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Article de synthse

Rev Neuropsychol
2013 ; 5 (1) : 45-55

Fanny Dgeilh1,2,3,4 , Armelle


Viard1,2,3,4 , Jacques Dayan1,2,3,4,6 ,
Fabian Gunol1,2,3,4,5 , Pierre-Jean
Egler1,2,3,4,5 , Jean-Marc
Baleyte1,2,3,4,5 , Francis
Eustache1,2,3,4 , Brengre
Guillery-Girard1,2,3,4
1
Inserm, U1077, 14000 Caen,
France
2
Universit de Caen - Basse-Normandie,
UMR-S1077, 14000 Caen,
France
3
cole pratique des hautes tudes,
UMR-S1077, 14000 Caen,
France
4
CHU de Caen,
UMR-S1077, 14000 Caen,
France
<guillery@cyceron.fr>
5
CHU de Caen,
service de psychiatrie de lenfant et de
ladolescent,
France
6
CHGR Rennes-I,
service universitaire de psychiatrie de
lenfant et de ladolescent, 35000 Rennes,
France

doi: 10.1684/nrp.2013.0252

Pour citer cet article : Dgeilh F, Viard


A, Dayan J, Gunol F, Egler PJ, Baleyte
JM, Eustache F, Guillery-Girard B. Altrations mnsiques dans ltat de stress posttraumatique : rsultats comportementaux et
neuro-imagerie. Rev Neuropsychol 2013 ;
5 (1) : 45-55 doi:10.1684/nrp.2013.0252

Altrations mnsiques dans ltat


de stress post-traumatique : rsultats
comportementaux et neuro-imagerie
Memory impairment in posttraumatic
stress disorder: behavioural and
neuroimaging ndings
Quand un vnement est percu comme menacant la vie
ou lintgrit physique de soi ou dun autre et dclenche
un stress extrme, un tat de stress post-traumatique (ESPT) peut se dvelopper. Cet article
propose une revue des connaissances actuelles sur les dysfonctionnements mnsiques et
les altrations crbrales au cur de cette pathologie. De nombreuses tudes permettent
aujourdhui de dcrire un prol caractristique du dysfonctionnement du souvenir de
lvnement traumatique, associant une hypermnsie des aspects motionnels et la faible
mmorisation de linformation contextuelle. LESPT est galement associ des troubles
mnsiques des vnements quotidiens avec, ici encore, un biais mnsique en faveur de
linformation ngative et une moindre mmorisation de linformation neutre. Ces dysfonctionnements mnsiques ont t corrls des altrations anatomiques et/ou fonctionnelles de
rgions impliques dans la mmoire pisodique (lhippocampe), la mmoire motionnelle
(lamygdale) et la rgulation motionnelle (cortex prfrontal mdian et cingulaire antrieur).
Nous dvelopperons dans cet article les deux principales thories qui synthtisent lensemble
de ces connaissances chez ladulte. Par ailleurs, chez lenfant, bien que la symptomatologie
soit bien dcrite, le manque dinvestigations ne permet pas aujourdhui lidentication prcise dun prol particulier de dysfonctionnements mnsiques et de leurs substrats crbraux.
Nous prsenterons tout de mme les quelques travaux sur le sujet.

Rsum

Mots cls : tat de stress post-traumatique mmoire motion cognition neuro-imagerie

Abstract

When an event is perceived as life-threatening or potentially causing serious bodily injury to self or others, an
intense feeling of fear, horror or helplessness can be elicited and memory process can
be disrupted leading to development of posttraumatic stress disorder (PTSD). This pathology is characterised by three kinds of symptoms: (i) re-experiencing, this is probably the
principal PTSD symptom and refers to intrusive memories occurring in ashbacks or/and
nightmares so invasive that the PTSD sufferer feels as if he is reliving the sensory and
emotional aspects as occurring in the present; (ii) avoidance, the sufferer tries to avoid
everything that may remind him of the traumatic event (thoughts, places, people and
other reminders of the trauma) and (iii) hyper-arousal, this includes hyper-vigilance, exaggerated startle reaction, sleep disturbances and irritability. The purpose of this article is to
review the current state of knowledge on memory disturbances and cerebral abnormalities that are central to the pathologys importance. On one hand, PTSD in adults is well
documented, and a concise description of impairment of traumatic event memory has
been established, involving both enhanced memory for emotional aspects and decreased
memory for contextual information. As for traumatic events, memory for everyday events is

Correspondance :
B. Guillery-Girard
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also impaired in PTSD with hypermnesia for negative information and lower memorizing
of neutral information. Structural and functional abnormalities of brain areas implicated in episodic memory (hippocampus), emotional memory (amygdala) and emotional
regulation (medial prefrontal and anterior cingulate cortices) seem involved in memory
disturbances observed in PTSD. We will describe the two main theories synthesizing current understanding in adult PTSD. On the other hand, in children, whereas symptoms are
well described, the lack of investigations hinders the accurate identication of a particular
prole of memory dysfunctions and their cerebral substrates. However, we will review the
few ndings in this eld.
Key words: posttraumatic stress disorder memory emotion cognition neuroimaging

Introduction
La psychopathologie post-traumatique a tout dabord t
dcrite par la mdecine militaire sous le nom de nvrose
traumatique . Il faut attendre 1980 pour voir cette pathologie rfrence pour la premire fois dans le Manuel
diagnostique et statistique des troubles mentaux sous le
nom anglais de posttraumatic stress disorder (PTSD), traduit en francais par tat de stress post-traumatique (ESPT).
Depuis cette date, lintrt des scientiques pour cette
pathologie na cess daugmenter dans le but de mieux
dnir son tiologie et son volution an damliorer sa
prise en charge. Ltude de cette pathologie permet galement, dun point de vue fondamental, une meilleure
comprhension de lorganisation cognitive et anatomofonctionnelle de la mmoire, en apportant notamment
un clairage sur les fonctionnements dynamiques entre
mmoire, motion et processus attentionnels. LESPT, bien
que majoritairement dcrit chez ladulte, est galement
observ chez lenfant. En revanche, la smiologie est en
partie diffrente et pourrait rendre compte de la dimension
dveloppementale.

