par des glucocorticodes oraux
nest pas recommand dans la MPOC en raison des effets
secondaires graves, entre autres la myopathie strodienne,
une ostopnie et des cataractes. Les strodes oraux sont
trs utiles dans les exacerbations aigus.

Un traitement prolong avec des corticostrodes inhals


ne modifie pas le dclin long terme du VEMS chez les
patients atteints de MPOC. Les directives GOLD recommandent un traitement rgulier avec des strodes inhals
ceux qui ont un VEMS de moins de 50 % des valeurs
prvues ou chez ceux qui sont au stade III ou IV de la
maladie avec de frquentes exacerbations ncessitant un
traitement avec des antibiotiques et des corticostrodes
oraux. Ainsi, la qualit de vie est prserve et le nombre
dexacerbations est rduit. Un essai thrapeutique de

154

SECTION III j Affections du systme respiratoire

3mois avec des corticostrodes inhals peut identifier les


patients qui pourraient en tirer un bnfice. Une tude
rcente stalant sur 3ans a rvl une amlioration de la
mortalit quelle quen soit la cause lorsque des CSI ont t
ajouts aux 2-mimtiques longue dure daction.
Radaptation pulmonaire
La radaptation pulmonaire est utile pour tous les patients.
Elle comprend une formation aux exercices, des conseils en
nutrition et la participation un programme qui amliore la
tolrance leffort et ltat gnral, en particulier chez les
patients dont le VEMS est en dessous de 1,5l. Les objectifs
de la radaptation pulmonaire sont de rduire les symptmes, damliorer la qualit de vie, de diminuer le handicap
et daccrotre la participation physique et affective aux activits quotidiennes. Les mthodes visent la matrise de lanxit; elles comportent des exercices de relaxation; on
identifie les prjugs propos des exercices et des questions
de sant, et lon forme aux exercices. Les patients deviennent
plus tolrants leffort en tant moins vite essouffls et fatigus. La dure minimale dun vritable programme de rhabilitation est de 2 mois, mais plus le programme se prolonge,
meilleurs sont les rsultats. Cependant, il ne semble pas y
avoir un impact sur la survie, et les donnes sur la rduction
de la frquence dhospitalisation sont contradictoires.
Traitement chirurgical
Chez des patients soigneusement slectionns, la bullectomie
peut rduire la dyspne et amliorer la fonction pulmonaire. On commence par une tomodensitomtrie pour
reprer soit une bulle qui comprime fortement le parenchyme pulmonaire voisin, soit une bulle volumineuse occupant une partie substantielle du thorax, soit une bulle qui,
en grandissant, cause une gne respiratoire croissante. On
intervient en gnral par thoracoscopie assiste par vido.
Le National Emphysema Therapeutic Trial de la chirurgie de rduction du volume pulmonaire a donn des rsultats
mitigs. Pour les patients avec une trs faible fonction pulmonaire (VEMS < 20 %), une faible capacit de diffusion
(< 20 %) et une maladie diffuse, le taux de mortalit aprs
chirurgie a t plus lev que dans le groupe trait mdicalement. Toutefois, chez les patients atteints demphysme
prdominant dans le lobe suprieur et prsentant une faible
tolrance leffort physique, la capacit fonctionnelle et la
survie se sont amliores au cours dun suivi de 5ans.
Chez des patients soigneusement slectionns un stade
avanc de MPOC, en particulier chez ceux qui ont un
dficit en 1-antitrypsine, la transplantation pulmonaire
peut amliorer la qualit de vie et la capacit fonctionnelle.
Les patients slectionns sont en gnral ceux qui ont un
VEMS de moins de 35 %, une PaO2 de 55 60 mmHg,
et une PaCO2 de plus de 50 mmHg. On proposait jadis des
transplantations dun seul poumon, mais la transplantation
double devient de plus en plus populaire.

Traitement des exacerbations


Une exacerbation aigu de MPOC est dfinie comme une
augmentation subjective dune combinaison de symptmes
comme la dyspne ainsi que la frquence et le volume des
expectorations sur une priode de 2j. Les exacerbations
dfinissent souvent les vnements cliniques de la vie dun
patient atteint de MPOC. De multiples causes peuvent les
dclencher : des infections, la pollution de lair, lexposition
des allergnes et lozone. Les symptmes les plus communs sont amplifis; ils saccompagnent de sibilances respiratoires, doppression thoracique et de fivre; la toux
augmente ainsi que les expectorations, qui peuvent changer de couleur et de consistance. Le patient peut aussi se
plaindre de malaises gnraux : insomnie, fatigue, dpression et confusion. Les consquences dune exacerbation
sont influences par la gravit de la maladie, la prise antrieure dantibiotiques ou lusage rcent de corticostrodes
oraux. Des tudes simples de la fonction pulmonaire sont
utiles, mais souvent trs difficiles effectuer. En milieu
hospitalier, lanalyse des gaz du sang artriel est utile pour
guider ladministration doxygne et prvenir la sdation
chez un patient menac dinsuffisance respiratoire.
Le diagnostic diffrentiel dune exacerbation aigu devrait
permettre de la distinguer dune insuffisance cardiaque
congestive, dun pneumothorax, dun panchement pleural,
dune embolie pulmonaire et des arythmies. Ces diagnostics
peuvent tre exclus par lexamen clinique, une radiographie
pulmonaire, un lectrocardiogramme, le scanner spiral et
dautres examens choisir sur la base des signes cliniques.
Laugmentation de la toux et laspect devenu purulent des
expectorations justifient un traitement antibiotique immdiat. Le plus souvent, les agents pathognes sont Streptococcus
pneumoniae, Haemophilus influenzae et Moraxella catarrhalis.
Les patients plus gravement atteints peuvent tre infects
par des bactries Gram ngatif comme Klebsiella ou
Pseudomonas, particulirement agressives envers les poumons. Des bactries atypiques comme les mycoplasmes,
Chlamydia pneumoniae et Legionella spp. sont rarement en
cause. Les exacerbations sont souvent dues des virus, mais
lexamen clinique ne permet pas de les distinguer des infections bactriennes. De mme, la pollution de lair due
lozone ou aux microparticules peut provoquer des exacerbations semblables celles dclenches par des bactries.
La plupart des exacerbations de MPOC sont traites
domicile. La dose ou la frquence des -mimtiques peut
tre augmente sil nexiste pas de contre-indication. Un
bronchodilatateur supplmentaire peut tre recommand.
Si le patient nutilise quun inhalateur-doseur, on peut
envisager de recourir un nbuliseur haute dose.
Habituellement, les patients avec des exacerbations aigus
de la MPOC tirent un bnfice dune corticothrapie systmique; les symptmes sattnuent et la fonction pulmonaire
samliore. Pour les patients atteints de MPOC modre, la
plupart des essais cliniques contrls ont montr quune brve
cure de corticodes systmiques en association avec dautres

thrapies efficaces conduit une amlioration faible mais


significative et rduit les checs thrapeutiques. La dose initiale habituelle est denviron 30 40 mg de prednisone pendant 5 10 j, avec ou sans rduction de la dose. Laugmentation
de la dose de corticodes inhals est moins efficace.
moins que le patient ne soit hospitalis ou quil ne
soit atteint de pneumonie, les cultures dexpectorations ne
sont gnralement pas ncessaires. Le choix des antibiotiques est bas sur le profil de rsistance des bactries rencontres dans la communaut, ainsi que sur des facteurs
comme le stade de la maladie et une exposition rcente aux
antibiotiques et aux corticodes systmiques. On utilise en
gnral les antibiotiques actifs contre les pathognes les
plus communs. Les cphalosporines de deuxime et troisime gnration, les nouveaux macrolides, le clavulanate
damoxicilline ou les fluoroquinolones peuvent tre ncessaires pour les malades qui ne rpondent pas aux simples
antibiotiques oraux, ou si lon sait que les expectorations
contiennent des bactries productrices de -lactamase.
viter les erreurs de traitement
Un premier faux pas est dattribuer uniquement des
infections bactriennes ou virales les exacerbations et la
bronchite chronique, alors quelles sont caractristiques de
la maladie chronique sous-jacente. Une deuxime erreur
est de confondre une MPOC avec lasthme et de recourir
alors un traitement qui convient pour lasthme, mais non
pour la MPOC, par exemple les antagonistes des rcepteurs des leucotrines. Ladministration de corticodes systmiques sur une base chronique, mme en face deffets
secondaires lemportant sur des bnfices potentiels, est
une autre mauvaise dcision. Une quatrime erreur est de
sabstenir de mesurer la fonction pulmonaire et dignorer
ainsi le pronostic, avec le risque de sous-estimer la gravit
de ltat de votre patient et les risques lis une ventuelle
opration chirurgicale.

