Pengantar

Amoebiasis adalah infeksi oleh usus

protozoa Entamoeba histolytica. Sekitar 90% dari
infeksi tidak menunjukkan gejala dan sisanya
10% menghasilkan spektrum sindrom klinis
mulai dari disentri sampai abses hati atau lainnya
organs1. Abses hati amuba (ALA) adalah
umum manifestasi ekstra-intestinal
infeksi amuba, mungkin karena portal
sirkulasi. Sering dimulai dengan non-spesifik
keluhan, ALA harus dikeluarkan pada semua pasien
menyajikan dengan sisi nyeri perut kanan atas,
atau nyeri dada kanan bawah, dengan atau tanpa fever2.
Untungnya, ALA adalah bentuk yang mudah diobati
infeksi hati dan kematian diabaikan, jika
didiagnosis dan diobati dalam proses awal. Namun,
jika tidak ditangani dapat menyebabkan mengancam jiwa serius
komplikasi - seperti pecah ke dalam
pleura, peritoneal, atau perikardial rongga.
Sebuah studi prospektif dilakukan di lembaga kami.
Kami telah mengevaluasi 100 kasus ALA prospektif
selama 3 tahun dengan penekanan pada klinis,
serologi, radiologi dan profil alongwith
adanya komplikasi dan keseluruhan
pengelolaan kasus ini. Pengamatan
dari penelitian kami telah dimasukkan pada relevan
tempat di ulasan ini artikel.
Epidemiologi
Infeksi amuba umum di seluruh
dunia, sekitar 10% dari populasi dunia adalah
terinfeksi E. histolytica1. Di antara semua kasus
amoebiasis, kejadian ALA telah dilaporkan bervariasi antara 3-9%. Meskipun membaik
sanitasi dan kemajuan dalam pengobatan, ALA memiliki
tingkat tertinggi kejadian dalam mengembangkan
negara-negara daerah tropis, termasuk India,
di mana itu adalah endemik. Di negara maju,
kelompok utama beresiko adalah wisatawan, baru-baru ini
imigran, pria homoseksual, dan narapidana
lembaga.

Usia dan distribusi jenis kelamin

ALA khas terjadi pada orang dewasa dan hanya
jarang muncul pada anak-anak. ALA terjadi paling
umumnya pada kelompok usia 20-45 tahun. Sekarang
tujuh sampai sembilan kali lebih sering terjadi pada laki-laki daripada
females3. ALA bisa secara umum terlihat di kronis
pecandu alkohol dan individu yang memiliki diabetes
mellitus.
Moazam dkk kejadian retrospektif
ALA di 48 pasien anak dengan usia berkisar
dari 3 minggu sampai 14,5 thn. ALA dikonfirmasi dengan
USG memindai bersama-sama dengan peningkatan langsung
haemagglutination titres4. Katzenstein et AL5 dalam
studi dari 69 pasien mengamati bahwa ALA terjadi
terutama pada pasien dalam kelompok usia 16 60 tahun. Delapan puluh lima persen pasien adalah laki-laki,
Twenty Five persen pasien dilaporkan kronis
pecandu alkohol, dan 3% adalah penderita diabetes. Dalam penelitian kami
100 pasien, kami mengamati bahwa 86% pasien
laki-laki dan 14% pasien adalah perempuan, dan
kelompok usia 30-50 tahun adalah umum. Kami juga
mengamati bahwa konsumsi alkohol dan diabetes mellitus
terlihat dalam sejumlah besar pasien. Itu
penelitian menunjukkan bahwa 70% dari pasien laki-laki yang
pecandu alkohol dan 21% dari pasien mengalami
diabetes mellitus, di antaranya 19% berusia
penderita diabetes dan 2% yang baru didiagnosa diabetes
individu.
Presentasi klinis
Gejala yang muncul utama adalah demam dan sakit perut. Demam adalah yang paling umum
Keluhan terlihat pada 70% dari patients2, 6. The akut
kasus mungkin hadir dengan demam moderat dan kerasnya,
sementara demam tinggi disertai menggigil mungkin sugestif
infeksi bakteri sekunder. Pasien dengan kronis
penyakit lebih mungkin untuk menyajikan dengan low grade
demam dan berkeringat. Nyeri perut biasanya
moderat dan lokal untuk kuadran kanan atas
atau kanan bawah daerah dada. Radiasi ke kanan
bahu tidak jarang. Nyeri epigastrium adalah
biasanya terlihat pada abses lobus kiri.
Gejala lain termasuk batuk yang dapat dilihat

