Celulitis

1. Definicin: infeccin aguda y progresiva de la piel que involucra la dermis y

los tejidos subcutneos.
El borde de la lesin no est bien demarcado como en la erisipela.2,3
2. Agente etiolgico y fisiopatologa: generalmente, es causada por el S. aureus
y, en menor proporcin, por SBHGA. En la actualidad, el SAMR-co es el agente
causal de ms del 50% de las celulitis.37,38
Estas cepas presentan resistencia solo a la meticilina, con variable r e s i s t e n
c i a acompaante a eritromicina/clindamicina y baja resistencia a trimetoprima
sulfametoxazol (TMP-SMZ), a diferencia de lo que ocurre con cepas de origen
intrahospitalario, que generalmente so n multirresistentes. Otra caracterstica
clnica distintiva de los SAMR-co que los diferencia de las cepas hospitalarias es
la ausencia de factores de riesgo en ms de un 90% de los casos, tales como
internacin previa, ciruga, antibiticos previos o contacto con personal de
salud; por lo tanto, por sus caractersticas clnicoepidemiolgicas, el SAMR-co
presenta un patrn semejante al Staphylococcus aureus meticilino sensible de
la comunidad (SAMSco).
La resistencia de S. aureus se encuentra codificada en un gen denominado
mec A, que codifica la produccin de una protena ligante de penicilina (PLP)
anmala, denominada PLP 2. Si bien los genes que codifican la resistencia a
meticilina de las cepas hospitalarias y comunitarias son los mismos, el casete
cromosmico en el cual van integrados esos genes es diferente, lo que indica
que estas cepas surgen en la comunidad y no representan una diseminacin de
las cepas hospitalarias. Asimismo, las cepas de la comunidad presentan,
adems, la expresin de una exotoxina, llamada Panton-Valentine, vinculada a
la invasividad, a la tromboflebitis y al compromiso pulmonar.
Otros agentes que tambin pueden producir celulitis son Streptococcus
agalactiae (SBHGB) y bacilos gram negativos en recin nacidos, y
enterobacterias, micobacterias y hongos en huspedes inmunocomprometidos.
S.pneumoniae y HiB han sido los responsables de celulitis de cara; este ltimo
fue la principal causa de celulitis periorbitaria en la era prevacunal. Los
anaerobios han sido asociados a la celulitis de la boca, como los abscesos
periodontgenos. 3. Factores predisponentes: principalmente, traumatismos y
heridas, que muchas veces pasan desapercibidas, infecciones preexistentes en
piel (imptigo, fornculo), picaduras, mordeduras, quemaduras, caries y
varicela.
4. Manifestaciones clnicas: la celulitis aparece bruscamente como una placa
eritematosa, caliente y dolorosa de lmites no netos. Puede presentarse con
flictenas, petequias y necrosis a nivel local. Se localiza en cualquier sitio de la

piel, pero ms frecuentemente en los miembros inferiores, seguido de

miembros superiores, cabeza, cuello, trax y abdomen. Puede ir acompaada
de linfangitis y linfadenopata regional y sntomas sistmicos, como fiebre,
escalofros y malestar general.
La principal forma de presentacin clnica de las infecciones por SAMR-co es la
infeccin de piel y partes blandas, que produce generalmente celulitis
abscedadas nicas o mltiples. Tambin pueden presentarse como parte de un
cuadro txico o de sepsis y acompaarse de otros focos supurativos, como
osteartritis y miositis.
5. Diagnstico: el diagnstico de celulitis est basado en la historia clnica y el
examen fsico. Actualmente, ante el aumento del nmero de casos por SAMRco, se sugiere realizar una puncin-aspiracin de la lesin para obtener
material para cultivo al momento del ingreso del paciente. El cultivo de la
lesin por puncin-aspiracin tiene un rdito del 10 al 30%. Se deben realizar
hemocultivos en lactantes menores de 6 meses, en pacientes con compromiso
del estado general, huspedes inmunocomprometidos y en caso de celulitis
periorbitaria sin puerta de entrada cutnea (la complicacin menngea era de
cerca del 20% en celulitis por HiB). El rdito de los hemocultivos es menor del
5%.
Se debe realizar diagnstico diferencial con tromboflebitis superficiales y
trombosis venosa profunda, dermatitis por contacto, picaduras de insecto con
reaccin inflamatoria a nivel local, reacciones adversas a drogas, celulitis
eosinoflica, sndrome de Sweet, gota, fiebre mediterrnea familiar, carcinoma
erisipelatoide, linfedema, paniculitis, linfomas, leucemias, eritema nodoso.
6. Complicaciones: la celulitis puede complicarse con bacteriemia, neumona,
supuracin pleuropulmonar, artritis, osteomielitis y, aproximadamente en un
5% de los casos, con shock sptico. Los SAMR-co que presentan la exotoxina
llamada Panton-Valentine (PVL) + son vinculados ms frecuentemente con
infecciones ms graves, como neumona necrotizante y tromboflebitis.
7. Tratamiento: el tratamiento de la celulitis en huspedes inmunocompetentes
con trauma precedente debera incluir un antibitico con actividad contra S.
aureus y SBHGA. Ante el aumento de los casos de IPPB por SAMRco en nuestro
pas, el tratamiento emprico inicial debi ser modificado. De acuerdo con guas
nacionales e internacionales,las recomendaciones del tratamiento de las
celulitis en reas con una prevalencia de > 15% de SARM-co son las siguientes
(Figura 4):
a) Celulitis no purulenta (celulitis sin drenaje purulento o exudado y sin
abscesos asociados): el tratamiento emprico debe incluir infecciones por
SBHGA y S. aureus. Se sugiere cefalosporina de 1a generacin, como la
cefalexina (100 mg/kg/da, 4 veces al da) o TMP-SMZ+ amoxicilina.