Futures directions
Les progrs raliss dans ltude de la MPOC sacclrent.
Les analyses approfondies du tissu pulmonaire humain par
des mthodes molculaires, biochimiques, microbiologiques et histopathologiques ont rvl des faits importants
sur linflammation en cours, le stress oxydatif et lapoptose.
Lidentification de nouveaux marqueurs biologiques et de
critres dvaluation clinique est essentielle pour le dveloppement de nouveaux agents anti-inflammatoires qui
pourraient se rvler trs efficaces. La connaissance des
dterminants gntiques de la MPOC pourrait conduire
la reconnaissance des voies biochimiques qui contribuent
la maladie et permettre ainsi le ciblage des interventions
de sant publique sur les personnes les plus risque. Les
causes et les consquences des exacerbations doivent tre
identifies; il faudrait pouvoir traiter la mtaplasie des
glandes muqueuses et lexcs de scrtion de mucus. Enfin,

22 j Maladie pulmonaire obstructive chronique

155

la thrapie qui russirait stimuler la rgnration alvolaire offre la perspective attrayante de pouvoir disposer
enfin dun traitement de fond pour lemphysme. Sur le
plan clinique, il faut continuer chercher de meilleurs
outils pour suivre le cours de la maladie, et intensifier les
tudes visant valider ou rviser les pratiques cliniques
actuelles.

Ressources supplmentaires
American Thoracic Society/European Respiratory Society Statement.
Standards for the diagnosis and management of individuals with
1-antitrypsin deficiency. Am J Respir Crit Care Med 2003; 168 (7) :
818-900. PMID : 14522813.
Les directives de lATS/ERS suivent troitement les directives GOLD et
mettent laccent sur le traitement qui convient pour lever lobstruction, les strodes inhals tant recommands pour les patients qui ont des exacerbations.
Dahl M, Tybjaerg-Hansen A, Lange P, et al. Change in lung function and
morbidity from chronic obstructive pulmonary disease in 1-antitrypsin
MZ heterozygotes : longitudinal study of the general population. Ann
Intern Med 2002; 136 (4) : 270-9. PMID : 11848724.
Cette tude documente le fait que la plupart des patients htrozygotes pour
le dficit en 1-antitrypsine, mais non fumeurs, se portent bien.

Donnes probantes
1. Calverley PM, Anderson JA, Celli B, et al. Salmeterol and fluticasone propionate and survival in chronic obstructive pulmonary
disease. N Engl J Med 2007; 356 : 775-89. PMID : 17314337.
Cette tude montre que la combinaison de salmtrol et de fluticasone
amliore la mortalit quelle quen soit la cause, rduit les exacerbations,
amliore la qualit de vie et ralentit le dclin de la fonction
pulmonaire.
2. Celli BR; Committee Members. Standards for the diagnosis and
treatment of patients with COPD : a summary of the ATS/ERS
position paper. Eur Respir J 2004; 23 : 932-46. PMID :
15219010.
Ce schma rcapitulatif des degrs de gravit de la MPOC et du
traitement appropri chaque stade fournit des informations utiles la
fois pour le diagnostic et le traitement des patients atteints de MPOC.
3. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD).
Accessible : http://www.goldcopd.com/. Consult le 14 avril 2007.
Ce site comprend la dclaration GOLD mise jour indiquant les stades
de la MPOC.
4. Hogg JC, Chi F, Utokaparch S, et al. The nature of small-airway
obstruction in chronic obstructive pulmonary disease. N Engl
J Med 2004; 350 : 2645-53. PMID : 15215480.
Cet article a suscit la surprise en montrant la persistance dune
inflammation active dans les petites voies respiratoires pulmonaires longtemps aprs que les patients ont cess de fumer.
5. Mannino DM, Homa DM, Akinbami LJ, et al. Chronic obstructive
pulmonary disease surveillance : United States, 1971-2000.
MMWR Surveill Summ 2002; 51 (6) : 1-6. PMID : 12198919.
Ce document met en vidence le grand nombre de patients atteints de
MPOC qui nont pas t diagnostiqus par leur mdecin.
6. National Emphysema Treatment Trial Research Group. A randomized trial comparing lung volume reduction surgery with medical
therapy for severe emphysema. N Engl J Med 2003; 348 : 2059-73.
PMID : 12759479.
Cet essai clinique avec un suivi de 5ans montre que les patients avec
des modifications emphysmateuses du lobe suprieur et une faible tolrance aux exercices ont bnfici dune intervention chirurgicale qui a
soulag les symptmes, amlior la qualit de vie et prolong la survie.

156

SECTION I j Section Title

23

Craig N. Rosebrock Stephen L. Tilley

Maladie pulmonaire
restrictive
Introduction
Les maladies pulmonaires restrictives (MPR) sont dues des pathologies distales par rapport aux voies respiratoires. Cest la rduction de la capacit vitale (CV) pulmonaire qui caractrise ce large spectre daffections.
Les MPR sont moins frquentes que lasthme et la maladie pulmonaire obstructive chronique, mais elles peuvent voluer vers une insuffisance respiratoire et la mort si elles ne sont pas reconnues et traites avant que
la fibrose ne stablisse. Par consquent, il est essentiel que les mdecins soient attentifs ce groupe htrogne de maladies, car un diagnostic et un traitement prcoces peuvent influencer considrablement la morbidit et la mortalit.

tiologie et physiopathologie
Les MPR peuvent tre regroupes en quatre catgories
tiologiques distinctes : les affections de la paroi thoracique, les maladies pleurales, les affections neuromusculaires
et la pneumopathie infiltrante diffuse (PID), dite aussi
interstitielle. La dnomination pneumopathie infiltrante
diffuse est la plus approprie, car un certain nombre de
PID ont un point de dpart alvolaire ou vasculaire et
comportent une composante interstitielle trs limite,
voire absente. Reportez-vous au chapitre 19 centr sur les
maladies pleurales pour une description de ces affections.
Bien quhtrognes dans leur pathognie, toutes les
MPR ont comme consquence une rduction de la CV
pulmonaire. Les rsultats de la spiromtrie sont caractristiques; ils indiquent une rduction de la capacit vitale
force (CVF), du volume expiratoire maximal par seconde
(VEMS), mais le rapport VEMS/CVF est normal (> 75%)
[figure 23.1]. La diminution de la compliance pulmonaire
dans les PID ainsi quune diminution de la compliance de
la plvre et de la paroi thoracique au cours daffections
pleurales ou thoraciques sont mcaniquement responsables de la rduction de CV. Les mesures des volumes
pulmonaires montrent une rduction de la capacit pulmonaire totale (CPT), de la capacit rsiduelle fonctionnelle (CRF) et du volume rsiduel (VR) [voir la figure
23.1]. En revanche, la compliance des poumons, de la

156

plvre et de la paroi thoracique est normale dans les maladies neuromusculaires, et la CV est rduite en raison de
la faiblesse diaphragmatique, ce qui empche linflation
complte des poumons jusqu la CPT. Puisque la CRF
est dtermine par lquilibre des forces entre la paroi
thoracique et les poumons, aucune des deux ntant affecte par les maladies neuromusculaires, la CRF reste gnralement normale. Le VR peut tre lev dans les maladies
neuromusculaires en raison de la faiblesse des muscles
expiratoires, rsultant de lincapacit du patient expirer
fortement jusqu un VR normal. Ces caractristiques des
volumes pulmonaires sont utiles pour la premire diffrenciation des MPR. Laccentuation de la faiblesse musculaire
ou la dtrioration croissante de la compliance lie la
fibrose pleurale ou la dformation de la paroi thoracique
peuvent aboutir une insuffisance respiratoire hypercapnique. Puisque le parenchyme pulmonaire est normal chez
ces patients, lhypoxmie est rare, sauf si un processus secondaire (par exemple une atlectasie en raison de la rtention
de scrtions chez des patients atteints de maladies neuromusculaires) se superpose, ou si lhypercapnie est svre.
Contrairement dautres MPR, toutes les PID causent
une hypoxmie caractristique. Lhypoxmie rsulte dune
inadaptation entre ventilation et perfusion et dune diminution de la diffusion; elle est gnralement plus svre
lors dun effort, le transit des globules rouges travers le
lit vasculaire pulmonaire tant amplifi, ce qui rduit le

157

23 j Maladie pulmonaire restrictive

Figure 23.1 Physiologie dune maladie pulmonaire restrictive.


