Universidad Catlica de Norte

Facultad de Medicina
Carrera de Medicina

Cardiovascular Caso 4

Integrantes
Yaritza Alvarado
Braulio Barrueto
Isidora Ezquerro
Camilo Lpez
Sofa Pavez
Paula Pizarro
Wilson Rojas
Javiera Reyes
Alyson Vergara
Tutor
Diego Rojas
Fecha
04-09-12

ANATOMA DEL CORAZN

Corazn es algo ms grande que un puo cerrado. Bomba de presin y succin autoadaptable.
El lado derecho del corazn recibe sangre poco oxigenada desde VCS, VCI, y la bombea a travs del
tronco pulmonar y las arterias pulmonares para su oxigenacin.
El lado izquierdo recibe sangre bien oxigenada procedente de los pulmones, a travs de las venas
pulmonares, y la bombea hacia la aorta para su distribucin por el organismo.
El corazn tiene 4 cavidades, aurculas y ventrculos, derecho e izquierdo. Las aurculas son las
cavidades receptoras que bombean sangre hacia los ventrculos, que son las cavidades de eyeccin.
Las acciones sincrnicas de bombeo de las dos bombas atrioventriculares constituyen el ciclo cardiaco.
El ciclo empieza con un perodo de elongacin y llenado ventricular (distole) y un perodo de
acortamiento y vaciado ventricular (sstole).
La pared de cada cavidad cardiaca est formada por endocardio (membrana de revestimiento del
corazn que tambin cubre sus vlvulas), miocardio (formada por msculo cardiaco) y epicardio
(formada por lmina visceral de pericardio seroso.
Las paredes del corazn estn formadas por miocardio, especialmente en los ventrculos. Las fibras
musculares se fijan en el esqueleto fibroso del corazn.
Esqueleto fibroso del corazn comprende un complejo armazn fibroso de colgeno formando por
cuatro anillos fibrosos que rodean los orificios de las vlvulas, los trgonos fibrosos derecho e izquierdo
que se forman por conexiones entre los anillos fibrosos, y las porciones membranosas de los tabiques
interatriales e interventriculares.
El esqueleto fibroso del corazn mantiene permeables los orificios de las vlvulas atrioventriculares y
semilunares e impide su distencin excesiva; proporciona insercin para cspides y valvas de las
vlvulas; proporciona insercin para el miocardio; aislante elctrico al separar los impulsos desde las
aurculas y ventrculos conducidos mientricamente, para que puedan contrarerse de forma
independiente, rodendolos y proporcionando un paso para la porcin inicial del fascculo
atrioventricular, parte del sistema de conduccin del corazn.
Aurcula derecha: Recibe sangre venosa de la VCS, la VCI y el seno coronario. Tiene una porcin
posterior lisa, una porcin rugosa formada por los msculos pectinados, y un orificio AV derecho.
Ventrculo derecho: Se estrecha en un cono arterial, el cono arterioso, que da paso al tronco pulmonar.
Tiene elevaciones musculares irregulares denominadas trabculas carnosas. Existe un orificio AV o
tricuspdeo rodeado de uno de los anillos fibrosos dele esqueleto fibroso. Este orificio se encuentra
cerrado por la vlvula tricspide. Se presentan adems cuerdas tendinosas desde los msculos papilares
que impiden que las cspides de la vlvula prolapsen cuando aumenta la presin ventricular. El tabique
interventricular est constituido por porciones membranosa y muscular, siendo la segunda la que forma
la mayor parte.
La aurcula derecha se contrae cuando el ventrculo derecho est vaco y relajado. Cuando la sangre
entra en el ventrculo izquierdo, sale hacia el tronco pulmonar en direccin izquierda y hacia arriba,
cambiando la direccin unos 140, cambio facilitado por otra estructura, la cresta supraventricular.
Aurcula izquierda: en ella entran los pares de venas pulmonares derecha e izquierda carentes de
vlvulas. Posee una porcin ms grande de pared lisa formada por la orejuela izquierda y una ms
pequea formada por msculos pectinados, cuatro venas pulmonares (dos superiores y dos inferiores
que penetran por la parte posterior lisa, una pared ligeramente ms gruesa que la derecha, un tabique
interatrial que se inclina posteriormente y hacia la derecha, y un orificio AV o mitral izquierdo.
Ventrculo izquierdo: Posee paredes que son 2-3 veces ms gruesas que las del ventrculo derecho,
paredes cubiertas con gruesas crestas musculares, el vestbulo de la aorta que da lugar a posteriormente
al orificio artico, orificio rodeado por el esqueleto fibroso, una vlvula mitral con 2 valvas que cierra
el orificio AV. Como circula el torrente sanguneo, experimenta dos giros en ngulo recto que resulta en
un cambio de direccin de 180.

