BAB I

KASUS
A. Identitas Pasien
Nama

: Ny. Ht

Umur

: 29 tahun

Jenis kelamin

: Perempuan

Pekerjaan

: Karyawan Pabrik

Agama

: Islam

Alamat

: Masan 3/2 Mojorejo, Bendosari, Sukoharjo

No. RM

: 000xxx

Tanggal MRS

: 18mei 2015

Tanggal keluar

:-

B. Anamnesis
Pasien seorang wanita 32tahun G3P1A1 datang ke IGD RSUD Sukoharjo
dengan keluhanrasa kencang-kencang dan keluar cairan dari jalan lahir, Pusing (-),
mual (+), muntah (-) TD:120/80.
HPMT: 03-10-2014
HPL

: 10-07-2015

UK

: 32 minggu

Pasien mengatakan bahwa pasien baru mengetahui kehamilannya saat usia kehamilan
1 bulan ketika pasien melakukan pemeriksaan Ultra Sono Graphy (USG). Riwayat
penggunaan KB suntik setiap 1 bulan.
C. Riwayat menstruasi :
Menarche

: 16 tahun

Lama mestruasi

: 7 hari

Sikus menstruasi

: normal, siklus haid 28 hari

Keluhan selama mestruasi

: dismenore (+)

Warna

: merah segar

Bentuk perdarahan/ haid

: cair/ encer

Bau haid

: anyir

Flour albus

: tidak
1

D. Riwayat penyakit dahulu

Riwayat penyakit darah tinggi

:disangkal

Riwayat darah tinggi selama kehamian

: disangkal

Riwayat penyakit kencing manis

: disangkal

Riwayat Anemia

: disangkal

Riwayat asma

: disangkal

Riwayat penyakit jantung

: disangkal

Riwayat keputihan

: disangkal

Riwayat keguguran

: disangkal

Riwayat operasi seksio secaria

: disangkal

Riwayat penyakit IMS

: disangkal

Riwayat penyakit kista

: disangkal

E. Riwayat penyakit keluarga

Riwayat keluarga melahirkan bayi dengan cacat bawaan
Riwayat darah tinggi
Riwayat Anemia
Riwayat penyakit kencing manis
Riwayat asma
Riwayat anak kembar
Riwayat keluarga dengan penyakit serupa

: disangkal
: disangkal
: disangkal
: disangkal
: disangkal
: disangkal
: disangkal

F. Status perkawinan
Kawin 1 kali, lama kawin hampir 6 tahun

G. Kebiasaan sehari-hari
Nutrisi/ minum sebelum dan selama hamil :
Konsumsi suplemen/ vitamin

: diakui

Minum jamu

: disangkal

Merokok

: disangkal

Minum alkohol

: disangkal

H. Riwayat pengobatan dan alergi

Pasien tidak pernah berobat pengobatan jangka panjang, tidak ada riwayat alergi
makanan, cuaca maupun obat-obatan

I. Riwayat kehamilan sebelumnya

No

Tempat

bersalin
RS

Sekarang

Tahun

Hasil

Jenis

2010

Kehamilan
Aterm

Persalinan
Ab.incom

2015

32 minggu

Penyulit

Nifas

Anak
Berat
0000

Keadaan
Meninggal

2790

Baik

J. Pemeriksaan fisik
a. Status generalis
KU
: cukup, kesadaran compos mentis, gizi cukup.
Vital sign
: TD:120/80 mmHg; HR: 80x/menit RR: 20x/menit, S: 36,7 C
Berat badan : Sebelum hamil
: 50 kg
Setelah hamil
TB

:69 kg

: 157 cm

Kepala
Leher
Thorax

:Conjuctiva Anemis(-/-), Sklera Ikterik (-)

: pembesaran kelenjar limfe (-)
: bentuk normal, simetris D=S, cardio dan pulmo dalam batas

normal
Abdomen

: perut supel, membesar, striae gravidarum (-), peristatik (+)

normal, nyeri tekan (-), teraba janin, TFU = 30 cm,DJJ (+) 132x/menit dan

DJJ(+)140x/menit,HIS=1x frekuensi intensitas 10-15 detik.

Ekstremitas : akral hangat (+), edema (-)

b. Status obstetrik
Abdomen
:
Inspeksi
Palpasi
Leopold I

: perut membesar, striae gravidarum (-)

: nyeri tekan (-),teraba janin gemelli TFU: 30 cm
:TFU:30 cm
TBJ : (30-12)155=2790 gr
: pukka
: presbo
: belum masuk panggul

Leopold II
Leopold III
Leopold IV
Vaginal toucher
Vagina: dalam batas normal
Serviks : tipis
Pembukaan : 2 jari
Presentasi : bokong
K. Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan laboratorium

Tanggal 18Mei 2015

Pemeriksaan

Hasil

Nilai Normal

Satuan

Leukosit

12.4

3,6 - 11,0

103/ L

Eritrosit

3.72

3,80 -5,20

106/ L

Hb

10.0

11,7-15,5

gr/dL

Ht

29.2

35 - 47

78.5
26.9
34.2
174

80-100
26-34
33-36
150-450

fL
pg
g/dL
L

Index eritrosit
MCV
MCH
MCHC
Trombosit

Golongan Darah

Neutrofil

83.7

53-75

Limfosit

22.2 %

25-40 %

Monosit

4,90 %

2-8 %

Eosinofil

0,90

2,00-4,00

Basofil

0,30

0-1

GDS

75 mg/dL

70-120

mg/dL

PT

9.60

9.40-11.30

Detik

APTT

40.90

25.00-35.00

Detik

HBsAg

Negatif

Negatif

Pemeriksaan laboratorium
Tanggal22Mei 2015

Pemeriksaan

Hasil

Nilai Normal

Satuan

Leukosit

11.3

3,6 - 11,0

103/ L

Eritrosit

3.38

3,80 -5,20

106/ L

Hb

9.1

11,7-15,5

gr/dL

Ht

26.9

35 - 47

79.5
26.9

80-100
26-34

fL
pg

Index
MCV
MCH

eritrosit

MCHC

34.2

33-36

g/dL

Trombosit

185

150-450

Golongan Darah

Pemeriksaan laboratorium
Tanggal24Mei 2015
Pemeriksaan

Hasil

Nilai Normal

Satuan

Leukosit

14.6

3,6 - 11,0

103/ L

Eritrosit

3.70

3,80 -5,20

106/ L

Hb

9.8

11,7-15,5

gr/dL

Ht

29.0

35 - 47

78.5
26.9
33.8
218

80-100
26-34
33-36
150-450

fL
pg
g/dL
L

Index eritrosit
MCV
MCH
MCHC
Trombosit
Golongan Darah

L. Diagnosis
Ny. HT G3 P1 A1 hamil 32 minngu dengan Gemelli dan KPD
M. Penatalaksanaan ( Adv dr atik sp.OG )
Inf RL 20 tpm
Ampicilin /8 jam
Dexamethasone 2 ampul
Cefotaxime 1 gr/ 12 jam
Asam Mefemanat 3x1
Observasi s/d 6 jam
Follow up
Tanggal

18Mei 2015
Jam 06.00

Rasa
nyeri
diperut bagian
bawah
berkurang,

VS:
TD 110/80 mmHg; N 80 x/menit,
RR 20 x/menit, S 36,5C
Abdomen : supel, nyeri tekan

H.32
minngu
dengan
Gemelli dan

Infuse RL 20 tpm
Dexa 2 amp
Observasi
keadaan umum

19Mei 2015
Jam 06.00

20Mei 2014
Post op

rembesan
ketuban(+),
pusing
(-),
mual
(-),
muntah (-)
HPMT:3-102014
HPMT:10-72015
UK:32 mgg
Riwayat anak:
laki laki 3,2
kg,persalinan
norml

(+),TFU : 30 cm,DJJ140 dan 132 KPD

x/menit
Px leopold: I:bokong
II:pukka
III: presbo
IV: belum masuk PAP
HB = 10,0
Leukosit = 12000

Rasa
nyeri
diperut bagian
bawah
berkurang,kel
uar
rembesan(+),
pusing
(-),
mual
(-),
muntah (-)

VS:
TD 110/80 mmHg; N 80 x/menit,
RR 16 x/menit, S 36,5C
Abdomen : supel, nyeri tekan
(+),TFU : 30 cm,DJJ 140 dan 132
x/menit,PPV(-)

Keluar air
ketuban(+)
Pusing
(-),
mual (-), perut
terasa nyeri
(-),

VS:
TD 120/80 mmHg; N 80 x/menit,
RR 16 x/menit, S 36C
Abdomen : supel, nyeri tekan (+)
Genital :ppv (-) dbn DJJ 140 dan
136x/menit

H.32
minngu
dengan
Gemelli dan
KPD

H.32
minngu
dengan
Gemelli dan
KPD

Ampicilin 1/8 jam

Bedrest
Cek darah rutin

Infuse RL 20 tpm
Dexa 2 amp
Ampicilin 1/8 jam
Observasi

keadaan umum
Bedrest

Infuse RL 20 tpm
Ampisilin / 8 jam
Dexa 2 amp

21Mei 2015
Jam 05.30

22Mei 2015
Jam 05.30

Keluar
air
ketuban(+)
Pusing
(-),
mual (-), perut
terasa nyeri
(-),

Keluhan
(-),keadaan
umum pasien
sudah
membaik,kelu
ar
air
rembesan(+)

VS:
TD 110/80 mmHg; N 80 x/menit,
RR 16 x/menit, S 36 C
Abdomen : supel, nyeri tekan (-)
Genital :ppv (+) dbn DJJ 140 dan
132x/menit

H.32
minngu
dengan
Gemelli dan
KPD

Infuse Asering20

tpm
Ampisilin / 8 jam
Promavit 2x1

VS:
TD 120/80 mmHg; N 80 x/menit,
RR 16 x/menit, S 36 C
Abdomen : supel, nyeri tekan (-)
Genital :ppv (+) dbn DJJ 140 dan
132x/menit