pada 10-15% dari pasien - yang berhubungan dengan atau

tanpa dahak. Nyeri dada pleuritik juga dapat
hadir. Gejala gastro-intestinal ALA adalah
jauh kurang menonjol dibandingkan rasa sakit dan demam. Mual,
muntah, dan anoreksia yang hadir di sekitar Sepertiga
pasien. Diare dan kehilangan berat badan
terlihat hanya sebagian kecil pasien.
Pada pemeriksaan abdomen, lembut hepatomegali
terdeteksi pada 80% pasien. Permukaan hati
umumnya halus dan bagian atas perut
menjaga dan kekakuan terlihat dalam minoritas
kasus memiliki fitur peritonitis3 umum.
Titik nyeri tekan di atas batas kosta kanan
(Anterior, lateral, atau posterior) dan menggembung
dari hemithorax kanan, atau wilayah murung kanan
adalah umum, sementara menonjol dari epigastrium mungkin
kadang-kadang menjadi noted7.
Sharma et AL3 dalam studi prospektif, mengamati bahwa
pasien dengan abses lobus kiri dapat hadir
dengan durasi panjang gejala dan dengan
benjolan epigastrium. Beberapa abses dapat bermanifestasi
sebagai toxaemia, sakit kuning yang mendalam, dan ensefalopati.
Asites berkembang pada pasien dengan ALA menunjukkan
pengembangan obstruksi vena cava inferior, dan
batuk dengan dahak berlebihan ikan teri
nanah saus menyarankan pecah ke dalam lobus kanan bawah
bronkus. Selama perjalanan penyakit 1/3 dari
pasien mungkin mengembangkan jaundice klinis. Parah
ikterus mungkin karena abses besar, atau beberapa
abses, atau abses terletak di porta hepatis.
Studi prospektif kami mengamati bahwa demam terjadi pada 87% pasien dan rasa sakit di bagian
kanan atas
kuadran perut pada 83% pasien, sebagai utama
menyajikan keluhan. Tujuh pasien persen
disajikan dengan nyeri epigastrium. Diare adalah
terlihat hanya 7% pasien. Tujuh puluh tiga persen
memiliki titik kelembutan, dengan 91% memiliki lembut
hepatomegali.
Amuba hati abses dibandingkan pyaemic
abses hati
Hati abses account untuk 48% dari semua visceral