Vlvulas semilunares, no tienen cuerdas tendinosas que las sostengan. El borde de cada valva se
engrosa en la regin de contacto formando la lnula, engrosndose an ms el vrtice para formar el
ndulo. Inmediatamente superior a cada valva semilunar, los orgenes de las paredes del tronco
pulmonar y la aorta estn ligeramente dilatados, formando los seos articos. En los senos, se originan
las arterias coronarias.
Vascularizacin del corazn. Los vasos sanguneos comprenden las arterias coronarias y las venas
cardiacas, que llevan sangre hacia y desde la mayor parte del miocardio. El endocardio y algo del tejido
subendocrdico reciben oxgeno y nutrientes por difusin o microvascularizacin. Los vasos
sanguneos recorren la superficie del corazn profundo al epicardio.
Arteria coronaria derecha, se origina en seno artico derecho y pasa al lado derecho del tronco
pulmonar por el surco coronario. Da orgenes a ramas para el ndulo SA y para el AV, sta ltima en la
cara posterior. Habitualmente la ACD irriga la aurcula derecha, la mayor parte del ventrculo derecho,
parte del ventrculo izquierdo, parte del TIV.
Arteria coronaria izquierda, se origina en el seno artico izquierdo, pasa al lado izquierdo del tronco
pulmonar y discurre por el surco coronario, da ramas como la DAI y la rama circunfleja, que va a la
cara posterior del corazn. La ACI irriga la aurcula izquierda, la mayor parte del ventrculo izquierdo,
parte del VD, y la mayor parte del TIV (2 tercios anteriores, incluyendo el fascculo Av del tejido de
conduccin).
Sistema de estimulacin, conduccin y regulacin del corazn. Genera y transmite los impulsos que
producen las contracciones coordinadas del ciclo cardiaco. El sistema de conduccin est formado por
tejido nodal que inicia el latido y coordina las contracciones de las cuatro cavidades cardiacas, y por
fibras de conduccin altamente especializadas que las conducen rpidamente a diferentes reas del
corazn.
El ndulo SA est situado anterolateralemnte, justo profundo al epicardio en la unin de VCS y
aurcula derecha. Es el marcapasos del corazn, est compuesto por tejido nodal fibras musculares
cardiacas especializadas y tejido conectivo fibroelstico. Inicia y regula los impulsos para las
contracciones del corazn. El ndulo SA es estimulado simpticamente para acelerar frecuencia
cardiaca y parasimpticamente para volver a la frecuencia basal.
El ndulo atrioventricular es una agrupacin ms pequea de tejido nodal que el ndulo SA.
Localizado en la pocin posteroinferior del TIV.
La seal generada por el ndulo SA pasa a travs de las paredes de la aurocula derecha y se propaga
por el msculo cardiaco (conduccin migena), que transmite rpidamente la seal desde el ndulo SA
al AV.
A continuacin, el ndulo AV distribuye la seal hacia los ventrculos a travs del fascculo AV, nico
puentes de conduccin entre miocardios auricular y ventricular. El fascculo AV pasa desde el ndulo
AV a travs del esqueleto fibroso y a lo largo de la porcin membranosa del TIV.
CARDIOPATA ISQUMICA
Grupo de sndromes originados por isquemia miocrdica, un desequilibrio entre el suministro de sangre
oxigenada (perfusin) y la demanda del corazn. La isquemia comprende insuficiencia de oxgeno,
disponibilidad reducida de nutrientes y eliminacin inadecuada de metabolitos.
En ms del 90% de los casos, la isquemia miocrdica se debe a reduccin del flujo sanguneo por
obstruccin arterial coronaria aterosclertica.
Ciertos procesos agravan la isquemia por aumento de la demanda energtica o disminucin de la
disponibilidad de sangre u oxgeno, a causa del descenso de la presin arterial sistmica o de
hipoxemia.

Las manifestaciones clnicas pueden dividirse en cuatro sndromes:

1.
2.
3.
4.

Angina de pecho
Cardiopata isqumica con insuficiencia cardaca.
Muerte sbita
Infarto de miocardio.

Infarto de miocardio
Tipos de infartos:
1. Transmural: necrosis isqumica afecta el grosor total de la pared ventricular en la distribucin
de una sola arteria coronaria.
2. Subendocrdico (no transmural): necrosis isqumica limitada a tercio interno de pared
ventricular.
Factores de riesgo: puede ocurrir en prcticamente cualquier edad, pero la frecuencia aumenta de forma
progresiva con ella y con la presencia de factores predisponentes a la aterosclerosis (hipertensin,
tabaquismo, diabetes mellitus, hipercolesterolemia, entre otras).
Patogenia.
Oclusin arterial coronaria. En el caso tpico de infarto transmural se puede proponer la siguiente
secuencia de eventos:
1. Inicio: cambio sbito en la morfologa de una placa ateromatosa.
2. Por exposicin de colgeno y contenido de placa, se produce adhesin, activacin y agregacin
plaquetaria.
3. Vasocontriccin
4. Activacin de la va extrnseca de la coagulacin, que aumenta volumen del trombo
5. Evolucin del trombo para ocluir por completo el lumen del vaso coronario.
Respuesta miocrdica.
La principal consecuencia bioqumica precoz de la isquemia es la interrupcin de la gliclisis aerobia,
que conduce a produccin inadecuada de fosfatos ricos en energa y acumulacin de productos
catablicos potencialmente perjudiciales.
Tambin hay cambios ultraestructurales en a pocos minutos como relajacin miofibrilar, agotamiento
del glucgeno, tumefaccin celular y mitocondrial. Sin embargo esos cambios son reversibles y la
muerte celular no se produce de inmediato. La lesin irreversible de los miocitos (defectos estructurales
primarios en la membrana del sarcolema) slo aparece despus de 20 a 40 minutos de isquemia intensa.
La necrosis miocrdica comienza alrededor de 30 minutos despus de la oclusin coronaria. El IM
agudo clsico con dao extenso ocurre cuando la perfusin del miocardio est intensamente por debajo
de sus necesidades durante un intervalo prolongado (al menos 2 a 4 horas), que causa isquemia
prolongada, intensa y conduce a prdidas permanentes de funcin de grandes regiones en las que se ha
producido muerte celular.
Con la isquemia ms prolongada, el frente de muerte celular avanza a travs del miocardio para afectar
a una proporcin cada vez mayor del grosor transmural en la zona isqumica.