Aspects psychopathologiques
LESPT est la consquence psychopathologique la plus
spcique de lexposition un vnement traumatique.
Ce trouble anxieux est conscutif un vnement ayant
t percu par lindividu comme menacant sa vie ou son
intgrit physique, tel que les violences des combats,
une catastrophe naturelle, un acte de terrorisme, un accident de la voie publique, une agression violente, et ayant
entran chez lui une sensation intense de peur, dhorreur
ou dimpuissance (critres A de lESPT selon le Manuel diagnostique et statistique des troubles mentaux [1]).
Trois grands syndromes accompagnent lESPT : le
syndrome de rptition (critre B du DSM IV-R), le syndrome dvitement (critre C du DSM IV-R) et le syndrome
dhyperactivit neurovgtative (critre D du DSM IV-R). Le
syndrome de rptition se manifeste par des reviviscences
rptes et involontaires de lvnement qui se traduisent

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par des souvenirs intrusifs, souvent sous forme visuelle, se


produisant au travers de ashbacks et de rves dangoisse,
et faisant littralement revivre lindividu les aspects sensoriels et motionnels de lvnement dans le prsent.
Le syndrome dvitement se traduit par des efforts importants du patient pour viter tout ce qui peut lui rappeler
lvnement traumatique, comme les penses, les conversations, les lieux, les situations et les personnes en lien avec
celui-ci. Il peut saccompagner ou plus souvent est suivi
dun moussement de la ractivit gnrale sexprimant par
une rduction des affects et de llan vital, un dtachement
et un pessimisme latents. Enn, lhyperactivit neurovgtative est caractrise par une hypervigilance, une raction de
sursaut exagre, des troubles du sommeil, une irritabilit
et des difcults de concentration.
En moyenne, 20 30 % des personnes confrontes un
vnement traumatique dveloppent un ESPT, soit demble
aprs lexposition lvnement traumatique, en prolongement dun tat de stress aigu ou aprs une longue priode de
latence. La dure moyenne de lESPT est de trois cinq ans
mais une symptomatologie rsiduelle est retrouve chez un
tiers environ des sujets, dix ans aprs lvnement dclenchant [2]. Lhyperactivit neurovgtative peut notamment
persister longtemps aprs lattnuation ou la disparition
des autres signes cliniques. Plus particulirement, il est
parfois observ un ESPT incomplet qui se traduit par
labsence du syndrome dvitement. Par ailleurs, lESPT est
rarement diagnostiqu seul et de frquentes comorbidits
psychologiques comme la dpression, les comportements
daddiction, lanxit, les crises de panique et les phobies
sont observes.
Dans le cas particulier dune exposition des vnements traumatiques rpts ou prolongs sur plusieurs mois
ou annes (guerre, violences physiques ou abus sexuels
rpts, torture. . .), il est frquent quun type particulier
dESPT, nomm ESPT complexe , se dveloppe. Il se
caractrise par des troubles dissociatifs (troubles du rapport soi et autrui) importants dont lintensit peut
varier de relativement peu intense (sentiment phmre que
lvnement traumatique se reproduit dans le prsent)
svre (la personne perd tout lien avec son identit actuelle
et son environnement prsent pendant la reviviscence du

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souvenir). Ces troubles dissociatifs saccompagnent dune
altration de la rgulation motionnelle, de lattention, de la
conscience et de la perception de soi, de la relation autrui
et des croyances antrieures, ainsi que dune somatisation
[3].
En neuropsychologique, lESPT est considr comme
une pathologie de la mmoire, bien quil porte galement atteinte dautres dimensions de la cognition et du
comportement. En ce sens, les syndromes de reviviscence
et dvitement sont envisags comme lexpression de dysfonctionnements mnsiques sous-tendus par des altrations
crbrales fonctionnelles et/ou structurales.

tat de stress post-traumatique


et mmoire
LESPT est associ un prol particulier de dysfonctionnements mnsiques dont le principal sexprime par
des difcults rappeler le souvenir de lvnement traumatique de facon cohrente. De manire surprenante,
lESPT apparat comme tant la fois accompagn par
une augmentation (ou hypermnsie) et une diminution
de la mmorisation de diffrents aspects du souvenir
de lvnement traumatique. Plus prcisment, la vivacit du souvenir traumatique, exprime au travers des
ashbacks et des cauchemars, contraste avec la faible
capacit des patients souffrant dESPT rappeler de facon
volontaire et consciente les dtails de lvnement traumatique. Par ailleurs, une plainte mnsique pour les
vnements quotidiens non relatifs lvnement traumatique est frquemment rapporte par les patients. Des tudes
comportementales ont conrm lensemble des troubles
mnsiques, attentionnels et motionnels [4, 5].

Mmoire de lvnement traumatique


Les dysfonctionnements mnsiques observs dans
lESPT sexpriment la fois par une intensication de la
mmorisation des aspects centraux de lvnement traumatique (motionnels principalement) et par une diminution
de la mmoire des dtails priphriques.
Le souvenir dun vnement fait appel la mmoire
autobiographique qui regroupe un ensemble dinformations
et de souvenirs particuliers un individu, accumuls
depuis son plus jeune ge, et qui lui permettent de construire un sentiment didentit et de continuit. Elle offre
lindividu la capacit de voyager mentalement dans le
temps , de revivre mentalement les expriences passes
et de se projeter vers le futur [6]. Elle est constitue dune
composante pisodique (encodant et stockant les vnements personnellement vcus dans leur contexte spatial
et temporal dacquisition) mais aussi dune composante
smantique autobiographique (ensemble de connaissances
gnrales sur soi et sur sa propre vie permettant la reprsentation de soi). La conscience autonotique, associe
au rappel des souvenirs pisodiques, donne lindividu

la possibilit de prendre conscience de sa propre identit


(sentiment didentit) dans un temps subjectif et lui permet
la reviviscence consciente de lvnement et du contexte
dencodage (lui permettant de dire je me souviens ) [6].
Au contraire, ltat de conscience notique accompagne
le rappel en mmoire smantique et permet daccder
lensemble des connaissances gnrales sans souvenir du
contexte dans lequel elles ont t encodes ( je sais ).
Linteraction des deux composantes de la mmoire autobiographique permet le maintien de la cohrence du sentiment
didentit et de la reprsentation de soi au l du temps
de telle facon que les souvenirs restent en accord avec
les aspirations, buts, dsirs, croyances actuels de lindividu
[7]. Conway propose galement que les souvenirs autobiographiques puissent tre rappels selon deux types de
rcupration :
la rcupration gnrative du souvenir, via des processus top-down, est intentionnelle et contrle et met en jeu
ladministrateur central de la mmoire de travail ;
la rcupration directe, automatique et involontaire des
dtails sensoriels du souvenir, via des processus bottom-up,
est dclenche par des indices trs spciques.
La rcupration gnrative permet, par des processus
essentiellement excutifs tels que linhibition, la reconstruction complte du souvenir autobiographique replac
dans le temps et lespace, en accord avec la reprsentation
de soi actuelle. Au contraire, la rcupration automatique
ne permet pas toujours de retrouver le contexte du souvenir, il sagit plutt dune sensation de souvenir (comme
la madeleine de Proust ), une tape supplmentaire de
rcupration gnrative est ensuite ncessaire pour reconstruire le souvenir complet. Cette dernire tape pourrait tre
affecte dans lESPT.
Une altration particulire de la mmoire autobiographique concerne la frquente incapacit des patients
souffrant dESPT se distancer mentalement de lpisode
traumatique, lintgrer dans une succession chronologique, lui faire perdre son caractre dimmdiatet
[2]. Cela se manifeste par la reviviscence involontaire de
lvnement avec le sentiment intense de danger imminent (ashbacks) et peut tre attribu un phnomne
dissociatif laissant supposer des modications du sentiment didentit et de la reprsentation de soi [8, 9]. Cette
hypothse est conrme par une tude rcente rvlant,
quaprs lexposition un vnement traumatique, les individus ayant dvelopp un ESPT prsentent des perturbations
de la reprsentation de soi associes une estime de soi plus
ngative. Leur pass, avant lvnement, leur semble plus
sr que leur prsent et leur futur [10].
Les ashbacks, symptmes centraux de lESPT, sont
donc des souvenirs intrusifs dclenchs involontairement
par des tats internes ou des indices externes relatifs
lvnement traumatique et faisant fortement revivre les
aspects motionnels de lvnement traumatique travers
des images multisensorielles fragmentaires affranchies dun
contexte spatiotemporel cohrent [8]. Il semble donc quen
cas dESPT, la remmoration consciente de lvnement

