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TRABAJO DE ANATOMIA Y FISIOLOGIA

PRESENTADO POR:Marlis puerta Gandia


CC:1.020.409.995

AREA:Anatomia y fisiologia
PROFESOR:Helmer Uriel Lopez Ochoa

FACULTAD DE CIENCIAS FARMACEUTICAS Y ALIMENTARIAS


TECNOLOGIA EN REGECIA DE FARMACIA
UNIVERSIDAD DE ANTIOQUI
MEDELLIN

ORGANOS DEL CUERPO HUMANO

CORAZON: El corazn es una bomba que, con su accin impulsora, proporciona


la fuerza necesaria para que la sangre y las sustancias que ste transporta,
circulen adecuadamente a travs de las venas y arterias. En cada latido el corazn
expulsa una determinada cantidad de sangre hacia la arteria ms gruesa; la Aorta
y por sucesivas ramificaciones que salen desde sta arteria la sangre llega a todo
el cuerpo
ANATOMIA DEL CORAZON:pesa menos de medio kilo y algo mayor que un puo
late mas de 100.000 veces al dia bombeando 5 l/min durante muchos aos.esta
situado en el centro del pecho,ligerante ladeado hacia la izquiera,comparte la
cavidad toraxica con los pulmones,en seccion transversal se puede ver que es
hueco y esta dividido en cuatro compartimentos llenos de sangre;sangre rica en
oxigeno y sangre pobre en oxigeno,los principales vasos sanguineos del cuerpo
estan conectados con estos compartimentos de ellos parten los vasos sanguineos
que junto con la sangre forman el sistema circulatorio.el corazon esta formado por
tejido muscular espcializado.Bombear sangre es su unica funcion.

FISIOLOGIA DEL CORAZON:El corazon es el responzable de bombear sangre a


todo el cuerpo aportandoles oxigeno y nutrientes a la celulas y tegidos.durante el
ciclo cardiaco se repiten una serie de fases denominadas diastole (relajacion) y
sistole(contraccion). pra responder alas demandas energeticas del cuerpo; el
corazon debe latir mas de 100000 veces al dia.dentro del corazon hay cuatro
cavidades,las superiores se denominan auriculas:son muy pequeas con una
capacidad aproximada de 50 ml de sangre, las inferiores; ventriculos:un poco mas
grandes que las auriculas capacidad aproximada de 60 ml aproximados.este
conjunto de cavidades son capces de bombear unos 7 mil litros de sangre al
dia.las auriculas y los ventriculos trabajan en equipo,las auriculas se llenan de
sangre que luego expulsan hacia los ventriculos.mientras los ventriculos expulsan
la sangre del corazon los ventriculos se llenan de sangre nuecamente pra la
sigueinte contraccion.el lado izquierdo del corazon envia sangre fresca y limpia al
cuerpo,esta sangre contien mucho oxigeno que es el que mantiene la celula.las
celulas usan el oxigeno fabricando dioxido de carbono,y otras cosas que necesita
devolviendolos al sangre para que se los lleve.el lado derecho del corazon toma el
relevo y lleva esta sangre sin oxigeno y usada hasta los pulmones para
refrescarla,durante la respiracion el dioxido de carbono se separa de la sangre al
exalar y el nuevo oxigeno ingresa ala sangre al exalar y el nuevo oxigeno entra al
inalar.una vez la sangre esta purificada entra nuevamente al sstema circulatoria
atravez de los ventriculo y se repite sucesivante este proceso.antes de cada latido
el corazon se llena de sangre y despues se contrae para expulsarla.la sangre
bombeada no se va para cualquier lugar,cuatro valvulasa son las que definen para
dodne se va.estas se abren o se cierran de forma automatica.la valvula mitral y la
valvula tricuspide;trabajan entre las auriculasa y los ventriculos,las otras dos se
llaman valvula aortica y pulmonar,se encargan de controlar el flujo a medida que la
sangre sale del corazon.todas estas valvulasa trabajan para hacer que la sangre
siga fluyendo,se abren para dejar que la sangre avance y luego se cierran
rapidamente para evitar que la sangre fluya de regreso, al moviento de la sangre
por el cuerpo se le llama circulacion el corazon tarda 60 sg en distribuir la sangre
por todo el cuerpo ayudado por los vasos sanguineos,el corazon esta unido a ellos
y sosn los conductores de la sangre.
los vasos sanguineos que transporta la sangre fuera del corazon (sangre rica en
oxigeno) se llaman arterias y los que devuleven la sangre al corazon nuevamente
sin oxigeno se llaman venas.hay muchas venas y arterias por todo el
cuerpo.aunque el corazon esta dentro del cvuerpo se puede ver su forma de
trabajar sintiendose el pulso,si queremos conocer la frecuencia tomamos el pulso

durante un miuto y su frecuencvia en reposo estra entre 70 y 80 latidos por


minutos.

ENFERMEDADES DEL CORAZON


1.INSUFICIENCIA CARDIACA CONGETIVA:Es una condicion en la que el
musculo del corazon esta demasiado debil para bombear suficiente sangre a fin de
mantener las funciones normales del cuerpo.esta condicion puede resultar en
dificultad para respirar debido a un sumisnistro insuficiente de sangre a los
pulmones.los medicamentos eficaces paratratar la insuficiencia cardiaca
congestiva
son:captopril,enalapril,lisinopril.estos
medicamentos
son
inhibidores de la ECA

MEDICAMENTOS

Mecanismo de accion:Al bloquear la ECA,se oponen ala formacion


angiotensina,una sustancia vasoconstrictora.la vasodilatacion arterial resultante
mejora la salida de la sangre desde el corazon, lo que reduce la carga de tyrabajo
excesiva del corazon.captopril y lisinopril son activos por si mismos,mientras que
el enapril es un profarmaco que debe ser desterificado en vivo a su forma activa el
enalaprilato por las esterasas de la enzima.lisinopril es la lisina analogica del
agente activo anlaprilato.
Efectos adversos:Sus efectos secundarios frecuentes incluye latido cardiaco
irregular o rapido;perdida del gusto,y la fatica,cansancio,mareos y
aturdimiento.para los pacientes que no pueden tolerar los efectos secundarios de
la tos,un bloqueador de receptos angiotensina es una alternativa recomendable.
2.ANGINA DE PECHO:Literalmente significa dolor ene l pecho este dolor o
molestia se debe al sumisnistro inadeacudo de oxigeno y nuetrientes al musculo
del corazon.un dolor opresivo que se puede sentir justo detras del esternon y por
lo general se extiende al brazo izquierdo,a menudo el dolor se acompaa de una
sensacion de debilidad y dificultan para respirar este dolro puede durar unos 15
minutos.medicamentos que son eficaces para prevenir o aliviar un ataque
son:vasodilatadores como:mononitrato de isosorbida,betabloqueadores como
acebutolol,bisoprolol
Mecanismo de accion:Se convierte en oxido nitrico en el cuerpo,por el aldehido
deshidrogenasa mitocondrial,el oxido nitrico a su vez activa la guanilato ciclasa

para elevear los niveles intracelulares de GMPc, para que este pueda inducir una
rapiada vasodilatacion.
reacciones
adversas:Arritmias
cardiacas,resequeda
bucal,nauseas
y
vomitos,calor enrrojecimiento o coquilleo debajo de la piel,dolor de cabeza y
mareos rara vez causa reacciones alergicas como urticaria en la piel o prurrito.
Betabloqueadores(Acebutolol,bisoprolol):disminuyen la contractilidad cardiaca
y el ritmo cardiaco mediente el bloqueo de los recetores beta del miocardio, y asi
eviatan el aumento inducido por ejercicio de demanda de oxigeno en el
corazon.por lo tanto son solo para la prevencion de la angina de pecho y no para
el tratamiento de ataque de angina de pecho agudo o angina variante
Efectos adversos:Hipotencion dificultad para respirar o silbilanacia,calambres
abdominales,nauseas,diarrea y estreimiento,fatoga,perddida de memoria,mareos
e insomnio,tambien aumenta los niveles de trigliceridos en sangre y reducen los
niveles en sangre y reducen los niveles sanguineos de ambas (colesterol bueno) y
glucosa.

3.INFARTO DE MIOCARDIO: Habitualmente se produce cuando un cogulo


sanguneo obstruye completamente el paso de la sangre por alguna de las arterias
coronarias, ocasionando la muerte de una parte del corazn al no llegarle el
oxgeno necesario para su supervivencia. Entre los sntomas se tiene dolor
torcico intenso y prolongado, que se percibe como una presin intensa y que
puede extenderse a brazos y hombros (sobre todo izquierdos), espalda e incluso
dientes y mandbula. El dolor se describe como un puo enorme que retuerce el
corazn. Es similar al de la angina de pecho, pero ms prolongado, dificultad para
respirar, sudoracin, palidez, en algunos puede aparecer

mareos, nuseas,

vmito y desfallecimiento. Cuando se produce el infarto se puede realizar


rpidamente un cateterismo para intentar desobstruir la arteria, o administrar unos
frmacos llamados fibrinolticos, que tratan de disolver el cogulo. Se utilizan
tambin antiagregantes plaquetarios (Aspirina, clopidogrel) y, en ocasiones,
anticoagulantes (heparina) para procurar que el cogulo no crezca y obstruya una
porcin mayor de la arteria coronaria. Frmacos como los betabloqueantes y los
inhibidores de la enzima conversora de angiotensina (IECA) se emplean para
disminuir las complicaciones del infarto y tratar de evitar que ste se repita en el
futuro.

MEDICAMENTOS
ESTREPTOQUINASA (SK)
Mecanismo de accin: La SK por s misma carece de actividad proteoltica
precisando de su unin con el plasmingeno en proporcin 1:1 para formar el
complejo activador. Este complejo es el verdadero activador del plasmingeno,
hidrolizando al resto del plasmingeno a nivel del

enlace Arg561-Val562 y

transformndolo en plasmina (34). El plasmingeno que se une a la SK mantiene


su estructura funcional ("kringles"), responsables de su afinidad por la fibrina, una
propiedad la cual es mantenida, aunque en un menor grado, por el complejo
SK-plasmingeno.
La SK, por tratarse de un fibrinoltico no especfico, no slo activa al plasmingeno
unido a la fibrina sino tambin al plasmtico, induciendo hiperplasminemia.
Adems tambin provoca depleccin del fibringeno circulante y de los factores V
y VIII de la coagulacin con aumento concomitante de los productos de
degradacin del fibringeno en plasma. Se ha descrito tambin una disminucin
de los niveles de antitrombina III, antiplasmina y alfa1-macroglobulina tras el
tratamiento con SK.
Por otra parte, la plasmina estimula la conversin de kalikreingeno en kalicrena,
por lo que la infusin de SK produce liberacin de quininas. A este hecho se ha
atribuido en parte el efecto hipotensor que se produce en la mayora de los
pacientes que reciben SK.
Reacciones adversas: La principal complicacin del tratamiento con SK es la
hemorragia, la cual est relacionada con la dosis y duracin de la infusin
intravenosa. La SK debido a su origen bacteriano es antignica y por tanto puede
producir reacciones alrgicas incluyendo fiebre, escalofros, urticaria o rash. Shock
anafilctico, hipotensin arterial. Con poca frecuencia la administracin de SK
produce vmitos, diarrea, dolor abdominal, anorexia, flebitis, hipertransaminemia,
alteraciones del sistema nervioso central (delirio, depresin, reacciones psicticas,
etc.) y afectacin renal (glomerulonefritis por formacin de inmunocomplejos).
Tambin se han descrito algunos casos de sndrome de Guillain-Barr
supuestamente relacionados con SK, al igual que la aparicin de sndrome de
distrs respiratorio agudo.

Clopidogrel
Mecanismo de accin: El clopidogrel es inactivo in vitro y requiere una activacin
heptica para ejercer sus efectos como antiagregante plaquetario. El metabolito
activo inhibe selectiva- e irreversiblemente la agregacin plaquetaria inducida por
el ADP, impidiendo la unin de la adenosina difosfato al receptor plaquetario. De
esta manera la activacin del complejo glicoproteico GIIb/IIIa resulta alterada.
Como este complejo es el receptor ms importante para el fibringeno, su
inactivacin impide la unin del fibringeno a las plaquetas, lo que finalmente
inhibe la agregacin plaquetaria. Dado que el metabolito activo del clopidogrel
modifica de forma irreversible el receptor plaquetario, las plaquetas expuestas al
frmaco permanecen alteradas el resto de su vida. El metabolito activo del
clopidogrel tambin inhibe la agregacin plaquetaria inducida por otros agonistas.
Sin embargo, no inhibe la fosfodiesterasa.
Reacciones adversas: Trastornos hemorrgicos, Hematolgicos (neutropenia
grave), gastrointestinales (dolor abdominal, dispepsia, gastritis y estreimiento),
trastornos de piel y anejos (rash cutneo), trastornos hepticos y biliares,
trastornos del SNC y perifrico (cefalea, mareos, vrtigos y parestesias)
Heparina
Mecanismo de accin: El efecto anticoagulante de la heparina se ejerce a travs
de la activacin de la antitrombina, que luego inhibe a la trombina y al factor Xa,
entre otros factores de la coagulacin. Esta inactivacin se realiza tras la
formacin de un complejo ternario en que la heparina, a travs de un
pentasacrido, se une a la antitrombina, y este complejo heparina-antitrombina se
une finalmente a la trombina.
La heparina no fraccionada es un mucopolisacrido heterogneo, lo que le
confiere un efecto anticoagulante y unas propiedades farmacocinticas muy
complejas. Se une de forma no especfica a protenas plasmticas, macrfagos y
clulas endoteliales, por lo que el efecto anticoagulante vara ampliamente entre
pacientes y es difcil de predecir, ya que parte de la heparina queda inactivada.
Tambin puede unirse a osteoblastos y osteoclastos y producir osteoporosis, as
como al factor 4 plaquetario e inducir trombocitopenia (HIT). Adems, en pacientes
con procesos tromboemblicos, la cantidad de heparina que se une a las

protenas aumenta, por lo que se requieren a menudo dosis muy elevadas de


heparina para obtener un efecto anticoagulante ptimo.
Reacciones adversas: El principal efecto secundario es la hemorragia, cuyo
riesgo aumenta con diferentes enfermedades, como la endocarditis bacteriana, la
hemofilia y las enfermedades hepticas, gastrointestinales y del tracto urinario. Se
debe tener especial cuidado en el control de la heparina asociada con el
tratamiento fibrinoltico por el riesgo aumentado de hemorragia cerebral. La
heparina puede producir HIT; este diagnstico se establece despus de unos das
de tratamiento con heparina y la reduccin de ms del 50% del recuento de
plaquetas. Habitualmente, el cuadro cede al suspender la heparina y es un
problema transitorio. En ocasiones excepcionales se trata de un problema
inmunitario en el que las inmunoglobulinas se unen a las plaquetas formando
trombo, HIT tipo 2. Si se sospecha este problema, se debe retirar inmediatamente
la heparina y se puede utilizar lepirudina como tratamiento de ste o un
heparinoide.
HIGADO:El hgado es un rgano intra-torcico, situado detrs de las costillas y
cartlagos costales, separado de la cavidad pleural y de los pulmones por el
diafragma, pesa cerca de 2500 g. esta localizado en el cuadrante superior de la
cavidad abdominal se proyecta a travs de la lnea media hacia el cuadrante
superior izquierdo. Mide en su dimetro mayor, o transverso, 20 a 22,5 cm. En la
faz lateral derecha, verticalmente, mide cerca de 15 a 17 cm y su mayor dimetro
dorsoventral, 10 a 12,5 cm, est en el mismo nivel que la extremidad craneal del
rin derecho.
ANATOMIA
Es el ms voluminoso y ms grande rgano del cuerpo humano. Es tambin
considerado una glndula de secrecin externa, tiene color rojizo parduzco, pesa
1.5 kg y mide aproximadamente 26-28 centmetros. Se divide en dos lbulos
derecho e izquierdo, separado por el ligamento falciforme y un tercer lbulo ms
pequeo llamado cuadrado.Se encuentra debajo del diafragma y encima del
estomago, atrs se localiza las vertebras torcicas. El parnquima es un tejido
heptico est compuesto por clulas epiteliales o tambin llamados hepatocitos
dispuestos
en lminas que se interconectan formando una estructura
tridimensional.