La progresin de la necrosis puede seguir un curso ms prolongado en algunos pacientes (a lo largo de

6 a 12 horas) en los que el sistema colateral arterial coronario, estimulado por la isquemia crnica, est
mejor desarrollado y por tanto es ms efectivo.
Caractersticas clnicas. Es diagnosticado por sntomas tpicos, pruebas bioqumicas y alteraciones en
el ECG. Los pacientes presentan pulso rpido y dbil, y muchas veces sudoracin profusa (diaforesis).
Es comn la disnea por trastornos de la contractibilidad del miocardio isqumico, as como congestin
y edema consiguiente del pulmn. Los biomarcadores preferidos para identificar el dao miocrdico
son las protenas especficas del corazn, en particular la troponina I y la troponina T. El ECG
usualmente presenta ondas Q nuevas.
Tratamiento. El mtodo ms efectivo para salvar el miocardio isqumico avanzado por el infarto
consiste en restaurar la perfusin tisular con la mayor rapidez posible. Se consigue mediante
restauracin del flujo coronario (reperfusin) con tromblisis, angioplastia con baln o injerto de
derivacin arterial coronaria.
HIPERLIPIDEMIA Y DIABETES MELLITUS TIPO II
El colesterol, los triglicridos (TG) y los fosfolpidos son los principales lpidos del organismo. Se
transportan en el plasma como complejos de lpidos y protenas especializadas, apoprotenas, conocidos
como lipoprotenas. Las lipoprotenas plasmticas son partculas esfricas compuestas por un ncleo,
que consta de triglicridos y steres de colesterol; y una superficie, donde se encuentran los
fosfolpidos, el colesterol libre y las apoprotenas. Existen cuatro clases principales de lipoprotenas
plasmticas, que varan en densidad de acuerdo con la concentracin alcanzada por sus diversos
componentes lipdicos y proteicos. Son los quilomicrones, las lipoprotenas de muy baja densidad
(VLDL), las lipoprotenas de baja densidad (LDL) y las lipoprotenas de alta densidad (HDL). El
mayor contenido de triglicridos se encuentra en los quilomicrones y en las VLDL, mientras que el
mayor contenido de colesterol se encuentra en las LDL. Existen distintos tipos y subtipos de
apoprotenas que difieren en su peso molecular y funciones; las Apo-B son de elevado peso molecular,
mientras que las Apo-A y Apo-C son de bajo peso molecular; siendo la Apo-AI la principal protena de
las HDL y la Apo-B la principal protena de las LDL.
Existen 3 conceptos que muchas veces se utilizan como sinnimos, sin embargo existen diferencias en
sus significados.
Hipercolesterolemia:
Se debe generalmente a aumento de los niveles de LDL2, aunque rara vez se asocia a aumento de HDL.
Las concentraciones de colesterol plasmtico son superiores a 200 mg/dL, en presencia de
concentraciones de TG inferiores a 200 mg/dL.
Hipertrigliceridemia:
Suele deberse a aumento de VLDL, y si es intensa, a aumento de quilomicrones, o aumento de
quilomicrones y VLDL. Las concentraciones de TG superan los 200 mg/dL, en presencia de
concentraciones plasmticas de colesterol inferiores a 200 mg/dL.
Hiperlipidemia combinada:
Se debe frecuentemente a elevacin de VLDL y LDL. Tanto las concentraciones de colesterol como las
de TG plasmticos superan simultneamente los 200 mg/dL.