H.32
minngu
dengan
Gemelli dan
KPD

Infuse Asering20

tpm
Ampisilin / 8 jam
Promavit 2x1

Infuse RL 20 tpm
Dexa 2 amp
Observasi

keadaan umum
Ampicilin 1/8 jam
Bedrest
Cek darah rutin

Tanggal

23Mei 2015
Jam 06.00

Rasa
nyeri
diperut bagian
bawah,
rembesan
ketuban(+),
pusing
(-),
mual
(-),
muntah (-)

VS:
TD 110/80 mmHg; N 80 x/menit,
RR 20 x/menit, S 36,5C
Abdomen : supel, nyeri tekan
(+),TFU : 30 cm,DJJ140 dan 132
x/menit

H.32
minngu
dengan
Gemelli dan
KPD

24 Mei 2015
Jam 06.00

Jam 3.20

Jam 3.45

Jam 4.00

Rasa
nyeri
diperut bagian
bawah,keluar
rembesan(+) ,
pusing
(-),
mual
(-),
muntah (-)

VS:
TD 110/80 mmHg; N 80 x/menit,
RR 16 x/menit, S 36,5C
Abdomen : supel, nyeri tekan
(+),TFU : 30 cm,DJJ 136 dan 132
x/menit,PPV(-)

Rasa
ingin
mengejan,VT
pembukaan
lengkap,KK
pecah spontan
Bayi
lahir
spontan
langsung
menangis
1450 gr dan
BB
1650
langsung
menangis,PB
40 cm
Plasenta lahir
spontan
lengkap,kontr
aksi
uterus(+)PPV(
+)< 500 cc

H.32
minngu
dengan
Gemelli dan
KPD

Infuse RL 20 tpm
Dexa 2 amp
Ampicilin 1/8 jam
Observasi

keadaan umum
Bedrest

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. Definisi
Kehamilan kembar atau kehamilan multipel adalah suatu kehamilan dengan dua janin
atau lebih.1 Kehamilan multipel dapat berupa kehamilan kembar/ gemeli (2 janin), triplet (3
9

janin), kuadraplet (4 janin), quintuplet (5 janin) dan seterusnya dengan frekuensi kejadian
yang semakin jarang sesuai dengan hokum hellin.2
Hukum hellin menyatakan bahwa perbandingan antara kehamilan kembar dan tunggal
adalah 1:89, untuk triplet 1:892, untuk kuadraplet 1:893, dan seterusnya. Kehamilan tersebut
selalu menarik perhatian wanita, dokter, tenaga medis lainnya dan masyarakat itu sendiri.
Morbiditas dan mortalitas mengalami peningkatan yang nyata pada kehamilan dengan janin
kembar oleh karena itu mempertimbangkan kehamilan kembar sebagai kehamilan dengan
komplikasi bukanlah hal yang berlebihan.
Kehamilan kembar

biasanya berasal dari dua ovum yang terpisah yang

terfertilisasi yang disebut sebagai dizygot atau fraternal twins1.3sedangkan kembar monozigot
adalah hasil pembelahan dari satu ovum yang terfertilisasi.Secara keseluruhan kurang lebih
30 % dari kehamilan kembar adalah kembar monozigotik dan 70 % nya adalah kembar
dizigotik.
2. Epidemiologi
Secara keseluruhan, angka kejadian kehamilan kembar semakin meningkat.Saat ini 3%
dari kehamilan adalah kehamilan kembar dan sebagian besarnya merupakan gemelli.Angka
kejadian kembar monozigotik di seluruh dunia relatif konstan yaitu 4 dari 1000 kehamilan.
Kehamilan kembar dizigotik berhubungan dengan double ovulasi dan angka kejadiannya
bervariasi sesuai ras dan dipengaruhi oleh usia ibu dan paritasnya. Angka kembar dizigotik
tertinggi terdapat di negara-negara Afrika yaitu 10-40 per 1000 kehamilan, diikuti oleh
Kaukasia sebesar 7-10 per 1000 kehamilan, dan terendah Asia sebanyak 3 per 1000
kehamilan.3,4

3.

Etiologi

Bangsa,

hereditas,

umur

dan

paritas

hanya

mempunyai

pengaruh

terhadap

kehamilankembar yang berasal dari 2 telur. Juga obat klomid dan hormone gonadotropin
yangdipergunakan untuk menimbulkan ovulasi dilaporkan menyebabkan kehamilan
dizigotik.Faktor faktor tersebut dan mungkin pula faktor lain dengan mekanisme
tertentumenyebabkan matangnya 2 atau lebih folikel de Graaf atau terbentuknya 2 ovum atau
10

lebihdalam satu folikel. Kemungkinan pertama dibuktikan dengan ditemukannya 21 korpora

lutea pada kehamilan kembar.Pada fertilisasi in vitro dapat pula terjadi kehamilan kembar,
jikatelur telur yang diperoleh dapat dibuahi lebih dari satu dan jika semua embrio
yangkemudian dimasukkan ke dalam rongga rahim ibu tumbuh berkembang lebih dari
satu.Padakembar yang berasal dari satu telur, faktor bangsa, hereditas, umur dan paritas tidak
atausedikit sekali mempengaruhi terjadinya kehamilan kembar itu. Diperkirakan di sini
sebabnya adalah faktor penghambat yang mempengaruhi segmentasi sebelum blastula
terbentuk,menghasilkan kehamilan kembar dengan 2 amnion, 2 korion, dan 2 plasenta seperti
padakehamilan kembar dizigotik. Bila faktor penghambat terjadi setelah blastula tetapi
sebelumamnion terbentuk, maka akan terjadi kehamilan kembar dengan 2 amnion,
sebelumprimitive streak tampak, maka akan terjadi kehamilan kembar dengan 1 amnion.
Setelahprimitive streak terbentuk, maka akan terjadi kembar dempet dalam berbagai bentuk.
1. Faktor Risiko
Faktor-faktor yang menyebabkan matangnya 2 atau lebih folikel de Graaf atau
terbentuknya 2 ovum atau lebih dalam satu folikel:
a

Ras
Ras Afrika-Amerika memiliki kecenderungan untuk kehamilan kembar paling
besar dibandingkan ras lain. Myrianthopoulus (1970) mendapatkan bahwa pada
wanita kulit putih terdapat 1 kehamilan kembar dari 100 kehamilan, dan 1 : 80
pada wanita kulit hitam. Kehamilan kembar di Asia lebih sedikit. Di Jepang angka
kejadian hanya 1 dari 155 kehamilan.1,3

Usia
Kejadian kehamilan kembar mulai dari 0 pada pubertas di mana aktivitas
ovarium minimal, dan mencapai puncaknya pada usia 37 tahun. Dari
penelitian-penelitian diPaalman dan Mc ellin (1959) membuat kriteria klinik
sebagai berikut :3
a. Ostium uteri internum tertutup
b. Ostium uteri eksternum terbuka sebagian
c. Seluruh hasil konsepsi terletak dalam endoservik
d. Perdarahan uterus setelah fase amenore tanpa disertai rasa nyeri
e. Serviks lunak, membesar, dapat lebih besar dari fundus uteri,
sehingga terbentuk hour-glass uterus.

11

4.
a

Jenis
Kembar Monozigotik
Kembar monozigotik atau identik, muncul dari suatu ovum tunggal yang
dibuahi yang kemudian membagi menjadi dua struktur yang sama, masing-masing
dengan potensi untuk berkembang menjadi suatu individu yang terpisah. Hasil
akhir dari proses pengembaran monozigotik tergantung pada kapan pembelahan
terjadi, dengan uraian sebagai berikut:
1) Apabila pembelahan terjadi di dalam 72 jam pertama setelah pembuahan,
maka dua embrio, dua amnion, serta dua chorion, akan terjadi kehamilan
diamnionik dan dichorionik. Kemungkinan terdapat dua plasenta yang berbeda
atau suatu plasenta tunggal yang menyatu.

Gambar. 2.1. plasentadikorion diamnion yang terjadi pada pembelahan 72 jam

setelah ovulasi
2) Apabila pembelahan terjadi antara hari ke-4 dan ke-8, maka dua embrio akan
terjadi, masing-masing dalam kantong yang terpisah, dengan chorion bersama,
dengan

demikian

menimbulkan

kehamilan

kembar

diamnionik,

monochorionik.

Gambar. 2.2. plasenta monokorion diamnion yang terjadi pada pembelahan

setelah hari ke-4 dan ke 8 setelah ovulasi
12

3) Apabila terjadi sekitar 8 hari setelah pembuahan dimana amnion telah

terbentuk, maka pembelahan akan menimbulkan dua embrio dengan kantong
amnion bersama, atau kehamilan kembar monoamnionik, monochorionik.