abses. Abses hati piogenik mungkin soliter

atau beberapa dan mungkin timbul dari hematogen
penyebaran bakteri, atau dari penyebaran lokal dari
situs bersebelahan infeksi dalam peritoneal
rongga.
Abses hati amuba yang paling sering
soliter, meskipun dalam 16% kasus mungkin
multiple. Infeksi bakteri sekunder adalah umum
dalam beberapa abses hati.
Demam dan sakit perut dapat hadir di kedua
jenis abses, meskipun demam dengan menggigil mungkin
gejala yang menonjol dalam abses piogenik. Hanya
50% dari pasien abses pyaemic memiliki hak
kuadran kelembutan atas dengan hepatomegali
sedangkan 80% dari pasien ALA mungkin memiliki seperti
temuan.
S. alkali fosfatase mungkin meningkat di kedua
jenis abses, sedangkan munculnya S. bilirubin
lebih sering terjadi pada abses piogenik (terlihat pada 50%
dari pasien) dibandingkan ALA (terlihat di 30% dari
kasus).
Pencitraan menunjukkan pengamatan serupa di
kedua kelompok. Aspirasi abses piogenik
dengan berikutnya menunjukkan pemeriksaan mikroskopis
kehadiran neutrofil. Pada kultur laboratorium,
abses dapat menghasilkan flora bakteri. Amubawi
abses hati tidak menunjukkan neutrofil, karena ada
sudah tidak nanah, dan amuba jarang terisolasi dari
abses. Pasien dengan abses piogenik yang
biasanya lebih tua dan memiliki sejarah yang mendasari
penyakit usus atau operasi baru-baru ini. Amubawi
serologi sangat membantu, tetapi aspirasi abses, dengan pewarnaan Gram dan budaya material
mungkin diperlukan untuk diferensiasi dari dua
penyakit.

Patogenesis dan patologi

Abses hati amuba selalu didahului oleh
kolonisasi usus protozoa. Mungkin ada
menjadi adanya pembuluh darah yang terganggu oleh lisis

dinding dan pembentukan trombus. Trofozoit

menyerang pembuluh darah untuk mencapai hati melalui portal
sistem vena. Isolat patogen resisten
untuk melengkapi - dimediasi lisis, properti kritis
untuk bertahan hidup dalam aliran darah. Sebaliknya, para
non-patogen regangan seperti Entamoeba dispar,
yang merupakan strain non-invasif, dengan cepat segaris dengan
melengkapi, dan karena itu terbatas pada usus
lumen.
Inokulasi amuba ke dalam sistem portal
hasil dalam sel akut menyusup yang
terutama mengandung polimorf, selanjutnya,
polymorphs segaris oleh kontak dengan amuba
dan pelepasan racun neutrofil berkontribusi
nekrosis hepatosit. Parenkim hati
digantikan oleh bahan nekrotik yang dikelilingi
oleh lingkar tipis jaringan hati sesak. Ini
isi nekrotik abses hati adalah klasik
digambarkan sebagai 'saus ikan teri' 'atau coklat pasta'.
Meskipun cairan adalah variabel dalam warna dan
bakteriologis steril dengan sel sedikit atau tidak ada,
amuba jika ditemukan, cenderung terjadi di pinggiran
abses.
Ventura et AL8 menggambarkan invasi hati oleh E.
histolytica dengan kerusakan hati yang dihasilkan
ditandai dengan adanya jaringan yang luas
nekrosis. Parasit berinteraksi dengan sinusoidal
sel endotel, sebagai konsekuensi dari amoebaendothelial
interaksi sel, ada ekspresi
faktor pro-inflamasi yang mengakibatkan jaringan
kehancuran. The immuno-histokimia
pengamatan mengenai lokalisasi
antigenik molekul E. histolytica trofozoit
dan molekul adhesi interseluler seperti
molekul 1. (ICAM-1), ICAM-2, dan vonWillebrand faktor dalam sel endotel diaktifkan
ALA manusia, mengungkapkan jaringan yang luas
nekrosis hepatik amoebiasis, kunci
mekanisme patofisiologi.
Temuan Laboratorium
Jumlah darah: Mayoritas pasien ALA