RELACION DE LA HIPERLIPIDEMIA CON LA ARTERIOSCLEROSIS Y LA ENFERMEDAD

CARDIACA CORONARIA
Evidencias acumuladas a lo largo de las tres ltimas dcadas relacionan las elevaciones del colesterol
total y del colesterol que va unido a las LDL, as como las reducciones del colesterol que va unido a las
HDL con el desarrollo de enfermedad cardiaca coronaria o con la aparicin de nuevos episodios, tanto
en mujeres como en hombres.
HIPERLIPIDEMIA Y OTROS FACTORES DE RIESGO DE ENFERMEDAD CARDIACA
CORONARIA
La arteriosclerosis coronaria prematura conduce a manifestaciones de cardiopata isqumica, que es la
principal consecuencia de la hiperlipidemia. No debemos olvidar que la cardiopata isqumica es una
enfermedad multifactorial donde no existen agentes etiolgicos sino factores de riesgo que favorecen el
desarrollo de arteriosclerosis y del fenmeno trombtico superpuesto, que aumentan la probabilidad de
sufrir un evento coronario. Los factores de riesgo pueden ser modificables (estilos de vida o
caractersticas bioqumicas/fisiolgicas) o no modificables (caractersticas personales). El tabaquismo,
la hipertensin y la hiperlipidemia, se consideran como los factores de riesgo principales de la
enfermedad cardiaca coronaria. En los ltimos aos diferentes evidencias han confirmado que las
elevaciones del colesterol total y del contenido LDL, as como las reducciones del contenido HDL son
factores de riesgo de enfermedad cardiaca coronaria que pueden ser modificados. La hiperlipidemia
suele presentarse asociada a otros factores de riesgo que son componentes del llamado sndrome de
resistencia insulnica (obesidad, intolerancia a la glucosa o diabetes tipo II, hipertensin arterial, LDL
pequeas y densas, y concentracin HDL bajo). Por el momento, an no est claro si la elevacin
aislada de los niveles plasmticos de TG puede considerarse como un factor de riesgo independiente de
cardiopata isqumica dada la heterogeneidad de las hiperlipidemias. As, mientras las partculas LDL
son claramente atergenas, los TG -transportados sobre todo por VLDL o por quilomicrones- no
parecen ser atergenos. Recientemente, diferentes evidencias indican que las lipoprotenas ricas en TG
contribuyen en gran medida a la arteriosclerosis por lo que su disminucin constituye un objetivo
clnico de importancia. Uno de los objetivos fundamentales para el control de la cardiopata isqumica
radica en los diferentes tipos de estrategias encaminadas a combatir los factores de riesgo
cardiovascular. As, la prevencin primaria estara dirigida a evitar la aparicin de enfermedad
coronaria; mientras que la prevencin secundaria tratara de reducir la frecuencia de acontecimientos
recurrentes de cardiopata isqumica tras haber sufrido un accidente isqumico.
Diabetes mellitus tipo II y corazn
La diabetes se define como una enfermedad metablica caracterizada por hiperglucemia:

Glucemia en ayunas mayor o igual a 126 mg% (7 mmol/l) cuando se dosifica en dos
oportunidades.

Glucemia dos horas despus de una carga de glucosa de 75 gramos va oral mayor o igual a 200
mg% (11,1 mmol/l).

Glucemia mayor o igual a 200 mg/dl (11,1 mmol/l) en cualquier momento del da acompaada
de sntomas de descontrol metablico.

La diabetes es un importante factor de riesgo de enfermedad arterial coronaria y de insuficiencia

cardaca; puede adems condicionar la aparicin de neuropata autonmica.
Hay dos grandes tipos de diabetes:

Diabetes tipo 1, que se caracteriza por un dficit en la secrecin de insulina por las clulas beta
del pncreas que obliga al aporte exgeno de esta hormona para mantener la vida.

Diabetes tipo 2, que se caracteriza por una alteracin en la secrecin de insulina y una
resistencia a la accin perifrica de la hormona.

Diabetes Mellitus tipo 2

Enfermedad caracterizada por insulino-resistencia y deficiencia (no absoluta) de insulina. Es un
grupo heterogneo de pacientes, la mayora obesos y/o con distribucin de grasa
predominantemente abdominal, con fuerte predisposicin gentica no bien definida. Con niveles
de insulina plasmtica normal o elevada, sin tendencia a la acidosis, responden a dieta e
hipoglicemiantes orales, aunque muchos con el tiempo requieren de insulina para su control, pero ella
no es indispensable para preservar la vida (insulino-requirentes).
Factores de riesgo que llevan a contraer diabetes mellitus tipo II

Obesidad abdominal: circunferencia abdominal mayor a 102 cm en el hombre y a 88 cm en la

mujer.

Presin arterial mayor o igual 130 mm Hg de sistlica o 85 de diastlica o ambas.

Triglicridos mayores o iguales a 150 mg/dl.

HDL menor que 40 mg/dl en el hombre y 50 mg/dl en la mujer.

Glucemia basal en ayunas mayor o igual a 110 mg/dl.