FISIOLOGIA:Fisiolgicamente el hgado tiene un papel vital para el organismo,


presentando multiplicidad funcional metablica, digestiva, hemosttica,
inmunolgica y de reservorio, con flujo de alrededor de 1500 mL de sangre por
minuto. Los hepatocitos son clulas polidricas de 20 nm de longitud por 30 m de
anchura, con ncleo central redondeado u ovalado. Representan el 80% de la
poblacin celular heptica en el hombre. Presentan membrana hepatocitaria,
citoesqueleto con microfilamentos, microtbulos y filamentos intermediarios de
citoqueratina y organelas como las mitocondrias, retculo endoplasmtico rugoso y
liso, aparato de Golgi, lisosomas y peroxisomas. El citoesqueleto oxidacin de
cidos grasos. El retcultiene un papel funcional en el transporte de sustancias y
en la dinmica de los canalculos biliares. Las mitocondrias participan en la
fosforilacin oxidativa y la o endoplasmtico rugoso se encarga de la sntesis de
albmina, fibringeno y diversas protenas mediadoras de reacciones inflamatorias
y de la coagulacin sangunea. En el retculo endoplasmtico liso se da depsito
de glicgeno, conjugacin de bilirrubina, esterificacin de cidos grasos,
glicogenolisis, desiodacin de tiroxina, sntesis de colesterol y de cidos biliares,
metabolismo de lpidos, sustancias liposolubles, esteroides y frmacos, alcohol y
tabaco. El aparato de Golgi realiza el transporte de lpidos hacia el plasma, tiene
actividad fosfatsica cida catablica, produce glicoprotena y promueve la adicin
de carbohidrato a las lipoprotenas. Los lisosomas presentan actividad fosfatsica
cida adems de poseer 30 enzimas hidrolticas responsables del catabolismo de
cuerpos extraos, elementos sanguneos envejecidos y depositar hierro. Los
peroxisomas metabolizan las purinas, los lpidos, el alcohol y el perxido de

hidrogeno, participan en la gluconeogenesis, en la beta-oxidacin de los cidos


grasos de cadena larga. 5 Los sinusoides tiene un dimetro de 105 a 110 m y
ocupan de 6 a 8% de la superficie endotelial. Realizan endocitosis, intervienen en
la sntesis de la matriz extracelular, con produccin de colgeno IV, fibronectina,
colgeno III. Producen mediadores de reacciones inflamatorias tales como
interleucinas 1 y 6, prostaciclinas y prostaglandinas E2 y vasorreguladores como
el monxido de nitrgeno, que representa un papel fundamental en el desarrollo
de fibrosis e hipertensin portal.

ENFERMEDADES DEL HIGADO


1.CIRROSIS:La cirrosis es la inflamacin intersticial del hgado. Se trata de una
enfermedad crnica e irreversible que provoca fibrosis y ndulos entre las clulas
del hgado, lo que provoca cambios en la estructura del hgado y en sus funciones,
ya que la circulacin de la sangre est bloqueada. Si la cirrosis es muy avanzada,
puede llegar a provocar insuficiencia heptica o cncer de hgado.

TRATAMIENTO:No existe un tratamiento que sea capaz de eliminar por completo


la cirrosis, pero se suelen llevar a cabo intervenciones para aliviar los diversos
sntomas.
Cambios en el estilo de vida: evitar el alcohol en casos de alcoholismo o tratar
de perder peso puede ayudar a que los sntomas no se agraven. Tambin se
recomienda una dieta nutritiva baja en sodio.
Medicamentos: pueden retrasar el avance de algunos tipos de cirrosis o ayudar a
aliviar sntomas como el dolor o el cansancio.(antibioticos,diureticos,vitamina k)

MEDICAMENTOS

Diureticos (furosemida)
Mecanismo de accion:Diurtico de asa. Bloquea el sistema de transporte Na + K
+ Cl - en la rama descendente del asa de Henle, aumentando la excrecin de Na,
K, Ca y Mg.
Efectosadversos:calambresmusculares,debilidad,mareos,confusion,sed,malestar
estomacal,vomitos,vis-ionborrosa,ce-falea,agitacion,estreimiento
Debilida
Mareos
Fitomenadiona
Mecanismo accion:Vitamina K, derivado naftoquinnico, que acta como cofactor
natural en la sntesis de los factores de coagulacin II, VII, IX y X. El papel de las
vitaminas K consiste en facilitar el proceso de gamma-carboxilacin de la cadena
de restos de cido glutmico, indispensable para la activacin de los mencionados
factores de coagulacin.
Reacciones adversas:Por una administracin intravenosa muy rpida: sofocos,
sudoracin, dolor anginoso, disnea, cianosis y colapso. Dolor en el punto de la
inyeccin. Ictericia nuclear en nios prematuros, por dosis altas.
Excepcionalmente tras la administracin intravenosa se han comunicado casos de
alteraciones alrgicas: espasmo bronquial, hipotensin, sofocos, edema facial,
edema periorbitario. Por va intramuscular hay riesgo de hematomas en caso de
sndrome hemorrgico, particularmente en pacientes tratados con anticoagulantes.
-Excepcionalmente (<<1%): en tratamientos prolongados:
hipertrigliceridemia, hipercolesterolemia y alteraciones de la coagulacin.

El tratamiento debe ser suspendido inmediatamente en el caso de que el paciente


experimente alguna reaccin anafilctica.

Norfloxacina
MECANISMO DE ACCION DE LOS ANTIBIOTICO:La Norfloxacina inhibe la
topoisomerasa IV y la ADN-girasa bacterianas. Estas enzimas son indispensables
para la replicacin bacteriana debido a que facilitan el desenrollamiento de las
cadenas, introduciendo pliegues sperhelicoidales en el ADN de doble cadena,
facilitando la separacin de los segmentos que se van a replicar. La ADN-girasa
tiene dos subunidades codificadas por el gen gyr-A, ejerce su funcin rompiendo
las cadenas del cromosoma bacteriano y luego unindolas nuevamente una vez
que se ha formado la nueva sperhelice. Las quinolonas inhiben estas dos
subunidades impidiendo la replicacin y la transcripcin del ADN bacteriano. Las
clulas humanas y de los mamferos contienen una topoisomerasa que acta de
una forma parecida a la ADN-girasa bacteriana, pero esta enzima no se ve
afectada por las quinolonas
Efectos adversos:Cefalea, mareo, nuseas, debilidad, anemia hemoltica (est
se ha reportado asociada a deficiencia de G6PD), angioedema, anorexia,
ansiedad, artralgia, artritis, ataxia, aumento de las transaminasas, colitis
pseudomembranosa, confusin, convulsiones, aumento de la creatinina srica y el
BUN, dolor abdominal, dolor de espalda, depresin, dermatitis exfoliativa, diarrea,
diplopa, disgeusia, disnea, eritema multiformes, sndrome de Stevens-Johnson,
estreimiento, exacerbacin de miastenia gravis, falla renal aguda, fiebre,
flatulencia, fotosensibilidad, hepatitis, hiperhidrosis, hipoacusia transitoria, ictericia
colestsica, insomnio, leucopenia, mialgia, mioclonos, nuseas, neutropenia,
neuropata perifrica, pancreatitis, parestesias, prurito, rash, reacciones
anafilactoides, reacciones psicticas, sabor amargo, sangrado gastrointestinal,
somnolencia, temblor, tinnitus, trombocitopenia, urticaria, vasculitis, vmito,
xerostoma. Las quinolonas se han asociado con tendinitis y ruptura de tendones.

2.ICTERICIA:En la ictericia, la piel y el blanco del ojo (esclertica) se vuelven


amarillos. La ictericia se produce cuando hay un exceso de bilirrubina (un
pigmento amarillo) en la sangre, una condicin conocida como
hiperbilirrubinemia.La bilirrubina se forma cuando la hemoglobina (la parte de los
glbulos rojos que transporta el oxgeno) se descompone como parte del proceso
normal de reciclaje de los glbulos rojos viejos o deteriorados. La bilirrubina se
excreta a travs de las vas biliares hacia el tubo digestivo, de manera que puede
ser eliminada del organismo. La mayor parte de la bilirrubina se elimina en las

heces, pero una pequea cantidad lo hace en la orina. Si la bilirrubina no se


excreta a travs de las vas biliares del hgado con la suficiente rapidez, se
acumula en la sangre y se deposita en la piel.

MEDICAMENTOS

Fenobarbital
Mecanismo de accion:los barbitricos, incluyendo al fenobarbital, tienen un
efecto depresor del sistema nervioso central que es dependiente de la dosis.
Actan unindose al receptor GABAA facilitando la neurotransmisin inhibidora.
El canal de GABA es un canal para el cloruro que tiene cinco clulas en su
entrada. Cuando los barbitricos se fijan al canal de GABA ocasionan la apertura
prolongada del canal, lo que permite el paso de iones cloruro en las clulas en el
cerebro, aumentando la carga negativa y alterando el voltaje en las neuronas. Este
cambio en el voltaje hace a las neuronas resistentes a los impulsos nerviosos
ocasionando su depresin.
El fenobarbital es capaz de afectar al sistema nervioso central en todos los
niveles, que van desde alteraciones del humor, a la excitacin a la sedacin leve,
la hipnosis y el coma profundo. La sobredosis puede producir la muerte. A las
dosis terapeticas altas, el fenobarbital induce la anestesia. El fenobarbital
deprime la corteza sensorial, disminuye la actividad motora, altera la funcin del

cerebelo, y produce somnolencia, sedacin, y la hipnosis. El sueo inducido por el


fenobarbital difiere del sueo fisiolgico, reduciendo el tiempo de la fase de REM.
Tambin las etapas III y IV del sueo disminuyen. Despus de la interrupcin
brusca del fenobarbital, los pacientes pueden experimentar un notable aumento de
los sueos, pesadillas y/o insomnio. . Por lo tanto, se recomienda que la retirada
del frmaco se lleve a cabo progresivamente, en 5 o 6 das.
El fenobarbital puede perder su eficacia para inducir y mantener el sueo al cabo
de 2 semanas.
En dosis subanestsicas el fenobarbital no solo no es analgsico, sino que puede
aumentar la reaccin a los estmulos dolorosos. Todos los barbitricos exhiben
una actividad anticonvulsivante pero slo el fenobarbital, mefobarbital y metarbital
son eficaces como anticonvulsivos orales en dosis subhipnticas.
El fenobarbital produce depresin respiratoria: el grado de depresin respiratoria
es dependiente de la dosis. Con dosis hipnticas, depresin respiratoria producida
por fenobarbital es similar a la que se produce durante el sueo fisiolgico con una
ligera disminucin de la presin arterial y de la frecuencia cardaca. Adems,
estudios en animales de laboratorio han demostrado que el fenobarbital causa una
reduccin en el tono y la contractilidad del tero, de los urteres y de a vejiga
urinaria. Sin embargo, las concentraciones de frmaco requerida para producir
este efecto en los seres humanos no se alcanzan con dosis sedantes-hipnticos.
El fenobarbital no afecta a la funcin heptica normal, pero induce las enzimas
microsomales hepticas, aumentando y alterando el metabolismo de numerosos
medicamentos
Reacciones adversas:Problemas de coordinacin y equilibrio, somnolencia,
artralgia. Va IV: depresin respiratoria grave, apnea, laringoespasmo,
broncoespasmo, HTA
Aciclovir
Mecanismo de accion:El Aciclovir acta como un antagonista competitivo de la
polimerasa viral, que impide la sntesis de la nueva cadena de ADN durante la
replicacin viral. Es un frmaco muy seguro con baja citotoxicidad, debido a que
para ser activo debe ser convertido previamente por la timidn cinasa viral a la
forma monofosfato; este hecho y la selectividad por las enzimas virales, lo hace
seguro y especfico para las clulas infectadas
Reacciones adversas:Para la presentacin sistmica oral se han reportado con
una frecuencia entre el 1 y el 10%: cefalea, embotamiento, falla renal aguda,
nuseas, vmito y anorexia. Con una frecuencia menor al 1%: alopecia,
alucinaciones, anafilaxia, anemia, angioedema, ataxia, convulsiones, depresin,

encefalopata, eritema multiforme, sndrome de Stevens-Johnson y necrlisis


epidrmica txica, falla renal, fotosensibilidad, hepatitis, hiperbilirrubinemia,
ictericia, leucopenia, parestesias, prurito, psicosis, prpura trombocitopnica,
somnolencia, sndrome hemoltico urmico, trombocitopenia, urticaria, vasculitis
leucocitoclstica. En la presentacin en ungento se ha reportado: escozor,
prurito, erupciones transitorias y eritema leve de la piel.
Albumina
Mecanismo de accion :Coloide natural que estabiliza el volumen hemtico
circulante; es portadora de hormonas, enzimas, medicamentos y toxinas
Reacciones adversas:Rubefaccin, shock; nuseas; urticaria; pirexia
3.HEPATITIS B:La hepatitis B es una infeccin heptica que est causada por el
virus de la hepatitis B. Segn la Organizacin Mundial de la Salud (OMS), esta
patologa supone un importante problema de salud a nivel mundial, ya que es el
tipo ms grave de hepatitis viral.El perodo medio de incubacin de la hepatitis B
es de 75 das, pero puede oscilar entre 30 y 180 das. El virus, que se puede
detectar entre los 30 y los 60 das de la infeccin, persiste durante un perodo de
tiempo variable

Disminuir la presin sangunea: esto se consigue mediante endoprtesis


vasculares (unas pequeas prtesis cilndricas que se colocan en las paredes
arteriales), y puede ayudar a aliviar problemas de retencin de lquidos o sangrado
venoso en el estmago y el esfago.

Mejorar el flujo de bilis: mediante un endoscopio se estiran las vas biliares para
extraer los clculos biliares que obstruyan el paso de la bilis.
Trasplante de hgado: en los estados ms avanzados de la enfermedad se puede
plantear la sustitucin del hgado.