menunjukkan leukositosis. Penghitungan di atas 20.000 mungkin

dikaitkan dengan penyakit akut atau sekunder
infeksi pada ALA9. ESR dinaikkan di 2/3 dari
pasien. Jumlah Diferensial menunjukkan dominasi
dari polimorf leukosit dengan granulasi toksik.
Alcoholics yang mengalami dugaan folat
defisiensi dapat hadir dengan rendah counts5. Ringan
anemia dapat dilihat. Hemoglobin nilai kurang
dari 10 gm / dl biasanya terbatas pada pasien
dengan kronis ALA.
Tes fungsi hati: abnormal alkali tinggi
tingkat fosfatase dapat dilihat dalam 60-80% dari
kasus. Dengan demikian, tingkat alkali fosfatase adalah yang paling
handal dan konsisten indikator biokimia
ALA. Kenaikan biasanya 2-4 kali. Katzenstein et
al menyarankan bahwa nilai alkali fosfatase
berkorelasi dengan durasi penyakit. Sekarang
normal dalam kasus akut dan pasien dengan kronis
sejarah mungkin memiliki alkali yang abnormal
fosfatase, biasanya lebih dari dua kali normal
kadar serum. Bilirubin serum dinaikkan ringan dan
transiently dalam sejumlah kecil pasien. Parah
hiperbilirubinemia meskipun tidak biasa, membawa
prognosis kuburan. The SGOT dan SGPT kadarnya
agak ditinggikan dan nilai abnormal mereka
terkait dengan tingkat keparahan penyakit. Tingkat
protein serum dapat diubah dengan
hypoalbuminaemia sebagai temuan yang konsisten (serum
tingkat <2 gm / dl) pada kasus kronis.
Tes serologis: Serologi untuk antibodi terhadap E.
histolytica adalah tes ajuvan berguna untuk invasif
amoebiasis. Antibodi ini dapat dideteksi dalam
90-95% pasien dengan ALA. Langsung
haemagglutination, agar preciptin gel, dan ELISA
mapan dan tersedia. ELISA
untuk demonstrasi antibodi anti-amuba
titer lebih besar dari 1:400 dianggap kuat
bukti ALA. Antibodi serum E. histolytica menjadi
positif setelah satu minggu dari timbulnya gejala
dan mungkin tetap positif untuk upto 6 bulan atau
lagi. Hasil positif dalam hubungannya dengan

sindrom klinis yang sesuai menyarankan aktif

Penyakit karena temuan serologi biasanya
kembali ke negatif dalam waktu 6 sampai 12 bulan. Upto
10% dari pasien dengan akut ALA mungkin memiliki
temuan serologi negatif. Berbeda dengan
pembawa E. dispar, operator yang paling asimtomatik
E. histolytica mengembangkan antibodi, sehingga
tes serologi sangat membantu dalam menilai risiko
dari amoebiasis invasif dalam kista asimtomatik
pejalan kaki di daerah endemik. Dalam prospektif kami
Studi kami melakukan tes serologi di 82
pasien, dari yang 79 telah terdeteksi positif.
Ada tingkat latar belakang tinggi seropositif
untuk amoebiasis (karena infeksi sebelumnya dengan
E. histoloytica) yang dapat mempersulit
interpretasi tes serologi positif.
Baru-baru ini, Stanley et AL10 melaporkan bahwa serologi
diuji menggunakan rekombinan berdasarkan E. histolytica antigen
mungkin menawarkan meningkatkan diagnosis saat invasif
amoebiasis karena mereka tampaknya membedakan
infeksi aktif dari paparan masa lalu untuk parasit.
Antibodi serum 170 subunit KD galaktosa
ditempati kepatuhan lektin sangat spesifik untuk
membedakan serum fase akut untuk penyembuhan
fase serum pada zona endemik. Meskipun beberapa
penulis telah dijelaskan kontra immunoelectrophoresis
untuk mendeteksi antigen beredar
di ALA, metode ELISA terbukti menjadi yang paling
metode yang sensitif untuk mendiagnosis ALA.
Para pasien ALA dari daerah endemik yang
hadir dengan riwayat berat badan, anoreksia, dan
sejarah sugestif infeksi HIV dicurigai
harus menjalani tes serologi untuk mengkonfirmasi HIV
infeksi. Dalam konteks ini, Fang et al11 telah melaporkan
dalam sebuah penelitian yang amoebiasis invasif memang bermunculan
penyakit parasit pada pasien terinfeksi HIV di
daerah endemik untuk infeksi amuba.
Demonstrasi E. histolytica dalam disedot
pus jarang terjadi, namun trofozoit mungkin ada dalam
beberapa mililiter terakhir dari nanah.
Teknik pencitraan