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traumatique soit difcile, laissant supposer un dfaut du
processus de rcupration gnrative qui ne permettrait pas
la reconstruction complte du souvenir suite la rcupration directe des aspects sensoriels.
Par ailleurs, le rcit de lvnement traumatique est
pauvre en dtail, largement fragment et dsorganis, et
manque de cohrence [4]. Parmi les hypothses avances
pour expliquer ce phnomne, il est propos que durant
un vnement traumatique, lattention tend se restreindre
et se focaliser sur la source principale du danger, de telle
sorte que les lments sensoriels (indices) de la scne soient
faiblement lis entre eux. Cela laisse supposer que lESPT
soit associ un dfaut de contextualisation, processus
permettant que les stimuli soient diffremment interprts, reprsents et utiliss pour guider les comportements
en fonction du contexte et de la situation. Ce dfaut de
contextualisation mnerait la sur-gnralisation du souvenir et pourrait tre lorigine du syndrome de reviviscence.
Les diffrents aspects du souvenir ntant pas lis un
contexte spcique, de nombreux indices non spciques
lvnement traumatique pourraient raviver le souvenir
[8].

Mmoire et nouveaux apprentissages


LESPT nest pas seulement associ des dysfonctionnements de la mmoire autobiographique de lvnement
traumatique. En effet, les tudes utilisant des tches de laboratoire permettant de contrler les phases dencodage et
de restitution en mmoire ont mis en vidence des dcits
mnsiques [11].
LESPT saccompagne dun dfaut dapprentissage et
de rappel dinformations neutres. De plus, le sentiment
de rcollection qui accompagne habituellement la restitution des souvenirs pisodiques semble galement moindre
[12]. Cela conrme lhypothse dune altration de laccs
la conscience autonotique lors du rappel du souvenir pisodique de lvnement traumatique mais aussi non
traumatique.
En parallle, la vigilance accrue pour les stimuli ngatifs ou menacants entrane un biais mnsique ayant pour
consquence le meilleur rappel des informations ngatives
[9]. Cette hypervigilance gnre galement des difcults
importantes dsengager lattention de ces stimuli [13].
Ces difcults peuvent donc tre interprtes comme une
diminution des capacits dinhibition, spcique aux informations ngatives.
La difcult rappeler le souvenir dun vnement spcique ngatif ou positif est observe constamment dans
lESPT. Ce manque dpisodicit des souvenirs est corrl
avec la difcult des patients ESPT inhiber toute information en lien avec lvnement traumatique, ainsi quavec
la svrit des symptmes [14]. Il est intressant de noter
quune perte dpisodicit des souvenirs autobiographiques
mesure rapidement aprs lexposition un vnement
traumatique peut tre un indice prdictif du dveloppement
dun ESPT six mois plus tard [15].

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Corrlats neuro-anatomiques
et fonctionnels
Les tudes de neuro-imagerie menes chez des patients
ESPT ont permis de rvler des modications crbrales
anatomiques et/ou fonctionnelles de rgions impliques
dans les processus mnsiques, attentionnels et motionnels,
notamment lhippocampe, lamygdale, le cortex prfrontal
et le cortex cingulaire antrieur, qui pourraient sous-tendre
la symptomatologie de lESPT.

Lhippocampe
Lhippocampe est une rgion crbrale largement implique dans la mmoire pisodique et notamment dans
lencodage et le rappel contextuel des souvenirs [5, 16].
Une diminution bilatrale du volume de cette structure
associe lESPT est rapporte aprs diffrents traumatismes
(combat, abus sexuel durant lenfance. . .) et pourrait soustendre les troubles de mmoire pisodique (tableau 1) [5].
Il nest pas encore clairement dtermin si la diminution du volume hippocampique est une consquence de
lexposition lvnement traumatique ou sil reprsente
un facteur de risque de dveloppement dun ESPT aprs
lexposition un vnement traumatique. Dans loptique
dclaircir ce point, des tudes sintressant limpact du
stress sur les systmes neuronaux ont mis en vidence un
effet neurotoxique important des glucocorticodes (cortisol),
hormones scrtes en rponse au stress, sur les neurones
hippocampiques entranant une rduction de son volume
[17]. Dans ce sens, une mta-analyse rcente [18] a montr une diminution du volume hippocampique la fois chez
les patients souffrant dun ESPT et chez les sujets exposs
un vnement traumatique mais nayant pas dvelopp
dESPT, en comparaison des sujets non exposs. Cela suggre que lexposition un vnement traumatique, mme
en labsence de dveloppement dun ESPT, peut entraner
une atrophie hippocampique.
Nanmoins, toutes les tudes de neuro-imagerie ne sont
pas en accord avec cette interprtation. Des tudes ont
compar des paires de jumeaux monozygotes dont un seul
a t expos un vnement traumatique. Dans ces tudes,
deux groupes de jumeaux taient compars : le groupe
ESPT constitu de patients ESPT et de leurs frres non
exposs lvnement traumatique, et le groupe tmoin
incluant des individus exposs lvnement traumatique
nayant pas dvelopp dESPT et leurs frres non exposs.
De manire intressante, la comparaison des deux groupes
a permis de mettre en vidence une atrophie hippocampique dans le groupe ESPT chez les patients de la mme
facon que chez leurs frres non exposs. Aucune diffrence
du volume hippocampique na t retrouve au sein du
groupe tmoin [19]. Ce rsultat suggre que la diminution du volume hippocampique reprsenterait plus un
facteur de vulnrabilit au dveloppement dun ESPT aprs
lexposition un vnement traumatique quun effet unique
de lexposition.