MEDICAMENTOS
entecavir
mecanismo de accion:Entecavir es un nuclesido anlogo de la guanosina con
actividad sobre la polimerasa del VHB, se fosforila con eficacia a la forma activa
trifos- fato (TP), que tiene una vida media intracelular de 15 h. Al competir con su
sustrato natural desoxiguano- sina-TP, entecavir-TP inhibe fun- cionalmente las 3
actividades de la polimerasa viral:Respecto a su actividad antiviral, entecavir
inhibe la sntesis del ADN del VHB (reduccin del 50%, EC50) a una
concentracin de 0,004 m.mensajero pregenmico. Sntesis de la cadena (+) del
ADN del VHB. transcripccion inversa (-) del ADN a partir del ARN
Reacciones adversas:La evaluacin de las reacciones adversas se basa en 4
ensayos clni- cos en los que un total de 1.720 pacientes con hepatitis B crnica
recibieron tratamiento con enteca- vir 0,5 mg/da (n = 679); entecavir 1 mg/da (n =
183); o lamivudina (n = 858) durante un perodo de hasta 107 semanas, a doble
ciego. Las reacciones adversas ms frecuentes fueron: cefalea (9%), fatiga(6%),
mareos (4%) y nuseas (3%)
Inyeccion interferon
Mecanismo de accion:El interfern alfa-2a acta de manera similar a la alfa
interfern nativo. Los alfa-interferones endgenos son secretados por leucocitos
(por ejemplo, los macrfagos, los linfocitos B y los linfocitos B no T) en respuesta a
la infeccin viral o a varios inductores sintticos y biolgicos. Todos los
alfa-interferones comparten actividades biolgicas comunes generados por la
unin del interfern al receptor de la superficie celular. Aunque el mecanismo
exacto de accin no conoce completamente, la unin del interfern al receptor de
la superficie celular es seguida por la activacin de tirosina quinasas, lo que
conduce a la produccin de varias enzimas tales como 2'-5'-oligoadenilato
sintetasa (2 ' -5'-OEA) y beta2-microglobulina. Estas y posiblemente otras enzimas
estimuladas por los interferones son responsables de los efectos biolgicos
pleiotrpicos del alfa-IFN, que incluyen efectos antivirales, antiproliferativos y
efectos inmunomoduladores, la diferenciacin celular, la regulacin de superficie
celular, la expresin de antgenos de histocompatibilidad (HLA de clase I), y la
induccin de citoquinas.

El interfern ejerce efectos antivirales al aumentar la produccin y/o liberacin de


enzimas especficas. Las enzimas intracelulares inducidas por el interfern, tales
como 2'5'-OAS y la protena quinasa contribuyen a la inhibicin de la replicacin
viral mediante la activacin de endorribonucleasas que escinden el ARN viral de
cadena sencilla, quedando por lo tanto, inhibida la traduccin de las protenas
virales. La actividad de las enzimas inducidas por el interfern depende de la
presencia de ARN de doble cadena que se forma durante la replicacin viral. Se
ha sugerido que la actividad antiviral del IFN puede estar relacionado, en parte, a
un efecto sobre este ARN de doble cadena.
Las enzimas inducidas por el interfern tambin pueden inhibir la penetracin viral
en las clulas por un lado, el ensamblaje viral y salida de los virus de la clula. La
expresin de antgenos mayores de histocompatibilidad por los interferones
tambin puede contribuir a la actividad antiviral mediante el aumento de los
efectos lticos de los linfocitos T citotxicos.
Una amplia gama de virus, particularmente los virus de ARN, son sensibles a las
acciones antivirales de los interferones. Los interferones alfa son generalmente
activos contra los siguientes virus "in vitro": adenovirus; coronavirus; virus de la
encefalomiocarditis; virus de la hepatitis B; virus de la hepatitis C (VHC); virus de
la hepatitis D; virus del herpes simple tipo 1; virus del herpes simple tipo 2; virus
de la inmunodeficiencia humana (VIH); El virus del papiloma; poliovirus; rinovirus;
virus vaccinia; virus de la varicela-zoster; virus de la estomatitis vesicular; tipo de
virus linfotrpico T humano tipo I (HTLV-I).
En la hepatitis C crnica, el tratamiento con interferones se asocia con la
normalizacin de ALT y del ARN del VHC en el suero, as como a la mejora en la
histopatologa heptica. El genotipo 1 del VHC es ms resistente al tratamiento
con interfern alfa que otros genotipos virales.
La actividad antineoplsica de los interferones puede resultar de un efecto
antiproliferativo directo sobre la clula tumoral y/o de su capacidad para inducir
una respuesta del husped frente al tumor (por ejemplo, efectos
inmunomoduladores). El interferon-alfa ejerce un efecto citosttico sobre las
clulas tumorales, disminuyendo la velocidad de proliferacin de las clulas hasta
que est amenazada su supervivencia. El mecanismo (s) de la actividad
antiproliferativa no ha sido completamente aclarado; varios efectos pueden estar
involucrados, incluyendo la capacidad de los interferones para mejorar o inhibir la
sntesis de protenas especficas, modificar la expresin del antgeno de la
superficie celular, y/o modular el sistema inmune.
El interfern se ha demostrado prolongar todas las fases del ciclo celular e inducir
la diferenciacin celular mediante la promocin de las clulas para entrar en la

fase G0 no proliferativa (en reposo). Este efecto de diferenciacin puede ser un


mecanismo clave en el tratamiento de la leucemia de clulas pilosas. La inhibicin
de la proliferacin de clulas tumorales tambin puede estar relacionado con la
disminucin de la transcripcin y la expresin de varios oncogenes. Los efectos
inmunomoduladores que pueden contribuir a la actividad antitumoral de los
interferones incluyen la activacin de las clulas T citotxicas y/o la activacin de
las clulas asesinas naturales (NK). Las clulas asesinas naturales son linfocitos
que reconocen antgenos de la superficie celular y producen la lisis de ciertos tipos
de clulas tumorales. La actividad citotxica de las clulas NK contra las clulas
tumorales aumenta despus de la exposicin al interfern, aunque este efecto es
muy variable. Los interferones pueden aumentar la proporcin de clulas NK que
se convierten en citotxicas y/o disminuyen el tiempo necesario para que las
clulas NK alcancen su mximo efecto citotxico. Adems, los interferones activan
los macrfagos y monocitos, lo que resulta en un aumento de la actividad
fagoctica y el aumento de la citotoxicidad contra las clulas tumorales y otras
clulas diana.
Los interferones alfa estimulan la produccin de citoquinas tales como la
interleukina (IL) -1beta e IL-1ra (un antagonista del receptor de IL-1), y por tanto,
pueden afectar a la respuesta inflamatoria.
Por ltimo, los interferones alfa pueden inhibir las enzimas microsomales deno, se
vuelven activas. El tejido exocrino tambin secreta un bicarbonato para neutralizar
el cido del estmago en el duodeno.
i nvolucrados en el sistema citocromo heptico P-450. El efecto del interfern en el
sistema CYP450 puede estar relacionado con un aumento de la degradacin
enzimtica, la sntesis de la enzima suprimida, o la inhibicin del citocromo P-450.
Las implicaciones de este efecto no se han evaluado completamente, pero el
metabolismo de ciertos frmacos podra estar afectado.
Reacciones adversas:En los ensayos clnicos, una amplia variedad de
reacciones adversas graves se observaron en 1.010 sujetos que recibieron
peg-interferon alfa2a en dosis de 180 mg durante 48 semanas, solos o en
combinacin con ribavirina. Las reacciones adversas fatales o que amenazaron la
vida ms comunes inducidas o agravadas por el peg-interferon alfa2a y ribavirina
incluyen depresin, suicidio, recada del consumo de drogas/sobredosis e
infecciones bacterianas, cada uno se presenta con una frecuencia de menos del
1%. .En todos los estudios en hepatitis C, una o ms reacciones adversas graves
ocurrieron en el 10% de los sujetos monoinfectados con VHC y en el 19% de los
sujetos con VHC/VIH que recibieron peg-interferon alfa2a solo o en combinacin
con ribavirina. Las reacciones adversas graves ms comunes fue la infeccin
bacteriana (por ejemplo, sepsis, osteomielitis, endocarditis, pielonefritis,

neumona). Otras reacciones adversas graves que ocurrieron con una frecuencia
de menos del 1% incluyen: l suicidio, ideas de suicidio, agresividad, ansiedad,
abuso de drogas o sobredosis de drogas, angina de pecho, insuficiencia heptica,
hgado graso, colangitis, arritmias, diabetes mellitus, fenmenos autoinmunes (por
ejemplo, hipertiroidismo , hipotiroidismo, sarcoidosis, lupus eritematoso sistmico,
artritis reumatoide), neuropata perifrica, anemia aplsica, lcera pptica,
hemorragia gastrointestinal, pancreatitis, colitis, lcera corneal, embolia pulmonar,
coma, miositis, hemorragia cerebral, prpura trombocitopnica trombtica,
trastorno psictico, y alucinacin.
Tenoforvir
Mecanismo de accion:el difosfato de tenofovir inhibe la transcriptasa inversa del
VIH-1 y la polimerasa del VHB, al competir con el sustrato natural
desoxiadenosina-5'-trifosfato en el sitio de unin, y se incorpora al ADN
provocando la terminacin de la cadena. El difosfato de tenofovir es un inhibidor
dbil de las polimerasas celulares a, , y g. . A concentraciones de hasta 300
mol/l, se ha observado tambin que tenofovir no tiene efecto en la sntesis del
ADN mitocondrial o en la produccin de cido lctico en ensayos in vitro. El
difosfato de tenofovir tiene una semivida intracelular de 10 horas en clulas
mononucleares de sangre perifrica (PBMCs) activadas, y de 50 horas en dichas
clulas en reposo
Reacciones adversas:Aproximadamente un tercio de los pacientes con VIH
tratados con tenofovir concomitantemnte con otros frmacos antirretrovirales
experimentan reacciones adversas. Estas reacciones suelen ser efectos
gastrointestinales leves a moderados. Aproximadamente un 1% de los pacientes
adultos tratados con tenofovir disoproxil fumarato interrumpi el tratamiento debido
a efectos gastrointestinales. La incidencia de reacciones se algo menor en los
pacientes con VHB tratados en monoterapia con tenofovir. Sin embargo, se ha
notificado exacerbacin aguda de la hepatitis en pacientes en tratamiento as
como en pacientes que haban interrumpido el tratamiento de la hepatitis B
PANCREAS: El pncreas es un rgano impar, tiene forma alargada (12-15 cm de
largo) y cnica puede pesar hasta 100 gramos. Localizado transversalmente en la
parte dorsal del abdomen, ocupa una posicin profunda. Ubicado en el sistema
dIgestivoi y endocrino de los vertebrados, por detrs del estomago. Es, a la vez,
una glndula endocrina (produce ciertas hormonas importantes, incluyendo
insulina, glucagn y somatostatina), como tambin una glndula exocrina (segrega
jugo pancretico que contiene enzimas digestivas que pasan al intestino delgado).
Estas enzimas ayudan en la ruptura de carbohidratos, lpidos, protenas y cidos
nuclicos en el quimo.El pncreas es la segunda glndula en tamao de las que
pertenecen al aparato digestivo. Est constituida por una parte excrina, que

segrega diariamente unos 1200 ml de jugo digestivo esencial para la digestin de


los hidratos de carbono, las grasas y las protenas de la alimentacin; y de una
porcin endcrina, que segrega hormonas esenciales para el control del
metabolismo hidrocarbonado

Partes del pncreas.


El pncreas se divide en varias partes:
Cabeza: se encuentra situada en el lado derecho del rgano, es la parte ms
ancha y se encuentra dentro de la curvatura duodenal (primera parte del
duodeno).
Cuello: Anterior a los vasos mesentricos superiores. Posterior a l se crea la
vena porta. A la derecha de la cabeza.
Cuerpo: es la parte cnica izquierda, contina posterior al estmago hacia la
derecha y se extiende ligeramente hacia arriba.
Cola: es el final del pncreas y termina cerca del bazo. Es la nica parte del
pncreas intraperitoneal.
Conducto pancretico: llamado tambin Conducto de Wirsung. Empieza en la
cola dirigindose a la derecha por el cuerpo. En la cabeza cambia de direccin a
inferior. En la porcin inferior de la cabeza se une al conducto coldoco acabando
en la ampolla hepatopancretica o de Vater que se introduce en el duodeno
descendente (segunda parte del Duodeno).

Conducto pancretico accesorio (llamado tambin Conducto de Santorini), El


canal comn que lleva la bilis y las secreciones pancreticas al duodeno est
revestido por un complejo circular de fibras de msculo liso que se condensan en
el esfter de Oddi a medida que atraviesan la pared del duodeno

FUNCION DEL PANCREAS


El pncreas tiene dos funciones, una endocrina y otra exocrina:
La funcin endocrina es la encargada de producir y segregar la insulina y el
glucagn (estas hormonas regulan el nivel de glucosa en la sangre) a partir de
unas estructuras llamadas islotes de Langerhans. En ellas, las clulas alfa
producen glucagn, es una hormona que tiene el efecto exactamente contrario al
de la insulina, es hiperglucemiante (eleva el nivel de glucosa en la sangre); las
clulas beta producen insulina, es una hormona que regula la cantidad de azcar
en la sangre (disminuye los niveles de glucosa sangunea). Su misin es facilitar
que la glucosa que circula en la sangre penetre en las clulas y sea aprovechada
como energa. La glucosa se puede considerar como la "gasolina" que hace
funcionar al "motor" de nuestro cuerpo. Las clulas betas "miden" los niveles de
azcar constantemente y entregan la cantidad exacta de insulina para que la
glucosa pueda entrar a las clulas, manteniendo as el azcar en el rango normal
de 70 a 110 mg. El exceso de glucosa es guardado como tejido graso, o en el
hgado como glucgeno. Entre comidas, cuando su azcar en sangre est bajo y
las clulas necesitan combustible, el glucgeno del hgado es convertido en
glucosa; y las clulas delta producen somatostatina(que previene la liberacin de
las otras dos hormonas
La funcin exocrina consiste en la produccin del Jugo pancretico que se
vuelca a la segunda porcin del duodeno a travs de dos conductos excretores:
uno principal llamado Conducto de Varg y otro accesorio llamado Conducto de
Maihem (se desprende del principal). Adems regula el metabolismo de la grasas.
El jugo pancretico est formado por agua, bicarbonato, y numerosas enzimas
digestivas, como la Tripsina y Quimotripsina (digieren protenas), Amilasa (digiere
polisacridos), Lipasa (digiere triglicridos o lpidos), Ribonucleasa (digiere ARN) y
Desoxirribonucleica (digiere ADN). Las enzimas secretadas por el tejido exocrino
del pncreas ayudan a la degradacin de carbohidratos, grasas, protenas y
cidos en el duodeno. Estas enzimas son transportadas por el conducto
pancretico hacia el conducto biliar en forma inactiva.