Gambar

2.3.plasenta

monokorion

monoamnion

yang

terjadi

setelah

pembelahan 8 hari pasca ovulasi

4) Apabila pembuahan terjadi lebih belakang lagi, yaitu setelah lempeng
embrionik terbentuk, maka pembelahannya tidak lengkap dan terbentuk
kembar yang menyatu.5
b

Kembar Dizigot
Kembar dizigotik atau fraternal adalah kembar yang disebabkan dari dua
ovum yang terpisah. Kembar dizigotik terjadi dua kali lebih sering daripada
kembar monozigotik dan insidennya dipengaruhi oleh sejumlah faktor antara lain
yaitu ras, riwayat keluarga, usia maternal, paritas, nutrisi dan terapi infertilitas.1,5

Gambar 2.4.kembar dizigotik

Berikut table Perbedaan kembar dizigotik dan monozigotik, yaitu :

Perbedaan

Monozigotik
13

Dizigotik

Jenis kelamin
Mata, telinga, gigi, kulit

Sama
Sama

Sama/ tidak
Berbeda

Faktor lain:3
a) Migrasi luar ovum yaitu perjalanan dari ovarium kanan ke
tuba kiri atau sebaliknya. Hal ini dapat memperpanjang
perjalanan telur yang dibuahi ke uterus, pertumbuhan telur
yang terlalu cepat dapat menyebabkan implantasi prematur.
b) Fertilisasi in vitro.
Ukuran antropologik
Sidik jari
Tangan dominan
Plasenta
Korion
Amnion
Rupa

Sama
Sama
Sama/ kidal
Satu/ dua
Satu / dua
Satu / dua
Sama

Berbeda
Sama
Sama
Dua terpusah/ bersatu
Dua
Dua
Berbeda

Gambar 2.5.tipe plasenta pada kembar dizigotik dan monozigotik

5 . Patofisologi
Pada kehamilan kembar sering terjadi distensi uterus berlebihan, sehingga melewati batas
toleransi dan seringkali terjadi partus prematurus. Lama kehamilan kembar dua rata-rata 260
hari, triplet 246 hari dan kuadruplet 235 hari.1
Berat lahir rata-rata kehamilan kembar 2500 gram, triplet 1800 gram, kuadriplet 1400
gram. Penentuan zigositas janin dapat ditentukan dengan melihat plasenta dan selaput
ketuban pada saat melahirkan.1,5 Bila terdapat satu amnion yang tidak dipisahkan dengan
14

korion, maka bayi tersebut adalah monozigotik. Bila selaput amnion dipisahkan oleh korion,
maka janin tersebut bisa monozigotik tetapi lebih sering dizigotik.Pada kehamilan kembar
dizigotik hampir selalu berjenis kelamin berbeda. Kembar dempet atau kembar siam terjadi
bila hambatan pembelahan setelah diskus embrionik dan sakus amnion terbentuk.1,5,7
Kira-kira 1/3 kehamilan monozigotik mempunyai 2 amnion, 2 korion, dan 2 plasenta, dan
banyak ditemukan 2 plasenta tersebut menjadi 1 sehinggakeadaan ini sering tidak dapat
dibedakan dengan kembar dizigot. Sedangkan 2/3 dari kehamilan monozigotik mempunyai 1
plasenta, 1 korion dan satu atau dua amnion. Pada kembar monoamniotik kematian bayi
sangat tinggi karena terdapat lilitan tali pusat.8
Kembar monozigotik yang dihasilkan dari fertilisasi ovum tunggal dengan sperma
tunggal, selalu berjenis kelamin sama. Kehamilan monozigot ini kemudian dapat menjadi
monokoriotik monoamniotik, monokoriotik diamniotik atau dikoriotik diamniotik tergantung
pada tahap pembelahan apa zigot membagi menjadi dua embrio.4 Normalnya, kembar
monozigot mempunyai karakteristik fisik (kulit, rambut, warna mata, pertumbuhan tubuh)
dan genetik (karakteristik darah: ABO, M, N) yang sama, dan seringkali merupakan cermin
antara satu dan yang lainnya (satu bayi kembar menggunkan tangan kanan, yang satu lagi
kidal). Kejadian kembar monozigot ini tidak terkait dengan genetik. Kehamilan ini terjadi
secara acak pada 1 : 250 kehamilan.10
Secara umum, derajat dari perubahan fisiologis maternal lebih besar pada kehamilan
kembar dibanding dengan kehamilan tunggal.Pada trimester I sering mengalami mual dan
muntah yang lebih sering daripada kehamilan-kehamilan tunggal. Perluasan volume darah
maternal normal adalah 500 ml lebih besar pada kehamilan kembar, dan rata-rata kehilangan
darah dengan persalinan pervaginam adalah 935 ml, atau hampir 500 ml lebih banyak
dibanding dengan persalinan dari janin tunggal.5
Massa eritrosit juga meningkat, namun secara proporsional lebih sedikit pada
kehamilan-kehamilan kembar dua dibanding pada kehamilan tunggal, yang menimbulkan
anemia fisiologis yang lebih nyata. Kadar haemoglobin kehamilan kembar gemelli rata-rata
sebesar 10 g/dl dari 20 minggu ke depan. Sebagaimana diperbandingkan dengan kehamilan
tunggal, cardiac output meningkat sebagai akibat dari peningkatan denyut jantung serta
peningkatan

stroke

volume.Ukuran

uterus

yang

lebih

besar

dengan

janin

banyak meningkatkan perubahan anatomis yang terjadi selama kehamilan. Uterus dan isinya
dapat mencapai volume 10 L atau lebih dan berat lebih dari 20 pon.1,5
15

Khusus dengan kembar gemelli monozigotik, dapat terjadi akumulasi yang cepat dari
jumlah cairan amnionik yang nyata sekali berlebihan, yaitu hidramnion akut. Dalam keadaan
ini mudah terjadi kompresi yang cukup besar serta pemindahan banyak viscera abdominal
selain juga paru dengan peninggian diafragma.1,5
Ukuran dan berat dari uterus yang sangat besar dapat menghalangi keberadaan wanita
untuk lebih sekedar duduk.Pada kehamilan kembar yang dengan komplikasi hidramnion,
fungsi ginjal maternal dapat mengalami komplikasi yang serius, besar kemungkinannya
sebagai akibat dari uropati obstruktif. Kadar kreatinin plasma serta urine output maternal
dengan segera kembali ke normal setelah persalinan. Berbagai macam stress kehamilan serta
kemungkinan-kemungkinan dari komplikasi-komplikasi maternal yang serius hampir tanpa
kecuali akan lebih besar pada kehamilan kembar.1,5
a) Pertumbuhan Janin
Berat badan janin pada kehamilan kembar lebih ringan daripada janin pada kehamilan
tunggal pada umur kehamilan yang sama. Sampai kehamilan 30 minggu kenaikan berat
badan janin kembar sama dengan janin kehamilan tunggal. Setelah itu, kenaikan berat
badan lebih kecil, mungkin karena regangan yang berlebihan menyebabkan peredaran
darah plasenta mengurang.Berat badan satu janin pada kehamilan kembar rata-rata 1000 g
lebih ringan daripada kehamilan tunggal. Berat badan bayi yang baru lahir umumnya
pada kehamilan kembar kurang dari 2500 gram, pada triplet kurang dari 2000 gram dan
untuk kuadruplet kurang dari 1500 gram.1,3,11
Selain itu, berat badan kedua janin pada kehamilan kembar tidak sama, dapat berbeda
antara 50 sampai 1000g. Pada kembar dizigotik plasenta yang satu dapat berimplantasi
lebih menguntungkan, dipandang dari sudut tempat pada dinding uterus dan penyediaan
darah, daripada plasenta yang lain. Dengan demikian, pertumbuhan plasenta itu serta
janinnya lebih baik daripada plasenta yang lain serta janinnya. Demikian juga kehamilan
kembar monozigotik pembagian darah pada plasenta untuk kedua janin tidak sama,
sehingga yang satu kurang bertumbuh dibandingkan dengan yang lain. 1 Pada kembar
monozigotik tidak jarang pembuluh darah dalam plasenta untuk janin yang satu
beranostomosis dengan pembuluh darah untuk janin yang lain. Anastomosis ini bisa antar
pembuluh arteri, antara arteri dengan vena (arteri dikenali sebagai pembuluh yang
menyilang di atas vena) atau antar pembuluh vena.Hubungan vaskuler antar janin yang

16

paling mengganggu adalah hubungan arteri dengan vena (anastomosis arterivenosa).

Anastomosis kadangkala terlihat pada plasenta dikorionik.1,3
Anastomosis arteriovenosa dapat terjadi cukup awal dalam kehamilan dan
mempunyai jumlah serta ukuran yang sangat beragam. Akibat anastomosis tersebut, darah
akan dipompakan dari pembuluh arteri ke dalam vena, keluar dari janin yang satu ke
dalam janin yang lain.3 Efek yang timbul dari anostomosis arteriovenosa dapat sangat
menonjol. janin kembar monozigotik yang satu dapat berukuran jauh lebih kecil daripada
janin lainnya akibat malnutrisis intrauteri kronis. Perubahan anatomis pada janin kembar
yang perfusinya di bawah normal menyerupai keadaan yang dijumpai pada janin tunggal
dengan retardasi pertumbuhan karena plasenta mengalami infark yang luas.1,3

Gambar : kembar monozigot pada1 kantung amnion, menunjukkan terjadi perbedaan

pertumbuhan janin
Bila tidak keseimbangan terjadi pada kehamilan yang lebih tua, dapat terjadi sindrom
tranfusi fetal ( twin-twin tranfusion syndrom ). Janin yang menerima darah lebih banyak
(hypertranfused recipent) adalah lebih besar, hipervolemik, hiperviskositas, dan
polisitemia dengan hidramnion dan bahkan dengan gagal jantung, sedangkan janin
kembar yang kurang mendapatkan perfusi (underperfusion) mengalami retardasi
pertumbuhan dan anemia.1,2,4,7,8

Gambar : twin transfusin syndrome, menunjukkan bayi pertama lebih pucat dan bayi
kedua terlihat hitam dan menunjukkan polisitemia
Janin yang terganggu pertumbuhannya menjadi suatu monstrum yang dinamakan
akardius.Akardiakus asefalus ialah monstrum yang hanya terdiri atas panggul dan
ekstremitas bawah. Akardiakus akornus ialah monstrum tanpa badan. Akardiakus amorfus

17

ialah monstrum tanpa bentuk yang terdiri atas jaringan ikat yang mengandung berbagai
alat rudimenter dan diliputi kulit.1,2,3

2.