Riesgo cardiovascular y diabetes

El riesgo cardiovascular de una persona diabtica es superior al de otra de iguales caractersticas que no
es diabtica. Estudios prospectivos muestran que la morbilidad y mortalidad por enfermedades
cardiovasculares es dos a cinco veces ms alta en las personas diabticas que las no diabticas.
Aproximadamente dos terceras partes de los diabticos fallece por enfermedad cardiovascular. La tasa
de letalidad entre aquellos que han tenido un evento cardiovascular es tambin ms alta en ellos. El
riesgo cardiovascular se asocia a la duracin de la diabetes, el control glicmico, la presencia de
enfermedad renal y de otros factores de riesgo cardiovasculares. Una alta proporcin de las muertes
cardiovasculares ocurre en personas sin signos o sntomas previos de enfermedad cardiovascular. En
estudios cardiovasculares dirigidos hay evidencia que el 20% de los diabticos asintomticos presenta
isquemia silente. El tratamiento intensificado de los factores de riesgo revierte la isquemia en
aproximadamente el 80% de los casos. El electrocardiograma de reposo permite reconocer la
existencia de un infarto antiguo del miocardio, no diagnosticado. Antecedentes de malestar en el pecho,
disnea sin causa aparente, claudicacin intermitente, pueden indicar enfermedad coronaria. La

presencia de un soplo carotdeo o femoral, la disminucin o ausencia de pulsos perifricos, son

altamente sugerentes de enfermedad ateroesclertica. La indicacin de un ECG de esfuerzo en personas
con diabetes es controvertida. No hay estudios de buena calidad que hayan evaluado su utilidad; una
prueba de esfuerzo negativo no permite descartar totalmente una enfermedad coronaria y no exime de
la necesidad de tratar los factores de riesgo de ateroesclerosis intensivamente y realizar un estrecho
seguimiento.

PREVENCIN DE LA ENFERMEDAD CORONARIA EN DIABTICOS

CONTROL DE LA GLUCEMIA
Se demostr que en un grupo numeroso de diabticos tipo II seguidos a largo plazo que el control
intensivo de las cifras de glucemia ya sea con insulina o con hipoglucemiantes orales disminuy
significativamente la incidencia de complicaciones microvasculares pero no las macrovasculares.
Si bien hubo una tendencia a la reduccin de la tasa de infarto, esta no fue estadsticamente
significativa. Por lo que el control intensivo de la glucemia reduce las complicaciones de la diabetes,
especialmente las microvasculares.
Sin embargo, cuando se estudi el efecto del control intensivo de la glucemia con metformina en el
grupo de diabticos obesos se demostr una disminucin de infarto no fatal y muerte con respecto al
control no intensivo.
Tambin se pudo observar una menor tendencia al aumento de peso y una menor tendencia a la
hipoglucemia en el grupo tratado con metformina.
Por lo tanto, en diabticos tipo II obesos el control estricto de la glicemia con metformina previene el
infarto de miocardio y la muerte.
CARDIOPATA ISQUMICA EN EL DIABTICO
En trminos generales el tratamiento de la cardiopata isqumica en el diabtico es similar al no
diabtico. Analizaremos a continuacin algunos aspectos que se deben jerarquizar en esta poblacin de
pacientes.
TRATAMIENTO FARMACOLGICO
Se debe hacer hincapi en que el uso de betabloqueantes y de aspirina no slo no est contraindicado en
pacientes diabticos con cardiopata isqumica estable, sino que, por el contrario, proporciona amplios
beneficios en trminos de reduccin de morbimortalidad.
Est demostrado que el uso de AAS no tiene efectos adversos sobre la retinopata diabtica. Se debe
destacar tambin que, a las dosis recomendadas, el AAS no genera un efecto nocivo significativo a
nivel del rin.

Es habitual que los mdicos teman el enmascaramiento de eventuales hipoglicemias con el uso de
betabloqueantes en diabticos. Sin embargo, se ha demostrado que el uso de betabloqueantes a largo
plazo en diabticos en prevencin secundaria se asocia a una reduccin significativa de la
morbimortalidad sin un aumento de las tasas de hospitalizacin por complicaciones vinculadas a la
diabetes.
Objetivos de tratamiento
El objetivo general del tratamiento de los factores de riesgo en la persona con diabetes es reducir su
riesgo cardiovascular. La intensidad del tratamiento para lograr este objetivo debe relacionarse con el
riesgo pre-tratamiento. Mientras ms alto el nivel de riesgo, mayor es el esfuerzo para lograr los
niveles ptimos de cada uno de los factores de riesgo. Todos los factores de riesgo mayores,
tabaquismo, presin arterial elevada, hiperlipidemia y el control glicmico ameritan una atencin
especial en las personas con diabetes, analizados en el contexto de su nivel de riesgo cardiovascular
estimado. Uno de los principales objetivos en el manejo del diabtico tipo 2 es la prevencin de las
complicaciones crnicas microangiopticas y de la enfermedad cardiovascular, que es la principal
causa de morbimortalidad de estos pacientes. Hay consenso que con un manejo intensivo y
multifactorial se disminuyen las complicaciones crnicas micro y macrovasculares en ms de un 50 %.
TERAPIA TROMBOLTICA
Es el uso de frmacos para romper o disolver los cogulos de sangre, que son la principal causa tanto
de ataques cardacos como de accidentes cerebrovasculares.
A mayor precocidad de terapia, se logra una mayor reduccin de la mortalidad. Por ejemplo, si
logramos reperfundir a un paciente con menos de 3 horas de evolucin, la mortalidad cae en un 50% en
comparacin con la terapia realizada en un paciente con 12 horas de evolucin, en el cual la mortalidad
cae slo en un 10%. Otro factor que influye en la disminucin de la mortalidad en los pacientes
tratados con trombolisis es la extensin del infarto, ya que a mayor isquemia hay mayor disminucin de
mortalidad.