ENFERMEDADES DEL PANCREAS


PANCREATITIS:La pancreatitis es una inflamacin del pncreas. Esto ocurre
cuando las enzimas digestivas comienzan a digerir el pncreas. La pancreatitis
puede ser aguda o crnica. De cualquier forma es grave y puede traer
complicaciones.
La pancreatitis aguda ocurre de repente y generalmente desaparece en pocos
das con tratamiento. A menudo es causada por clculos biliares. Los sntomas
comunes son dolor intenso en la parte superior del abdomen, nuseas y vmitos.
El tratamiento suele ser fluidos, antibiticos y analgsicos por va intravenosa
durante unos das en el hospital.
La pancreatitis crnica no se cura o mejora. Empeora con el tiempo y lleva a dao
permanente. La causa ms comn es un consumo excesivo de alcohol. Otras
causas pueden ser fibrosis qustica y otras enfermedades heredadas, grandes
cantidades de calcio o grasa en la sangre, algunos medicamentos y enfermedades
autoinmunes. Los sntomas incluyen nauseas, vmitos, prdida de peso y heces
grasosas. El tratamiento suele ser fluidos, analgsicos por va intravenosa y
nutricin artificial durante unos das en el hospital. Luego de su estada en el
hospital, deber tomar enzimas y llevar una dieta especial. Tambin es importante
no fumar ni beber alcohol

MEDICAMENTOS
pancreatina
Mecanismo de accion:Las enzimas pancreticas de la pancreatina catalizan la
hidrlisis de las grasas de los cidos grasos monoglicridos, glicerol ylibres, La

reacciones adversas ms frecuentes fueron un caso duodenitis y gastritis de


gravedad moderada 16 das despus de terminar el tratamiento. En un paciente
Metamizol
Mecanismo de accion:Su uso puede dar lugar a reacciones intensas de
hiperprotenas en pptidos y aminocidos, y los almidones en dextrinas y
azcares de cadena corta, tales como maltosa y maltriosa en el duodeno y el
intestino delgado proximal, actuando de este modo como las enzimas digestivas
fisiolgicamente secretada por el pncreas
Reacciones adversas:Las reacciones adversas ms graves reportadas con
diferentes productos a base de enzimas pancreticas con los mismos
ingredientes activos, incluyen la colonopata fibrosante, hiperuricemia y
reacciones alrgicas
Debido a que los ensayos clnicos se llevan a cabo en condiciones muy
variables, las tasas de reacciones adversas observadas en los ensayos clnicos
de un frmaco no pueden compararse directamente con las tasas de los
ensayos clnicos de otro frmaco y pueden no reflejar las tasas observadas en la
prctica.
La seguridad a corto plazo de la pancreatina ha sido evaluada en ensayos
clnicos realizados en 121 pacientes con insuficiencia pancretica exocrina ( 67
pacientes con insuficiencia pancretica exocrina debida unaa fibrosis qustica y
25 pacientes con insuficiencia pancretica exocrina debida a una pancreatitis
crnica o pancreatectoma fueron tratados) con CREON .
sensibilidad. Entre ellas destacan: agranulacitosis (en ocasiones irreversible),
leucopenia, trombocitopenia, anemia hemoltica, sndrome de Stevens-Johnson,
sndrome de Lyell y choque. La agranulocitosis y el choque requieren
suspensin del tratamiento y atencin mdica inmediatas.
Reacciones abversas:Los principales efectos adversos del METAMIZOL se
deben a reacciones de hipersensibilidad: las ms importantes son discrasias
sanguneas (agranulocitosis, leucopenia, trombocitopenia) y choque.
Ambas reacciones son raras, pero pueden atentar contra la vida y presentarse
aun cuando se haya usado METAMIZOL sdico a menudo sin complicaciones;
en estos casos se debe descontinuar de inmediato la medicacin. En muy pocas
ocasiones se puede observar sndrome de Lyell y Stevens-Johnson. En
pacientes predispuestos se puede observar crisis de asma. En pacientes con
historia de enfermedad renal preexistente se han presentado trastornos renales
temporales. En pacientes con hiperpirexia y/o despus de la aplicacin

demasiado rpida, se puede presentar una cada crtica de la presin sangunea


dependiente de la dosis. En el sitio de aplicacin I.V. se puede presentar dolor
y/o reacciones locales y flebitis.
atropina
Mecanismo de accion:Las drogas anticolinrgicas actuan como antagonistas
competitivos en los receptores colinrgicos muscarnicos, preveniendo el acceso
de la acetilcolina. Esta interaccin no produce los normales cambios en la
membrana celular que son vistos con la acetilcolina. Los efectos de las drogas
anticolinrgicas pueden ser superados por el aumento de la concentracin local
de acetilcolina en el receptor muscarnico. Hay diferencias entre la potencia de
las drogas anticolonrgicas (atropina, escopolamina, y glicopirrolato), que
pueden ser explicadas por las subclases de receptores muscarnicos
colinrgicos (M-1, M-2, M-3) y por la variacin en la sensibilidad de los diferentes
receptores colinrgicos
Reacciones adversas:La atropina puede causar un sndrome central
anticolinrgico, que se caracteriza por una progresin de sntomas desde la
desazn y alucinaciones hasta la sedacin e inconsciencia. Este sndrome es
mucho ms probable con la escopolamina que con la atropina. La fisostigmina,
es una droga anticolinestersica capaz de cruzar la barrera hematoenceflica,
usandose en el tratamiento de este sndrome.
2.DIABETES :La diabetes es una enfermedad crnica que se origina porque el
pncreas no sintetiza la cantidad de insulina que el cuerpo humano necesita, la
elabora de una calidad inferior o no es capaz de utilizarla con eficacia.
La insulina es una hormona producida por el pncreas. Su principal funcin es el
mantenimiento de los valores adecuados de glucosa en sangre. Permite que la
glucosa entre en el organismo y sea transportada al interior de las clulas, en
donde se transforma en energa para que funcionen los msculos y los tejidos.
Adems, ayuda a que las clulas almacenen la glucosa hasta que su utilizacin
sea necesaria.
En las personas con diabetes hay un exceso de glucosa en sangre
(hiperglucemia) ya que no se distribuye de la forma adecuada. Los especialistas
advierten que, si los pacientes no siguen el tratamiento adecuado los tejidos
pueden acabar daados y se pueden producir complicaciones muy graves en el
organismo.

Diabetes tipo 1
Las edades ms frecuentes en las que aparece son la infancia, la adolescencia
y los primeros aos de la vida adulta. Acostumbra a presentarse de forma
brusca y muchas veces independientemente de que existan antecedentes
familiares.
Las causas de la diabetes tipo 1 son principalmente la destruccin progresiva de
las clulas del pncreas, que producen insulina. sta tiene que administrarse
artificialmente desde el principio de la enfermedad. Sus sntomas particulares
son el aumento de la necesidad de beber y aumento de la cantidad de orina, la
sensacin de cansancio y la prdida de peso a pesar del incremento de las
ganas de comer.

Diabetes tipo 2
Surge generalmente en edades ms avanzadas y es unas diez veces ms
frecuente que la anterior. Por regla general, la diabetes tipo 2 tambin est
diagnosticada o la han padecido otras personas de la familia.
Se origina debido a una produccin de insulina escasa, junto con el
aprovechamiento insuficiente de dicha sustancia por parte de las clulas. Segn
qu defecto de los dos predomine, al paciente se le habr de tratar con pastillas
antidiabticas o con insulina (o con una combinacin de ambas). En estos casos
el paciente no suele presentar ningn tipo de molestia, ni sntoma especfico, por
lo que puede pasar desapercibida para la persona afectada durante mucho
tiempo.

Diabetes gestacional
Se considera una diabetes ocasional que se puede controlar igual que los otros
tipos de diabetes. Durante el embarazo la insulina aumenta para incrementar las
reservas de energa. A veces, este aumento no se produce y puede originar una
diabetes durante embarazo. Tampoco tiene sntomas y la deteccin se realiza casi
siempre tras el anlisis rutinario a que se someten todas las embarazadas a partir
de las 24 semanas de gestacin. Lo que si aumenta en gran medida el riesgo de
desarrollar diabetes al cabo de algunos aos

MEDICAMENTOS PARA LA DIABETES TIPO 2

Tolbutamida
Mecanismo de accion:La actividad hipoglucemiante conduce a un ahorro del
metabolismo de los hc. Los efectos ?-citotrpicos en el pncreas producen un
aumento de la secrecin de insulina y una reduccin del umbral de sensibilidad a
la glucosa de las clulas B o a un aumento de su reactividad a la glucosa. Los
efectos extrapancreticos, mediante una reduccin de la insulino dependencia de
los tejidos perifricos (resistencia a la insulina), producen en los tejidos blanco un
aumento de la unin de insulina y de la sensibilidad de la misma
Readciones adversas: Al inicio del tto pueden presentarse trastornos de la visin,
sntomas de hipoglucemia por dosis excesiva (ansiedad, escalofros, debilidad,
nusea, piel fra y plida, sudoracin fra, taquicardia

Clolpropamida

Mecanismo de accion: la accin hipoglucemiante de clorpropamida se debe


principalmente a la estimulacin de las clulas beta de los islotes pancreticos, lo
que produce un aumento en la secrecin de insulina. Las sulfonilureas se unen a
los receptores de los canales de potasio sensibles al ATP en la superficie celular
de pncreas, reduciendo as la conductancia de potasio y provocando la
despolarizacin de la membrana. Esta despolarizacin estimula la afluencia de
iones de calcio a travs de los canales de calcio sensibles al voltaje, elevar las
concentraciones intracelulares de iones de calcio, que inducen la secrecin, o
exocitosis, de la insulina. La clorpropamida no es eficaz en ausencia de
funcionamiento de las clulas beta, como ocurre en la diabetes mellitus tipo I, o en
casos graves de diabetes mellitus tipo II, pero puede ser eficaz en pacientes que
no han respondido a otros agentes
Reacciones adversas:Mecanismo de accin: la accin hipoglucemiante de
clorpropamida se debe principalmente a la estimulacin de las clulas beta de los
islotes pancreticos, lo que produce un aumento en la secrecin de insulina. Las
sulfonilureas se unen a los receptores de los canales de potasio sensibles al ATP
en la superficie celular de pncreas, reduciendo as la conductancia de potasio y
provocando la despolarizacin de la membrana. Esta despolarizacin estimula la
afluencia de iones de calcio a travs de los canales de calcio sensibles al voltaje,
elevar las concentraciones intracelulares de iones de calcio, que inducen la
secrecin, o exocitosis, de la insulina. La clorpropamida no es eficaz en ausencia
de funcionamiento de las clulas beta, como ocurre en la diabetes mellitus tipo I, o
en casos graves de diabetes mellitus tipo II, pero puede ser eficaz en pacientes
que no han respondido a otros agentes
MEDICAMENTO DIABETES TIPO 1
Insulina
Mecanismo de accion:Disminuye la glucosa en sangre y promueve los efectos
anablicos adems de reducir los catablicos. Incrementa el transporte de glucosa
a las clulas, induce la formacin de glucgeno en el hgado y mejora la utilizacin
de piruvato. Inhibe la glucogenolisis y gluconeognesis, incrementa la lipognesis
en hgado y tejido adiposo e inhibe la liplisis. Adems promueve la captacin de
aminocidos por las clulas y la sntesis de protenas, e intensifica la captacin del
potasio por las clulas
Reacciones adversas:Hipoglucemia

PULMONES

Los pulmones estn situados dentro de la caja torcica, protegidos por las costillas
y a ambos lados del corazon. Son huecos y estn cubiertos por una doble
membrana lubricada (mucosa) llamada pleura. Estn separados el uno del otro por
el madiastino.
La pleura es una membrana de tejido conjuntivo, que evita que los pulmones
rocen directamente con la pared interna de la caja torcica. Posee dos capas, la
pleura parietal o externa que recubre y se adhiere al diafragma y a la parte interior
de la caja torcica, y la pleura visceral que recubre el exterior de los pulmones,
introducindose en sus lbulos a travs de las cisuras. Entre ambas capas existe
una pequea cantidad (unos 15 cc) de lquido lubricante denominado lquido
pleural.
La superficie de los pulmones es de color rosado en los nios y con zonas oscuras
distribuidas irregularmente pero con cierta uniformidad en los adultos. Esto es
denominado antracosis y aparece con carcter patolgico, mostrndose casi en la
totalidad de los habitantes de ciudades, como resultado de la inhalacin de polvo
flotante en la atmsfera que se respira, principalmente carbn.El peso de los
pulmones depende del sexo y del hemitrax que ocupen: El pulmn derecho pesa
en promedio 600 gramos y el izquierdo alcanza en promedio los 500. Estas cifras
son un poco inferiores en el caso de la mujer (debido al menor tamao de la caja
torcica) y algo superiores en el varn.El pulmn derecho est dividido por dos
cisuras (mayor y menor) en 3 partes, llamadas lbulos (superior, medio e inferior).
El pulmn izquierdo tiene dos lbulos (superior e inferior) separados por una
cisura (cisura mayor). Esto se debe a que el corazn tiene una inclinacin oblicua

hacia la izquierda y de atrs hacia adelante; "clavndose" la punta inferior (el


pex) en el pulmn izquierdo, reduciendo su volumen y quitando espacio a dicho
pulmn. Se describen en ambos pulmones un vrtice o pex (correspondiente a su
parte ms superior, que sobrepasa la altura de las clavculas), y una base (inferior)
que se apoya en el msculo diafragma.
FISIOLOGIA: Los pulmones tienen una funcin respiratoria y otra no respiratoria:
RESPIRATORIA
La funcin de los pulmones es realizar el intercambio gaseoso con la sangre, por
ello los alvolos estn en estrecho contacto con capilares. En los alvolos se
produce el paso de oxgeno desde el aire a la sangre y el paso de dixido de
carbono desde la sangre al aire. Este paso se produce por la diferencia de
presiones parciales de oxgeno y dixido de carbono (difusin simple) entre la
sangre y los alvolos.
ANATOMIA FUNCIONAL
El pulmn de mamfero est constituido por multitud de sacos adyacentes llenos
de aire denominados alvolos. Se hallan interconectados unos con otros por los
llamados poros de Kohn, que permiten un movimiento del aire colateral,
importante para la distribucin del gas. Los conductos areos del pulmn, que no
intervienen en la funcin respiratoria, estn formados por cartlago y msculo liso.
El epitelio es ciliado y secreta un mucus que asciende por el conducto respiratorio
y mantiene todo el sistema limpio.
El proceso de respiracin en los pulmones ocurre atravesando los gases una
barrera de difusin constituida en los mamferos por una pelcula superficial
acuosa, las clulas epiteliales que forman la pared del alvolo, la capa intersticial,
las clulas endoteliales de los capilares sanguneos, el plasma y la membrana del
eritrocito que capta o suelta el gas. Existen diferentes tipos de clulas en el epitelio
respiratorio. As, las clulas tipo I son las ms abundantes, forman la pared entre
dos alvolos y tienen un ncleo arrinconado en un extremo. Las clulas de tipo II
son menos abundantes, y se caracterizan principalmente por la presencia de un
cuerpo laminar en su interior, adems poseen vellosidades en su superficie; son
clulas productoras de surfactantes. Los surfactantes son complejos lipoproticos
que proporcionan tensin superficial muy baja en la interfase lquido-agua,
reduciendo as el trabajo necesario para el estiramiento de la pared pulmonar por
la reduccin de la tensin, y previniendo a su vez el colapso de los alvolos. Las
clulas de tipo III son menos abundantes y tienen gran cantidad de mitocondrias y
ribete en cepillo. Existen adems en el epitelio respiratorio macrfagos alveolares.