X-ray dada mungkin mengungkap hemidiaphragm kanan ditinggikan

dan atelektasis diskoid hak
basal parenkim paru. Kurang sering dada
roentgenograms menunjukkan hak pleura
efusi, pneumonitis, atau jujur pneumonia.
Scan hati (Gallium scan) dapat membantu. Sejak
ALA bukan abses benar, tidak ada nanah
(Neutrofil), sehingga memindai Gallium lesi
mengungkapkan tempat dingin dari serapan menurun dengan
rim cerah, sementara abses piogenik menunjukkan
peningkatan penyerapan Gallium12.
USG adalah andalan dalam diagnosis ALA.
Ini adalah cara mudah dan efektif biaya yang paling
mendiagnosis abses hati dengan mempertimbangkan khas
situs, penampilan, echotexture internal dan sebagian
penting, presentasi klinis. Lebih dari
80% dari pasien yang memiliki gejala
lebih dari 10 hari durasi memiliki abses tunggal
dari lobus kanan hati. Semakin akut
presentasi dengan gejala kurang dari 10 hari
durasi memiliki beberapa abscesses13. Selain itu,
USG sangat membantu dalam jangka panjang tindak lanjut dari
pasien. Sonografi tindak lanjut dinilai oleh
pola resolusi rongga abses.
ALA merupakan entitas yang paling sering ditemui dalam
praktek USG harian di India
benua. Namun, penampilan USG nya
mungkin variabel yang mengarah ke diagnosis yang salah tersebut
sebagai tumor, haemangioma, dll Diagnosis akhir dapat
diperoleh dengan FNAC atau terapi drainase
dipandu oleh USG dan tindak lanjut menanggapi antiamoebic
pengobatan.
ALA juga harus dibedakan dari
kista terinfeksi di wilayah hypochondrium kanan
sebagai klinis baik mungkin menunjukkan kelembutan Rebound
dan disebut nyeri pada bahu kanan dan memiliki
Tentu sub-akut penyakit. USG dapat mengungkapkan, dalam
kasus tersebut, lesi subdiaphragmatic dengan khas
fitur abses.
Ukuran abses> 10 cm di bagian superior
lobus kanan mungkin terkait dengan

komplikasi (pecah di ruang pleura atau bronkus lobus kanan bawah). Abses lobus kiri mungkin
pecah pada pericardium atau dapat memperpanjang di perisplenic
ruang dan kantong Douglas region14.
Computed tomography dan MRI juga berguna
untuk mendeteksi ALA dengan atau tanpa komplikasi.
Kolonoskopi: Hanya 15 - 30% pasien dari ALA
mengalami diare. Penggunaan kolonoskopi mungkin
membantu pada pasien tersebut. Sachdev et Al14 diamati
bahwa keterlibatan kolon umum di ALA sebagai
dikonfirmasi oleh kolonoskopi, tetapi kebanyakan pasien melakukan
tidak menderita diare mungkin karena sangat
terbatas dari patologi yang terbatas
terutama untuk sisi kanan usus. Dia mengamati bahwa
50% pasien ALA memiliki beberapa diskrit, borok kecil
terbatas pada sisi kanan usus. Tujuh persen
pasien menderita ulkus besar dan lebih banyak dengan
peradangan mukosa sekitarnya dari
kolon kiri.
Pengelolaan
1. Medis: Terapi medis termasuk ALA
administrasi baik agen tunggal atau
kombinasi obat. Sebuah nitroimidazole, seperti
seperti metronidazole, merupakan obat pilihan untuk ALA.
Hal ini efektif pada 90% kasus; terapi
harus diberikan selama 10 hari. Dalam beberapa kasus
dengan kambuh, dapat diperpanjang untuk jangka waktu
3 minggu. Dosis metronidazol adalah 40
mg / kg / hari dalam dosis terbagi. Tinidazol adalah
obat alternatif dalam dosis 1,2 gram / hari selama 7
hari.
Para imidazoles baru juga telah mencoba di
pengobatan ALA. Di acak blind ganda dibandingkan metronidazol
secnidazole, Bhatia et al membuktikan bahwa
secnidazole adalah sebagai efektif dalam mengobati ALA sebagai
metronidazol.
Klorokuin mungkin menjadi alternatif dan
pilihan bijaksana dalam dosis 600 mg pada hari
satu diikuti oleh 300 mg per hari selama 20 hari
(Hari kursus di semua 21). DHE (Dehydroemetine)