Gambar : akardiakus asefalus

Pada kehamilan kembar dizigotik janin dapat juga mengalami kelainan.Kadangkadang satu janin meninggal dan yang lainnya tumbuh terus sampai matur. Janin yang
mati dapat diresorbsi sama sekali atau masih ditemukan dalam uterus. Dalam hal terakhir
cairan amnion dapat diserap semua dan janin berubah menjadi gepeng (fetus Papiraseus
atau kompressus).Pada persalinan fetus papiraseus dapat mendahului janin yang normal,
sehingga menyebabkan kesukaran diagnosis, atau dapat tertinggal dalam uterus yang
menyebabkan infeksi dan perdarahan.plasenta fetus papiraseus biasanya berwarna putih,
keras, fibrotik, dan berbatas tegas.3,11
6. Diagnosis

i. Gejala dan tanda

Gangguan yang biasanya muncul pada kehamilan akan meningkat pada kehmilan
kembar. Efek dari kehamilan kembar pada ibu antara lain: tekanan pada pelvis yang lebih
berat dan lebih awal, nausea, sakit punggung, varises, konstipasi, hemoroid, distensi
abdominal dan kesulitan bernafas. Aktivitas fetus lebih banyak dan persisten pada kehamilan
kembar.5
Diagnosis kehamilan kembar 75% didapatkan dari penemuan fisik, tanda-tanda yang harus
diperhatikan pada kehamilan kembar adalah:1,3,5

Uterus lebih besar (>4 cm) dibandingkan usia kehamilannya.

Penambahan berat badan ibu yang mencolok yang tidak disebabkan oleh edema
atau obesitas.

Polihidramnion.

Ballotement lebih dari satu fetus.

18

Banyak bagian kecil yang teraba.

Uterus terdiri dari tiga bagian besar janin.

Terdengarnya denyut jantung janin yang letaknya berjauhan dengan perbedaan

kecepatan paling tidak 8 dpm.

Palpasi satu atau lebih fetus pada fundus setelah melahirkan satu bayi.

ii. Laboratorium
Nilai hematokrit dan hemoglobin dan jumlah sel darah merah menurun,
berhubungan dengan peningkatan volume darah.Anemia mikrositik hipokrom seringkali
muncul pada kehamilan kembar.Kebutuhan fetus terhadap besi (Fe) melebihi kemampuan
maternal untuk mensuplai Fe didapatkan pada trimester kedua. 5 Pada tes toleransi glukosa
didapatkan gestasional DM dan gestasional hipoglikemi sering ditemukan pada kehamilan
kembar.Pada kehmilan kembar chorionic gonadotropin pada urin, estriol dan pregnanendiol
meningkat.Kehamilan kembar juga dapat didiagnosis dengan pemeriksaan peningkatan serum
alfa fetoprotein ibu walaupun pemeriksaan ini tidak dapat berdiri sendiri. Tidak ada tes
biokimia yang dapat membedakan kehamilan tunggal atau kembar.6,9
iii.

Ultrasonografi
Seharusnya Pemeriksaan USG rutin dilakukan pada ibu hamil baik dengan kehamilan

tunggal maupun kembar, adapun yang dapat dinilai dari pemeriksaan USG sebagai diagnosis
kehamilan kembar adalah :

viabilitas, korionisitas, kelainan kongenital mayor, dan nuchal translucency (NT) pada

pada usia kehamilan 10-13 minggu..3,4,5

Korionisitas dinilai dengan USG pada usia kehamilan 10-14 minggu. 3,4,5
Pengukuran panjang serviks dengan menggunakan USG transvaginal berguna untuk
memprediksi terjadinya persalinan preterm. Panjang serviks < 25 mm pada usia

kehamilan 24 minggu merupakan prediktor terjadinya persalinan preterm.2

Penilaian Doppler dilakukan setelah usia kehamilan 24 minggu. Perbedaan rasio
sistolik-diastolik arteri umbilikalis (SDAU) antara kedua janin > 0,4, memiliki
sensitivitas sebesar 42-73% dalam memprediksi terjadinya berat badan lahir rendah.
Perbedaan pulsatility index (PI) > 0,5 memiliki sensitivitas 78% dalam memprediksi
perbedaan berat badan > 20% antara kedua janin.6

Untuk membedakan
19

o Dikorion:4
Evaluasi adanya kelainan struktur: usia kehamilan 20-22 minggu.
Penilaian pertumbuhan janin secara serial: usia kehamilan 24,28, dan 32 minggu,
kemudian tiap 2-4 minggu
o Monokorion:3,4
1. Pemeriksaan nuchal translucency berguna untuk skrining aneuploidi dan tidak
bermanfaat untuk memprediksi adanya TTTS.
2. Perbedaan NT > 20% berhubungan dengan risiko kematian janin sebesar 63% dan
risiko terjadinya TTTS yang berat sebesar 52%.
3. Penilaian TTTS dan pertumbuhan diskordan: usia kehamilan 16 minggu, kemudian
tiap 2-3 minggu.
4. Evaluasi kelainan struktur janin: usia kehamilan 20-22 minggu (termasuk
pemeriksaan gambaran jantung yang diperluas/Echo).
5. Evaluasi USG tiap 2-3 minggu mulai usia kehamilan 16 minggu hingga persalinan.
iv. Diagnosis pasti
Diagnosis pasti terdapatnya gemelli adalah apabila ditemukan:,5
a

terabanya 2 kepala, 2 bokong, dan satu/dua punggung

terdengarnya dua denyut jantung yang letaknya berjauhan dengan perbedaan

kecepatan paling sedikit 10 denyut per menit

sonogram pada trimester pertama

roentgen foto abdomen

b. Letak dan Presentasi
Pada umumnya janin kembar tidak besar dan cairan amnion lebih banyak daripada

biasa,sehingga sering terjadi perubahan presentasi posisi dan janin. Demikian pula
letak janinkedua dapat berubah setelah kelahiran bayi pertama, misalnya dari letak
lintang menjadiletak sungsang.Berbagai kombinasi letak serta presentasi dapat terjadi.
Yang paling seringditemukan ialah kedua janin dalam letak memanjang dengan
presentasi kepala, kemudianmenyusul presentasi kepala dan bokong, keduanya
presentasi bokong, presentasi kepala dan bahu, presentasi bokong dan bahu, dan yang
paling jarang keduanya presentasi bahu.

20

Gambar 2.6.letak dan presentasi janin gemelli

7. Komplikasi
Komplikasi yang dapat terjadi, baik terhadap ibu maupun janin, pada keadaan janin
kembar multipel diantaranya:
A. Ibu
1) Anemia
2) Preeklampsia-eklampsia
3) Partus prematurus
4) Atonia uteri
5) Perdarahan pasca persalinan
B. Anak
1) Abortus
2) Malformasi kongenital
3) Bayi Berat Lahir Rendah
4) Twin-to-twin Transfusion Syndrome (TTTS)
5) Vanishing Twin Syndrom
6) Kembar siam

21

8. Penatalaksanaan
1) Sebelum hamil
Risiko hamil kembar pada wanita yang menggunakan obat pemicu ovulasi adalah
20%-40%. Induksi ovulasi dengan klomifen sitrat, kejadian hamil kembar mencapai
5-10%, hal ini harus diberitahukan saat konseling
2) Waktu hamil
Pemeriksaan antenatal lebih sering yaitu setiap 1 minggu setelah kehamilan 20
minggu.Timbulnya hipertensi dapat dicegah dan gula darah harus diperiksa. Fe dan
asam folat diberikan setelah trimester I. diagnosis dini dapa menghindaro komplikasi
yang sering timbul, adanya kelainan kongenital dan kembar siam dapat ditegakkan
saatusia kehamilan 19-20 minggu.
Risiko pada 1 amnion 1 korion yaitu adanya sindroma transfuse janin, stuck twin sign,
dan lilitan tali pusat. Stuck twin sign dapat didiagnosis jika ditemukan :
a ICA<4
b Hidramnion di satu kantung kehamilan dan oligohidramnion di kantung
-

kehamilan yang lain

ICA normal adalah <27cm. apabila pemantauan janin antenatal baik dan tidak ada

PJT maka kelahiran diusahakan mencapai <32 minggu dengan TBJ>2000gr.

Adapun yang disebut discordance menurut winstrom adalah jika terdapat

perbedaan Hb 5% atau perbedaan hematocrit 15%.

Preeklampsi ditemukan lebih sering 4x pada kehamilan kembar dibandingkan

dengan kehamilan tunggal.

Kelahiran pada kehamilan kembar rata-rata 3 minggu lebih awal dibandingkan

dengan kehamilan tunggal.

3) Waktu persalinan
Persalinan harus dilakukan di rumah sakit, dapat dilakukan induksi persalinan apabila
ada hipertensi atau pertumbuhan janin terhambat.Waspadai timbulnya perdarahan
antepartum.Sebaiknya dipasang infus pada saat mulainya partus dan diperiksa
golongan darah.Lakukan pemantauan dengan CTG pada persalinan pervaginam. Pada
kehamilan kembar, terdapat 3 kelompok yang dibuat berdasarkan presentasi janin,
yaitu:
a. Janin preterm dan kedua presentasi kepala-kepala
Apabila presentasi nya kepala-kepala maka dilahirkan secara pervaginam
b. Janin pertama presentasi kepala, janin kedua presentasi bukan kepala
Masih ada pro dan kontra mengenai terminasi kehamilan pada kelompok ini, tetapi
banyak yang menganjurkan untuk dilakukan seksio sesarea untuk mengurangi
morbiditas dan mortalitas.
c. Janin pertama bukan presentasi kepala

22

Apabila janin pertama bukan presentasi kepala dianjurkan seksio sesarea.Hal ini
untuk menghindari adanya interlocking, pada keadaan interlocking dimana janin
pertama lahir dengan presentasi bokong dan kepala janin kedua masuk rongga
panggul terlebih dahulu sebelu mkepala janin pertama masuk, terminasi nya adalah
seksio sesarea. Atau paling tidak jika menemukan hal ini, dapat dilakukan manipulasi
dengan cara memasukka 1 tangan kedalam jalan lahir diantara 2 dagu, dan tangan
yang lain mendorong kepala yang sudah masuk kedalam panggul didorong ke uterus.
B. Definisi Ketuban pecah dini
Ketuban Pecah Dini adalah pecahnya selaput ketuban sebelum terjadi proses
persalinan yang dapat terjadi pada usia kehamilan cukup waktu atau kurang waktu.12
Ketuban Pecah Dini adalah rupturnya membrane ketuban sebelum persalinan
berlangsung.Ketuban pecah dini atau spontaneous / early / premature rupture of the
membrane (PROM) adalah pecahnya selaput ketuban sebelum in partu, yaitu bila pembukaan
pada primi kurang dari 3 cm dan pada multipara kurang dari 5 cm.13
2.