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Tableau 1. Relations entre altrations crbrales et troubles mnsiques dans ltat de stress post-traumatique (ESPT) chez
ladulte.
Rgions crbrales

Systmes et processus cognitifs

Troubles de mmoire dans lESPT

Hippocampe

Mmoire pisodique
Encodage et rappel du contexte

Dcit de mmoire pisodique


Fragmentation du souvenir
Dcontextualisation du souvenir
Sur-gnralisation des souvenirs

Amygdale

Mmoire motionnelle
Dtection de la menace
Rponse de peur

Hypermnsie des aspects motionnels


ngatifs
Biais attentionnel en faveur de la menace

Cortex prfrontal mdian


Cortex cingulaire antrieur

Rgulation attentionnelle
Rgulation motionnelle
Sentiment didentit et de la
reprsentation de soi

Dcit de rgulation de lattention


Dcit de contrle de la rponse
motionnelle
Modication du sentiment didentit et
perception de soi ngative

Lamygdale
Lamygdale joue un rle crucial dans la dtection de
la menace, la rponse de peur et, particulirement, dans
la mmoire motionnelle ainsi que dans la rgulation
attentionnelle [20]. Aucune modication anatomique de
lamygdale na t retrouve lie lESPT. Cependant, les
tudes de neuro-imagerie fonctionnelle ont rvl une activation exacerbe de lamygdale en rponse des stimuli
ngatifs relatifs ou non lvnement traumatique [5] et
pendant lacquisition de la peur conditionne [21].
Lhyperactivation de lamygdale promouvrait les symptmes de reviviscence et dhypervigilance. De plus, elle
pourrait jouer un rle dans le biais attentionnel et mnsique en faveur de linformation ngative relative ou non
lvnement traumatique, ainsi que dans lencodage exagr des aspects motionnels de lvnement traumatique
(tableau 1).

Le cortex prfrontal mdian


et le cortex cingulaire antrieur
Les cortex prfrontal mdian et cingulaire antrieur
jouent un rle central dans la rgulation motionnelle et
la modulation attentionnelle en valuant la valeur des stimuli grce des processus dinhibition [22]. Ces rgions
sont galement impliques dans les processus de rfrence
soi impliqus dans le sentiment didentit et de la reprsentation de soi [23].
Au niveau anatomique, lESPT est associ une diminution du volume des cortex prfrontal mdian et cingulaire
antrieur [5]. Une tude mene auprs de jumeaux monozygotes a mis en vidence que les patients souffrant dESPT
ont une diminution du volume du cortex prfrontal mdian
compars leurs frres jumeaux non exposs et au groupe

tmoin expos lvnement traumatique mais sans ESPT


[24]. Il semble donc que latrophie du cortex cingulaire
antrieur soit une consquence du stress chronique li
lvnement traumatique. Les tudes menes en neuroimagerie montrent que les patients souffrant dun ESPT
prsentent galement une diminution de lactivation du
cortex prfrontal mdian et du cortex cingulaire antrieur
durant une tche impliquant des stimuli ngatifs [25]. Ces
altrations sous-tendraient lincapacit contrler efcacement lattention et la rponse aux stimuli ngatifs. De
plus, une tude rcente conrme que la modication du
sentiment didentit et de la reprsentation de soi observe
chez les patients ESPT est corrle une activation moins
importante du cortex prfrontal mdian (tableau 1) [26].

Modle neuro-anatomique de ltat de stress


post-traumatique
Le modle actuel de lESPT suggre que lhypoactivation
du cortex prfrontal mdian est associe laugmentation
de lactivit de lamygdale [5]. Plus prcisment, un dfaut
dinhibition du cortex prfrontal mdian vers lamygdale
(effet top-down) serait lorigine du biais attentionnel
pour la menace, de laugmentation de la rponse de peur,
ainsi que du dfaut de rgulation motionnelle. En accord
avec ce modle, lactivation du cortex prfrontal mdian
est inversement corrle avec lactivation de lamygdale,
laissant supposer une connectivit fonctionnelle rduite
entre ces deux rgions (gure 1) [5]. Ce modle propose
galement que laltration anatomique de lhippocampe
sous-tende les dcits de mmoire pisodique, notamment
du matriel neutre et des aspects contextuels (priphriques) des vnements. Cependant, lorigine de latrophie
hippocampique reste dbattue.

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Cortex cingulaire antrieur


Volume rduit
Hypoactivation

Cortex prfrontal mdian


Volume rduit
Hypoactivation
Hippocampe
Volume rduit
Amygdale
Hyperactivation

Figure 1. Altrations crbrales fonctionnelles et anatomiques lies ltat de stress post-traumatique (ESPT) chez ladulte. LESPT saccompagne dune
atrophie de lhippocampe, dune rduction du volume et des activations des cortex prfrontal mdian et cingulaire antrieur, ainsi que dune hyperactivation
de lamygdale. La connectivit fonctionnelle entre le cortex prfrontal mdian et lamygdale semble rduite et se traduirait par un dfaut dinhibition du
cortex prfrontal sur lamygdale.

Thories neuropsychologiques de ltat


de stress post-traumatique
Deux grandes thories de ltiologie de lESPT sont
actuellement discutes dans la littrature : la thorie de la
double reprsentation [8, 27] et la thorie de la rgulation
motionnelle [28, 29]. Ces deux thories ont comme intrt
de se fonder sur les caractristiques cliniques, neuropsychologiques et crbrales lies lESPT.

Thorie de la double reprsentation


Cette thorie propose que le dveloppement de lESPT
soit d un dsquilibre entre un encodage excessif
des informations perceptivo-sensorielles et une trop faible
reprsentation contextuelle de lvnement traumatique
[8, 27]. Elle suggre quun vnement est encod par deux
systmes parallles selon deux cadres de rfrence diffrents. Dune part, le systme de mmoire sensorielle
(S-memory), mettant en jeu principalement lamygdale,
encode les aspects sensoriels, perceptifs et motionnels
vcus par lindividu selon un cadre de rfrence gocentr. Les informations sensorielles ainsi encodes ne sont pas
accessibles de manire intentionnelle, mais sont ractives