Para los pacientes que no responden al tratamiento con b-lactmicos, se

recomienda la cobertura para el SARM-co con clindamicina.
En celulitis facial sin puerta de entrada en donde el HiB pueda jugar algn rol:
amoxicilina/clavulnico (40 mg/kg/da), cefuroxime-acetil (30-40 mg/kg/da) o
cefaclor (40 mg/kg/da). Si el origen es la boca, debe sumarse a los cocos gram
(+) la cobertura de anaerobios: ampicilina/sulbactam (de 50 a 100 mg/ kg/da,
4 veces al da) o amoxicilina/clavulnico (40 mg/kg/da, 3 veces al da).
b) Celulitis abscedada o absceso cutneo: el tratamiento primario es la incisin
y el drenaje. Se recomienda realizar incisin y drenaje ms antibitico en los
casos en que la celulitis abscedada o absceso cutneo se asocia con las
siguientes condiciones: enfermedad grave o extensa (por ejmplo, participacin
de mltiples sitios de infeccin); rpida progresin con signos y sntomas de
enfermedad sistmica; presencia de comorbilidades o inmunosupresin;
edades extremas; absceso en una zona de difcil drenaje (cara, manos y
genitales); flebitis sptica y la falta de respuesta al drenaje solamente. La
seleccin del antibitico depender del cuadro clnico y del patrn de
sensibilidad existente: clindamicina, TMP-SMZ, doxiciclina, minociclina o
linezolid.
c) Celulitis purulenta (celulitis con drenaje purulento o exudado en ausencia de
un absceso drenable): tratamiento emprico del SARM-co mientras se esperan
los resultados del cultivo. Se utilizar clindamicina, TMP-SMZ, doxiciclina,
minociclina o linezolid.
En todos estos casos, se recomiendan 5-10 das de tratamiento, pero debe ser
personalizado sobre la base de la respuesta clnica del paciente.
d) Celulitis complicadas (enfermedad grave o extensa con mltiples sitios de
infeccin): progresin rpida de una celulitis con signos y sntomas de
enfermedad sistmica; comorbilidades asociadas o inmunosupresin; edades
extremas; absceso en una zona de difcil drenaje, como cara, manos y
genitales; flebitis sptica; falta de respuesta a la incisin y el drenaje solos.
Se recomienda la incisin y el drenaje de la lesin junto con la administracin
de un antibitico: clindamicina, vancomicina, linezolid o daptomicina.
La clindamicina sigue siendo una excelente eleccin, dado que el nivel de
resistencia de los SAMR-co a este antibitico reportado ha sido menor del 1015%. Siempre que se detecte resistencia a eritromicina en el antibiograma por
difusin en disco, deber realizarse la prueba de D-test para evidenciar
resistencia inducible macrlidos-lincosamina y estreptogramneas (MLS) a
clindamicina; en el caso de que la prueba sea positiva, no podr utilizarse este
antibitico.

Si el paciente se presenta con estado txico, bacterimico o con mltiples

focos supurativos a distancia, un antibitico bactericida, como la vancomicina,
debe ser utilizado en el esquema emprico inicial. El tratamiento de 10 a 14
das suele ser suficiente con pasaje de la va parenteral a la oral luego de la
defervescencia de la signosintomatologa. La terapia adyuvante incluye
elevacin del miembro afectado, analgsicos y vacuna antitetnica si fuera
necesaria.El manejo de las recurrencias no difiere del resto de las IPPB.

Ectima y ectima gangrenoso

1. Definicin: infeccin profunda de la piel que compromete la dermis y se
manifiesta como una lcera necrtica recubierta de una escara negra. El
ectima gangrenoso se trata de una vasculitis bacteriana necrotizante de
las pequeas venas de la piel.