Courbes de dbit expiratoire maximal dans une maladie pulmonaire restrictive : la CPT, le volume
rsiduel et la capacit vitale sont tous diminus dans les maladies restrictives
FEF2575 % : dbit expiratoire forc; VEMS : volume expiratoire maximal par seconde.
7

25
75 %

FEF

VEMS

VEMS
75

FE

F2

Normal

Restriction

Volume rsiduel

Volume rsiduel

after Netter

Temps (s)

Courbes de dbit expiratoire maximal

CPT et CV diminues

Volume
de rserve
inspiratoire
(VRI)

Normal
6
Dbit (l/s)

Volume pulmonaire (l)

Volume rsiduel rduit


VEMS rduit
FEF2575 % rduit ou normal

Capacit
pulmonaire
totale
(CPT)

Restriction

Volume
courant (VC)
Volume de
rserve
expiratoire
(VRE)
Volume
rsiduel (VR)

7
CPT

4
CPT

Capacit
vitale (CV)
CPT
Capacit
rsiduelle
fonctionnelle
(CRF)

2
Normal

VRI

CV

VC
VRE
VR

CRF

Restriction

Volume pulmonaire (l)

temps disponible pour le chargement de lhmoglobine en


oxygne. Dans la plupart des PID, on nobserve pas dhypercapnie avant le stade terminal de la maladie.
La destruction des units alvolocapillaires par linflammation ou la fibrose agit de concert avec lhypoxmie pour
augmenter la rsistance vasculaire pulmonaire. La surcharge
du ventricule droit entrane sa dilatation et son hypertrophie, ce qui conduit au cur pulmonaire, qui se manifeste
par de ldme priphrique (les changements sont ceux qui
se produisent la suite dun emphysme secondaire; figure
23.2). Laugmentation marque de la pression dans le ventricule droit tend dplacer la cloison qui le spare de la

cavit ventriculaire gauche, ce qui interfre dans le fonctionnement diastolique du ventricule gauche avec, en consquence, de ldme pulmonaire. Les implications cliniques
de ces modifications physiopathologiques sont examines
dans la section Soins et traitement.

Tableau clinique
Les patients atteints de MPR se plaignent en gnral de
dyspne leffort. Le degr dessoufflement dpend
habituellement de ltiologie de la restriction et de la gravit du dysfonctionnement pulmonaire. Certains patients

158

SECTION III j Affections du systme respiratoire

Figure 23.2 Cur pulmonaire.

Trache
Emphysme pulmonaire
tendu
Avec une grande distension
du tronc pulmonaire et des
artres pulmonaires
principales, qui ont pouss
laorte contre la trache :
artriosclrose et
hypertrophie du ventricule
droit

Aorte

Tronc
pulmonaire

Septum
atrioventriculaire

Ventricule
gauche
Ventricule
droit

Radiographie : emphysme obstructif


chronique avec cur pulmonaire

Hypertrophie et dilatation du ventricule droit


Coupe transversale du cur
aVF
II
V1
aVR aVL
III

V2

V3

V4

V5

V6

Ondes R. Lhypertrophie du ventricule droit se manifeste dans les drivations V1 et V2 par une onde R
prdominante alors que londe S est agrandie dans les drivations I, V4, V5 et V6 ; les ondes P
amples dans les drivations II, III, aVF, V1 et V2 suggrent un agrandissement de loreillette droite

ne remarquent quune lgre diminution de la tolrance


leffort, alors que ceux qui souffrent dune forme grave sont
trs affaiblis et incapables de monter la moindre vole descaliers sans ressentir une gne importante. Avec la dtrioration de la fonction pulmonaire, les patients commencent
souffrir de dyspne mme au repos. Les patients atteints
de MPR, en particulier de PID, peuvent aussi se mettre
tousser, mais gnralement sans expectoration. Les symptmes associs peuvent tre une gne thoracique non spcifique en fonction de ltiologie de la maladie. Puisque de
nombreuses maladies se manifestent de manire semblable,
une anamnse pousse et un examen physique soigneux
sont essentiels pour lidentification de ltiologie de la restriction. Nous verrons dans la section Dmarche diagnos-

tique comment lhistorique de la maladie et lexamen


physique peuvent contribuer au diagnostic diffrentiel.
Quand une maladie neuromusculaire est la cause de la
MPR (encadr 23.1), les patients peuvent se plaindre
dautres troubles neuromusculaires. Souvent, ils se sentent faibles ou fatigus. Dans certains cas, lexamen physique met la faiblesse objectivement en vidence. Si le
diaphragme est touch, la dyspne peut tre aggrave,
lorsque le patient est couch plat; il peut alors montrer
une respiration paradoxale; au cours de linspiration, la
paroi abdominale se dplace vers lintrieur et non vers
lextrieur. Lexamen physique peut rvler une faiblesse
des muscles squelettiques, mais la faiblesse des muscles
respiratoires peut tre isole.

23 j Maladie pulmonaire restrictive

Encadr 23.1 Maladies neuromusculaires causant


des maladies pulmonaires
restrictives
Lsions des neurones moteurs suprieurs
ou infrieurs
j Sclrose latrale amyotrophique
j Syndrome de Guillain-Barr
Maladies affectant la jonction neuromusculaire
j Myasthnie grave
Botulisme
Syndrome de Lambert-Eaton
Maladies musculaires
Dystrophie musculaire de Duchenne
Dystrophie musculaire de Becker
Myopathies mitochondriales
Polymyosite et dermatomyosite
Maladie de la thyrode
Mdicaments (strodes), toxines
Glycognose

Encadr 23.2 Maladies pleurales et thoraciques


responsables de maladie
pulmonaire restrictive
Malformation congnitale de la paroi thoracique (pectus
excavatum)
Spondylarthrite ankylosante
Fibrothorax
Affection abdominale (ascite, masse abdominale,
obsit)
Tumeur thoracique
Cyphoscoliose
Volet costal
Pneumothorax
Hmothorax
Effusions pleurales et poumon engain dans la fibrose
(trapped lung)

Les maladies de la paroi thoracique (encadr 23.2) sont


gnralement apparentes lexamen physique, et les plaintes des patients sont plus localises. Dans ce groupe, les
affections abdominales interfrent avec le mouvement du
diaphragme vers le bas au cours de linspiration. Une ascite
importante, une tumeur abdominale et une masse graisseuse importante sont des causes de restriction qui peuvent
tre reconnues au chevet du patient. Le pectus excavatum
est une anomalie congnitale affectant la paroi thoracique
antrieure. Les patients atteints de cette dformation ont
une dpression concave du sternum. Les jeunes ont rarement des symptmes. mesure quils vieillissent, ils peuvent se plaindre de lgre dyspne leffort et de douleur
au site de la difformit. Certains patients atteints de pectus
excavatum dveloppent un prolapsus de la valve mitrale et
se plaignent de palpitations dues des arythmies. Les
dformations de la colonne vertbrale sont facilement
dtectes lexamen physique. Une angulation antropos-