NO RESPIRATORIA
Accin de filtro externo. Los pulmones se defienden de la intensa contaminacin
area a la que estn expuestas por accin del sistema mucociliar y fagocitario de
los macrfagos alveolares.
o La produccin de moco impactan las particulas de cierto tamao y es producido
por clulas en las glndulas seromucosas bronquiales y por clulas calciformes
del epitelio bronquial.
Sistema anti-proteasa (principalmente 1-antitripsina) que ocurre en los alveolos
ante elementos inflamatorios del sistema inmune alveolar. Las proteasas
principales en el pulmn son la elastasa, colagenasa, hialuronidasa y tripsina.
Acciones metablicas:
Participacin hormonal del Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona
Eliminacin de frmacosEquilibrio cido-base
Metabolismo lipdico por accin del surfactante pulmonar.Sistema
prostaglandinas las cuales causan broncodilatacin o broncoconstriccin

de

CIRCULACION PULMONAR
El sistema arterial que irriga a los pulmones (arterias pulmonares y sus
ramificaciones) sigue un trayecto paralelo al de las vas respiratorias, mientras que
el sistema venoso es ms variable y puede disponerse en diferentes trayectos. En
el pulmn derecho la vena pulmonar superior drena los lbulos superior y medio, y
la vena pulmonar inferior drena al lbulo inferior. En el pulmn izquierdo cada vena
pulmonar drena al lbulo de su mismo nombre. Hay que tener en cuenta que la
circulacin pulmonar presenta una peculiaridad con respecto al resto de la
circulacin sistmica, puesto que las arterias pulmonares aportan sangre poco
oxigenada desde el ventrculo derecho, mientras que las venas pulmonares, tras el

ENFERMEDADES
1.ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA,o EPOC, es una enfermedad
progresiva que causa dificultad para respirar. La palabra "progresiva" indica que la
enfermedad empeora con el tiempo.
La EPOC puede causar tos con produccin de grandes cantidades de mucosidad
(una sustancia pegajosa), sibilancias (silbidos o chillidos al respirar), falta de
aliento, presin en el pecho y otros sntomas.

La principal causa de la EPOC es el hbito de fumar. La mayora de las personas


que sufren EPOC fuman o solan fumar. La exposicin a largo plazo a otros
irritantes de los pulmones como el aire contaminado, los vapores qumicos o el
polvo tambin puede contribuir a la EPOC.

Para entender la EPOC es bueno entender cmo funcionan los pulmones. El aire
que usted respira baja por la trquea a unas vas respiratorias llamadas bronquios,
una especie de tubitos que se encuentran dentro de los pulmones.Dentro de los
pulmones, los bronquios se ramifican en miles de tubos ms pequeos y delgados
llamados bronquolos. Estos tubos terminan en racimos de sacos de aire
redondeados llamados alvolos.Por las paredes de esos sacos de aire o alvolos
pasan unos vasos sanguneos pequeos llamados capilares. Cuando el aire llega
a los alvolos, el oxgeno pasa por las paredes de los alvolos a la sangre de los
capilares. Al mismo tiempo, el dixido de carbono, que es un gas de desecho,
pasa de los capilares a los alvolos. Este proceso se llama intercambio gaseoso.
Los bronquios y los alvolos son elsticos. Cuando usted inhala o toma aire, cada
alvolo se llena de aire como si fuera un globo diminuto. Cuando exhala o deja
salir el aire, los alvolos se desinflan y el aire sale.
En la EPOC, la cantidad de aire que entra y sale por las vas respiratorias
disminuye por una o ms de las siguientes razones:
Los bronquios y los alvolos pierden su elasticidad.
Las paredes que separan muchos de los alvolos estn destruidas.
Las paredes de los bronquios se vuelven gruesas e inflamadas.

Los bronquios producen ms mucosidad que en condiciones normales y


esta mucosidad puede obstruirlos

MEDICAMENTOS:
beclometazona
Mecanismo de accion:Glucocorticoide sinttico con accin antiinflamatoria e
inmunosupresora. Los corticoides inhalados reducen la fase inmediata y tarda de
la respuesta alrgica asociada al asma bronquial. Los mecanismos de accin
propuestos incluyen: la disminucin de la sntesis de Ig E, aumento del nmero de
receptores adrenrgicos en los leucocitos y la disminucin del metabolismo del
cido araquidnico (con lo que disminuye la liberacin de prostanglandinas y
leucotrienos). El asma bronquial crnico se asocia con aumento del edema
peribronquial y de las secreciones mucosas que pueden disminuir con los
corticoides
Reacciones adversas:Tras su administracin nasal lo ms frecuente es la
irritacin nasal y prurito, estornudo, epistaxis y sequedad nasal. Tras su
administracin oral pueden aparecer efectos adversos orofarngeos como
xerostoma, rubor, rash, disfona y disgeusia. La inmunosupresin relacionada con
la beclometasona puede provocar
candidiasis orofarngea. Su administracin por perodos prolongados puede
suprimir el eje hipotlamo-hipofisario-adrenal

(Ipratropio (Atrovent):
Mecanismo de accion: acta como un antagonista inespecfico de los receptores
muscarnicos, que inactiva la cadena de segundos mensajeros relacionados con el
GMP cclico, lo que antagoniza la accin de la acetilcolina sobre el msculo liso
bronquial y produce una relajacin del rbol bronquial. Al ser qumicamente una
amina cuaternaria, no atraviesa la barrera hematoenceflica, ni se difunde
demasiado al plasma, con lo cual se disminuye el riesgo de la aparicin de
eventos adversos relacionados con los anticolinrgicos.
Efectos secundarios:Durante la terapia con Bromuro de Ipratropio se ha
observado la aparicin de taquicardia, cefalea, fatiga, mareo, nerviosismo, nusea,
sequedad de membranas mucosas, xerostoma, aumento de esputo,
broncoespasmo, congestin nasal, disnea, faringitis, rinitis, sinusitis sntomas
catarrales. En menos del 1% de los pacientes se ha documentado reacciones de
hipersensibilidad

2.NEUMONIA:Es una infeccin del pulmn caracterizada por la multiplicacin de


microorganismos en el interior de los alvolos, lo que provoca una inflamacin con
dao pulmonar. La reaccin inflamatoria produce una ocupacin de los alvolos de
pus y lquido, lo que hace dolorosa la respiracin y limita la absorcin de oxgeno
que puede visualizarse en una radiografa de trax.
La neumona es una infeccin del parnquima pulmonar que puede afectar a
todas las personas, si bien es ms frecuente en los extremos de la vida: nios y
ancianos, Adems, son ms proclives a esta infeccin las personas con
enfermedades crnicas, los inmunodeprimidos, como los trasplantados, los que
reciben quimioterapia y los pacientes con VIH

MEDICAMENTOS

Ampicilina
Mecanismo de accin: los antibiticos beta-lactmicos como la ampicilina son
bactericidas. Actan inhibiendo la ltima tapa de la sntesis de la pared celular
bacteriana unindose a unas protenas especficas llamadas PBPs
(Penicillin-Binding Proteins) localizadas en la pared celular. Al impedir que la
pared celular se construya correctamente, la ampicilina ocasiona, en ltimo
trmino, la lisis de la bacteria y su muerte. La ampicilina no resiste la accin
hidroltica de las beta-lactamasas de muchos estafilococos, por lo que no se
usa en el tratamiento de estafilococias. Aunque la ampicilina es activa frente a
los estreptocos, muchas cepas se estn volviendo resistentes medante
mecanismos diferentes de la induccin de b-lactamasas, por lo que la adicin
de cido clavulnico no aumenta la actividad de la ampicilina frente a estas
cepas resistentes. Dado que muchos otros grmenes se estn volviendo
resistentes a la ampicilina, se recomienda realizar un antibiograma antes de
instaurar un tratamiento con ampicilina, siempre que ello sea posible. La
ampicilina, junto con la amoxicilina, es el frmaco preferido para el tratamiento
de infecciones urinarias producidas por enterococos sensibles. LaListeria
monocytogenes es sensible a la ampicilina. Otros grmenes sensibles son N.
meningitidis, H. influenzaeno productora de b-lactamasa, Gardnerella vaginalis,
Bordetella pertussis, y algunos bacilos entricos como E. coli, Proteus mirabilis,
Salmonella, y Shigella. Aunque inicialmente era sensible a la ampicilina, la N.
gonorrhoeae se ha ido volviendo resistente.Otros grmenes resistentes a la
ampicilina son las Klebsiella, Serratia, Acinetobacter, Proteus indol-positivos,
Pseudomonas, y Bacteroides fragilis.
Reacciones adversas:Los efectos secundarios ms frecuentes son los
asociados a reacciones de hipersensibilidad y pueden ir desde rash sin
importancia a serias reacciones anafilcticas. Se ha descrito eritema
multiforme, dermatitis exfoliativa, rash maculopapular con eritema, necrolisis
epidrmica txica, sndrome de Stevens-Johnson, vasculitis y urticaria. Estas
reacciones suelen ser ms frecuentes con las aminopenicilinas que con las
otras penicilinas. La incidencia de rash con la ampicilina suele ser mayor en
pacientes con enfermedades virales tales como mononucleosis o en pacientes
con leucemia linftica.

En alguna rara ocasin se observado nefritis intersticial con necrosis tubular


renal y sndrome nefrtico
Los efectos secundarios ms comunes, asociados al tracto digestivo son
similares a los de otros antibiticos y se deben a la reduccin de la flora:
Nasea/vmitos, anorexia, darrea, gastritis, y dolor abdominal. En algn caso
puede producirse colitis pseudomembranosa durante el tratamiento o despus,
si bien este efecto suele ser bastante raro
Los efectos adversos sobre el sistema nervioso central incluyen cefaleas,
agitacin, insomnio, y confusin, aunque no son muy frecuentes. Se han
comunicado convulsiones en pacientes con insuficiencia renal a los que se
administraron penicilinas en grandes dosis.
Los efectos hematolgicos son poco frecuentes y suelen ir asociados a
reacciones de hipersensibilidad: se han descrito eosinofilia y hemolisis anemia
(incluyendo anemia hemoltica) trombocitopenia, prpura trombocitopnica,
neutropenia, agranulocitosis, y leucopenia. Estas reacciones adversas son
reversibles al discontinuar el tratamiento
Claritromicina
Mecanismo de accin: la claritromicina ejerce su accin antibacteriana por
interferir la sntesis de protenas en las bacterias sensibles ligndose a la
subunidad 50S ribosomal. La claritromicina ha demostrado actividad in vitro
frente a cepas de bacterias y frente a aislados clnicos. El espectro
antibacteriano in vitro de claritromicina es el siguiente:
Bacterias sensibles: Streptococcus agalactiae, Streptococcus pyogenes,
Streptococcus viridans,Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae,
Haemophilus parainfluenzae, Neisseria gonorrhocae, Listeria monocytogenes,
Pasteurella multocida, Legionella pneumophila, Mycoplasma pneumoniae,
Helicobacter pylori, Campylobacterjejuni, Chlamydia trachomatis, Chlamydia
pneumoniae, Branhamella catarrhalis, Bordetella pertussis, Borrelia burgdorferi,
Staphylococcus
aureus,
Clostridium
perfringens,
Peptococcus
niger,
Propionibacterium acnes, Bacteroides melaninogenicus, Mycobacterium avium,
Mycobacterium leprae, Mycobacterium kansasii, Mycobacterium chelonae,
Mycobacterium fortmitum, Mycobacterium intracellulare.

Bacterias no sensibles: Enterobacteriaceae, Pseudomonas (especies). Datos in


vitro indican que la claritromicina es especialmente activa frente a Legionella
pneumophila y Mycoplasma pneumoniae.
La claritromicina es bactericida para Helicobacter pylori, presente en la mucosa
gstrica de la mayora de los pacientes con lcera duodenal o gastritis. La
actividad de claritromicina frente a Helicobacter pylori es mayor a pH neutro que a
pH cido.
Efectos adversos:Los efectos adversos descritos con la administracin del
frmaco han sido: Nuseas, vmitos, alteracin del gusto, dispepsia, dolor
abdominal, dolor de cabeza, diarrea y aumento transitorio de las enzimas
hepticas. Como ocurre con otros macrlidos, se ha descrito para claritromicina
la aparicin poco frecuente de disfuncin heptica con aumento de las enzimas
hepticas y hepatitis colestsica y/o hepatocelular con o sin ictericia. Esta
disfuncin heptica puede ser grave y es generalmente reversible.
Cefurixima
Mecanismo de accin: al igual que todos los antibiticos beta-lactmicos de la
clase de las penicilinas y cefalosporinas, la cefuroxima inhibe el tercer y ltimo
paso de la sntesis de la pared bacteriana al unirse a unas protenas
especficas de la pared bacteriana llamadas protenas de unin a las penicilinas
(PBP). Estas protenas estn presentes en cantidades que oscilan entre varios
cientos y varios miles en cada bacteria y su composicin vara ligeramente de
uEn casos excepcionales se han comunicado insuficiencias hepticas con
desenlace fatal, generalmente asociados con enfermedades subyacentes
graves y/o medicaciones concomitantes. Cuando claritromicina se administra
conjuntamente con omeprazol se ha descrito la aparicin de una coloracin
reversible de la lengua. Otros efectos adversos incluyen erupciones cutneas y
sndrome de Stevens-Johnson.
Se ha informado sobre la aparicin de efectos adversos transitorios del sistema
nervioso central, que van desde visin borrosa, ansiedad, insomnio y pesadillas
hasta confusin, alucinaciones y psicosis; sin embargo, no se ha establecido una
relacin causa efecto.

Raras veces la administracin de eritromicina se ha asociado con la aparicin de


arritmias ventriculares incluyendo taquicardia ventricular y torsade de pointes en
pacientes con el intervalo QT prolongado.
Tambin se ha descrito durante el tratamiento con claritromicina la aparicin de
glositis, estomatitis y moniliasis oral, as como prdida de audicin que
normalmente es reversible despus de la interrupcin del tratamiento.
Pacientes inmunodeprimidos: En pacientes inmunodeprimidos con infecciones por
micobacterias y tratados con dosis altas de claritromicina durante largos perodos
de tiempo, es difcil distinguir los efectos adversos asociados con claritromicina de
los sntomas fundamentales de la enfermedad por VIH o de enfermedades
subyacentes.
na bacteria a otra. Estas diferencias estructurales de las PBPs explican que
algunas cefalosporinas puedan unirse a ellas ms firmemente que otras y por lo
tanto que algunas tengan una mayor actividad que otras frente a
microorganismos especficos. Al inhibir el ltimo paso de la sntesis de pared
bacteriana, la bacteria no puede terminar su ciclo vital producindose su lisis y
muerte. La lisis de la bacteria se debe a autoenzimas bacterianas (autolisinas)
cuya actividad est normalmente refrenada por un inhibidor. Se cree que este
inhibidor es interferido por los antibiticos beta-lactmicos con lo que se activan
las autolisinas.
Reacciones adversas:Pueden ocurrir reacciones locales en el lugar de la
inyeccin con dolor e induracin. Con las nuevas cefalosporinas la
nefrotoxicidad es prcticamente nula, a diferencia de lo que ocurra con las
cefalosporinas de primera generacin y ocurre slo muy raramente en el caso
de la cefuroxima. Los pacientes de ms de 50 aos, con disfuncin renal previa
o tratados con otros frmacos nefrotxicos son ms propensos, habindose
descrito algn caso de disfuncin renal despus de un tratamiento con
cefuroxima.
Puede producirse colitis seudomembranosa durante o despus de una
tratamiento con cefuroxima, pero esta reaccin adversa es, igualmente, muy
rara. Tambin son raros los efectos hematolgicos como la neutropenia,
leucopenia y anemia.