Etiologi

Walaupun banyak publikasi tentang KPD, namun penyebabnya masih belum

diketahui dan tidak dapat ditentukan secara pasti.Beberapa laporan menyebutkan faktorfaktor yang berhubungan erat dengan KPD, namun faktor-faktor mana yang lebih berperan
sulit diketahui. Kemungkinan yang menjadi faktor predisposisi adalah:
Faktor Umum
Infeksi yang terjadi secara langsung pada selaput ketuban maupun ascenden dari
vagina atau infeksi pada cairan ketuban bisa menyebabkan terjadinya KPD.Penelitian
menunjukkan infeksi sebagai penyebab utama ketuban pecah dini.Membrana khorioamniotik
terdiri dari jaringan viskoelastik. Apabila jaringan ini dipacu oleh persalinan atau infeksi
maka jaringan akan menipis dan sangat rentan untuk pecah disebabkan adanya aktivitas
enzim kolagenolitik.Infeksi merupakan faktor yang cukup berperan pada persalinan preterm
denganketuban pecah dini.Grup B streptococcus mikroorganisme yang sering menyebabkan
amnionitis.
Selain itu Bacteroides fragilis, Lactobacilli danStaphylococcus epidermidis adalah
bakteri-bakteri yang sering ditemukan pada cairan ketuban pada kehamilan preterm.Bakteri23

bakteri tersebut dapat melepaskan mediator inflamasi yang menyebabkan kontraksi

uterus.Hal ini menyebabkan adanya perubahan dan pembukaan serviks, dan pecahnya selaput
ketuban. Faktor umum yang lain adalah keadaan sosial ekonomi yang berhubungan dengan
rendahnya kualitas perawatan antenatal, penyakit menular seksual misalnya disebabkan oleh
Chlamydia trachomatis dan Neischeria gonorhoe.14
Faktor obstetrik
Servik yang inkompetensia, serviks konisiasi, serviks menjadi pendek.Kelainan pada
serviks yang disebabkan oleh pemakaian alat-alat seperti aborsi terapeutik, loop
electrosurgical excision procedure (LEEP) yang tujuannya untuk mengobati displasia serviks
serta diagnosa dini kanker serviks dan sebagainya. Kanalis sevikalis yang selalu terbuka oleh
karena kelainan pada servik uteri (akibat persalinan, kuretase). Tekanan intra uterin yang
meningkat

secara

berlebihan

(overdistensi

uterus)

misalnya

tumor,

hidramnion,

gemelli.cKelainan letak misalnya lintang, sehingga tidak ada bagian terendah yang menutupi
pintu atas panggul (PAP) yang dapat menghalangi tekanan terhadap membran bagian
bawah.15
Faktor keturunan
Faktor keturunan berlaku jika ada kelainan genetik dan berlaku defisiensi vitamin C
dan ion Cuprum (Cu) dalam serum.
Faktor lain
Trauma oleh beberapa ahli disepakati sebagai faktor predisisi atau penyebab terjadinya
KPD.Trauma yang didapat misalnya hubunganseksual, pemeriksaan dalam, maupun
amnosintesis menyebabkanterjadinya KPD karena biasanya disertai infeksi.Faktor golongan
darah yaitu, akibat golongan darah ibu dan anak yang tidak sesuai dapat menimbulkan
kelemahan bawaan termasuk kelemahan jarinngan kulit ketuban.Faktor lain yaitu:

Faktor disproporsi antar kepala janin dan panggul ibu.

Faktor multi graviditas, merokok dan perdarahan antepartum.
Defisiensi gizi dari tembaga dan vitamin C.
Prosedur medis.
Usia ibu hamil yang lebih tua mungkin menyebabkan ketuban kurang kuat dari ibu
yang lebih muda. Kelebihan berat badan sebelum kehamilan dan peningkatan berat
badan yang sedikit sewaktu kehamilan juga merupakan antara etiologi KPD.
24

Faktor risiko ketuban pecah dini persalinan preterm:

kehamilan multipel : kembar dua (50%), kembar tiga (90%)

riwayat persalinan preterm sebelumnya
perdarahan pervaginam
pH vagina di atas 4.5
Kelainan atau kerusakan selaput ketuban.
flora vagina abnormal
fibronectin > 50 ng/ml
kadar CRH (corticotropin releasing hormone) maternal tinggi misalnya pada stress

psikologis
Inkompetensi serviks (leher rahim)
Polihidramnion (cairan ketuban berlebih)
Riwayat KPD sebelumnya
Trauma
servix tipis / kurang dari 39 mm, Serviks (leher rahim) yang pendek (<25mm) pada

usia kehamilan 23 minggu

Infeksi pada kehamilan seperti bakterial vaginosis

Faktor-faktor yang dihubungkan dengan partus preterm:

iatrogenik : hygiene kurang (terutama), tindakan traumatik

maternal : penyakit sistemik, patologi organ reproduksi atau pelvis, pre-eklampsia,
trauma, konsumsi alkohol atau obatterlarang, infeksi intraamnion subklinik,
korioamnionitis klinik, inkompetensia serviks, servisitis/vaginitis akut, Ketuban Pecah

pada usia kehamilan preterm.

fetal : malformasi janin, kehamilan multipel, hidrops fetalis, pertumbuhan janin

terhambat, gawat janin, kematian janin.

cairan amnion : oligohidramnion dengan selaput ketuban utuh, ketuban pecah pada

preterm, infeksi intraamnion, korioamnionitis klinik.

placenta : solutio placenta, placenta praevia (kehamilan 35 minggu atau lebih), sinus

maginalis, chorioangioma, vasa praevia.

uterus : malformasi uterus, overdistensi akut, mioma besar, desiduositis, aktifitas
uterus idiopatik

Beberapa faktor yang berhubungan dengan ketuban pecah dini:16

Adanya hipermotilitas rahim yang sudah lama terjadi sebelum ketuban pecah.
Penyakit-penyakit seperti pielonefritis, sistitis, sevisitis dan vaginitis terdapat

bersama-sama dengan hipermotilitas rahim ini.

Selaput ketuban terlalu tipis ( kelainan ketuban )
25

Infeksi ( amnionitis atau korioamnionitis )

Factor-faktor lain yang merupakan predisposisi ialah : multipara, malposisi,

disproporsi, cervix incompetent dan lain-lain.

Ketuban pecah dini artificial ( amniotomi ), dimana ketuban dipecahkan terlalu dini.

3.

Epidemiologi

Dalam keadaan normal, 8 hingga 10% perempuan hamil aterm akan mengalami
Ketuban Pecah Dini. Ketuban Pecah Dini Prematur pula terjadi pada 1% kehamilan.Mengikut
referensi Ilmu Kebidanan, kejadian Ketuban Pecah Dini pada umur kehamilan sebelum 34
minggu, kejadiannya sekitar 4%.Dikemukan bahwa kejadian ketuban pecah dini, 5 %
diantaranya segera diikuti oleh persalinan dalam 5-6 jam, sekitar 95 % diikuti oleh persalinan
dalam 7-95 jam, dan selebihnya memerlukan tindakan konservatif atau aktif dengan
menginduksi persalinan atau operatif.
Menurut jurnal Acta Medice Iranica 2003, berlaku perbedaan insiden mengikut ras
yaitu, berlaku peningkatan drastic pada wanita kulit hitam yaitu dari 5.1% ke 12.5% dan pada
wanita kulit putih dari 1.5% menjadi 2.2%. Sosioekonomi rendah belum dapat dijadikan
parameter yang mempengaruhi Ketuban Pecah Dini.Berdasarkan Survei Demografi dan
Kesehatan Indonesia (SDKI) 2002/2003, angka kematian ibu (AKI) di Indonesia masih
berada pada angka 307 per 100.000 kelahiran hidup atau setiap jam terdapat 2 orang ibu
bersalin meninggal karena berbagai sebab.Antaranya, 65% adalah disebabkan komplikasi
dari Ketuban Pecah Dini.17

4. Gejala Klinis
Tanda yang terjadi adalah keluarnya cairan ketuban merembes melalui vagina. Aroma
air ketuban berbau manis dan tidak seperti bau amoniak, mungkin cairan tersebut masih
merembes atau menetes, dengan ciri pucat dan bergaris warna darah. Cairan ini tidak akan
berhenti atau kering karena terus diproduksi sampai kelahiran. Tetapi bila Anda duduk atau
berdiri, kepala janin yang sudah terletak di bawah biasanya "mengganjal" atau "menyumbat"
kebocoran untuk sementara18.