159

Encadr 23.3 Pneumopathies infiltrantes diffuses


dtiologie inconnue
Pneumonies interstitielles idiopathiques
Pneumonie interstitielle commune : fibrose pulmonaire
idiopathique
Pneumonie interstitielle non spcifique
Pneumonie interstitielle aigu
Bronchiolite respiratoire avec pneumopathie
interstitielle
Pneumonie interstitielle desquamative
Pneumonie interstitielle lymphode
Bronchiolite oblitrante avec organisation pneumonique :
pneumopathie organise cryptognique
Sarcodose
Lymphangio-lio-myomatose
Histiocytose pulmonaire cellules de Langerhans :
granulome osinophile, histiocytose X
Granulomatose de Wegener
Syndrome de Goodpasture
Pneumonie chronique osinophiles
Amylodose
Syndrome de Churg-Strauss

trieure est observe en cas de cyphose, alors que la courbure est latrale en cas de scoliose. Les distorsions costales,
si elles sont importantes, peuvent causer une certaine intolrance leffort, mais les patients sont souvent asymptomatiques au repos. En cas de malformations de la paroi
thoracique ou de la colonne vertbrale, les enfants sont
gnralement asymptomatiques en raison du manque de
rigidit des ctes. Les adultes peuvent aussi rester asymptomatiques jusqu ce quils soient agresss, par exemple
par une pneumonie bactrienne. Les MPR qui ne sont pas
cliniquement manifestes peuvent cependant prdisposer
une insuffisance respiratoire hypercapnique. Les patients
atteints dobsit morbide sont souvent asymptomatiques
au repos, mais peuvent devenir trs dyspniques leffort
en raison de leur dconditionnement, ainsi que de la restriction pulmonaire.
Le tableau clinique et lexamen physique en cas de PID
fournissent dimportants indices sur ltiologie de la maladie pulmonaire. La plupart des patients se prsentent
cause dessoufflement avec ou sans toux. Parfois, une PID
dbutante peut tre dcouverte loccasion dune radiographie ou dune tomodensitomtrie (TDM) thoracique
ralise pour dautres raisons. Cependant, toute insuffisance respiratoire se manifestant brusquement doit tre
rapidement diagnostique. La pneumonie interstitielle
aigu, une forme de pneumonie interstitielle idiopathique
(encadr 23.3), dbute par de la fivre, un malaise gnral
et de la toux; ces prodromes prcdent de quelques jours
ou semaines linsuffisance respiratoire hypoxmique. Cette
affection doit tre reconnue rapidement, car ces patients
peuvent avoir besoin dune ventilation mcanique. La douleur thoracique est rare dans la plupart des PID, mais
lorsquelle est prsente, elle est gnralement due une
maladie inflammatoire systmique comme le lupus rythmateux dissmin, la connectivite mixte, la polyarthrite

160

SECTION III j Affections du systme respiratoire

Encadr 23.4 Pneumopathies infiltrantes diffuses


dtiologie connue
Connectivites
Polyarthrite rhumatode
Connectivite mixte
Sclrodermie systmique progressive
Lupus rythmateux dissmin
Gougerot-Sjgren
Dermatomyosite et polymyosite
Spondylarthrite ankylosante
Antignes organiques inhals (pneumopathie
dhypersensibilit)
Poussires inorganiques inhales (carbone, silicates,
mtaux durs, poussire de charbon)
Mdicaments
Amiodarone
Mthotrexate
Anti-inflammatoires non strodiens
Minocycline
Sulfasalazine
thambutol
Isoniazide
Blomycine
Cyclophosphamide
Radiations
Hrone
Cocane

rhumatode ou la sarcodose. Les patients atteints dune


PID grave ou progressive peuvent dvelopper une hypertension pulmonaire avec vertiges, syncopes ou dme des
jambes. Certaines PID saccompagnent de sibilances dues
linflammation des petites bronches; cest le cas par
exemple dans la sarcodose et le syndrome de ChurgStrauss, une des vasculites pulmonaires responsables de
PID. Cette maladie auto-immune peut avoir une composante asthmatique, cause de sifflements.
La pneumonie interstitielle idiopathique (voir lencadr
23.3) est souvent limite aux poumons, mais dautres PID
font partie dune maladie systmique dans laquelle divers
organes sont galement touchs. Par exemple, une PID
peut compliquer des connectivites (encadr 23.4). Dans ce
cas, linflammation touchant dautres organes et tissus
contribue au diagnostic. Par exemple, les patients atteints
dune connectivite vont se plaindre de fatigue, de faiblesse,
de douleurs articulaires, de myalgies, de scheresse oculaire ou buccale.
Lexamen physique des patients avec PID rvle des
anomalies, mais elles ne sont pas spcifiques. lauscultation thoracique, on entend habituellement, linspiration,
des craquements secs comme ceux produits par la sparation de bandes Velcro. Fait souligner, les bruits respiratoires sont frquemment normaux en cas de sarcodose
pulmonaire, mme si une grande partie du parenchyme
pulmonaire est affecte. La cyanose et lhippocratisme sont
gnralement des manifestations tardives de la maladie et
suggrent quil sagit dune maladie pulmonaire avance.
Lhypertension pulmonaire se dveloppe galement un

stade avanc dune PID; chez certains patients, on peut


percevoir un galop cardiaque droit ou un P2 anormalement accentu. Un pouls veineux jugulaire lev, une
hpatomgalie, un dme des membres infrieurs sont les
signes dune dfaillance ventriculaire droite, ou de cur
pulmonaire (voir la figure 23.2).
Les manifestations extrapulmonaires de la maladie
peuvent aider resserrer le large ventail des diagnostics
diffrentiels de la PID. Une hypertension systmique
peut sobserver dans les connectivites et les vasculites.
Des symptmes cutans sont frquents dans les connectivites, par exemple dans la sclrodermie. La sarcodose,
la neurofibromatose, la dermatomyosite, la PID induite
par un mdicament et les vasculites systmiques peuvent
aussi saccompagner de lsions cutanes typiques. Lorsque
les patients atteints de PID signalent des symptmes oculaires, une sarcodose, une spondylarthrite ankylosante,
une sclrodermie et une vasculite systmique devraient
tre envisages. La mise en vidence objective dune faiblesse musculaire lexamen physique peut tre un indice
de connectivite sous-jacente. Cependant, labsence de
manifestations extrapulmonaires ne permet pas dexclure
une tiologie particulire comme cause de PID, car la
maladie pulmonaire peut parfois tre le premier signe de
ces maladies systmiques.

Dmarche diagnostique
Lvaluation des patients suspects de MPR devrait comprendre une anamnse dtaille portant sur chacun des
diffrents systmes, un examen physique, la spiromtrie et
des radiographies de face et de profil. La figure 23.3 propose un algorithme diagnostique pour les cas suspects de
MPR. Les signes vitaux doivent comprendre une oxymtrie colorimtrique. Loxymtrie leffort est un trs bon
test pour dtecter la prsence dune PID parce que lhypoxmie induite par lexercice est une caractristique commune ces affections. Une anamnse dtaille avec examen
physique pouss, plus les rsultats de limagerie et du laboratoire peuvent suggrer une MPR, mais le diagnostic
repose essentiellement sur les tests de fonction pulmonaire. Avant de se lancer dans une exploration approfondie
radiographique et pathologique, on doit objectiver le diagnostic de restriction par la spiromtrie et la mesure des
volumes pulmonaires. On commencera par une spiromtrie simple. Si le VEMS, la CVF et le rapport VEMS/CVF
sont vocateurs dune restriction (voir la figure 23.1), on
mesurera les volumes pulmonaires et la capacit de diffusion du monoxyde de carbone (DLCO). Les volumes pulmonaires sont essentiels pour le diagnostic et la
diffrenciation initiale des MPR, car les compartiments
sont affects diffremment par les diverses classes de
MPR.
En cas de maladie neuromusculaire ou de la paroi thoracique, une anamnse dtaille, un examen physique
minutieux et les tests de fonction pulmonaire peuvent

23 j Maladie pulmonaire restrictive

161

Figure 23.3 Algorithme diagnostique.