Otras reacciones adversas descritas ocasionalmente durante un tratamiento


con cefuroxima son un aumento de las enzimas hepticas, colestasis, ictericia,
mareos, cefaleas, aumento del tiempo de protrombina, malestar general,
vaginitis, rash maculopapular y urticaria. Las reacciones digestivas ms
frecuentes producidas por las cefalosporinas en general, incluyendo la
cefuroxima son nuseas y vmitos y diarrea.
Las convulsiones inducidas por las cefalosporinas son una complicacin seria,
pero rara. Se deben a las propiedades epileptognicas del anillo
beta-lactmico, menores en el caso de las cefalosporinas en comparacin con
las penicilinas. El riesgo de padecer convulsiones aumenta con las dosis ms
elevadas de antibitico y en casos de disfuncin renal.
3.TUBERCULOSIS
Es una infeccin bacteriana contagiosa que compromete los pulmones y que se
puede propagarse a otros rganos.
Causas
La tuberculosis (TB) pulmonar es causada por la bacteria Mycobacterium
tuberculosis (M. tuberculosis). La tuberculosis es contagiosa. Esto quiere decir
que la bacteria puede propagarse fcilmente de una persona infectada a otra .

La mayora de las personas que presentan sntomas de una infeccin de


tuberculosis resultaron primero infectadas en el pasado. En algunos casos, la
enfermedad puede reactivarse en cuestin de semanas despus de la infeccin
primaria.Las siguientes personas estn en mayor riesgo de tuberculosis activa o
reactivacin de tuberculosis:Las personas con sistemas inmunitarios
debilitados, por ejemplo, debido a VIH/SIDA,quimioterapia, diabetes o
medicamentos que debilitan el sistema inmunitario.El riesgo de contraer
tuberculosis aumenta si usted:Est entorno a personas que padecen
tuberculosis (como durante a un viaje al extranjero).Vive en condiciones de vida
insalubres o de hacinamiento.Padece desnutricin.Los siguientes factores
pueden incrementar la tasa de infeccin tuberculosa en una poblacin:Aumento
de las infecciones por VIH Aumento del nmero de personas sin hogar
(ambiente de pobreza y desnutricin) Cepas de tuberculosis resistentes a los
medicamentos
Sntomas
La fase primaria de la tuberculosis no causa sntomas. Cuando los sntomas de
tuberculosis pulmonar se presentan, pueden incluir:
Dificultad respiratoria
Dolor en el pecho
Tos (algunas veces con expectoracin de moco)
Expectoracin con sangre
Sudoracin excesiva, especialmente en la noche
Fatiga
Fiebre
Prdida de peso
Sibilancias
Tratamiento
El objetivo del tratamiento es curar la infeccin con frmacos que combatan las
bacterias de la tuberculosis. La tuberculosis pulmonar activa se trata con una
combinacin de medicinas (por lo regular cuatro). La persona toma las
medicinas hasta que los resultados de los exmenes de laboratorio muestran
cul es la medicina que funciona mejor.

Posiblemente necesite tomar muchas pldoras diferentes en momentos


diferentes del da durante 6 meses o ms. Es muy importante que usted tome
las pldoras de acuerdo con las instrucciones de su proveedor de atencin
mdica.
Cuando las personas no toman sus medicamentos para la tuberculosis de
manera adecuada, la infeccin puede volverse mucho ms difcil de tratar. Las
bacterias de la tuberculosis pueden volverse resistentes al tratamiento, lo cual
significa que los frmacos ya no hacen efecto.
Si una persona no est tomando los medicamentos de acuerdo con las
instrucciones, es probable que el proveedor de atencin mdica tenga que
vigilarlo para que tome los medicamentos recetados. Este mtodo se denomina
terapia con observacin directa. En este caso, los frmacos se pueden
administrar 2 o 3 veces por semana.
Posiblemente necesite quedarse en la casa o que lo hospitalicen durante 2 a 4
semanas para evitar la propagacin de la enfermedad a otros hasta que ya no
sea contagioso.
El proveedor de atencin mdica est obligado legalmente a notificar su
enfermedad de tuberculosis a la Secretara de Salud local. El equipo de
asistencia sanitaria se asegurar de que usted reciba la mejor atencin.

MEDICAMENTOS

Ampicilina
Mecanismo de accin: los antibiticos beta-lactmicos como la ampicilina son
bactericidas. Actan inhibiendo la ltima tapa de la sntesis de la pared celular
bacteriana unindose a unas protenas especficas llamadas PBPs
(Penicillin-Binding Proteins) localizadas en la pared celular. Al impedir que la
pared celular se construya correctamente, la ampicilina ocasiona, en ltimo
trmino, la lisis de la bacteria y su muerte. La ampicilina no resiste la accin
hidroltica de las beta-lactamasas de muchos estafilococos, por lo que no se

usa en el tratamiento de estafilococias. Aunque la ampicilina es activa frente a


los estreptocos, muchas cepas se estn volviendo resistentes medante
mecanismos diferentes de la induccin de b-lactamasas, por lo que la adicin
de cido clavulnico no aumenta la actividad de la ampicilina frente a estas
cepas resistentes. Dado que muchos otros grmenes se estn volviendo
resistentes a la ampicilina, se recomienda realizar un antibiograma antes de
instaurar un tratamiento con ampicilina, siempre que ello sea posible. La
ampicilina, junto con la amoxicilina, es el frmaco preferido para el tratamiento
de infecciones urinarias producidas por enterococos sensibles. LaListeria
monocytogenes es sensible a la ampicilina. Otros grmenes sensibles son N.
meningitidis, H. influenzaeno productora de b-lactamasa, Gardnerella vaginalis,
Bordetella pertussis, y algunos bacilos entricos como E. coli, Proteus mirabilis,
Salmonella, y Shigella. Aunque inicialmente era sensible a la ampicilina, la N.
gonorrhoeae se ha ido volviendo resistente.Otros grmenes resistentes a la
ampicilina son las Klebsiella, Serratia, Acinetobacter, Proteus indol-positivos,
Pseudomonas, y Bacteroides fragilis.
Reacciones adversas:Los efectos secundarios ms frecuentes son los
asociados a reacciones de hipersensibilidad y pueden ir desde rash sin
importancia a serias reacciones anafilcticas. Se ha descrito eritema
multiforme, dermatitis exfoliativa, rash maculopapular con eritema, necrolisis
epidrmica txica, sndrome de Stevens-Johnson, vasculitis y urticaria. Estas
reacciones suelen ser ms frecuentes con las aminopenicilinas que con las
otras penicilinas. La incidencia de rash con la ampicilina suele ser mayor en
pacientes con enfermedades virales tales como mononucleosis o en pacientes
con leucemia linftica.En alguna rara ocasin se observado nefritis intersticial
con necrosis tubular renal y sndrome nefrtico
Los efectos secundarios ms comunes, asociados al tracto digestivo son
similares a los de otros antibiticos y se deben a la reduccin de la flora:
Nasea/vmitos, anorexia, darrea, gastritis, y dolor abdominal. En algn caso
puede producirse colitis pseudomembranosa durante el tratamiento o despus,
si bien este efecto suele ser bastante raro
Los efectos adversos sobre el sistema nervioso central incluyen cefaleas,
agitacin, insomnio, y confusin, aunque no son muy frecuentes. Se han

comunicado convulsiones en pacientes con insuficiencia renal a los que se


administraron penicilinas en grandes dosis.
Los efectos hematolgicos son poco frecuentes y suelen ir asociados a
reacciones de hipersensibilidad: se han descrito eosinofilia y hemolisis anemia
(incluyendo anemia hemoltica) trombocitopenia, prpura trombocitopnica,
neutropenia, agranulocitosis, y leucopenia. Estas reacciones adversas son
reversibles al discontinuar el tratamiento
Claritromicina
Mecanismo de accin: la claritromicina ejerce su accin antibacteriana por
interferir la sntesis de protenas en las bacterias sensibles ligndose a la
subunidad 50S ribosomal. La claritromicina ha demostrado actividad in vitro
frente a cepas de bacterias y frente a aislados clnicos. El espectro
antibacteriano in vitro de claritromicina es el siguiente:
Bacterias sensibles: Streptococcus agalactiae, Streptococcus pyogenes,
Streptococcus viridans,Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae,
Haemophilus parainfluenzae, Neisseria gonorrhocae, Listeria monocytogenes,
Pasteurella multocida, Legionella pneumophila, Mycoplasma pneumoniae,
Helicobacter pylori, Campylobacterjejuni, Chlamydia trachomatis, Chlamydia
pneumoniae, Branhamella catarrhalis, Bordetella pertussis, Borrelia burgdorferi,
Staphylococcus
aureus,
Clostridium
perfringens,
Peptococcus
niger,
Propionibacterium acnes, Bacteroides melaninogenicus, Mycobacterium avium,
Mycobacterium leprae, Mycobacterium kansasii, Mycobacterium chelonae,
Mycobacterium fortmitum, Mycobacterium intracellulare.
Bacterias no sensibles: Enterobacteriaceae, Pseudomonas (especies). Datos in
vitro indican que la claritromicina es especialmente activa frente a Legionella
pneumophila y Mycoplasma pneumoniae.
La claritromicina es bactericida para Helicobacter pylori, presente en la mucosa
gstrica de la mayora de los pacientes con lcera duodenal o gastritis. La
actividad de claritromicina frente a Helicobacter pylori es mayor a pH neutro que a
pH cido.
Efectos adversos:Los efectos adversos descritos con la administracin del
frmaco han sido: Nuseas, vmitos, alteracin del gusto, dispepsia, dolor
abdominal, dolor de cabeza, diarrea y aumento transitorio de las enzimas

hepticas. Como ocurre con otros macrlidos, se ha descrito para claritromicina


la aparicin poco frecuente de disfuncin heptica con aumento de las enzimas
hepticas y hepatitis colestsica y/o hepatocelular con o sin ictericia. Esta
disfuncin heptica puede ser grave y es generalmente reversible.
En casos excepcionales se han comunicado insuficiencias hepticas con
desenlace fatal, generalmente asociados con enfermedades subyacentes graves
y/o medicaciones concomitantes. Cuando claritromicina se administra
conjuntamente con omeprazol se ha descrito la aparicin de una coloracin
reversible de la lengua. Otros efectos adversos incluyen erupciones cutneas y
sndrome de Stevens-Johnson.
Se ha informado sobre la aparicin de efectos adversos transitorios del sistema
nervioso central, que van desde visin borrosa, ansiedad, insomnio y pesadillas
hasta confusin, alucinaciones y psicosis; sin embargo, no se ha establecido una
relacin causa efecto.
Raras veces la administracin de eritromicina se ha asociado con la aparicin de
arritmias ventriculares incluyendo taquicardia ventricular y torsade de pointes en
pacientes con el intervalo QT prolongado.
Tambin se ha descrito durante el tratamiento con claritromicina la aparicin de
glositis, estomatitis y moniliasis oral, as como prdida de audicin que
normalmente es reversible despus de la interrupcin del tratamiento.
Pacientes inmunodeprimidos: En pacientes inmunodeprimidos con infecciones por
micobacterias y tratados con dosis altas de claritromicina durante largos perodos
de tiempo, es difcil distinguir los efectos adversos asociados con claritromicina de
los sntomas fundamentales de la enfermedad por VIH o de enfermedades
subyacentes.
Cefurixima
Mecanismo de accin: al igual que todos los antibiticos beta-lactmicos de la
clase de las penicilinas y cefalosporinas, la cefuroxima inhibe el tercer y ltimo
paso de la sntesis de la pared bacteriana al unirse a unas protenas
especficas de la pared bacteriana llamadas protenas de unin a las penicilinas
(PBP). Estas protenas estn presentes en cantidades que oscilan entre varios
cientos y varios miles en cada bacteria y su composicin vara ligeramente de
una bacteria a otra. Estas diferencias estructurales de las PBPs explican que
algunas cefalosporinas puedan unirse a ellas ms firmemente que otras y por lo
tanto que algunas tengan una mayor actividad que otras frente a Otras

reacciones adversas descritas ocasionalmente durante un tratamiento con


cefuroxima son un aumento de las enzimas hepticas, colestasis, ictericia,
mareos, cefaleas, aumento del tiempo de protrombina, malestar general,
vaginitis, rash maculopapular y urticaria. Las reacciones digestivas ms
frecuentes producidas por las cefalosporinas en general, incluyendo la
cefuroxima son nuseas y vmitos y diarrea.
Las convulsiones inducidas por las cefalosporinas son una complicacin seria,
pero rara. Se deben a las propiedades epileptognicas del anillo
beta-lactmico, menores en el caso de las cefalosporinas en comparacin con
las penicilinas. El riesgo de padecer convulsiones aumenta con las dosis ms
elevadas de antibitico y en casos de disfuncin renal.
uirir por la inhalacin de gotitas de agua provenientes de la tos o el estornudo
de una persona infectada. La infeccin pulmonar resultante se denomina
tuberculosis primaria.microorganismos especficos. Al inhibir el ltimo paso de
la sntesis de pared bacteriana, la bacteria no puede terminar su ciclo vital
producindose su lisis y muerte. La lisis de la bacteria se debe a autoenzimas
bacterianas (autolisinas) cuya actividad est normalmente refrenada por un
inhibidor. Se cree que este inhibidor es interferido por los antibiticos
beta-lactmicos con lo que se activan las autolisinas.
Reacciones adversas:Pueden ocurrir reacciones locales en el lugar de la
inyeccin con dolor e induracin. Con las nuevas cefalosporinas la
nefrotoxicidad es prcticamente nula, a diferencia de lo que ocurra con las
cefalosporinas de primera generacin y ocurre slo muy raramente en el caso
de la cefuroxima. Los pacientes de ms de 50 aos, con disfuncin renal previa
o tratados con otros frmacos nefrotxicos son ms propensos, habindose
descrito algn caso de disfuncin renal despus de un tratamiento con
cefuroxima.
Puede producirse colitis seudomembranosa durante o despus de una
tratamiento con cefuroxima, pero esta reaccin adversa es, igualmente, muy
rara. Tambin son raros los efectos hematolgicos como la neutropenia,
leucopenia y anemia.
La mayora de las personas se recupera de la infeccin de tuberculosis primaria
sin manifestacin mayor de la enfermedad. La infeccin puede

permanecerinactiva (latente) por aos. En algunas personas, se activa de


nuevo (reactivacin).