- Febris di atas 38oC, Nyeri abdomen, nyeri tekan uterus

Manifestasi klinis infeksi
- Ibu takikardia (>100 denyut per menit)
-

Fetal takikardia (>160 denyut per

26menit)

Cairan amnion berwarna keruh atau hijau dan berbau

Leukositosis pada pemeriksaan darah tepi (>15000-20000/mm3)

5. Patofisiologi
Volume air ketuban pada kehamilan cukup bulan adalah 1000 1500 cc. Air ketuban
berwarna putih kekeruhan, berbau khas amis, dan berasa manis, reaksinya agak alkalis atau
netral, berat jenis 1,008. Komposisinya terdiri atas 98 % air, sisanya albumin, urea, asam
urik, kreatinin, sel-sel epitel, rambut lanugo, verniks kaseosa dan garam anorganik. Kadar
protein kira-kira 2,6 gr % per liter terutama sebagai albumin.
Dijumpai lecitin spingomyelin dalam air ketuban amat berguna untuk mengetahui
apakah janin sudah punyai paru-paru yang matang. Sebab peningkatan kadar lecitin pertanda
bahwa permukaan paru-paru diliputi zat surfaktan. Ini merupakan syarat bagi paru-paru untuk
berkembang dan bernapas. Bila persalinan berjalan lama atau ada gawat janin atau pada letak
sungsang akan kita jumpai warna ketuban keruh kehijau-hijauan, karena telah bercampur
dengan mekonium.Asal air ketuban dari (1) kencing janin (fetal urin), (2) transudasi dari
darah ibu, (3) sekresi dari epitel amnion dan (4) asal campuran (mixed origin).19

Fungsi air ketuban adalah:

Untuk proteksi janin.

Untuk mencegah perlengketan janin dengan amnion.
Agar janin dapat bergerak dengan bebas.
Regulasi terhadap panas dan perubahan suhu.
Mungkin untuk menambah suplai cairan janin, dengan cara ditelan atau diminum

yang kemudian dikeluarkan melalui kencing janin.

Meratakan tekanan intra uterin dan membersihkan jalan lahir bila ketuban pecah.
Peredaran air ketuban dengan darah cukup lancar dan perputarannya cepat, kira-kira
350-500 cc.

27

Ketuban pecah dalam persalinan secara umum disebabkan oleh kontraksi uterus dan
peregangan berulang.Selaput ketuban pecah karena pada daerah tertentu terjadi perubahan
biokimia yang menyebabkan selaput ketuban inferior rapuh.20
Terdapat keseimbangan antara sintesis dan degradasi ekstraseluler matriks.Perubahan
struktur, jumlah sel, dan katabolisme kolagen menyebabkan aktivitas kolagen berubah dan
menyebabkan selaput ketuban pecah.Faktro resiko untuk terjadinya ketuban pecah dini
adalah berkurangnya asam askorbik sebagai komponen kolagen serta kekurangan tembaga
dan asam askorbik yang berakibat pertumbuhan struktur abnormal karena antara lain
merokok. Degradasi kolagen dimediasi oleh matriks metalloproteinase (MMP) yang
dihambat oleh inhibitor jaringan spesifik dan inhibitor protease (TIMP-1).Mendekati waktu
persalinan, keseimbangan antara MMP dan TIMP-1 mengarah pada degradasi proteolitikdari
matriks ekstraseluler dan membrane janin.Aktivitas degradasi proteolitik ini meningkat
menjelang persalinan. Pada penyakit periodontitis dimana terdapat peningkatan MMP,
cenderung terjadi ketuban pecah dini.5
Selaput ketuban sangat kuat pada kehamilan muda.Pada trimester ketiga, selaput
ketuban mudah pecah.Melemahnya kekuatan selaput ketuban ada hubungannya dengan
pembesaran uterus, kontraksi rahim dan geakan janin.Pada trisemster terkhir terjadi
perubahan biokimia pada selaput ketuban.Pecahnya ketuban pada kehamilan aterm
merupakan hal fisiologis.Ketuban pecah dini premature sering terjadi pada polihiramnion,
inkompetens serviks, dan solusio plasenta. Selain itu, faktor yang paling sering menyebabkan
ketuban pecah dini adalah factor eksternal misalnya infeksi.5

28

Pecahnya selaput ketuban berkaitan dengan proses biokimia yang terjadi dalam
kolagen matriks ektraseluler amnion, kotion, dan apoptosis membrane janin. Membrane janin
dan desidua bereaksi terhadap stimuli seperti infeksi, dan peregangan selaput ketuban dengan
memproduksi mediator seperti prostaglandin, sitokinin, dan protein hormone yang
merangsang aktivitas matriks degrading enzyme.
Kolagen terdapat pada lapisan kompakta amnion, fibroblas, jaringan retikuler korion
dan trofoblas.Sintesis maupun degradasi jaringan kolagen dikontrol oleh sistem aktifitas dan
inhibisi interleukin-1 (IL-1) dan prostaglandin. Jika ada infeksi dan inflamasi, terjadi
peningkatan aktifitas IL-1 dan prostaglandin, menghasilkan kolagenase jaringan, sehingga
terjadi depolimerisasi kolagen pada selaput korion / amnion, menyebabkan selaput ketuban
tipis, lemah dan mudah pecah spontan.21
Patofisiologi pada infeksi intrapartum :

Ascending infection, pecahnya ketuban menyebabkan ada hubungan langsung antara

ruang intraamnion dengan dunia luar.

Infeksi intraamnion bisa terjadi langsung pada ruang amnion, atau dengan penjalaran

infeksi melalui dinding uterus, selaput janin, kemudian ke ruang intraamnion.

Mungkin juga jika ibu mengalami infeksi sistemik, infeksi intrauterin menjalar

melalui plasenta (sirkulasi fetomaternal).

Tindakan iatrogenik traumatik atau higiene buruk, misalnya pemeriksaan dalam yang
terlalu sering, dan sebagainya, predisposisi infeksi.

6. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan

kehamilan

dengan

komplikasi

ketuban

pecah

dini

perlu

mempertimbangkan morbiditas dan mortalitas immaturitas neonatal yang berhubungan

dengan persalinan dan risiko infeksi terhadap ibu dan janin.22
Hal yang segera harus dilakukan dalam penanganan ketuban pecah dini adalah ;

Pastikan diagnosis
Tentukan umur kehamilan
Evaluasi ada tidaknya infeksi maternal dan janin
Apakah dalam keadaan inpartu, terdapat kegawatan janin.

Dalam menghadapi ketuban pecah dini, harus dipertimbangkan beberapa hal berikut ;
1) Fase laten :
29

Lamanya sejak ketuban pecah sampai terjadinya proses persalinan.

Semakin panjang fase laten, semakin besar kemungkinan terjadinya infeksi.
Mata rantai infeksi merupakan ascendens infeksi, antara lain ;
-

Korioamnionitis:

Abdomen terasa tegang

Pemeriksaan laboratorium terjadi leukositosis
Protein c reaktif meningkat
Kultur cairan amnion positif.

Desiduitis : infeksi yang terjadi pada lapisan desidua.

2) Perkiraan BB janin dapat ditentukan dengan pemeriksaan USG yang mempunyai

program untuk mengukur BB janin. Semakin BB janin semakin besar kemungkinan
kematian dan kesakitan sehingga tindakan terminasi memerlukan pertimbangan keluarga.

3) Presentasi janin intrauteri

Presentasi janin merupakan penunjukuntuk melakukan terminasi kehamilan.Pada letak
lintang atau bokong, harus dilakukan dengan jalan seksio sesarea.Pertimbangan
komplikasi dan resiko yang akan dihadapi janin dan maternal terhadap tindakan
terminasi.
4) Usia kehamilan
Makin muda kehamilan antar terminasi kehamilan banyak diperlukan waktu untuk
mempertahankan janin hingga lebih matur. Semakin lama menunggu, kemungkinan
infeksi akan semakin besar dan membahayakan janin serta situasi maternal.

Medika Mentosa
Kortikosteroid
Pemberian kortikosteroid dapat menekan morbiditas dan mortalitas perinatal pasca
ketuban pecah dini preterm. Kortikosteroid juga menekan risiko terjadinya sindrom distress
30

pernafasan ( 20 35,4% ), hemoragi intraventrikular ( 7,5 15,9% ), enterokolitis

nekrotikans (0,8 4,6%). Rekomendasi sebagian besar menggunakan betamethason
(celestone) intramuscular 12 mg setiap 24 jam selama 2 hari. National Institute of Health
merekomendasikan pemberian kortikosteroid sebelum masa gestasi 30 23 minggu, dengan
asumsi viabilitas fetus dan tidak ada infeksi intra amniotik.Pemberian kortikosteroid setelah
masa gestasi 34 minggu masih controversial dan tidak direkomendasikan kecuali ada bukti
immaturitas paru melalui pemeriksaan amniosentesis.23
Antibiotik
Pemberian antibiotic pada pasien ketuban pecah dini dapat menekan infeksi neonatal
dan memperpanjang periode latensi. Sejumlah antibiotik yang digunakan meliputi ampisilin 2
gram dengan kombinasi eritromisin 250 mg setiap 6 jam selama 48 jam, diikuti pemberian
amoksisilin 250 mg dan eritromisin 333 mg setiap 8 jam untuk lima hari. Pasien yang
mendapat kombinasi ini dimungkinkan dapat mempertahankna kandungan selama 3 minggu
setelah penghentian pemberian antibiotik setelah 7 hari.