MPOC : maladie pulmonaire obstructive chronique; DDx : diagnostic diffrentiel; Dx : diagnostic;
DLCO : capacit de diffusion; PID : pneumopathie infiltrante diffuse; ECG : lectrocardiogramme;
TDM : tomodensitomtrie; TFP : tests de fonction pulmonaire; CTVA : chirurgie thoracoscopique
vidoassiste.
Anamnse,
ex. clinique,
labo

Asthme ou MPOC

Obstruction

TFP (spiromtrie)

Normal

Radio
Chest thorax
x-ray

Anormale

Restriction

Oui

PID

Diaphragme anormal

Anomalie
paroi thorax

Masse
thorax/abdomen

Cardiomgalie

TFP*
TDM

TFP
Imagerie

TFP*
Imagerie Maladie
congnitale
ou acquise

TFP*
Imagerie
Biopsie tissu
confirmer Dx

ECG Echo
Traiter
laffection

panchement
pleural

Considrer DDx
et thoracocentse
Traiter la cause

Bronchoscopie
probable pour
tablir le Dx ?

Bronchoscopie

Diagnostic

Revoir les donnes de la clinique et de la TDM avec un radiologue


thoracique expriment

Non

Non

Oui

Cohrent avec le diagnostic suppos

Oui

ou
CTVA

Non

Diagnostic

Bronchoscopie

Oui

Diagnostic dfinitif ncessaire avant traitement

Oui
Traiter laffection

Non

TFP* : srie complte comprenant les volumes pulmonaires et la DLCO.

suffire pour un diagnostic diffrentiel (voir lencadr 23.1).


Les patients atteints de faiblesse musculaire du diaphragme
ont gnralement une diminution de la CPT, une CRF
prserve et une lgre augmentation du VR, comme
dcrit prcdemment. Des mesures de la pression musculaire mettent en vidence une diminution des pressions
inspiratoire et expiratoire maximales. La capacit de diffusion est gnralement normale. Une radio de face et de
profil peut montrer une lvation dun hmidiaphragme en
cas de faiblesse ou de blessure de ce muscle. Une radioscopie,

cependant, est souvent ncessaire pour visualiser le mouvement anormal du diaphragme. Des tudes de conduction
nerveuse et une biopsie musculaire peuvent tre ncessaires pour le diagnostic des maladies neuromusculaires. Un
plan diagnostique devrait tre coordonn avec un neurologue expriment.
Lencadr 23.2 reprend la liste des MPR rsultant danomalies de la paroi thoracique. Une rduction isole de la
CRF est caractristique dune MPR due lobsit. En cas
dobsit morbide, la CPT peut galement tre rduite. En

162

SECTION III j Affections du systme respiratoire

labsence de maladie concomitante du parenchyme pulmonaire, la DLCO peut tre normale chez les patients avec
un dysfonctionnement ventilatoire restrictif li une maladie de la paroi thoracique. Limagerie thoracique rvle
souvent la pathologie osseuse responsable dune maladie
de la paroi thoracique. Des tudes srologiques ne sont
habituellement pas ncessaires. Si des plaques pleurales ou
une tumeur de la paroi thoracique sont prsentes, une
biopsie guide par TDM, thoracoscopie vidoassiste ou
une intervention chirurgicale ciel ouvert peut tre ncessaire pour le diagnostic dfinitif. Selon ltiologie et la
gravit de la maladie de la paroi thoracique, les soins aux
patients doivent tre troitement coordonns avec un
chirurgien thoracique ou orthopdique.
La liste des causes de PID est longue (voir les encadrs
23.3 et 23.4), et lapproche diagnostique de ces affections
est dcrite ci-dessous et la figure 23.3. Lindividualisation
base sur le tableau clinique et une anamnse tendue est
importante. Il est essentiel, comme dans tout entretien
mdical, que le mdecin obtienne un historique dtaill de
lapparition de la maladie et passe en revue chacun des
systmes. Des informations concernant les antcdents de
tabagisme sont capitales parce que certaines maladies,
entre autres la bronchiolite respiratoire avec pneumopathie interstitielle diffuse (BR-PID), la pneumonie interstitielle desquamative et lhistiocytose cellules de Langerhans,
peuvent samliorer avec labandon du tabac. Le mdecin
doit sinformer de toute exposition professionnelle ou de
loisir actuelle ou antrieure (voir lencadr 23.4), puisque
viter ces facteurs peut entraner la rmission de la maladie. La pneumopathie dhypersensibilit (figure 23.4) est
une importante PID qui ne peut tre suspecte que par un
interrogatoire dtaill sur lexposition divers antignes,
qui peuvent provenir par exemple doiseaux de compagnie.
Il faut dresser une liste complte des mdicaments pris
actuellement ou antrieurement, car un certain nombre
dentre eux peuvent tre lorigine dune PID (voir lencadr 23.4). Des antcdents familiaux peuvent fournir des
indices pour le diagnostic de maladies dpendant de facteurs gntiques bien tablis (par exemple la sarcodose).
Enfin, un examen physique approfondi permet une valuation de la gravit, comme la dtection de signes de cur
pulmonaire, mais aussi le dpistage de la cause de PID; par
exemple, des lsions cutanes comme le lupus pernio voquent une sarcodose.
La radiographie est dune aide importante pour le diagnostic chez les patients suspects de PID. Limage dune
PID se caractrise par une augmentation du marquage
linaire, avec ou sans petits nodules, un aspect dit rticulonodulaire. Toutefois, un remplissage alvolaire est
constat dans certaines de ces affections, ce qui a justifi le
changement de terminologie; la dnomination pneumopathie infiltrante diffuse est plus approprie que pneumopathie interstitielle diffuse. La radio thoracique peut
rvler dautres modifications lies la maladie sousjacente, comme des adnopathies hilaires ou des anomalies

pleurales. Les adnopathies hilaires sont assez caractristiques de la sarcodose pulmonaire (figure 23.5). On estime
10 % la proportion de clichs pulmonaires normaux en
cas de PID. Une radiographie normale nexclut donc pas
le diagnostic. La tomodensitomtrie (TDM) thoracique
simpose chez tous les patients suspects de PID. La TDM
est utile pour :
1. la dtection dune maladie quune simple radiographie ne peut rvler;
2. la distinction entre une inflammation active et la
fibrose;
3. la suggestion dun diagnostic prcis.
Certains rapports indiquent quun diagnostic correct
peut tre tabli dans un grand pourcentage de cas pour
lesquels les donnes cliniques ont t associes aux images
fournies par la TDM.
Les caractristiques physiopathologiques des PID sont
semblables du fait mme que la plupart de ces maladies
rsultent dune restriction de la physiologie pulmonaire.
La spiromtrie et la mesure des volumes pulmonaires en
cas de PID montrent habituellement une diminution de la
CPT, de la CRF et du VR. Cependant, en cas de sarcodose
pulmonaire, de pneumopathie dhypersensibilit ou de
BR-PID, les rsultats peuvent tre mixtes, cest--dire
donner un aspect combin de restriction et dobstruction,
la sarcodose pulmonaire pouvant mme se prsenter
comme un syndrome purement obstructif. Une diminution de la DLCO est commune dans les PID, mais est un
constat non spcifique. Cependant, des changements de la
DLCO et de la CVF offrent un intrt pronostique au
dbut de laffection. Il faut suivre de prs ces valeurs afin
de surveiller le cours de la maladie et sa rponse au traitement. Laltration de la capacit fonctionnelle du patient
correspond bien ltendue des lsions pulmonaires visibles en TDM. Une hypoxmie avec un gradient doxygne
alvoloartriel lev plaide pour le diagnostic de PID. En
dbut de maladie, cette augmentation du gradient peut ne
se manifester qu leffort. Loxymtrie leffort est un bon
test pour la dtection dune PID ainsi que pour le suivi du
patient et sa rponse au traitement. Des preuves physiologiques appuieront le diagnostic de PID, mais les rsultats
seront rarement suggestifs dune tiologie particulire.
Des tests srologiques sont utiles dans la mise au point
dun cas suspect de PID, mais les analyses habituelles sont
galement ncessaires : hmogramme complet avec formule leucocytaire et comptage des rticulocytes; examens
des urines et analyses chimiques de base, y compris les tests
de fonction hpatique (TFH). Une lymphopnie et une
perturbation des TFH sont compatibles avec une sarcodose. Une augmentation du taux de lenzyme de conversion de langiotensine (ECA) srique viendra renforcer
cette hypothse; toutefois, dautres maladies granulomateuses peuvent aussi susciter une lvation de lECA. Des
anomalies rnales peuvent tre observes dans les syndromes rnopulmonaires, comme le syndrome de Goodpasture

23 j Maladie pulmonaire restrictive

163

Figure 23.4 Pneumopathie dhypersensibilit.