50

par des tats internes ou des indices environnementaux relatifs lvnement (processus bottom-up) et se traduisent
par des images mentales difciles verbaliser. Dautre
part, le systme de mmoire contextuelle (C-memory),
dpendant de lhippocampe, encode le contexte spatial
et temporel de lvnement dans un cadre de rfrence
allocentr. Contrairement aux informations sensorielles, les
aspects contextuels de lvnement peuvent tre rappels
de facon intentionnelle et consciente (processus top-down)
et sont facilement verbalisables. Dans des circonstances
normales, ces deux systmes de mmoire interagissent (lun
activant lautre) pour former une reprsentation mentale
complte et prcise de lvnement plac dans son contexte
spatiotemporel [8]. Cette proposition est en accord avec
les deux types de rcupration des souvenirs autobiographiques (gnrative et directe) proposs par Conway [7],
permettant la rcollection du souvenir. En revanche, dans
lESPT, latrophie hippocampique aurait pour consquence
un faible encodage de la reprsentation contextuelle de
lvnement traumatique et entranerait la dcontextualisation du souvenir lors de son rappel. Plus prcisment,
dans ce cas, lactivation des aspects sensoriels du souvenir ne serait pas associe lactivation des informations
contextuelles correspondantes (ou trop faiblement) faisant

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que le souvenir ne peut tre replac dans son contexte spatiotemporel. Ainsi, le souvenir nest accessible que de facon
involontaire au travers dimages perceptivo-sensorielles
dtailles sexprimant par des ashbacks ou des cauchemars et faisant revivre lindividu les aspects motionnels
de lvnement traumatique comme si la menace tait
imminente [8].

Thorie de la rgulation motionnelle


Cette thorie, initialement dcrite par Foa et al. [28, 29],
propose quune altration du traitement motionnel serait
lorigine du syndrome dvitement, de lmoussement
de la ractivit gnrale, de lanxit et de ltat affectif
ngatif associs lESPT. Le stress est un mcanisme adaptatif permettant de fournir une rponse approprie en cas
de menace (affronter ou fuir), nanmoins sa rgulation est
essentielle car le maintien dun tat de stress peut avoir
des consquences pathologiques. Le dveloppement dun
ESPT pourrait donc tre d un dysfonctionnement du systme de rgulation des motions, notamment du stress, qui
entranerait la persistance inapproprie de la rponse de
peur aprs lexposition un vnement traumatique [30].
La rgulation motionnelle implique un ensemble de processus crbraux permettant de moduler ltat motionnel
et la rponse de peur. Le systme de rgulation motionnelle met en jeu deux rponses : une rponse rapide de
dtection de la menace qui implique les rgions souscorticales, notamment lamygdale, et une rponse plus lente
des rgions corticales, comme le cortex prfrontal et le cortex cingulaire, permettant la rgulation de la rponse de
peur (inhibition ou maintien de la rponse de peur) par des
processus intgratifs et cognitifs [31].
Par ailleurs, lESPT est associ un faible niveau de cortisol basal (hormone glucocorticode scrte en rponse
au stress) et une grande sensibilit des rcepteurs glucocorticodes crbraux qui ont pour consquence une
amplication des effets du stress [30]. En raison de son grand
nombre de rcepteurs glucocorticodes, lhippocampe est
particulirement sensible laugmentation de la libration
de cortisol et donc au stress dclench par un vnement
traumatique. Cela pourrait perturber la fonction hippocampique et, en particulier, rduire lencodage du contexte
spatiotemporel lors de lvnement traumatique [32].Cette
thorie a permis aux auteurs de suggrer une forme de thrapie, la thrapie par lexposition, pour le traitement de lESPT
(voir [33] pour une description des diffrentes thrapies de
lESPT). Elle est base sur lvocation rpte du souvenir
de lvnement traumatique dans un contexte scurisant
qui permettrait lattnuation de lanxit permanente des
patients ESPT grce au phnomne dhabituation (rduction progressive de la rponse de peur). Cela permettrait
que des informations supplmentaires (aspects contextuels,
notamment) soient intgres au souvenir de lvnement
traumatique et ainsi de diminuer les reviviscences involontaires du souvenir puisque celui-ci serait rassoci son
contexte. Grce au rappel rpt, le souvenir deviendrait

galement plus organis. Cette thrapie permettrait aussi de


diminuer les troubles dissociatifs et de rvaluer la reprsentation de soi de facon positive. En rsum, la thrapie
par lexposition a pour objectif la rduction de lanxit et
la restructuration de la mmoire, ainsi quune rvaluation
positive des actions, des vnements et de soi.

Ltat de stress post-traumatique


chez lenfant
LESPT nest pas une pathologie propre ladulte mais
peut galement se dvelopper chez lenfant victime ou
tmoin dun vnement traumatique [34]. Bien que lESPT
de lenfant soit largement similaire celui de ladulte, des
particularits dans la symptomatologie dans lexpression
des symptmes et galement en termes de dysfonctionnements neuronaux ont t mises en vidence.

Symptomatologie de ltat de stress


post-traumatique de lenfant [35, 36]
Chez lenfant souffrant dESPT, le syndrome de rptition
reste, comme chez ladulte, au cur de la symptomatologie de lESPT bien que sa forme soit quelque peu
diffrente. Les reviviscences sous forme de ashbacks sont
moins importantes que chez ladulte, elles sexpriment
prfrentiellement par des rves dangoisses sans contenu
relatif lvnement traumatique reconnaissable ou par
des cauchemars thme non spcique. La remise en
acte de lvnement traumatique sobserve au travers de
jeux rptitifs et compulsifs au cours desquels la dimension de plaisir est absente alors quau contraire certains
aspects de lvnement traumatique sont prsents, sans que
lenfant en prenne conscience. Par ailleurs, lmoussement
de la ractivit gnrale est rarement retrouv chez lenfant.
Cependant, il est frquemment observ un changement
dattitude vis--vis des gens, de la vie et de lavenir, avec
notamment un sentiment de vulnrabilit, de mance
et dinscurit vis--vis des adultes protecteurs. Le syndrome dhyperactivit neurovgtative, assez comparable
celui de ladulte, se traduit, chez lenfant, par des difcults dendormissement, une irritabilit et des accs de
colre, une hypervigilance et des ractions de sursaut exagres, des troubles de lattention et de la concentration.
Les comorbidits associes lESPT de lenfant, frquentes
et nombreuses, comprennent la dpression infantile, les
manifestations phobiques svres, les plaintes somatiques
(cphales, douleurs abdominales) et les phnomnes
de rgression psychoaffective et comportementale (voir
encart 1 pour un exemple de cas clinique).