Tabel Penggunaan Antibiotik Bagi Menangani Ketuban Pecah Dini.24

KETUBAN PECAH
INFEKSI
NON-INFEKSI
Penisilin
Amoksilin +
Gentamisin
Eritromisin
Metronidazol
untuk 7 hari
Lahirkan bayi
Steroid untuk

37 MINGGU
INFEKSI
NON-INFEKSI
Penisilin
Lahirkan bayi
Gentamisin
Berikan
Metronidazol
penisilin atau
Lahirkan bayi
ampisilin

pematangan

PROFILAKSIS
Stop antibiotic

paru
Antibiotik setelah persalinan
INFEKSI
Lanjutkan untuk 24-48 jam

NON-INFEKSI
Tidak perlu antibiotik

setelah bebas panas

Agen Tokolitik
Pemberian agent tokolitik diharapkan dapat memperpanjang periode latensi namun
tidak memperbaiki luaran neonatal.Tidak banyak data yang tersedia mengenai pemakaian
31

agen tokolitik untuk ketuban pecah dini.Pemberian agen tokolitik jangka panjang tidak
diperkenankan dan hingga kini masih menunggu hasil penelitian lebih jauh.
TatalaksanaKetuban Pecah Dini
Kemungkinan tindakan yang dapat dilakukan pada ketuban pecah dini :25
Konservatif
Tirah baring untuk mengurangi keluarnya air ketuban sehingga masa kehamilan dapat
diperpanjang.Tirah baring ini juga dapat dikombinasikan dengan pemberian antibiotic
sebagai profilaksis (mencegah infeksi). Antibiotic yang dianjurkan :

Ampicillin (untuk infeksi Streptococcus ) : 4 x 500 mg atau eritromicin bila tidak

tahan ampicillin dan metronidazol 2 x 500 mg selama 7 hari.

Eritrosin dosis tinggi (untuk infeksi Clamydia trachomatis, ureoplasma, dan lainnya) .

Bahaya menunggu terlalu lama adalah kemungkinan infeksi semakin meningkat sehingga
terpaksa harus dilakukan terminasi.
Tatalaksana aktif
Dilakukan untuk memperpanjang usia kehamilan dengan pemberian kombinasi :

Kortikosteroid untuk pematangan paru (Betametazon IM 12 mg 24 jam atau

deksametazon IM 6 mg 12 jam selama 2 hari)
Tokolitik untuk mengurangi atau menghambat kontraksi uterus, dapat diberikan :
- Sympathomimetic : Ritodrine
- Magnesium sulfat
- Indometacin
- Nifedipine : Epilate
- Atosiban : Tractocile
Antibiotic untuk profilaksis infeksi (mengurangi peranan infeksi sebagai pemicu
terjadinya proses persalinan)

Tindakan tatalaksana aktif juga tidak terlalu banyak meningkatkan maturitas janin dan
paru.Dalam keadaan terpaksa harus dilakukan terminasi kehamilan untuk menyelamatkan
janin dan maternal.
Dalam menunda persalinan ini, ada lima criteria yang dapat dipertimbangkan :26

32

Usia kehamilan < 26 minggu. Sulit mempertahankan kehamilan sampai aterm atau
sampai usia kehamilan sekitar 34 minggu. Bahaya infeksi dan oligohiramnion
akanmenimbulkan masalah pada janin. Bayi dengan usia kehamilan kurang dari 26

minggu sulit untuk hidup dan beradaptasi di luar kandungan.

Usia kehamilan 26 - 31 minggu. Persoalan tentang sikap dan komplikasi masih sama
dengan usia kandungan < 26 minggu. Namun pada rumah sakit yang sudah maju,
dimungkinkan adanya perawatan intensif neonatus. Pertolongan bayi dengan berat <

2.000 gram dianjurkan dengan seksio sesarea.

Usia kehamilan 31 - 33 minggu. Dilakukan amniosintesis untuk menetukan
kematangan paru, atau test busa (bubble test). Memperhatikan kemungkinan infeksi

intrauteri. Bayi dengan berat > 2.000 gram sangat mungkin ditolong.
Usia kehamilan 34 - 36 minggu. BB janin sangat baik sehingga dapat dilakukan

induksi persalinan atau seksio sesarea.

Usia kehamilan > 36 minggu. Sudah dianggap aterm sehingga dapat hidup diluar
kandungan dan selamat.Kehamilan pada usia ini dapat di induksi dengan oksitosin.
Bila gagal seksio sesarea. Dapat pula diberikan misoprostol 25 50 g intravaginal
setiap 6 jam maksimal 4 kali. Bila ada tanda-tanda infeksi, berikan antibiotic dosis
tinggi dan persalinan diakhiri.
- Bila pembukaan / skor pelviks < 5, lakukan pematangan serviks, kemudian
-

induksi. Jika tidak berhasil akhiri persalinan dengan seksio sesarea.

Bila pembukaan / skor pelviks > 5, induksi persalinan5.

Tatalaksana agresif
Tidakan agresif dilakukan bila ada indikasi vital sehingga tidak dapat ditunda karena
mengancam kehidupan janin atau maternal. Indikasi vital yang dimaksudkan yaitu :

Infeksi intrauteri
Solution plasenta
Gawat janin
Prolaps tali pusat
Evaluasi detak janin dengan KTG menunjukkan hasil gawat janin atau redup
BB janin cukup viable untuk beradaptasi di luar kandungan.

Pemilihan ketiga sikap diatas sangat sulit bila pada ketuban pecah dini, janin masih
premature. Keadaan janin yang premature akan menghadapi berbagai kendala umum akibat
ketidakmampuannya beradaptasi dengan kehidupan diluar kandungan. Hal ini diakibatkan
organ vital yang belum siap untuk menghadpi situasi yang sangat berbeda dengan keadaan
intrauteri sehingga menimbulkan morbiditas dan mortalitas yang tinggi.
33

Penanganan Ketuban Pecah di Rumah

Apabila terdapat rembesan atau aliran cairan dari vagina, segera hubungi dokter atau

petugas kesehatan dan bersiaplah untuk ke Rumah Sakit

Gunakan pembalut wanita (jangan tampon) untuk penyerapan air yang keluar
Daerah vagina sebaiknya sebersih mungkin untuk mencegah infeksi, jangan

berhubungan seksual atau mandi berendam

Selalu membersihkan dari arah depan ke belakang untuk menghindari infeksi dari

dubur
Jangan coba melakukan pemeriksaan dalam sendi
BAB III
ANALISA KASUS

Pasien datang ke VK IGD di RSUD Sukoharjo pada tanggal 18Mei

2015 pukul 09.45 WIB. Dengan keterangan G3P1A1 hamil 32 minggu
dengan gemelli dan KPD. Keluhan utama : perut terasa kenceng-kenceng
sejak kemarin dan keluarnya air ketuban.
Pasien rutin periksa ke bidan selama hamil.Pemeriksaan fisik KU cukup,
kesadaran compos mentis. Vital sign: TD:120/80 mmHg; HR: 80x/menit
RR: 20x/menit, S: 36 C.Berat badan sebelum hamil, 50 kg dan setelah
hamil 69 kg, TB 159 cm. Pada kepala Conjuctiva Anemis dan Sklera
Ikterik tidak didapatkan, pembesaran kelenjar limfe tidak ditemukan.
Thorax bentuknya normal, simetris kanan kiri, cor dan pulmo dalam batas
normal.Abdomen membesar, striae gravidarum dan linea nigra
didapatkan, peristatik normal, nyeri tekan tidak ada, teraba janin tunggal
intrauterine, presentasi kepala ,sudah masuk panggul, TFU 30 cm, DJJ
140x/menit, HIS jarang. Ekstremitas akral hangat dan edema tidak ada.
Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan HB 10,0. dan di ketehui
kalu ketuban sudah pecah sejak jam 06.30 pada tanggal 18 Mei 2015.
Kemudian Diberikan terapi ampicilin 1/8 jam,juga Dexametason 1/12
jam,asam mefemanat dilanjutkan. Tanggal 19 Maret hb 10,1 lain lain
normal.
Pada Ny Ht dinyatakan gemelli sesuai dengan teori walaupun dari
pemeriksaan leopold kurang begitu dilakukan secara mendalam dan teliti
seharusnya pemeriksaan leopold yang dilakukan sesuai dengan teori yang ada, yaitu
dimulai dengan inspeksi perut lebih buncit dari umur kehamilan, palpasi untuk menentukan
tinggi fundus uteri dan pemeriksaan leopold. Tehnik pemeriksaa leopold I : mengetahui tinggi
fundus uteri dan sebagai perkiraan usia kehamilan dan menentukan bagian-bagian janin yang
berada di fundus uteri,di kasus gemelli akan teraba fundus 2 bagian yang lunak tidak
melenting(bokong)/bulat keras melenting(kepala).Tehnik pemeriksaan leopold II :Mengetahui
bagian bagian janin yang berada pada bagian samping kanan dan samping kiri uterus,di
kasus gemelli pada perut kanan dan kiri terasa lebar dan meberikan rintangan yang besar
untuk menilai pukka/pukki dari janin .Tehnik leopold III : Menentukan bagian tubuh janin
yang berada pada bagian bawah uterus dan mengetahui apakah bagian tubuh janin yang
34

berada pada bagian bawah uterus sudah apa belum masuk kepintu atas panggul ibu, di kasus
gemelli akan teraba 2 balotemen jika presentasi kepala.Tehnik leopold IV :Memastikan
apakah bagian terendah janin sudah benar benar masuk ke pintu atas panggul apa belum,
akan tetapi dari pemeriksaan hanyan dilakukan pemeriksaan leopod I:
bokong TFU:30 cm TBJ:(30-12)155=2790 gr,leopold II: pukka,leopold III :
Presbo,leopold IV : belum masuk PAP , tanda tanda gemelli pada Ny Ht
sesuai
dengan
teori:penambahan
berat
badan
ibu
yang
mencolok,polihidromion,terdengarnya denyut jantung janin yang letaknya
berjauhan,banyak bagian kecil yang teraba,nilai hematokrit dan
hemoglobin menurun walaupun penurunannya tidak signifikan dan
seharusnya di lakukan juga pemeriksaan tes pemeriksaan urin untuk
mengetahui kembar chorionic gonadotropin dan untuk mendiagnosa
pasien
gemelli
dengan
tepat
menggunakan
pemeriksaan
ultrasonografi( USG).
Diagnosis kehamilan kembar 75% didapatkan dari penemuan fisik, tanda-tanda yang
harus diperhatikan pada kehamilan kembar adalah,Uterus lebih besar (>4 cm) dibandingkan
usia kehamilannya,Penambahan berat badan ibu yang mencolok yang tidak disebabkan oleh
edema atau obesitas,Polihidramnion,Ballotement lebih dari satu fetus,Banyak bagian kecil
yang teraba,Uterus terdiri dari tiga bagian besar janin,Terdengarnya denyut jantung janin
yang letaknya berjauhan dengan perbedaan kecepatan paling tidak 8 dpm.
Pada