Le poumon de fermier
se dveloppe la suite de linhalation
de poussires de foin moisi contenant
des actinomyctes thermophiles

Culture sur lame de Thermoactinomyces


saccharii, un actinomycte thermophile
qui est la principale source dantigne
impliqu dans la bagassose

Manipulation de la canne sucre sche ou bagasse ,


utilise dans la manufacture de papier, de panneaux muraux,
de matriaux de construction et de litire de volire : en cas
de moisissure, la poussire peut contenir des spores dorganismes
thermophiles, sources des antignes en cause dans la bagassose
Le mme type de maladie peut toucher les ramasseurs de champignons,
les colombophiles, les leveurs de perruches, les travailleurs exposs au
malt, la sciure de squoia (squoiose), lcorce drable et ceux qui
battent le bl ou installent des toits de chaume ; les climatiseurs peuvent
galement tre en cause en diffusant des moisissures ; la pneumonie
interstitielle atypique des bovins (fog fever) serait un autre exemple

5
Culture sur lame de Micropolyspora
faeni (appel aussi T. polyspora),
un actinomycte thermophile qui
est la source principale dantigne
en cause dans le poumon de fermier,
des ramasseurs de champignons et
la pneumonie interstitielle atypique
des bovins (fog fever)

et la granulomatose de Wegener. Lorsque les antcdents


sont vocateurs de pneumopathie dhypersensibilit, il
faut rechercher, dans le srum, des prcipitines (anticorps
prcipitants) contre les antignes suspects dtre en cause.
Si lon pense quun processus inflammatoire intervient, la
vitesse de sdimentation peut tre utile. Chez tous les
patients avec une PID dtiologie restant indtermine
aprs une valuation initiale, il faudra procder des
recherches danticorps antinuclaires (ANA), anticytoplasme des neutrophiles (antineutrophilic cytoplasmic
antibodies [ANCA]) et antiantignes nuclaires solubles
(extractable nuclear antigen [ENA]); il faudra aussi doser la
cratinine kinase (CK) et laldolase. En effet, une maladie
pulmonaire peut parfois tre la premire manifestation
dune connectivite ou dune vasculite. Si ces tudes srologiques viennent lappui dun diagnostic spcifique, les
investigations invasives pourront tre vites.

1
2

Ractions de prcipitation
en cas de bagassose :
le puits central contenait
le srum du patient et ceux
en priphrie les extraits
de bagasse ; le srum
ne prcipite pas les extraits
1 et 4 qui proviennent
de bagasse frache

Le lavage bronchoalvolaire (LBA) au cours dune


bronchoscopie par fibre optique est un procd peu
invasif qui permet le prlvement de cellules de lespace
alvolaire. Lanalyse du liquide recueilli (comptage des
cellules, cytologie et cultures des micro-organismes)
peut savrer utile au diagnostic de certaines PID. Une
augmentation du nombre de lymphocytes dans le produit de LBA est compatible avec une sarcodose, une
pneumopathie dhypersensibilit et une bronchiolite
oblitrante avec organisation pneumonique (bronchiolitis
obliterans organizing pneumonia [BOOP]), aussi appele
pneumopathie organise. Une augmentation du
nombre dosinophiles dans le liquide dun LBA sobserve dans la pneumonie osinophiles et dans le syndrome de Churg-Strauss. En outre, le LBA peut tre
utile dans le diagnostic des maladies qui imitent une
PID (encadr 23.5).

164

SECTION III j Affections du systme respiratoire

Figure 23.5 Sarcodose.

Stade radiologique I : adnopathie hilaire


bilatrale

Stade II : persistance de ladnopathie avec


infiltrats pulmonaires nodulaires

Stade III : infiltrats pulmonaires sans


adnopathie mdiastinale visible

Stade IV : poumons
fibrotiques avec
des bulles
Coupe dun poumon
atteint de sarcodose
avance : fibrose dans
la zone centrale avec
des bulles prs
de la surface du lobe
suprieur, dont lune
contient
un aspergillome

Granulomes typiques avec cellules


pithliodes et quelques
cellules gantes

Lorsque le tableau clinique, les clichs de TDM et les


tests srologiques ne sont ni spcifiques ni concluants, on
doit recourir une biopsie pulmonaire, lexamen histo
pathologique des tissus pulmonaires tant le moyen le plus
sensible et le plus spcifique pour identifier la cause de la
PID. Un diagnostic prcis est ncessaire pour que lon
puisse commencer le traitement adquat. Les thrapies des
PID ont souvent des effets secondaires graves, aussi le

Corps de Schaumann (corpuscule


form de lames concentriques
calcifies) dans une cellule gante
dun ganglion lymphatique
mdiastinal

traitement ne peut-il tre lanc sans un diagnostic certain.


La fibroscopie bronchique et le LBA avec biopsie pulmonaire transbronchique sont le procd de choix lorsque
lon suspecte une sarcodose, une pneumonie osinophiles ou une carcinomatose lymphangitique. Cependant, la
taille de lchantillon du poumon obtenu par cette mthode
est souvent insuffisante pour la diffrenciation des autres
PID, en particulier les pneumonies interstitielles idiopa-

23 j Maladie pulmonaire restrictive

Encadr 23.5 Maladies imitant les pneumopathies


infiltrantes diffuses
Infections pulmonaires
Cancer dissmin (carcinome bronchoalvolaire,
carcinomatose lymphangitique)
Maladie cardiaque (stnose mitrale, insuffisance
ventriculaire gauche)
Aspiration chronique du contenu gastrique (reflux
gastrique grave)

thiques (voir lencadr 23.3). Si la biopsie pulmonaire


transbronchique ne fournit pas le diagnostic, ou si une
pneumonie interstitielle idiopathique est suspecte, une
biopsie pulmonaire chirurgicale peut tre ncessaire.
Lexamen histopathologique, combin au tableau clinique
et aux images de TDM, permettra un diagnostic prcis
chez les patients atteints de PID. Rcemment, il a t
suggr que le diagnostic dune fibrose pulmonaire idiopathique (FPI), la plus commune des PID chez les personnes
ges, pouvait tre raisonnablement tabli sans biopsie pulmonaire si le tableau clinique et les rsultats de la TDM
taient caractristiques.

Soins et traitement
Traitement optimal
Le traitement des MPR est conu pour arrter ou inverser
le processus de la maladie responsable de la restriction
pulmonaire. Bien que de simples mesures physiques puissent parfois tre radicalement efficaces pour les maladies
interfrant dans la mcanique de la paroi thoracique (par
exemple, une perte de poids en cas dobsit), les maladies
neuromusculaires sont souvent progressives, la myasthnie
tant toutefois une exception; la thrapie spcifique de
cette maladie est traite au chapitre 134.
Le traitement de la PID est adapt chaque entit
nosologique spcifique, ce qui bien sr requiert un diagnostic prcis de ces affections. Par exemple, la BR-PID
et la PID, deux pneumonies interstitielles idiopathiques,
peuvent samliorer avec labandon du tabac. Les immunosuppresseurs sont trs efficaces dans la vasculite pulmonaire et dans les maladies dont la pathognie parat
relever dune inflammation aigu ou chronique, par
exemple la pneumonie osinophiles et la BOOP.
Toutefois, des maladies avec une forte prolifration des
fibroblastes comme la FPI rpondent mal aux immunosuppresseurs et, souvent, les effets secondaires de ces traitements chez les patients atteints de FPI peuvent
lemporter sur le modeste avantage qui pourrait tre
acquis. Pour les patients atteints de FPI, ou dautres PID
arrivant en phase terminale, la transplantation pulmonaire doit tre envisage. La FPI est une maladie systmatiquement mortelle, la survie mdiane tant de 2,5ans;

165

par consquent, il faut envisager une transplantation pulmonaire tt aprs le diagnostic.