Mmoire et tat de stress post-traumatique


chez lenfant
Chez lenfant, comme chez ladulte, lESPT saccompagne de rpercussions dltres du traumatisme sur la

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Article de synthse
cognition et notamment sur le fonctionnement mnsique.
Particulirement chez lenfant, ces dcits cognitifs peuvent
avoir un impact ngatif et prolong sur le dveloppement
motionnel, social et scolaire [35]. Chez lenfant prsentant un ESPT, il a t retrouv un dcit de mmoire et
de concentration [37]. La littrature montre, comme chez
ladulte, lexistence dun biais attentionnel en faveur des
stimuli en rapport avec le traumatisme. Ce biais en faveur
des items ngatifs pourrait reter une hyperractivit aux
stimuli ngatifs observe galement sur le plan neurophysiologique. Toutefois et de la mme facon que chez
ladulte, il existe une htrognit qui demeure encore
peu tudie. Nous nous sommes rcemment intresss
cette variabilit lors dune tche de mmoire motionnelle visuelle intgrant une tche attentionnelle lors de
la phase dencodage [38]. Nous avons galement intgr deux types de stimuli ngatifs, certains gnrant de
lmotion partir de dtails perceptifs (processus bottomup) et les autres, partir de la signication gnrale de la
scne (processus top-down). Les donnes obtenues auprs
dadolescents de 13 18 ans nous ont permis de distinguer deux sous-groupes ( ESPT+ et ESPT- ) de patients
(gure 2A et B). Le premier, ESPT+ , se caractrise par
un traitement plus rapide des stimuli lors de la phase

A) ESPT +

dencodage lexception des stimuli perceptifs dont les


dtails captent automatiquement lattention des adolescents et ralentit leur traitement de la mme facon que la
population tmoin. Cette rapidit anormale pourrait rvler un processus adaptatif se traduisant par un vitement
contrl des stimulations motionnelles. Les performances
observes lors de la phase de restitution indiquent que
ces patients se comportent comme les tmoins avec une
meilleure reconnaissance des stimuli perceptifs (gure 2A).
Le second groupe, ESPT- , prsente des troubles attentionnels ds lencodage. Les adolescents ont des difcults
engager leur attention sur les stimuli motionnels. Ce
dcit attentionnel ne permettrait pas ces patients de
bncier de lmotion gnre par les dtails pour amliorer leurs performances en mmoire et entranerait des
fausses reconnaissances ditems ngatifs partageant des proprits conceptuelles similaires (gure 2B). Des analyses
supplmentaires rcentes suggrent que ces deux groupes
de patients se caractrisent galement par des prols psychologiques diffrents cohrents avec leurs performances
cognitives, le premier manifestant davantage de troubles
externaliss en rapport avec cette rapidit dexcution anormale et le second, des troubles internaliss qui pourraient
rendre compte des dcits attentionnels.

B) ESPT -

Gnration de Imotion partir


de dtails perceptifs spcifiques
(processus bottom-up)

Gnration de Imotion partir


de la signification gnrale
(processus top-down)

Gnration de Imotion partir


de dtails perceptifs spcifiques
(processus bottom-up)

Encodage

Encodage
Ignorance/vitement des
scnes relles

Capture attentionnelle

Difficults attentionnelles
(difficults inhiber une tche routinire pour traiter une scne relle)

Restitution
Amlioration de la
restitution grce la
mmorisation des dtails
spcifiques

Gnration de Imotion partir


de la signification gnrale
(processus top-down)

Restitution

Fausses reconnaissances des


items partageant les mmes
proprits smantiques
identiques aux contrles

Absence deffet bnfique


des dtails perceptifs : pas
damlioration de la
rcollection

Augmentation anormale des


fausses reconnaissances des
items partageant les mmes
proprits smantiques

Figure 2. Gnration de lmotion et mmoire pisodique chez ladolescent prsentant un tat de stress post-traumatique (ESPT) : deux prols distincts. Deux
groupes de patients peuvent se distinguer : ESPT+ (A) et ESPT- (B). Le groupe ESPT+ traite les scnes visuelles plus rapidement que les tmoins de mme ge,
suggrant que les patients, soit accordent peu dimportance aux scnes relles, soit les vitent de facon contrle. Le groupe ESPT- se caractrise par des
difcults attentionnelles se manifestant par un dfaut de dsengagement dun traitement routinier pour se rorienter vers le traitement des scnes relles.
Ces deux groupes obtiennent des rsultats diffrents en mmoire pisodique. Le groupe ESPT+ prsente un comportement comparable celui des tmoins
alors que le groupe ESPT- obtient des performances de restitution infrieures associes une augmentation anormale des fausses reconnaissances des items
ayant un lien smantique avec les items cibles. Ces deux prols sont mettre en relation avec, pour le premier, la prsence de troubles externaliss et pour
le second, de troubles internaliss.

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Article de synthse
Encart 1: Ltat de stress
post-traumatique (ESPT) chez lenfant,
description dun cas clinique
Extrait de Dayan J. Lagression sexuelle de lenfant et de
ladolescent. Aspects pidmiologiques, criminologiques
et psychopathologiques. Thse de doctorat de
psychologie, Rennes, 2002.
Rene, 15 ans, nous a t adresse aprs un traumatisme
dordre sexuel. LESPT sest constitu en deux temps,
lexamen clinique recueille la symptomatologie au l
du discours. Il sera facile de reconnatre lexpression
de lensemble des critres du trouble et la comorbidit
dpressive et lallusion aux troubles mnsiques.
Habille avec soin, Rene sexprime avec calme
et pondration. On observe toutefois lagitation des
mains frottes sans cesse lune contre lautre. Elle a
rcemment rvl son pre les violences subies alors
quelle tait ge de 11 ans : Il ma crue mais a t
choqu. . . Il ma dit quil fallait que jessaye doublier.
Ca ma choque, parce que jai vu que je ne pouvais
pas oublier .
LESPT se constitue en deux temps. Le premier est marqu par un syndrome de rptition isol : Jy pensais
tous les jours. . . Je men suis voulue moi. . . mais
je ne sais pas de quoi . Le trouble saggrave nettement peu de temps aprs la rvlation des faits,
soit quatre ans plus tard. La rvlation met en pleine
lumire le traumatisme qui avait t plus ou moins mis
lcart de la conscience. Cet clairage nest pas toujours supportable : Depuis, jy pense tous les jours. . .
Je fais des cauchemars souvent. Dans le cauchemar,
il fait quelque chose sur des amis moi et moi je
suis seulement tmoin. Jai fait ce cauchemar trois fois
lan dernier et puis il y a trois semaines . LESPT se
constitue : les cauchemars rptent la scne traumatique lgrement dforme ou dplace sur dautres
personnages, apparaissent des rminiscences diurnes,
rptes et quotidiennes qui entranent une sensation
pnible de malaise, survenant le plus souvent de facon
inopine. Elle fait part aussi dun syndrome anxieux et
dpressif contemporain de la rvlation des faits son
pre : Jtais perturbe, je ne dormais plus, je prenais des somnifres et des calmants pour dormir. Cest
aussi depuis cette date que je me ronge les ongles.
Je ne le faisais pas avant . Ladolescente cherche
fuir les reprsentations insupportables et retrouver une
matrise de sa vie psychique par les mortications et
les tentatives de suicide : Je me scarie. Une fois, jai
vraiment voulu me suicider en mouvrant les veines.
Jtais presque re de moi, de me scarier . Elle
esprait de ces gestes suicidaires un soulagement alors
quelle tait elle-mme sinistre, ayant tendance voir
les choses en noir . Cette vision pessimiste du monde,
cette anticipation ngative a surgi en mme temps que
la rvlation des faits.