bisa dicoba dalam kasus-kasus resisten terhadap

terapi metronidazol dalam dosis 1 mg / kg /
hari (dalam suntikan intra-otot) untuk 10
hari dengan BP reguler dan pemantauan EKG. Kami
studi menunjukkan hasil yang sangat baik dengan
metronidazol terapi, dan dalam kasus resisten
pengalaman kami menggunakan DHE cukup memuaskan.
Studi di Afrika Selatan dengan abses hati
menunjukkan bahwa 72% dari pasien ALA tanpa
Gejala usus yang dijajah oleh
strain patogen asymptomatically, oleh karena itu
sebuah agen luminal (Diloxanide furoat 500 mg
TID) harus ditambahkan, untuk membasmi kista dan
mencegah penularan lebih lanjut.
2. Aspirasi atau drainase abses: Rutin
aspirasi ALA tidak diindikasikan baik untuk
tujuan diagnostik atau terapeutik. Itu
indikasi untuk aspirasi adalah:
a. Kurangnya peningkatan dengan subsiden
gejala dan tanda-tanda dalam 48 sampai 72 jam.
b. Abses lobus kiri
c. Abses ukuran> 10 cm.
d. Lesi kompresi - A posterior terletak
ALA dapat hadir dengan vena cava inferior
obstruksi.
e. Beberapa abses hati.
f. Kehadiran penyakit kuning akibat abses besar
atau abses di porta hepatis.
Ketika ALA tidak rumit, metronidazol
sendiri sebagai monoterapi sama efektifnya dengan rutinitas
aspirasi jarum dikombinasikan dengan
metronidazol dalam pengelolaan ALA.
Percutaneous kateter drainase (PCD) adalah
saat ini menjadi lebih populer dengan
minat dalam pengelolaan ALA.
Hanna dkk melaporkan dalam studinya tentang obat
tahan ALA bahwa ketika PCD dikombinasikan dengan
terapi anti-amuba, itu mempercepat pemulihan
dan juga kuratif cases15 tersebut.
3. Peran operasi: Intervensi bedah adalah
diperlukan dalam kasus abses besar dengan miskin