Les soins non spcifiques dits de support constituent
une composante importante du traitement des MPR, y compris les PID. Une ventilation pression positive non invasive
peut tre trs efficace pour les maladies neuromusculaires et
dautres maladies affectant la mcanique pulmonaire non
parenchymateuse. Lapport doxygne est indispensable afin
de prvenir lhypoxmie et de retarder le dveloppement du
cur pulmonaire chez ces patients. En consquence, lvaluation des besoins en oxygne au repos, leffort et pendant
le sommeil est justifie. Le cur pulmonaire doit tre trait
dabord avec de loxygne, ce qui suscite souvent une diurse
spontane. Si ldme persiste malgr une oxygnation adquate, des diurtiques peuvent tre ajouts. De nouveaux
mdicaments mis au point initialement pour le traitement
de lhypertension artrielle pulmonaire primaire (HTAP)
pourraient devenir disponibles lavenir pour traiter non
seulement lHTAP, mais aussi le cur pulmonaire secondaire une PID.
viter les erreurs de traitement
La sarcodose est la PID la plus commune chez les jeunes
adultes, alors que la FPI est la forme la plus frquente chez
les personnes ges. Ces affections sont parfois traites par
les mdecins gnralistes. propos de la sarcodose, une
des erreurs thrapeutiques les plus courantes est la dcision de lancer le traitement de manire prmature. La
plupart des patients atteints de sarcodose, en particulier
lorsquil sagit du syndrome de Lfgren (fivre, adnopathies hilaires bilatrales, rythme noueux), nont pas
besoin de traitement, car les rmissions spontanes sont
frquentes. Une autre erreur dans le traitement de la sarcodose est lutilisation de hautes doses de prednisone.
Linflammation granulomateuse de la sarcodose rpond
habituellement une dose initiale de 30 40mg/j de
prednisone, et peut mme tre supprime par des doses
plus faibles de 10 20mg/j.
La FPI rpond mal la corticothrapie et les hautes
doses de prednisone ne sont plus indiques pour les
patients chez qui un diagnostic dfinitif a t tabli. Le
besoin doxygne, en particulier leffort, ne doit pas tre
nglig. Loxygne doit tre prescrit immdiatement si
lepatient est hypoxmique au repos, leffort ou pendant
le sommeil. Puisque de nouveaux agents antifibrotiques
capables de modifier le cours de la maladie sont en dveloppement et soumis actuellement des essais cliniques,
une consultation auprs dun pneumologue ou dun centre
de rfrence de la FPI doit tre envisage, puisque lon
ne dispose pas dautres traitements rellement efficaces
autres que la transplantation pulmonaire. Puisque ltat
des patients atteints de FPI peut se dtriorer rapidement,
il est prudent denvisager assez tt la transplantation
pulmonaire.

166

SECTION III j Affections du systme respiratoire

Futures directions
Bien que les consquences physiologiques des MPR
soient connues depuis de nombreuses annes, la pathognie des PID individuelles reste mal comprise. Les progrs
dans la connaissance de la FPI, qui apparat comme un
trouble de la prolifration des fibroblastes plutt quune
pneumopathie inflammatoire, ont suscit de lintrt pour
le dveloppement de mdicaments antifibrotiques. Une
meilleure comprhension de la pathognie de certaines
PID grce aux recherches gntiques et molculaires
modernes sur des modles animaux et des tissus humains
devrait identifier de nouvelles voies et permettre la dcouverte de cibles thrapeutiques pour ce groupe intressant
de maladies responsables de restriction pulmonaire.

Ressources supplmentaires
UpToDate. Accessible http://www.uptodate.com. Consult le 4 fvrier
2007.
Ce site est une excellente source dinformations mises jour rgulirement.

Donnes probantes
1. King TE Jr. Clinical advances in the diagnosis and therapy of the
interstitial lung diseases. Am J Respir Crit Care Med 2005; 172
(3) : 268-79. PMID : 15879420.
Cet article de synthse se concentre sur la pneumonie interstitielle
idiopathique et offre une prsentation claire de la dmarche diagnostique,
du pronostic des maladies et des nouveaux dveloppements en pratique
clinique.
2. Martinez FJ. Idiopathic interstitial pneumonias : usual interstitial
pneumonia versus nonspecific interstitial pneumonia. Proc Am
Thorac Soc 2006; 3 (1) : 81-95. PMID : 16493155.
Cet article se concentre sur la diffrenciation des divers types de PID.
Laccent est mis sur limportance de lhistoire clinique, de la physiologie
pulmonaire, de la radiologie et de la bronchoscopie. Il fournit galement
un rsum des tudes rcentes sur la pneumopathie interstitielle non
spcifique et la pneumopathie interstitielle habituelle.
3. Shneerson JM, Simonds AK. Noninvasive ventilation for chest wall
and neuromuscular disorders. Eur Respir J 2002; 20 (2) : 480-7.
PMID : 12212984.
Cet article donne un aperu gnral sur lutilisation de la ventilation non
invasive pour le traitement dune insuffisance respiratoire aigu ou progressive due des affections neuromusculaires ou de la paroi thoracique.

3 j Chapter Title

167

24

Andrew J. Ghio Philip A. Bromberg

Maladie pulmonaire lie


lenvironnement
Introduction
Lhomme est confront la pollution atmosphrique depuis des millnaires. lorigine, des lments de la crote
terrestre et des plantes en taient responsables. Ensuite est intervenue la combustion des composants de la biomasse dans des espaces clos pour le chauffage et la cuisine. Des contributions anthropiques importantes la
pollution de lair sont survenues avec lindustrialisation et le dveloppement des transports automobiles au cours
du xxe sicle. Des pisodes de trs forte pollution ont entran une augmentation significative de la morbidit et
de la mortalit dans les populations exposes; ce fut le cas dans la valle de la Meuse en Belgique en 1930 et
Donora, Pennsylvanie, en 1948. Entre 1948 et 1962, Londres a connu huit pisodes de pollution atmosphrique
hivernale, celui survenu en dcembre 1952 ayant t le mieux document. Lexcs de dcs au cours de cet
pisode aurait atteint le chiffre de 12000 et aurait touch surtout les nourrissons et les personnes ges
(la majorit dentre eux souffrant de maladies respiratoires chroniques). La proccupation croissante suscite par
les consquences sanitaires de la pollution de lair a abouti aux tats-Unis au Clean Air Act de 1970 (et ses
adaptations ultrieures). Cependant, malgr la rduction de la pollution de lair, les enqutes pidmiologiques
entre 1980 et 1990 ont dmontr de manire rpte que des taux levs de morbidit et de mortalit taient
lis la concentration moyenne journalire de particules dans lair des villes des tats-Unis ou dailleurs. De mme,
on a dmontr lassociation entre les variations estivales du taux dozone (O3) et la morbidit respiratoire.

tiologie et pathognie

Les particules

La combustion des produits fossiles, que ce soit par les


vhicules automobiles (sources mobiles), les centrales lectriques (sources fixes) et les sources domestiques (poles
bois, feux ouverts et grils) est la contribution anthropique
principale la pollution de lair. Les gaz dchappement
contiennent du monoxyde de carbone (CO), des oxydes
dazote (NOX), des hydrocarbures, des suies du diesel et
dautres particules en suspension. Les missions des centrales lectriques sont largement responsables de la prsence dans latmosphre de dioxyde de soufre (SO2), qui
est oxyd en acide sulfurique et divers sulfates particulaires.
Les incinrateurs de dchets, les fonderies, les aciries et
dautres sites industriels mettent une varit de composants acides, organiques ou mtalliques qui altrent localement la qualit de lair. Les polluants gazeux et
particulaires peuvent tre transports longue distance
dans latmosphre.