Neuro-imagerie de ltat de stress post-traumatique


chez lenfant
Actuellement, peu dtudes en neuro-imagerie ont t
ralises chez lenfant souffrant dun ESPT. Les corrlats neuropsychologiques de lESPT de lenfant ne sont
donc, aujourdhui, pas encore clairement identis, mais
quelques hypothses peuvent tout de mme tre formules
et orientent les recherches futures.
Contrairement aux adultes prsentant un ESPT aprs un
vnement traumatique stant produit durant lenfance,
les enfants souffrant dESPT nont aucune diminution du
volume hippocampique, ce qui suggre limplication de
facteurs dveloppementaux lis au stress dans laltration
hippocampique observe chez ladulte [39]. Dans ce sens,
une tude longitudinale a mis en vidence que la svrit
des symptmes et le niveau de cortisol sont des prdicteurs
de la rduction du volume hippocampique 12 18 mois
plus tard [40, 41].
La grande variabilit des rsultats mis en vidence par les
rares tudes de neuro-imagerie fonctionnelle chez lenfant,
probablement due lutilisation de tches trs diverses, ne
permet pas aujourdhui de dcrire un prol de dysfonctionnements crbraux spcique lESPT de lenfant. Par
exemple, une rduction de lactivation du cortex cingulaire
antrieur a t retrouve durant une tche de remmoration
de lvnement traumatique [42] ; alors quune hyperactivation du cortex prfrontal mdian tait associe une tche
dinhibition [43].

Conclusion
La mmoire et lidentit sont au cur de la pathologie
de lESPT. Cette pathologie se distingue par la combinaison particulire dune hypermnsie des aspects motionnels
de lvnement traumatique et dune faible mmorisation de son contexte. lheure actuelle, la description de
lESPT chez ladulte est bien tablie et permet de rvler un prol particulier daltrations crbrales des rgions
impliques dans la mmoire et la rgulation motionnelle
(lhippocampe, lamygdale, les cortex prfrontal mdian et
cingulaire antrieur) sous-tendant les dysfonctionnements
mnsiques. Cependant, des investigations supplmentaires
sont ncessaires pour afner les modles descriptifs de
la pathologie, notamment en caractrisant plus prcisment les diffrents types dESPT comme par exemple
lESPT complexe (ESPT associ des troubles dissociatifs
importants). Les comorbidits frquentes de lESPT seront
galement un aspect important prendre en compte dans
les investigations futures. De plus, quelques tudes ne
retrouvent pas les altrations crbrales dcrites gnralement dans lESPT et laissent supposer que des diffrences
pourraient tre dues au type de traumatisme, la gravit des symptmes ou au genre. Par exemple, une tude
rcente met en vidence une prservation des volumes
sous-corticaux chez des femmes souffrant dun ESPT relatif

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Article de synthse
un abus sexuel [44]. Au contraire, les travaux chez lenfant
sont peu nombreux et ne permettent pas actuellement de
proposer un modle explicatif de lESPT de lenfant.
Les modications structurales et fonctionnelles des
rgions crbrales dcrites dans lESPT peuvent tre des
indicateurs de la svrit des symptmes mais galement de
lvolution de la pathologie et de la rponse la thrapie.
Des corrlations entre les dysfonctionnements neuronaux
associs lESPT et la svrit des symptmes ont t
rapportes. Ainsi, plus les symptmes sont importants,
plus les volumes de lhippocampe, du cortex prfrontal
mdian et du cortex cingulaire antrieur sont rduits, et
plus lhyperactivation de lamygdale et lhypoactivation du
cortex prfrontal mdian sont importantes. Une tude longitudinale met notamment en vidence que lhyperactivation
de lamygdale est un signe prdictif signicatif dune faible
rponse la thrapie cognitivocomportementale. Inversement, le degr damlioration des symptmes aprs une
thrapie cognitivocomportementale est associ une aug-

mentation dactivation du cortex cingulaire antrieur [45].


Ces rsultats soulignent limportance de proposer une
approche intgrative pour mieux comprendre cette pathologie [46]. Par ailleurs, ce type dapproche pourrait permettre
de mieux dnir la spcicit des diffrentes altrations
lies lESPT dans lobjectif de caractriser des biomarqueurs qui informeraient sur le pronostic et aideraient dans
la prise en charge de la pathologie.

Remerciements
Les auteurs remercient Batrice Desgranges et Grgory
Lecouvey pour les relectures de larticle, Renaud La Joie
pour son aide la ralisation de la gure 1 et Shailendra
H. Segobin pour la relecture de labstract.
Conits dintrts
Aucun.

Rfrences
1. American Psychiatric Association. DSM-IV-TR diagnostic and statistical manual of mental disorders, 4th ed., revised. Washinton,
DC : American Psychiatric Association (APA), 2000.
2. Dayan J, Nys M, Guillery-Girard B, et al. Ltat de stress posttraumatique : aspects psychopathologiques et neuropsychologiques.
In : Piolino P, Thomas-Antrion C, Eustache F, ds. Des amnsies organiques aux amnsies psychognes. Marseille : Solal, 2008, p. 194-226.
3. Lanius RA, Vermetten E, Loewenstein RJ, et al. Emotion modulation in PTSD: clinical and neurobiological evidence for a dissociative
subtype. Am J Psychiatry 2010 ; 167 : 640-7.
4. Brewin CR. The nature and signicance of memory disturbance in
posttraumatic stress disorder. Annu Rev Clin Psychol 2011 ; 7 : 203-27.
5. Pitman RK, Rasmusson AM, Koenen KC, et al. Biological studies of
post-traumatic stress disorder. Nat Rev Neurosci 2012 ; 13 : 769-87.
6. Tulving E. Episodic memory: from mind to brain. Annu Rev Psychol
2002 ; 53 : 1-25.
7. Conway MA. Memory and the self. J Mem Lang 2005 ; 53 : 594-628.
8. Brewin CR, Gregory JD, Lipton M, et al. Intrusive images in psychological disorders: characteristics, neural mechanisms, and treatment
implications. Psychol Rev 2010 ; 117 : 210-32.
9. Brewin CR, Holmes EA. Psychological theories of posttraumatic
stress disorder. Clin Psychol Rev 2003 ; 23 : 339-76.
10. Brown AD, Buckner JP, Hirst W. Time, before, and after time: temporal self and social appraisals in posttraumatic stress disorder. J Behav
Ther Exp Psychiatry 2011 ; 42 : 344-8.
11. Isaac CL, Cushway D, Jones GV. Is posttraumatic stress disorder
associated with specic decits in episodic memory? Clin Psychol Rev
2006 ; 26 : 939-55.
12. Tapia G, Clarys D, El Hage W, et al. PTSD psychiatric patients
exhibit a decit in remembering. Memory 2007 ; 15 : 145-53.
13. Cisler JM, Wolitzky-Taylor KB, Adams TG, et al. The emotional
Stroop task and posttraumatic stress disorder: a meta-analysis. Clin
Psychol Rev 2011 ; 31 : 817-28.
14. Schnfeld S, Ehlers A, Bllinghaus I, et al. Overgeneral memory
and suppression of trauma memories in post-traumatic stress disorder.
Memory 2007 ; 15 : 339-52.
15. Kleim B, Ehlers A. Reduced autobiographical memory specicity predicts depression and posttraumatic stress disorder after recent
trauma. J Consult Clin Psychol 2008 ; 76 : 231-42.
16. Squire LR, Stark CEL, Clark RE. The medial temporal lobe. Annu
Rev Neurosci 2004 ; 27 : 279-306.
17. McEwen BS. Physiology and neurobiology of stress and adaptation:
central role of the brain. Physiol Rev 2007 ; 87 : 873-904.