MEDICAMENTOS
Isoniazida
Mecanismo de accin: la isoniazida inhibe una serie de enzimas que las
micobacterias necesitan para sintetizar el cido miclico impidiendo la
formacin de la pared bacteriana. Sin embargo, se desconoce el mecanismo
exacto de su accin. La isonizida inhibe la monoaminooxidasa del plasma, pero
no la MAO mitocondrial. Tambin acta sobre la monoaminooxidasa y diamino
oxidasa bacteriana, interfiendo con el metabolismo de la tiramina y de la
histamina.
Reacciones abversas:El efecto secundario ms importante de la isoniazida es
la hepatitis que ocurre en aproximadamente el 2.1% de los pacientes. Los
pacientes de ms de 35 aos son ms suceptibles que los pacientes ms
jvenes, observndose un dao heptico progresivo a partir de los 50 aos. Los
pacientes deben ser advertidos para que comuniquen inmediatamente
cualquier sntoma (fatiga, prdida de apetito, ictericia, nuseas o vmitos, etc)
que sugieran una hepatitis, en cuyo caso se debe discontinuar el tratamiento.
Algunos clnicos han sugerido que se debe discontinuar el tratamiento con
isoniazida si las transaminanas aumentan ms del 300% sobre su valor normal,
incluso sin evidencia clnica de hepatitis. Se recomienda monitorizar la funcin
heptica durante todo el tratamiento con isoniazida.
Otros efectos adversos incluyen dolor epigstrico, xerostoma, pelagra,
hiperglucemia, acidosis metablica, retencin urinaria y ginecomastia en los
varones. Tambin se han descrito sntomas parecidos a los del lupus sistmico
y artralgias.
Suelen ser frecuentes las neuropatas perifricas caracterizadas por
parestesias en las manos y los pies. Hasta un 44% de los pacientes desarrollan
esta sintomatologa cuando las dosis de isoniazida se sitan entre 16 y 24
mg/kg/dia. Esta reaccin adversa es ms frecuente en los alcohlicos, los
diabticos y los enfermos desnutridos. Por este motivo se recomienda la

administracin de un suplemento de piridoxina con objeto de reducir el riesgo


de neurotoxicidad. Con una frecuencia mucho menor se han presentado casos
de neuritis ptica y de encefalopata txica.
Las reacciones adversas sobre el tracto digestivo (diarrea, dolor abdominal,
nauseas y vmitos) se observan slo cuando la isoniazida se administra por
oral.Algunas reacciones adversas hematolgicas poco frecuentes son
agranulocitosis, hemlisis con anemia, anemia sideroblstica, anemia aplstica,
pancitopenia y trombocitopenia. Otras reacciones adversas poco frecuentes
son rash maculopapular o acneiforme, dermatitis exfoliativa y nefritis intersticial.
Etambutol
Mecanismo de accin: el etambutol es bacteriosttico, aunque tambin
muestra efectos bactericidas si las concentraciones son lo suficientemente
elevadas. Se desconoce cul es el mecanismo exacto de sus efectos
bactericidas, si bien parece actuar inhibiendo la sntesis del RNA lo que impide
su multiplicacin. El etambutol solo es efectivo frente a microorganismos en
fase de divisin activa. No se han observado resistencias cruzadas entre el
etambutol y otros frmacos antituberculosos. Como regla general, los siguientes
microorganismos son susceptibles al etambutol: Mycobacterium tuberculosis;
M. bovis; M. marinum; and some strains of M. kansasii, M. avium, M. fortuitum,
y M. intracellulare.
Reacciones abversas:La reaccin adversa ms significativa asociada al
tratamiento con etambutol es el desarrollo de una neuritis ptica que se
manifiesta por una prdida de la agudeza visual, estrechamiento del campo
visual, prdida de discriminacin a los colores y escotomas centrales o
perifricos. Estas alteraciones visuales son dosis-dependientes y usualmente
son reversibles cuando se discontinua el tratamiento. Los pacientes con
cataratas, retinopata diabtica, neuritis ptica u otras afecciones oculares
inflamatorias deben ser vigilados con especial cuidado, llevndose a cabo un
examen oftalmolgico antes de iniciar un tratamiento y a intervalos de 1 mes,
en particular si el paciente recibe dosis > 15 mg/kg.Se ha comunicado
hiperuricemia con y sin ataques de gota. Otras reacciones adversas observadas
durante el tratamiento con etambutol han sido artralgias, cefaleas, malestar
general, fiebre. Confusin mareos, trombocitopenia,

azoemia, nefritis intersticial, neuropatia perifrica, necrlisis epidrmica txica y


molestias gastrointestinales.
Pirazinamida
Mecanismo de accin: no se conoce con exactitud el mecanismo de accin de
la pirazinamida. Las cepas de Mycobacterium tuberculosis excretan una
enzima, la pirazinamidasa que convierte la pirazinamida en cido pirazinoico.
Es posible que este metabolito sea, al menos parcialmente, el responsable de
la actividad de la pirazinamida: estudios "in vitro" han puesto de manifiesto que
el cido pirazinoico reduce el pH a un nivel que impide el crecimiento de la M.
tuberculosis. La pirazinamida exhibe una accin bacteristatica o bactericida
segn las concentraciones que alcance en el lugar infectado y de la
susceptibilidad del microorganismo. Sus efectos ms significativos tienen lugar
cuando el grmen crece lentamente como, por ejemplo, dentro de los
macrfagos. La experiencia acumulada indica que la pirazinamida es ms
eficaz en los primeros estados de la enfermedad, probablemente debido al
menor nmero de macrfagos existentes en estos momentos. La
Mycobacterium tuberculosis es el nico microorganismo susceptible a la
pirazinamida.
Adicionalmente a sus efectos antituberculosos, la pirazinamida inhibe la
secrecin tubular de cido rico
Reacciones adversas:La reaccin adversa ms frecuente asociada a la
pirazinamida es la hepatotoxicidad que se manifiesta por ictericia, aumento de
las
enzimas
hepticas,
fiebre,
anorexia,
malestar
general
y
hepatoesplenomegalia. En raras ocasiones se han observado atrofia del hgado
y fatalidades. Esta reaccin adversa es dosis-dependiente y se observa sobre
todo con las dosis ms elevadas (40-50 mg/kg/da) durante periodos muy
prolongados
A veces se produce una artralgia no gotosa secundaria a una hiperuricemia
provocada por la inhibicin de la excrecin de uratos. La mayor parte de las
veces esta reaccin es asintomtica. Sin embargo, si se desarrollase un ataque
de gota aguda o una artritis gotosa, se debe discontinuar el frmaco.

Ocasionalmente se comunicado complicaciones hematolgicas consistentes en


trombocitopenia y anemia sideroblstica. Otras reacciones adversas poco
frecuentes son el rash maculopapular, acn y reacciones de fotosensibilidad
con aparicin de manchas rojo pardas en zonas de la piel expuestas al sol.
OVARIOS:Los ovarios son dos estructuras glandulares en forma de almendra que
se encuentran en la superficie posterior del ligamento ancho, justamente por
debajo del reborde plvico y cerca del infundbulo. Su tamao vara entre las
diversas mujeres, as como durante la etapa del ciclo menstrual. Son pequeos
durante la infancia, pero aumentan durante la pubertad.

La ubicacin tpica de cada ovario es la parte alta de la cavidad plvica, a nivel de


la pared lateral en una fosa creada en la regin por la que pasa la vena ilaca
externa. Es raro que ambos ovarios se encuentren al mismo nivel. Se encuentran
conectados al tero por medio del ligamento ovrico, con el dorso del ligamento
ancho, y con la pared plvica lateral por medio del ligamento infundbulo-plvico.
Los ovarios carecen de cubierta peritoneal, lo que ayuda a la erupcin del vulo
maduro, pero por otra parte favorece la diseminacin de clulas malignas en
procesos cancerosos de estas glndulas.

Los ovarios estn cubiertos por una capa nica de clulas epiteliales cuboides, de
nominado epitelio germinal. Otras tres capas constituyen al ovario: la tnica
albugnea, densa y de color blanco mate, con funcin protectora. La corteza, parte
funcional principal porque contiene folculos de De Graaf, cuerpos lteos, folculos
atrsicos y cuerpos blancos, todos conservados por el estroma ovrico. La
mdula, rodeada completamente por la corteza, y que contiene los nervios y vasos
sanguneos y linfticos.
El vulo en el ovario est rodeado de una capa de clulas epiteloides llamadas
clulas granulosas, que, junto con el vulo que envuelve, constituyen el folculo
primario.
Los ovarios son estimulados por las hormonas gonadotrpicas de la hipfisis
anterior, algunos folculos primarios comienzan a aumentar de volumen y a su vez
proliferan las clulas de la granulosa.
Las clulas foliculares secreta n lquido, lo cual provoca en el folculo una cavidad
llamada antro. El antro crece hasta que el folculo sobresale en la superficie del
ovario Un folculo pronto sobresale ms que los otros, rompindose y saliendo a la
cavidad abdominal el vulo: es el proceso llamado ovulacin.
Tan pronto como se rompe el folculo, comienzan a desaparecer los dems
folculos en desarrollo sin romperse.
El ovario es un componente bsico de la reproduccin. Ocurrir ovulacin incluso
en un pequeo fragmento de ovario funcionante

ENFERMEDADES DE LOS OVARIOS


1.QUISTES DE OVARIOS
Los quistes en los ovarios son unos sacos rellenos de lquido que pueden
desarrollarse en la superficie o la parte interior de uno o ambos ovarios.
Se estima que gran parte de las mujeres padecen alguno en alguna etapa de su
vida, pero al ser casi siempre asintomticos y no peligrosos, desaparecen sin que
estas se den cuenta de su presencia.
En muy pocos casos los quistes son cancerosos entre las mujeres menores de 50
aos; no obstante se requiere de un estudio mdico para determinar de qu
variedad es.
El tratamiento para eliminarlo depender del tamao que tengan, as como de la
edad de la mujer. En muchos casos se pueden controlar sin necesidad de llegar a
la ciruga.
MEDICAMENTOS
Depo-Provera
Mecanismo de accion: el efecto contraceptivo primario de los progestgenos se
debe a la supresin del ciclo de hormona lutenica LH, si bien el mecanismo

exacto de su accin es desconocido. A nivel celular, los progestgenos difunden


en las clulas diana y se unen a los receptores estrognicos. Las clulas diana
son las del tracto reproductor femenino, la glndula mamaria, el hipotlamo y la
pituitaria. Una vez fijados a sus receptores, los progestgenos reducen la
frecuencia de la salida de la hormona liberadora de gonadotropina del hipotlamo
e interfieren con la LH preovulatoria, previniendo la maduracin del folculo y la
ovulacin. En general, los contraceptivos basados en progestgenos solos
previenen la ovulacin en el 70-80% de los ciclos, si bien su eficacia clnica
alcanza al 96-98%, lo que sugiere que deben estar implicados otros mecanismos
adicionales. Los progestgenos actan tambin sobre el endometrio impidiendo la
implantacin e incrementan los viscosidad de la mucosa cervical, lo que dificulta la
progresin de los espermatozoides en el tero. La medroxiprogesterona
transforma un endometrio proliferativo en un endometrio secretor siempre que la
mujer tenga unos niveles de estrgenos endgenos adecuados.
El mecanismo de accin por el cual la medroxiprogesterona es eficaz en algunos
tipos de cncer no es conocido. Como todos los progestgenos, la
medroxiprogesterona tiene propiedades estrognicas, anablicas y andrognicas.
Los progestgenos son estimulantes directos del centro respiratorio: durante el
embarazo y la fase ltea del ciclo menstrual, las mujeres pueden hiperventilar y
volverse hipercpnicas debido a las elevadas concentraciones de los
progestgenos endgenos. Esta propiedad se utiliza teraputicamente en el caso
de la medroxiprogesterona en le tratamiento de la enfermedad pulmonar
obstructiva crnica, sndrome de Pickwick y apnea del sueo
Efectos adversos:Las reacciones adversas ms frecuentes que pueden aparecer
durante el tratamiento con medroxiprogesterona incluyen las irregularidades
menstruales, cambios en los flujos menstruales, dismenorrea y amenorrea. Estos
sntomas son idnticos a los que se producen en el embarazo. Adems, la
medroxiprogesterona pueden hacer que se produzcan manchas, aumento de
peso, nuseas y vmitos, ablandamiento de las mamas y mastalgia y jaquecas.
Estas reacciones adversas aparecen con menor frecuencia cuando se administra
la medroxiprogesterona sola, en comparacin con las que tienen lugar cuando se
administra en combinacin con estrgenos.
Otras reacciones adversas comunicadas durante los tratamientos con
medroxiprogesterona son ansiedad, diarrea, mareos, alopecia, dermatitis, acn
vulgar, melasma, cloasma, prurito, urticaria, anorexia, aumento del apetito,
disminucin de la lbido, flujo mamario, cervicitis, galactorrea, fatiga. prdida de
peso, hirsutismo, dolor abdominal, leucorrea y vaginitis.
Las pacientes tratadas con medroxiprogesterona u otros anticonceptivos orales
pueden experimentar un cambio emocional caracterizado por depresin, ansiedad,
frustracin o tristeza.