Trombolisis: la administracin de drogas tromboliticas debe realizarse en las primeras 12 hrs del inicio
del dolor torcico. Se recomienda en pacientes con elevacin del segmento ST mayor de 0,1 mV en 2 o
ms derivaciones contiguas y en pacientes con bloqueo de rama izquierda del haz de his e historia
sugestiva de IAM que estn en las primeras doce horas de iniciado el dolor. La trombolisis recanaliza la
oclusin ocasionada por el trombo y la restauracin del flujo coronario, reduce el tamao del infarto,
mejora la funcin miocrdica y supervivencia a corto y largo plazo.
Sistema Fibrinolitico
TPA activa al plasminogeno unido a la fibrina, induce la formacin de plasmina sobre la superficie del
trombo y fibrinlisis local. La estreptoquinasa activa indirectamente al plasminogeno circulante (forma
soluble), induce la formacin de plasmina circulante y de fibrinlisis sistmica
Se destaca que la administracin de tromboliticos est asociada con una marcada estimulacin de la
funcin plaquetaria y de la actividad protrombinasa mediada por plasmina, lo cual conduce a la
generacin de trombina

Contraindicaciones
Absolutas
Relativas
Antecedente de AVE hemorrgico Tratamiento
anticoagulante.
Aneurisma
disecante. - Hipertensin arterial refractaria > 180 /
Ditesis
hemorrgica. 110
mmHg.
- Hemorragia digestiva en el mes Maniobras
de
resucitacin
precedente.
cardiopulmonar
prolongadas.
- Ciruga o traumatismo reciente Embarazo.
(ltimas 3 semanas).
- Puncin de vaso en sitio no compresible
(vena
subclavia).
- AVE isqumico en los ltimos 6 meses.
Drogas tromboliticas: se administran por va IV
ETK: protena bacteriana de una sola cadena producida por varias cepas del estreptococo B hemoltico
del grupo C. Induce un estado ltico sistmico caracterizado por fibrinogenolisis, protelisis de varios
factores de coagulacin, acumulacin de productos de degradacin de la fibrina y fibringeno. Forma
un complejo activador con el plasminogeno. Rompe el enlace valina arginina con el plasminogeno,
produciendo plasmina. La plasmina degrada fibringeno, la fibrina, V y VIII. El complejo activador
tambin difunde por el trombo activando la preplasmina 2 que lisa la fibrina. Tambin se ha observado
reduccin de la agregacin eritrocitaria y de la viscosidad del plasma, como resultado de la
disminucin en la concentracin de fibringeno
Efecto colateral ms frecuente hipotensin arterial (durante la infusin) se corrige suspendiendo
momentneamente, infundiendo lquidos venosos, este efecto se produce porque produce liberacin de
quininas Las quininas son poli pptidos pequeos cuyos efectos vasculares se asemejan a los de la
histamina, entre los cuales se cuenta dilatacin y aumento de permeabilidad. Las quininas se generan
en el plasma, de las siguientes maneras: en el plasma hay una enzima denominada calicrena, la cual
existe generalmente en forma inactiva, pero cuando es objeto de activacin, cataliza el desdoblamiento
de las quininas de otra protena plasmtica de ocurrencia normal, cuya denominacin apropiada
es quininogeno Mltiples factores son capaces de activarlo, el ms importante es el factor de Hageman,
activado. ste se activa de forma local por el contacto con superficies vasculares alteradas; una vez
activado, cataliza los primeros pasos de las secuencias de cascada que conducen tanto a la coagulacin
como a la formacin de plasmina.
Es indispensable la coadministracin de aspirina. No se recomienda heparina porque hay mayor riesgo
de sangrado
Tpa: vida media corta de 4 a 8 minutos. Ms efectivo en alcanzar la recanalizacin. Por su vida media
corta es esencial la administracin con heparina para mantener el tiempo parcial de tromboplastina
entre 50 a 70 segundos lisis solo en la superficie del coagulo sin afectar el plasminogeno circulante
B- BLOQUEADORES
Los -bloqueadores son una clase de medicamentos utilizados para indicaciones diferentes, pero en
particular para el manejo de las arritmias cardiacas, infarto de miocardio y la hipertensin.