Selon les critres dfinis dans le Clean Air Act de 1970,


les particules (PM particulate matter est le sigle repris
par la plupart des organismes publics francophones)
constituent sans doute les polluants atmosphriques les
plus nfastes pour la sant (tableau 24.1). Leur quantit
dans lair est exprime en microgrammes par mtre cube
dair et elles comprennent toutes les particules respirables, cest--dire suffisamment petites pour atteindre les
voies respiratoires infrieures humaines. La dimension
maximale des particules globulaires respirables est un diamtre de 10m. Les PM respirables sont rparties, un
peu arbitrairement, en trois catgories : les grosses particules (dont le diamtre est de lordre de 2,5 10m), les
fines (de 0,1 2,5m) et les ultrafines (< 0,1m), qui
comprennent les nanoparticules. On pense que les grosses particules proviennent principalement de la crote
terrestre et comprennent notamment des composs tels

167

168

SECTION III j Affections du systme respiratoire

Tableau 24.1 Normes de qualit de lair aux


tats-Unis (2006)*
PM10

150g/m3 (24h)

PM2,5

65g/m3 (24h)

Ozone
NO2

0,12ppm (1h)

SO2

0,14ppm (24h)

CO

35ppm (1h)

50g/m3
(annuel)
15g/m3
(annuel)
0,08ppm (8h)
0,053ppm
(rapport annuel)
0,03ppm (rapport
annuel)
9ppm (8h)

*Le plomb est exclu de cette liste, car ce chapitre nen parle pas.

que les silicates daluminium. Elles contiennent galement des substances biologiques comme les endotoxines.
Les particules fines trouveraient leur origine dans les produits de combustion mis par les sources mobiles et fixes.
Elles comprennent du carbone lmentaire, du carbone
organique, des composs mtalliques, des sulfates et des
nitrates. Certaines particules fines sont mises directement (missions primaires), mais beaucoup se forment
partir des gaz qui subissent, dans latmosphre, divers
processus chimiques, photochimiques ou physiques.
Contrairement aux grosse particules, les fines ne sdimentent pas facilement et restent donc longtemps dans
latmosphre. Les ultrafines peuvent provenir dmissions
primaires lors de processus de combustion, mais elles
peuvent galement tre gnres de novo partir de composs organiques volatils subissant une oxydation dans
latmosphre, devenant ainsi des espces oxyorganiques
peu volatiles. Des particules ultrafines sagglomrent facilement et contribuent la formation de particules fines
plus stables (parfois dsignes par leur mode daccumulation). Les particules fines constituent gnralement une
fraction substantielle de la masse des PM10, alors que les
particules ultrafines y contribuent peu. Toutefois, celles-ci sont importantes par leur grand nombre, parfois
plus de 106/cm3, ce qui reprsente au total une trs grande
surface, qui leur confre un haut degr de ractivit dans
des systmes biologiques et physiques. Plus les particules
sont petites, moins elles sont captes par les phagocytes;
elle peuvent alors pntrer dautres cellules aprs leur
dpt sur les surfaces respiratoires.
Des analyses de sries chronologiques dassociations
court terme entre les variations journalires du taux de
PM10 dans lair et les statistiques de mortalit journalire
non traumatique ainsi que des indices de morbidit ont
montr des liens significatifs chez les personnes ges. La
mort de ces personnes semblait avoir une cause cardiovasculaire, entre autres un infarctus du myocarde, ou une
cause respiratoire. La morbidit sobservait dans tous les
groupes dge et consistait surtout en troubles respiratoires.
Plusieurs hypothses, qui ne sont pas mutuellement
exclusives, ont t avances pour expliquer la relation entre
les effets sanitaires et les agents en cause.

1. Des composs organiques et des mtaux gnrent des


espces ractives de loxygne, suscitant un stress
oxydatif dans les poumons avec des effets locaux et
systmiques.
2. Des substances biologiques comme lendotoxine
peuvent stimuler le systme immunitaire inn en se
liant des rcepteurs de haute affinit (par exemple
les rcepteurs de type toll) et favoriser ainsi une ractivit dautres substances inhales.
3. Des particules ultrafines peuvent provoquer ellesmmes un stress oxydatif et dclencher une inflammation et la prolifration cellulaire.
4. Des particules (surtout les ultrafines) peuvent traverser lpithlium et accder au systme vasculaire.
Des donnes probantes ont t obtenues pour chacun
de ces mcanismes, mais lhypothse du passage direct de
particules telles quelles dans le systme vasculaire est moins
convaincante.
Avec lamlioration des techniques de fractionnement
des particules, on a pu valuer les relations temporelles
entre les diverses fractions et les effets nfastes sur la sant.
Le fractionnement en fonction de la taille a suggr que
les particules fines (PM2,5) taient les principaux agents
nocifs, mais certaines tudes ne sont pas daccord avec cette
exclusion du rle des grosses particules.
Lidentification des composants particulaires aux effets
pathognes aigus et subaigus ainsi que des mcanismes en
jeu est importante pour confirmer les associations rapportes et pour reprer la source des composants toxiques
(et de leurs prcurseurs), ce qui permettrait daugmenter
lefficacit de la surveillance et des rglementations. En
outre, lidentification des composants et des mcanismes
pourrait suggrer des mthodes qui serviraient reconnatre les personnes vulnrables et les protger de manire
prventive. Contrairement lO3, dont les taux sont sensiblement moindres lintrieur qu lextrieur et auquel
on peut donc viter dtre expos, les particules, elles,
peuvent pntrer dans les btiments et y persister.

Lozone
LO3 est un deuxime polluant ayant un impact significatif
sur la sant humaine. Il a t identifi comme un lment
gazeux de la pollution photochimique (smog) sous le soleil
de Los Angeles pendant les annes 1940. Ce gaz est lun des
oxydants photochimiques forms dans la troposphre comme
un polluant secondaire par laction du rayonnement solaire
sur le dioxyde dazote (NO2) en prsence de composs organiques volatils. La pollution troposphrique en O3 doit tre
distingue de celui de la stratosphre, o lO3 empche les
rayons ultraviolets nocifs datteindre la surface de la terre.
LO3 prsent la surface de la Terre est prjudiciable la
sant humaine ainsi quaux cultures et certains matriaux.
La pollution lO3 saggrave partir de la fin du printemps et dure jusquau dbut de lautomne, avec des taux

qui slvent gnralement au milieu de la matine, plusieurs


heures aprs lheure de pointe matinale, avec un pic en fin
daprs-midi, et une diminution dans la soire. La quantit
dO3 est exprime en ppb (part per billion ou partie par milliard) ou g/m3 (1ppm 2000g/m3). Puisque les prcurseurs de lO3 (cest--dire le NO et les composs organiques)
partagent une origine commune avec dautres polluants, y
compris les PM et le SO2, les concentrations de ces polluants
voluent souvent en parallle.
LO3 cause lozonation et la peroxydation des lipides du
liquide couvrant le revtement pithlial du poumon
humain. Un supplment alimentaire en antioxydants
peut fournir une certaine protection contre la rduction
aigu de la fonction pulmonaire induite par lO3, mais
apparemment pas contre la rponse inflammatoire qui laccompagne. Laugmentation de la ventilation (lexercice), la
dure de lexposition et la concentration de lO3 amplifient
ses effets sur la sant. Il sagit notamment de douleurs thoraciques sous le sternum aggraves par linspiration profonde, dune diminution de la capacit inspiratoire, dune
augmentation de la ractivit bronchique des allergnes
spcifiques ainsi qu la mthacholine ou lhistamine,
dune altration de la fonction mucociliaire et dune inflammation neutrophilique des voies ariennes. Ces effets
rgressent plus ou moins rapidement aprs larrt de lexposition, mais lon ignore encore si les expositions rptes
lO3 peuvent causer des changements irrversibles.
Toutefois, des expositions quotidiennes conscutives lO3
attnuent significativement leffet spiromtrique et les
symptmes initiaux.
Les oxydes dazote
Au cours de combustion haute temprature, du NOx est
gnr. Lutilit de maintenir de faibles concentrations de
NOx et la ncessit den contrler les missions tiennent
son rle de prcurseur dO3 plutt qu des effets directs
sur la sant humaine.
Le dioxyde de soufre
En raison des rgles figurant dans le Clean Air Act de 1970,
les concentrations de SO2 aux tats-Unis ont diminu, ce
qui est un rsultat direct de lvolution de la qualit du
carburant (teneur en soufre) et de son utilisation. Des