Los accidentes tromboemblicos son ms frecuentes entre las mujeres tratadas


con contraceptivos hormonales en comparacin con las que utilizan otros medios
La inyeccin de medroxiprogesterona puede inducir una reaccin local en el punto
de inyeccin, manifestada por decoloracin de la piel, habn residual o absceso
estril. Aunque en principio los tromboembolismos venosos parecen estar
asociados en mayor proporcin a los estrgenos, los progestgenos tambin
pueden aumentar la propensin a esta reaccin adversa, dependiendo de su
naturales. Los progestgenos de tercera generacin (desogestrel o gestodene)
parecen inducir un riesgo mayor que los progestgenos de las generaciones
anteriores. Por otra parte, el riesgo es mayor en las personas con una
predisposicin gentica o historia familiar de enfermedad tromboemblica y
tambin parece existir una relacin directa entre este riesgo y las dosis de
progestgenos
En los hombres tratados de parafilia con medroxiprogesterona se han descrito
fatiga y aumento de peso y la impotencia tiene lugar cuando los niveles
plasmticos de testosterona se reducen al 25% de los niveles basales. Otras
reacciones adversas descritas en los hombre son sofocos, cefaleas, insomnio,
nusea y flebitis. Los pacientes que padecen insuficiencia cardaca o alguna
enfermedad renal pueden experimentar una exacerbacin de su condicin
Otras raras reacciones adversas que pueden tener lugar durante un tratamiento
con progestgenos incluyen embolia pulmonar, trombosis retinal, hipertensin,
hepatoma, hepatitis, obstruccin biliar, ictericia e hiperglucemia
Ibuprofeno
Mecanismo de accion:como todos los antiinflamatorios no esteroidicos de la
familia de los cidos aril-propinicos, el ibuprofeno inhibe la accin de las enzimas
COX-1 y COX-2. Los efectos anti-inflamatorios del ibuprofeno son el resultado de
la inhibicin perifrica de la sntesis de prostaglandinas subsiguiente a la inhibicin
de la ciclooxigenasa. El ibuprofen inhibe la migracin leucocitaria a las reas
inflamadas, impidiendo la liberacin por los leucocitos de citoquinas y otras
molculas que actan sobre los receptores nociceptivos.
El ibuprofeno, como otros AINEs, no altera el umbral del dolor ni modifica los
niveles de prostaglandinas cerebrales, concluyndose que sus efectos son
perifricos. La antipiresis es consecuencia de la vasodilatacin perifrica debido a
una accin central sobre el centro regulador de la temperatura del hipotlamo.
Reacciones abversas:Gastrointestinales: son las reacciones adversas que se
presentan con ms frecuencia. Con la administracin de ibuprofeno se ha
notificado la aparicin de nuseas, vmitos, diarrea, dispepsia, dolor abdominal,
melenas, hematemesis, estomatitis ulcerosa y hemorragia digestiva. Se han
observado con menor frecuencia gastritis, lcera duodenal, lcera gstrica y

perforacin. Los datos epidemiolgicos indican que, de los siete antiinflamatorios


no esteroideos ms usados, el ibuprofeno posee el menor riesgo de toxicidad
digestiva alta. Hipersensibilidad: se han notificado reacciones de hipersensibilidad
con ibuprofeno. Pueden consistir en (a) reaccin alrgica inespecfica y anafilaxia,
(b) reactividad del tracto respiratorio comprendiendo asma, agravacin del asma,
broncospasmo o disnea, o (c) alteraciones cutneas variadas, incluyendo rash de
varios tipos, prurito, urticaria, prpura, angioedema y, menos frecuentemente,
dermatosis bullosas (incluyendo necrlisis epidrmica y eritema multiforme).
Cardiovasculares: se ha notificado la aparicin de edema asociada al tratamiento
con ibuprofeno. Otras reacciones adversas que se han notificado con menor
frecuencia y cuya relacin no ha sido necesariamente establecida son:
Renales: varias formas de nefrotoxicidad, incluyendo nefritis intersticial, sndrome
nefrtico e insuficiencia renal. Hepticas: alteracin de la funcin heptica,
hepatitis e ictericia.
Neurolgicas y de los rganos de los sentidos: alteraciones visuales, neuritis
ptica, cefalea, parestesias, depresin, confusin, alucinaciones, tinnitus, vrtigo,
mareo, fatiga y somnolencia. Se han descrito casos aislados de meningitis
asptica reversible al cesar el tratamiento. Su aparicin es ms probable en
pacientes con lupus eritematoso y otras enfermedades del colgeno.
Hematolgicas: trombocitopenia, neutropenia, agranulocitosis, anemia aplsica y
hemoltica.
Dermatolgicas: fotosensibilidad (ver Reacciones adversas, Hipersensibilidad para
otras reacciones cutneas
2. Sndrome de ovarios poliqustico

Este trastorno se produce cuando los ovarios producen una cantidad excesiva de
hormonas masculinas, lo que genera el desarrollo de quistes y una serie de
sntomas que pueden disminuir la calidad de vida de la mujer.

El padecer esta enfermedad incrementa el riesgo de sufrir diabetes, sndrome


metablico y enfermedades del sistema cardiovascular.
Entre otros sntomas, se incluyen:
Imposibilidad para concebir (infertilidad).
Dolor plvico.
Crecimiento excesivo de vellos en casi todas las reas del cuerpo.
Cada del cabello o debilitamiento del mismo.
Piel grasosa y acn.
Engrosamiento de la piel con un color marrn o negro
Para controlar todo esto el mdico puede recetar algunos medicamentos de
regulacin hormonal, as como ciertos hbitos saludables
MEDICAMENTOS
DIANE35 (Etinilestradiol + ciproterona)
Mecanismos de accion: Ciproterona es un antiandrgeno que acta
principalmente mediante la inhibicin competitiva de la unin de testosterona y
dihidrotestosterona a los receptores andrognicos. La accin anticonceptiva de
etinilestradiol se basa en la inhibicin de la ovulacin y los cambios en el mucus
cervical.
Reacciones adversas :Trastornos oculares,Trastornos
gastrointestinales,Trastornos inmunitarios,Trastornos del metabolismo y de la
nutricin,Trastornos del sistema nervioso,Trastornos psiquitricos,Trastornos de la
piel y del tejido subcutneo
Metfomorfina
Mecanismo de accion:1: Reduce la produccin heptica de glucosa por inhibicin
de gluconeognesis y glucogenolisis.
2: En el msculo incrementa la sensibilidad a insulina y mejora de captacin de
glucosa perifrica y su utilizacin. 3: Retrasa la absorcin intestinal de glucosa. No
estimula la secrecin de insulina por lo que no provoca hipoglucemia
Reacciones adversas:Disgeusia; nuseas, vmitos, diarrea, dolor abdominal,
prdida de apetito
Androcur
Mecanismo de accion:su accin antigonadotrpica, da lugar a una disminucin
de la sntesis de testosterona por el testculo, y por lo tanto a una reduccin de los
niveles sricos de testosterona. El efecto antigonadotrpico de acetato de
ciproterona tambin se produce cuando se administra en combinacin con
agonistas de GnRH. El incremento inicial de testosterona provocado por la

administracin de este grupo de medicamentos, se reduce por la administracin


de acetato de ciproterona.
En la mujer disminuye el hirsutismo, reducindose tambin la alopecia
androgentica y la hiperfuncin de las glndulas sebceas. Durante el tratamiento
se inhibe la ovulacin
Reacciones adversas:Hombre: aumento o disminucin del peso; disminucin de
la libido, disfuncin erctil, estado de nimo depresivo, intranquilidad (temporal);
disnea; toxicidad heptica (ictericia, hepatitis e I.H.); inhibicin reversible de la
espermatognesis, ginecomastia; fatiga, sofocos, sudoracin. Mujeres:
hemorragias o manchados (spotting), aumento del peso y estado de nimo
depresivo
3. CANCER DE OVARIO

Este no es el tipo de cncer ms comn,


pero s es el que ms muertes causa por las dificultades que existen para
detectarlo.
En sus primeras etapas no presenta sntomas contundentes y casi siempre sus
seales se confunden con otras
enfermedades.
Algunas de las seales de alerta son:

Pesadez en la zona plvica.


Dolor en la parte baja del abdomen.
Aumento o prdida de peso repentinos.
Sangrados entre periodos menstruales.
Perodos menstruales irregulares.
Dolor en la parte baja de la espalda.
Nuseas y vmitos.
Prdida del apetito.

Si se logra detectar de manera oportuna existen much

as posibilidades de superarlo con xito. El tratamiento incluye la ciruga seguida


de quimioterapias.
MEDICAMENTOS

Tamoxifeno
Mecanismo de accion: el n posetamoxifee propiedades agonistas y antagonistas
sobre los receptores estrognicos (ER). El tamoxifen se fija a estos receptores
induciendo sobre los mismos un cambio conformacional
Efectos adversos:aumento de la intensidad del dolor en los huesos o dolor
relacionado con un tumor dolor o enrojecimiento alrededor del sitio del
tumor:bochornos
(sofocacin
por
calor),nuseas,cansancio
excesivo,mareos,depresin,dolor de cabeza,debilitamiento del cabello,prdida de
peso,calambres musculares,constipacin,prdida del deseo o capacidad sexual
(en los hombres)
Ifosfoamida
Mecanismo de acccion:la ifosfamida est relacionada con las mostazas
nitrogenadas y es un agente alquilante del mismo tipo. La ifosfamida es un
profrmaco que requiere la activacin por el sistema citocromo P-450 con el fin de
ser citotxico. El sistema microsomal heptico convierte ifosfamida a
aldoifosfamide y 4-hydroxyifosfamide, que estn en equilibrio entre s. La
aldoifosfamide se convierte posteriormente a la acrolena y mostaza ifosforamida,
siendo este ltimo un alquilador potente de ADN. Se forma una retcula entre las
hebras de ADN, detenindose el procesamento de este y causando, por tanto, la
muerte celular.
Reacciones adversas:La incidencia de la alopecia puede ser de hasta el 100% si
la ifosfamida se usa en combinacin con otros agentes antineoplsicos. Cuando
se utiliza ifosfamida como agente nico, la incidencia es de aproximadamente
83%. Suele aparecer a los 19 das despus de la administracin y es reversible al
suspender el tratamiento. Es ms comn con dosis en bolo que con infusiones
continuas.
La incidencia de nuseas / vmitos es alta durante el tratamiento con ifosfamida, y
ocurre en alrededor del 58% de los pacientes tratados. Para controlar estas
reacciones se utiliza una terapia antiemtica estndar. La nuseas/vmitos
pueden durar 3 das en promedio, pero se han observado perodos de emesis
retardada ms largos.

La depresin de la mdula sea es modesta, y aproximadamente el 50% de los


pacientes presentan un recuendo de linfocitos de < 3.000 clulas/ml despus de 5
das de tratamiento con ifosfamida. La trombocitopenia se produce en
aproximadamente 20% de los pacientes. Con niveles de dosificacin ms altos, la
incidencia de leucopenia y neutropenia es casi 100%. Despus de un intervalo de
3-4 semanas, el recuento de leucocitos en general se recupera, y el tratamiento se
puede repetir.
La depresin de la mdula sea grave (pancitopenia) aumenta en gran medida el
riesgo de infeccin y la capacidad del paciente para combatir la infeccin. En
especial se debe tener precaucin en el aislamiento de los pacientes de los
contactos con infeccin por virus.
La anemia puede manifestarse como una cada lenta y persistente en los valores
de lanhemoglobina.
La ifosfamida es urotxica, y entre 6-92% de los pacientes experimentan
hematuria, disuria y frecuencia urinaria. La urotoxicidad est relacionada con la
dosis. La ifosfamida se metaboliza a la acrolena, que busca sitios de unin en la
mucosa vesical, daa las membranas, y produce hemorragias. Los sntomas
comienzan 1-2 das despus de la administracin y, en promedio, duran 9 das. La
incidencia y la gravedad de la respuesta se pueden reducir por la administracin
concomitante de un agente desintoxicante tal como el mesna. Una hidratacin
vigorosa tambin puede reducir la urotoxicidad. La administracin de mesna,
hidratacin y la limitacin de la dosis puede reducir en gran medida la incidencia
de cistitis hemorrgica.
En un 6% de los pacientes se ocasiona insuficiencia renal, desarrollndose una
necrosis tubular aguda renal. Puede haber un aumento en el nitrgeno ureico en
sangre (por ejemplo, azotemia).
Las reacciones adversas ms comunes sobre el sistema nervioso central debidas
a fosfamida son confusin, somnolencia, alucinaciones y psicosis depresiva, que
se producen en aproximadamente el 12% de todos los pacientes tratados con
ifosfamida. Otros efectos menos comunes incluyen ataxia, mareos, desorientacin
y disfuncin del nervio craneal, con convulsiones ocasionales y coma. Los
pacientes con insuficiencia renal pueden tener una mayor incidencia de reacciones
adversas sobre el SNC.
VINORELBINA (Navelbine)
Mecanismos de accion:como los dems alcaloides de la vinca, la vincristina
ejerce sus efectos citotxicos interfiriendo con los microtbulos que forman los
haces mitticos durante la metafase, interrumpiendo el ciclo celular. Los alcaloides

de la vinca se unen a las subunidades a y b de la tubulina en la fase S del ciclo.


En consecuencia, la tubulina no se puede polimerizar para formar los microtbulos
que intervienen en varias funciones celulares, entre las que destacan la formacin
del huso mittico, el desplazamiento de transmisores en los axones, etc. Las
estructuras microtubulares sufren un proceso de agregacin en espirales o
protofilamentos que experimentan una desintegracin creciente. Los puntos de
fijacin de los alcaloides de la vinca en las subunidades de tubulina son diferentes
de los que utilizan los taxanos y la colchicina.
Reaccioneas adversas:El perfil de las reacciones adversas ocasionadas por la
vinolrebina es similar cuando se utiliza en monoterapia o en combinacin con otros
frmacos antineoplsicos.La granulocitopenia es la principal toxicidad limitante de
la dosis de vinorelbina. La granulocitopenia fue generalmente reversible y no
acumulativa en el tiempo. La tasa ms baja de granulocitos tuvo lugar 7 a 10 das
despus de la dosis, recuperndose los niveles por lo general dentro de los
siguientes 7 a 14 das. La granulocitopenia oblig a hospitalizaciones por fiebre y/o
sepsis en el 8% de los pacientes, y en el 1% de los casos ser produjeron muertes
spticas. El 18% de los pacientes tratados con vinorelbina recibieron transfusiones
de sangre entera y/o glbulos rojos empaquetados. No se han utilizado factores de
crecimiento hematolgicos profilctico de forma rutinaria con la vinorelbina, si bien
estos pueden ser administrados a las dosis recomendadas no antes de 24 horas
despus de la administracin de la quimioterapia citotxica. Los factores de
crecimiento no deben ser administrados en el perodo de 24 horas antes de la
administracin de la quimioterapia.

CONCLUSION
El corazn es uno de los rganos ms importantes del cuerpo humano ya que sin
el las celulas del cuerpo no podrian oxigenarse ni obtener los nutrientes
necesarios para su funcionamiento por lo tanto no podrain vivir.el corazn se
encuentra en el centro del sistema de suministro de sangre, es central para la
vida;Teniendo en cuenta las innumerables funciones esenciales del corazn,
debemos cuidarlo de las distintas enfermedades cardacas que se presentan a
causa de malos habitos y estilos de vida desmesurados.
Como se pudo observar el corazon es el motor del cuerpo,actua en forma
sinergica
con
tros
organos
de
nuestro
cuerpo,(pulmon
riones,higado,pancreas,ovarios entre otros).Logrando asi el funcionamiento de
este.
cada organo del cuerpo cumple una funcion vital: por ejemplo el pancreas genera
unas celulasa exocrinas que sen encargan de producir unas enzimas que ayudan
ala digestion de los alimentos que vienen siendo los nutrientes que necesitan
nuestras celulas para tener un buen desempeo en sus funciones a su vez en el
higado reacciona a la seal de una hormona secretada por el pancreas (insulina)
que le avisa a este que debe parar o seguir produciendo energia para que las
celulas sobrevivan tambien tien funciones imunitaras,metabolicas entre otras,sin
los ovarios no habria reproduccion de la especie humana.Los pulmones son
vitales para oxigenar la sangre,y desintoxicarla entonces como ya se habia dicho
cada uno tien una funcion importante y actuan de forma sinergica.
se pudo conocer mas de serca algunas enfermedades que se dan en estos
organos y la forma como son tratados farmacologicamente,y las reacciones
secundarias que esto trae.
los seres vivos son suceptibles a contraer muchas enfermedades,por eso entre
mas conciencia tengamos de que estan estan ahi latentes a la espera de un
huesped,mas cuidadosos nos volveriamos.

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