Como beta antagonistas de los receptores adrenrgicos, disminuyen los efectos de la epinefrina
(adrenalina) y otras hormonas del estrs. El propranolol fue el primer -bloqueante clnicamente til,
que revolucion el tratamiento mdico de la angina de pecho.
Los -bloqueadores tambin pueden ser referidos como beta-adrenrgicos, antagonistas betaadrenrgicos o los antagonistas beta.
Algunos ejemplos de -bloqueadores incluyen: acebutolol, betaxolol, bisoprolol, esmolol, propranolol,
atenolol, labetalol, carvedilol, metoprolol, y nebivolol.
-receptor antagonista
La estimulacin de los receptores 1 por la adrenalina induce un efecto cronotrpico positivo (acelera la
frecuencia cardaca) y un efecto inotrpico positivo (incrementa la funcin cardiaca, generalmente por
una estimulacin de la contractilidad del miocardio) sobre el corazn y aumenta la velocidad de la
conduccin cardaca y el automatismo. La estimulacin de los receptores 1 en el rin provoca la
liberacin de renina (enzima segregada por clulas renales especiales cuando existe una disminucin en
los niveles de sodio o volemia baja. La renina tambin juega un papel en la secrecin de aldosterona,
una hormona que ayuda a controlar el equilibrio hdrico y de sales del cuerpo). La estimulacin de los
receptores 2 induce a la relajacin del msculo liso, induce temblor en el msculo esqueltico, y
aumenta la glucogenlisis en el hgado y el msculo esqueltico. La estimulacin de los receptores
3 induce la liplisis.
Los -bloqueadores inhiben estas acciones simpticas normales que son mediadas por la adrenalina. Es
decir, reducen el efecto de la excitacin sobre la frecuencia cardiaca y la fuerza de contraccin, la
dilatacin de los vasos sanguneos y la apertura de los bronquios y reducen la degradacin del
glucgeno.
Los -bloqueadores tienen un efecto antihipertensivo, es decir, que reducen la presin arterial ya que
bloquean el efecto de la adrenalina y sustancias afines (simpaticomimticos) sobre los vasos
sanguneos, provocando que stos se dilaten, la resistencia al paso de la sangre disminuya y, por
consecuencia, la presin arterial descienda. Adems, tienen efectos antianginosos resultado del efecto
cronotrpico negativo (disminucin de la frecuencia cardaca) y efectos inotrpicos negativos
(disminuyen contraccin cardaca) que disminuyen la carga de trabajo cardaco y la demanda de
oxgeno.
Los efectos antiarrtmicos de los -bloqueadores surgen del bloqueo del sistema nervioso simptico que
resulta en la depresin de la funcin del ndulo sinusal y la conduccin del ndulo auriculoventricular,
y prolongado perodo refractario auricular. El bloqueo del sistema nervioso simptico en la liberacin
de renina conduce a la reduccin de la aldosterona a travs del sistema renina angiotensina aldosterona
con la consiguiente reduccin de la presin arterial debido a la disminucin de sodio y retencin de
agua.

El uso prolongado de los -bloqueadores en el tratamiento de la insuficiencia cardaca ha logrado

prolongar la sobrevida.
Posibles mecanismos del efecto beta-bloqueante

Los -bloqueadores proveen beneficios hemodinmicos a travs de un balance en el bloqueo de los

receptores beta, que tienen un efecto dual, por un lado reducen el trabajo cardiaco y por el otro
producen una vasodilatacin perifrica.
Esta droga asegura una proteccin cardiovascular a travs de sus acciones antiproliferativas,
antiisqumica, antihipertrfica y antiarrtmica.
Estas acciones son una consecuencia de sus potentes efectos antioxidantes, disminucin del
metabolismo lipdico, glucosa, modulacin de los factores neurohormonales y modulacin de las
propiedades electrofisiolgicas cardacas.
Al reducir la frecuencia cardaca disminuyen el metabolismo miocrdico, prolongan el llenado
diastlico y de esa manera el tiempo de perfusin, aumentando el flujo coronario efectivo, y tambin se
hace ms eficiente la relacin fuerza-frecuencia del msculo cardaco.
En los ensayos clnicos contribuyen a la reduccin del infarto.
La reduccin de las arritmias supraventriculares (cuyo sitio de formacin del impulso o circuito de reentrada se origina por encima de la bifurcacin del Haz de Hiss) y ventriculares a consecuencia de la
disminucin simptica y de la isquemia miocrdica, como tambin una mejora de la funcin
barorrefleja (ajuste rpido de la tensin arterial mediante cambios en la frecuencia cardaca, la
contractilidad y las resistencias perifricas. Los receptores de presin (barorreceptores) que inician el
reflejo se localizan en la cartida y el arco artico (Gal Iglesias, 2007) podra contribuir a la reduccin
de la muerte sbita en la insuficiencia cardaca crnica.

Efecto sobre la Fraccin de Eyeccin del Ventrculo Izquierdo

Luego de varios meses de tratamiento con -bloqueadores se puede evidenciar la reduccin de los
volmenes ventriculares y la mejora de la fraccin de eyeccin. La funcin ventricular puede seguir
mejorando an despus del ao de iniciada la terapia.

Se podra pensar que el aumento en la fraccin de

eyeccin no se debe a un mejor rendimiento del
ventrculo izquierdo, sino a la reduccin de la frecuencia
cardaca, con aumento del volumen ventricular de fin de
distole, y puesta en marcha el mecanismo de FrankStarling (El aumento del volumen ventricular causa un
aumento del gasto cardaco en forma exponencial).