yield aspirasi jarum dan rumit

ALA. Drainase bedah terbuka membawa
kematian yang signifikan, karena itu hanya boleh digunakan ketika abses telah pecah ke dalam
jeroan yang berdekatan, terutama di usus atau
perikardium.
Komplikasi
Meskipun dari ketersediaan obat yang sangat efektif
untuk mengobati ALA, komplikasi (s) sering
ditemui. Morbiditas dan mortalitas yang tinggi
dalam rumit ALA. Situs umum untuk perforasi
termasuk Pleuro-paru (72%), subphrenic
ruang (14%), rongga peritoneum (10%), dan
ruang perikardial.
Pecah perikardial, komplikasi berbahaya
ALA, biasanya terlihat dengan abses lobus kiri dan
sangat jarang dengan abses lobus kanan. Hal itu dapat menyebabkan
tamponade perikardial. Perlakuan terdiri dari
drainase cepat dari rongga perikardial melalui
rute subxiphoid bawah bimbingan USG. Kadang-kadang
pericardiectomy bedah mungkin diperlukan.
Keterlibatan peritoneal dapat menjadi dalam bentuk
perforasi gratis dengan peritonitis umum atau
perforasi lokal di daerah subhepatic. Itu
metode terbaik untuk mengatasi masalah ini adalah dengan melakukan
laparotomi, toilet peritoneal, dan drainase.
Meskipun beberapa penulis telah menggambarkan hasil yang baik
dengan terapi konservatif dengan PCD dari peritoneal
rongga.
Komplikasi yang kurang umum lainnya adalah intra-bilier
pecah, pecah di lambung, duodenum, atau usus.
Keterlibatan vena hepatik dan IVC baik
oleh ruptur langsung atau kompresi atau trombosis
juga dijelaskan. Bahkan ALA telah muncul
sebagai penyebab penting dari Budd Chiari syndrome
dalam laporan berasal dari anak benua India.
Abses dapat pecah melalui dinding parietal
pada kulit perut dan menimbulkan kronis
Keterlibatan granulomatosa kulit yang disebut
'Amoeboma Cutis'. Abses metastasis ke otak
juga dilaporkan dari ALA melalui aliran darah.

Beberapa presentasi yang tidak biasa dari ALA

Banyak peneliti telah melaporkan beberapa
presentasi penyakit yang luar biasa ini yang harus
diingat. ALA dapat hidup berdampingan dengan hepatitis
A dan infeksi hepatitis E, karena semua penyakit ini
adalah air ditanggung dan modus penularan
faeco-oral dengan epidemiologi serupa. Jain et al16
melaporkan kasus dengan simultan ALA dan
hepatitis E. Kebetulan, pasien juga merupakan
HbsAg operator. Schwartz et al17 mengamati dua kasus
hepatitis A dengan ALA, sehingga menekankan peran
infeksi ganda pada pasien dari daerah endemik.
ALA dapat hadir kehamilan disertai. Meskipun
sangat jarang terjadi, ia membawa morbiditas yang signifikan
karena keterlambatan sering terjadi di diagnosis. Mabina et
al18 melaporkan dua kasus kehamilan dengan ALA.
Meskipun penyakit kuning hadir dalam minoritas
pasien ALA, kehadirannya menciptakan diagnostik
masalah, dan membawa kemungkinan virus
hepatitis dan obstruksi intrahepatik. Sarda et
al19 melaporkan orang paruh baya yang disajikan
dengan ALA di kedua lobus hati, memiliki obstruktif
ikterus karena tekanan pada porta hepatis dengan
stasis empedu di intra-hepatik radikal empedu.
Ringkasan dan kesimpulan
Hal ini terbukti dari pembahasan di atas bahwa ALA adalah
muncul sebagai yang paling umum ekstra-intestinal
manifestasi amoebiasis khususnya di
daerah endemis. Penyakit ini memiliki akut (jinak
dan agresif) atau kronis (jinak dan
dipercepat) saja sejauh durasi dan
keparahan yang bersangkutan. Pasien yang datang dengan
demam, nyeri kuadran kanan atas, dan
imigran dari daerah endemik, memiliki sejarah
asupan alkohol dan diabetes mellitus, menjamin
tingkat kewaspadaan tinggi. Hari modern
USG dan pencitraan non-invasif lainnya
teknik disertai serologi memiliki sangat
merevolusi diagnosis ALA dan panjang
Istilah tindak lanjut. Meskipun kemajuan dalam bedah
teknik, entitas sebagian besar masih dikelola

medis dengan metronidazol yang merupakan obat

pilihan.
Prognosis ALA dapat dikategorikan sebagai baik
atau miskin, berdasarkan klinis, biokimia, dan
parameter sonografi. Tingkat bilirubin> 3,5 mg / dl, ensefalopati, volume besar
abses rongga dengan hipoalbuminemia (serum
tingkat <2gm/dl) merupakan faktor risiko independen untuk
mortalitas.