2. Agente etiolgico y fisiopatologa: en huspedes inmunocompetentes, el

principal agente causal del ectima es el SBHGA; tambin participan S. aureus y
Aeromona hydrophila.
En huspedes inmunocomprometidos generalmente neutropnicos, el principal
agente etiolgico es la Pseudomona aeruginosa y, en estos casos, se lo
denomina ectima gangrenoso.48 Se han implicado tambin bacilos gram (-):
Enterobacter, Escherichia coli, Morganella, Pseudomonas cepacia, Serratia
marcescens, Stenotrophomonas maltophilia y hongos, como Aspergillus, Mucor,
Fusarium, C. albicans y herpes.
3. Factores predisponentes: el ectima se relaciona con cuadros que cursan con
prurito, como picaduras, escabiosis o varicela, en huspedes
inmunocompetentes.
Al ectima gangrenoso excepcionalmente se lo observa en huspedes
inmunocompetentes, pero cuando se produce, aparece en nios menores de un
ao de edad. La mayor predisposicin a estas infecciones la presentan
huspedes inmunocomprometidos: pacientes neutropnicos,
oncohematolgicos y pacientes con enfermedad granulomatosa crnica.

4. Manifestaciones clnicas: las lesiones de ectima se manifiestan

generalmente en miembros inferiores. En el ectima gangrenoso, las lesiones se
ubican a nivel glteo y perineal (esta localizacin en general no se relaciona
con bacteriemia); no obstante, se pueden encontrar en cualquier parte del
cuerpo.
La lesin inicial es una vescula pstula que se asienta sobre una base
eritematosa, que horada a travs de la epidermis, llega a la dermis y forma una
lcera costrosa de bordes sobreelevados que se cubre de una escara negruzca.
El extenso edema no depresible que lo rodea puede ser clave para el
diagnstico de la lesin.
5. Diagnstico: el examen clnico da el diagnstico de la lesin. Sin embargo,
en huspedes inmunocomprometidos, los hemocultivos y la biopsia de la lesin
pueden proporcionar informacin etiolgica ms especfica y permitir la
confirmacin de susceptibilidad antimicrobiana.
Diagnstico diferencial con lesiones por otros agentes, herpticas y ntrax
cutneo.
6. Complicaciones: en el husped inmunocompetente, el SBHGA puede
producir linfangitis, celulitis y glomerulonefritis postestreptococcica. En un
husped inmunocomprometido, las lesiones de ectima gangrenoso deben
hacer pensar
en signos de enfermedad diseminada, como ocurre en los pacientes
neutropnicos febriles con lesiones de ectima por P. aeruginosa.
7. Tratamiento: en el ectima producido por SBHGA (por ejemplo, varicela
sobreinfectada), se debe tener en cuenta la cobertura para este
microorganismo. En el ectima gangrenoso, el tratamiento emprico inicial debe
incluir cobertura para P. auriginosa, como un b-lactmico con actividad
antipseudomnica (ceftazidima, cefepime) o un carbapenem (meropenem,
imipenem) ms un aminoglucsido.
Celulitis necrotizantes
1. Definicin: infeccin profunda de la piel de rpida progresin que afecta al
tejido subcutneo y la fascia superficial sin rebasarla (fascitis). Si afecta al
tejido muscular, se la denomina miositis. Cuando existen datos histolgicos de
necrosis a dicho nivel, se catalogan como necrosantes.
2. Agente etiolgico y fisiopatologa: de acuerdo con la microbiologa, se
clasifican de la siguiente
manera.