Farmacologa de los -bloqueadores

Los b bloqueantes pueden ser divididos en tres grupos diferentes:

El primer grupo consiste en b bloqueadores no selectivos sin propiedades adicionales e incluye

drogas tales como el propanolol y timolol.

El segundo grupo consiste en bloqueadores b selectivos sin propiedades adicionales, este grupo
incluye metoprolol y atenolol.

El tercer grupo consiste en b bloqueadores no selectivos que tienen la propiedad adicional de

vasodilatacin. Incluidos en este grupo estn el labetalol, el carvedilol y el bucindolol.

El bucindolol y el carvedilol produce menos agonismo inverso que la mayora de los

otros b bloqueadores. Agonismo inverso es la habilidad de un b bloqueante para inactivar receptores en
estado activo. Los b bloqueadores con mayor agonismo inverso como el propanolol produce los
mayores efectos cronotrpicos e inotrpicos.

El Carvedilol es la droga -bloqueadora frecuentemente usada. El Carvedilol es un

antagonista a y b adrenrgico no selectivo. Se encuentra dentro de la familia de los frmacos
simpaticolticos postsinpticos.
Es un -bloqueador vasodilatador (bloqueo selectivo de adrenorreceptores alfa-1) con propiedades
antioxidantes. Con propiedades estabilizantes de membrana.
El carvedilol se usa para tratar la insuficiencia cardaca (un trastorno en el cual el corazn no puede
bombear la sangre a todas las partes del cuerpo) y la hipertensin. Tambin se usa para tratar a las

personas cuyo corazn no puede bombear bien la sangre como resultado de un ataque cardaco. El
carvedilol se usa a menudo en combinacin con otros medicamentos. Pertenece a una clase de
medicamentos llamados beta-bloqueadores. Funciona al relajar los vasos sanguneos y la disminucin
de la frecuencia cardaca para mejorar el flujo sanguneo y disminuir la presin arterial.
Mecanismo de accin: las acciones b bloqueantes del carvedilol son generalmente evidentes en
humanos dentro de la hora de administracin, y los efectos vasodilatadores a mediados, manifestado
por disminucin de la resistencia perifrica y descenso de la presin sangunea, son evidentes a los 30
minutos luego de la administracin.
En altas dosis el carvedilol ejerce actividad bloqueante sobre los canales de calcio.
Tambin tiene propiedades antioxidantes significativas. El carvedilol inhibe la generacin de radicales
libres de oxgeno y previene la oxidacin de LDL, lo cual invierte o reduce la captacin de LDL dentro
de la vasculatura coronaria. Esta actividad antioxidante puede contribuir a los efectos cardioprotectores
del carvedilol. El carvedilol ha demostrado efectos favorables sobre los perfiles lipdicos de pacientes
hipertensos con dislipidemia.

Metabolismo y excrecin de la droga: el carvedilol es rpidamente absorbido luego de su

administracin oral, alcanzando sus mximas concentraciones plasmticas dentro de 1 o 2 horas. El
promedio de eliminacin del carvedilol generalmente ocurre de 7 a 10 horas despus. La frecuencia de
absorcin es retrasada por la toma de carvedilol con alimentos. El carvedilol es metabolizado en su
primer paso por el hgado. Tres metabolitos activos del carvedilol han sido identificados, pero ninguno
de estos componentes parece contribuir a la actividad b bloqueante del carvedilol. Menos del 2% de
una dosis dada se excretada en forma inalterada en la orina. Las concentraciones en plasma de
carvedilol estn aumentadas en pacientes con insuficiencia renal. El carvedilol est altamente unido a
protenas plasmticas.

Precauciones y reacciones adversa

Aunque el carvedilol no ha demostrado tener efectos adversos sobre los lpidos, en pacientes con
hiperlipidemia quienes estn tratados con esta droga deben controlarse los perfiles lipdicos
peridicamente.
Tambin deberan monitorearse los niveles de glucemia. Los pacientes con diabetes o enfermedad
tiroidea deberan ser prevenidos del carvedilol u otros b bloqueantes quienes pueden enmascarar los
signos y sntomas de hipoglucemia o hipertiroidismo incluyendo taquicardia. Adems los b bloqueantes
no selectivos como el carvedilol pueden potenciar la hipoglucemia inducida por insulina. El carvedilol

debera ser usado con precaucin en pacientes con enfermedad vascular perifrica, porque
los bbloqueante pueden precipitar o agravar los sntomas de insuficiencia arteria
Reacciones Adversas

Edema en pies

Bradicardia

Trombocitopenia leve

Mareo

Dolor de Cabeza

Alteraciones Visuales

Disminucin del lagrimeo

Nauseas

Diarreas

Vmitos

Dolor abdominal

Dolor de extremidades

Hiperglicemia

Edema perifrico

Hipervolemia

Retencin de lquidos

Hipercolesterolemia

Edema

Fatiga

Edema genital.

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