Ny Ht dinyatakan ketuban pecah dini(KPD) sesuai dengan klinis pasien

mengeluh keluar cairan pervagina banyak sekitar pukul 6.30.sesuai dengan teori pecahnya
selaput ketuban sebelum terjadi proses persalinan yang dapat terjadi pada kehamilan cukup
waktu atau kurang waktu,gemelli dan seharusnya keluarnya cairan pervagina pasien ini
ditegaskan dengan permeriksaan kertas lakmus untuk memastikan benar-benar itu ketuban
atau hanya air kencing dan seharusnya dilakukan USG dan DJJ secara rutin untuk memantau
seberapa banyak air yang masih tersisa di dalam perut ibu dan untuk mengukur perkiraan BB
janin Faktor risiko ketuban pecah dini persalinan preterm: kehamilan multipel : kembar dua
(50%),

kembar

tiga

(90%),riwayat

persalinan

preterm

sebelumnya,perdarahan

pervaginam,pH vagina di atas 4.5,Kelainan atau kerusakan selaput ketuban,flora vagina

abnormal,fibronectin > 50 ng/ml,kadar CRH (corticotropin releasing hormone) maternal
tinggi misalnya pada stress psikologis,Inkompetensi serviks (leher rahim),Polihidramnion
(cairan ketuban berlebih),Riwayat KPD sebelumnya,Trauma,servix tipis / kurang dari 39 mm,
Serviks (leher rahim) yang pendek (<25mm) pada usia kehamilan 23 minggu,Infeksi pada
kehamilan seperti bakterial vaginosis

35

Penatalaksaan ketubam pecah dini sesuai terapi pasien ini yaitu pasien menggunakan
obat antibiotic yang dianjurkan Ampicillin 1/8 jam tujuan diberikan antibiotik mencegah
terjadinya infeksi dan obat golongan kortikosteroid yang dianjurkan Dexametason IM 6
mg/12 jam selama 2 hari yang berguna untuk pematangan paru dan memperpanjang usia
kehamilan dan Asam mefemanat untuk analgetik walaupun Tindakan tatalaksana aktif juga
tidak terlalu banyak meningkatkan maturitas janin dan paru.Dalam keadaan terpaksa harus
dilakukan terminasi kehamilan untuk menyelamatkan janin dan materna,Ny Ht mengalami
kenceng-kenceng dan rasa ingin mengejan,VT pembukaan lengkap,KK pecah spontan,bayi
lahir spotan langsung menangis BB 1450 gr dan 1650 gr bayi lahir kurang bulan dengan berat
bayi lahir rendah, apgar score 7/8/9. tidak biru, bayi dirawat diruang NICU selama 8 hari.

DAFTAR PUSTAKA
1. Hariadi R. Ilmu Kedokteran Fetomaternal. Edisi Perdana Himpunan Kedokteran
Fetomaternal Perkumpulan Obstetri dan Ginekologi Indonesia, Surabaya; 2004. hal:
364-82, 392-3, 426-43
2. Dodd J.M, Crowther C, Haslam R, Robinson. Timing of birth women with a twin
pregnancy at term:a randomized control trial. BMC Pregnancy and Childbirth. 2010.
10:68, pp: 2-6
3. Cunningham FG., Gant NF., Leveno KJ. Gilstrap LC., Hauth JC., Wenstrom KD.
Obstetri Williams. Hartanto H, dkk (eds). Edisi 21. Volume 2. Jakarta: EGC; 2005.
hal: 1714-7
4. Zach T. Dalam: Multiple Births. Last updated: Desember 2004. Diunduh dari:
http://www.emedicine.com/ped/topic2599.htm. Diakses tanggal 12 desember 2012
5. Wiknjosastro, H, Saifuddin A B, Rachimhadi T (eds). Ilmu Kebidanan. Edisi 3.
Cetakan 8. Jakarta: Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo; 2006. hal: 386-97
6. Dodd J.M, Crowther C, Haslam R, Robinson. Timing of birth women with a twin
pregnancy at term:a randomized control trial. BMC Pregnancy and Childbirth. 2010.
10:68, pp: 2-6
7. Mochtar, R. Sinopsis Obstetri. Delfi Lutan (ed). Edisi 2. Jakarta: Penerbit Buku
Kedokteran EGC; 1998. hal: 198-208; 255-8
8. Pernoll L. Multiple Pregnancy. Dalam: Decherney AH, Pernoll ML. Current obstetric
and gynaecologic diagnosis and treatment. Edisi 8. United States of America:
Appleton and Lange,1994. p.357-367
36

9. Society

Obstetricians

and

Gynecologists

of

Canada

consensus

statement.

Management of Twin Pregnancies (part 11). Report of Focus Group on Impact of

Twin Pregnancies. Journal SOGC. 2000.
10. American College of Obstetricians and Gynecologists. Clinical Management
Guidelines for Obstetrician-Gynecologists No 56. 2004.
11. Martaasoebrata D, Sumapraja S. Kehamilan Ganda. Dalam : Winkjosastro H,
Saifuddin AB, Rachimhadhi T, penyunting. Ilmu kebidanan, edisi ke 3. Jakarta;
Yayasan Bina Pustaka Sarwono. h. 350-361
12. Mochtar R. Ketuban Pecah Dini. Dalam: Sinopsis Obstetri, Obstetri Operatif dan
Obstetri Sosial. Jilid I. Ed. II. Jakarta. EGC. 1998.p. 255-8.
13. Komite Medik RSUP DR.Sardjito, Ketuban Pecah Dini dalam Standar Pelayanan
medis RSUP DR. Sardjito, Buku I, Medika Fakultas Kedokteran Universitas Gajah
Mada, Yogyakarta, 1999, hal : 32 33
14. Manuaba.I.B.G. Ketuban Pecah Dini dalam Kapita Selekta Penatalaksanaan Obstetri
Ginekologi dan KB, EGC, Jakarta, 2001, hal : 221 225.
15. Jonathan G. Anamnesis dan Pemeriksaan Obstetrik dan Ginekologis. At a Glance
Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik; alih bahasa, Artsiyanti D.; editor, Amalia S., Rina
A.. Jakarta: Penerbit Erlangga, 2007. Pp 32-5.
16. Soewarto S. Ketuban Pecah Dini. In Prawirohardjo S.(ed.) Ilmu Kebidanan. Bagian
Ketiga: Patologi Kehamilan, Persalinan, Nifas dan Bayi Baru Lahir. Edisi Keempat.
Cetakan Kedua. Jakarta. PT Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo. 2009. Pp 677-82.
17. American College of Obstetricians and Gynecologists. Premature rupture of
membranes. Clinical management guidelines for obstetrician-gynecologists. ACOG
practice bulletin no. 1. Int J Gynaecol Obstet. 2008;63:7584.
18. Reece, E.A MD at al; Clinical Obstetric The Fetus & Mother 3rd edition : Prelabor
rupture of the mambranes; Blackwell Publishing 2007; 1130 1173
19. DeCherney, AH. MD et al; LANGE Current Diagnosis & Treatment Obstetrics &
Gynecology 10thedition : Premature Rupture of Membranes; McGraw-Hill 2007;
279 281.
20. Manuaba I.B.G, Chandranita Manuaba I.A, Fajar Manuaba I.B.G.(eds) Pengantar
Kuliah Obstertri. Bab 6: Komplikasi Umum Pada Kehamilan. Ketuban Pecah Dini.
Cetakan Pertama. Jakarta. Penerbit EGC. 2007. Pp 456-60.
21. Kenneth J. Leveno,F. Gary Cunningham, Norman F. Gant, James M. Alexander,
Steven L. Bloom, Brian M. Casey, Jodi S. Dashe, Jeanne S. Sheffield, Nicole P. Yost.
Obstetri Williams Panduan Ringkas. Edisi 21. Jakarta ECG, 2009 ;h 469
22. Morgan G., Hamilton C. Obstetri dan Ginekologi Panduan Praktik. Trans Syamsi
R.M., Ketuban Pecah Dini (KPD). Kapoh R.P. Jakarta. Penerbit EGC. 2009. Pp 391-4.
23. Premature Rupture of Membrane. http://Scrib.com/ diunduh tanggal 1 Juni 2011.
37

24. Nili F., Ansaari A.A.S. Neonatal Complications Of Premature Rupture Of

Membranes. Acta Medica Iranica.

[Online] 2003. Vol 41. No.3. Diunduh dari

http://journals.tums.ac.ir/upload_files/pdf/59.pdf. Diunduh pada 6 September 2013.

25. Benzion Taber. Kapita Selekta Kedaruratan Obstetri dan Ginekologi. Penerbit Buku
Kedokteran EGC. 2001; h. 368-73.
26. Fortner, Kimberly B.; Szymanski, Linda M.; Fox, Harold E.; Wallach, Edward E.
Preterm Labor and Premature Rupture of Membranes. Johns Hopkins Manual of
Gynecology and Obstetrics ebooks. 3rd Edition. Lippincott Williams & Wilkins.
2007.
27. Morgan G., Hamilton C. Obstetri dan Ginekologi Panduan Praktik. Trans Syamsi
R.M., Ketuban Pecah Dini (KPD). Kapoh R.P. Jakarta. Penerbit EGC. 2009. Pp 391-4.

38