 Tipo I: es polimicrobiana; se asla por lo menos una especie anaerobia

(Bacteroides, Peptoestreptococcus y Prevotela) combinada con una o ms
especies de Streptococcus (SBHGA), S. aureus y Enterobacteriaceae (E. coli,
Klebsiella, Proteus). Ejemplo de este tipo de lesin es la gangrena de Fournier o
fascitis necrotizante perineal.
Tipo II o gangrena estreptoccica hemoltica: se aslan Streptococcus del
grupo A solos o en combinacin con S. aureus.El SBHGA ha sido el principal
agente implicado durante la edad peditrica.
3. Factores predisponentes: predisponen esta infeccin todas aquellas
afecciones que producen disrupciones de la piel, como varicela, quemadura,
eczema, etc. Los pacientes con inmunodeficiencias y neonatos con onfalitis son
propensos a este tipo de infeccin. Se ha evidenciado fascitis por P. aeruginosa
y Clostridium septicum en pacientes neutropnicos.
Algunos autores consideran de mayor riesgo el uso de ibuprofeno durante la
varicela e infecciones por SBHGA, pero an no hay datos convincentes al
respecto.
4. Manifestaciones clnicas: la lesin comienza como una zona eritematosa,
edematosa, sin lmites netos, calientes, con dolor exquisito a la palpacin. Un
signo cardinal de esta afeccin es el dolor desproporcionado a los signos
cutneos presentes. La lesin progresa rpidamente con cambios de color de la
piel hasta llegar a placas color azul-grisceo en 24-48 h, y pueden aparecer
ampollas con lquido espeso de color prpura. Puede afectar cualquier parte del
cuerpo, pero es ms frecuente en las extremidades, sobre todo en las piernas.
Otros sitios pueden ser la pared abdominal, la zona perineal e inguinal y las
heridas posoperatorias. La zona se vuelve indolora debido a la anestesia
secundaria a la trombosis de los vasos y a la destruccin de nervios
superficiales. Un signo tardo y de mal pronstico es la isquemia de la piel y
necrosis.
La alteracin del estado general con fiebre e irritabilidad, nuseas, vmitos y
diarrea puede ser parte de un cuadro de shock txico estreptoccico.
5. Diagnstico: durante el examen fsico, es importante destacar como signo
cardinal el dolor desproporcionado en el rea de la lesin con escasa
manifestacin clnica a nivel local.
En e l laboratorio, se puede observar leucocitosis con neutrofilia en el 50% de
los casos. Otros hallazgos frecuentes son trombocitopenia y evidencia de
coagulopata, hipoalbuminemia e hipocalcemia. El diagnstico microbiolgico
puede hacerse con el asilamiento de bacterias de sangre, tejidos o heridas,
preferentemente durante el desbridamiento quirrgico. El hallazgo de flora
mono- o polimicrobiana en el examen directo y en el cultivo del material

extrado orienta hacia el tipo de celulitis necrotizante y orienta el tratamiento

emprico inicial. Los hemocultivos son frecuentemente positivos. La radiografa
puede demostrar presencia de aire subcutneo. La resonancia magntica
nuclear (RMN) es la tcnica de imgenes preferida para evidenciar el
compromiso de los tejidos afectados, como el edema de los tejidos blandos,
infiltrando los planos fasciales. Su realizacin no debe demorar una
intervencin quirrgica, ya que el retardo en el desbridamiento incrementa el
desarrollo de complicaciones sistmicas y el aumento de la morbimortalidad.
An si la RMN es normal, est indicada la exploracin quirrgica para la toma
de biopsia y cultivos.
El diagnstico diferencial se debe realizar entre las celulitis necrotizantes de
otras etiologas: celulitis necrotizantes por Mucor, Rhizopus, etc., y lesiones por
picaduras de araas.
6. Complicaciones: sepsis, shock txico, coagulacin intravascular diseminada
con falla multiorgnica son complicaciones frecuentes. La taquicardia
desproporcionada puede ser un signo precoz de alerta ante este cuadro, y el
compromiso multisistmico con disfuncin heptica, renal y sndrome de
dificultad respiratoria est, por lo general, presente dentro de las primeras 4872 horas.
El ndice de mortalidad ante la presencia de shock txico es del 50 al 60%. La
reseccin de tejidos y amputaciones son secuelas frecuentes secundarias a los
desbridamientos.
7. Tratamiento: el desbridamiento quirrgico del tejido necrtico es la clave del
tratamiento de las fascitis necrotizantes. Es frecuente que deban realizarse
desbridamientos repetidos durante las siguientes 24-48 horas ante la
necesidad de descompresin, drenaje, resecciones amplias y ocasionalmente
amputaciones.
El adecuado manejo del medio interno, el tratamiento del dolor y la
administracin de antibiticos sistmicos son necesarios para evitar la falla
multiorgnica. Los esquemas empricos iniciales ms
comnmente utilizados son:
P e n i c i l i n a G : 1 5 0 0 0 0 U / k g / d a o 12 000 000/da dividida en 4-6
dosis,
+ un antibitico antianaerbico: clindamicina (40 mg/kg/da dividida en 4
dosis o 900 mg cada 8 h o 600 mg cada 6 h) o metronidazol (30 mg/kg/da
cada 6-8 h o 500 mg cada 6 h),

 + un antibitico con cobertura para grmenes gram negativos: gentamicina

(5 mg/kg/da) o cefalosporinas de 3a G, como la ceftriaxona (80-100 mg/kg/da)
o cefotaxima (150 mg/kg/da en 4 dosis).
La cobertura para P. aeruginosa y gran negativos debe considerarse en
pacientes neutropnicos. Si se sospecha una infeccin por SAMR o alergia a
PNC, se recomienda utilizar vancomicina. gammaglobulina endovenosa es til
como parte del tratamiento del shock txico estreptoccico.