54

18. Woon FL, Sood S, Hedges DW. Hippocampal volume decits associated with exposure to psychological trauma and posttraumatic stress
disorder in adults: a meta-analysis. Prog Neuropsychopharmacol Biol
Psychiatry 2010 ; 34 : 1181-8.
19. Kremen WS, Koenen KC, Afari N, et al. Twin studies of posttraumatic stress disorder: differentiating vulnerability factors from sequelae.
Neuropharmacology 2012 ; 62 : 647-53.
20. Phelps EA, LeDoux JE. Contributions of the amygdala to emotion processing: from animal models to human behavior. Neuron
2005 ; 48 : 175-87.
21. Milad MR, Pitman RK, Ellis CB, et al. Neurobiological basis of
failure to recall extinction memory in posttraumatic stress disorder.
Biol Psychiatry 2009 ; 66 : 1075-82.
22. Etkin A, Wager TD. Functional neuroimaging of anxiety: a metaanalysis of emotional processing in PTSD, social anxiety disorder, and
specic phobia. Am J Psychiatry 2007 ; 164 : 1476-88.
23. Northoff G, Bermpohl F. Cortical midline structures and the self.
Trends Cogn Sci 2004 ; 8 : 102-7.
24. Kasai K, Yamasue H, Gilbertson MW, et al. Evidence for acquired pregenual anterior cingulate gray matter loss from a twin
study of combat-related posttraumatic stress disorder. Biol Psychiatry
2008 ; 63 : 550-6.
25. Shin LM, Rauch SL, Pitman RK. Amygdala, medial prefrontal
cortex, and hippocampal function in PTSD. Ann N Y Acad Sci
2006 ; 1071 : 67-79.
26. Bluhm RL, Frewen PA, Coupland NC, et al. Neural correlates of
self-reection in post-traumatic stress disorder. Acta Psychiatr Scand
2011 ; 125 : 238-46.
27. Brewin CR, Dalgleish T, Joseph S. A dual representation theory of
posttraumatic stress disorder. Psychol Rev 1996 ; 103 : 670-86.
28. Foa EB, Riggs DS. Post-traumatic stress disorder in rape victims. In
: Aaron J, Riba M, Tasman A, ds. Review of psychiatry. Washington,
DC : American Psychiatric Press, 1993, p. 273-303.
29. Foa EB, Rothbaum BO. Treating the trauma of rape: cognitivebehavioral therapy for PTSD. New York : Guilford Press, 1998.
30. Yehuda R, LeDoux J. Response variation following trauma: a
translational neuroscience approach to understanding PTSD. Neuron
2007 ; 56 : 19-32.
31. Ledoux JE. Emotion and the brain. Annu Rev Neurosci
2000 ; 23 : 155-84.
32. Elzinga B, Bremner J. Are the neural substrates of memory the
nal common pathway in posttraumatic stress disorder (PTSD)? J Affect
Disord 2002 ; 70 : 1-17.

REVUE DE NEUROPSYCHOLOGIE
NEUROSCIENCES COGNITIVES ET CLINIQUES

Article de synthse
33. Foa EB, Keane TM, Friedman MJ, et al. Effective treatments for
PTSD: practice guidelines from the International Society for Traumatic
Stress studies. New York : Guilford Press, 2009.
34. Aaron J, Zaglul H, Emery RE. Posttraumatic stress in children following acute physical injury. J Pediatr Psychol 1999 ; 24 : 335-43.
35. Terr LC. Childhood traumas: an outline and overview. Am J Psychiatry 1991 ; 148 : 10-20.
36. Davis L, Siegel LJ. Posttraumatic stress disorder in children and
adolescents: a review and analysis. Clin Child Fam Psychol Rev
2000 ; 3 : 135-54.
37. Moradi AR, Taghavi MR, Neshat Doost HT, et al. Performance of
children and adolescents with PTSD on the Stroop colour-naming task.
Psychol Med 1999 ; 29 : 415-9.
38. Guillery-Girard B, Clochon P, Giffard B, et al. Disorganized in the
time: impact of bottom-up and top-down negative emotion generation
on memory formation among healthy and traumatized adolescents. J
Physiol Paris 2013 (10.1016/j.jphysparis.2013.03.004).
39. Woon FL, Hedges DW. Hippocampal and amygdala volumes
in children and adults with childhood maltreatment-related posttraumatic stress disorder: a meta-analysis. Hippocampus 2008 ; 18 :
729-36.

40. Carrion VG, Weems CF, Reiss AL. Stress predicts brain changes in
children: a pilot longitudinal study on youth stress, posttraumatic stress
disorder, and the hippocampus. Pediatrics 2007 ; 119 : 509-16.
41. Carrion VG, Wong SS. Can traumatic stress alter the brain? Understanding the implications of early trauma on brain development and
learning. J Adolesc Health 2012 ; 51 : S23-8.
42. Yang P, Wu MT, Hsu CC, et al. Evidence of early neurobiological alternations in adolescents with posttraumatic stress disorder: a
functional MRI study. Neurosci Lett 2004 ; 370 : 13-8.
43. Carrion VG, Garrett A, Menon V, et al. Posttraumatic stress symptoms and brain function during a response-inhibition task: an fMRI
study in youth. Depress Anxiety 2008 ; 25 : 514-26.
44. Landr L, Destrieux C, Baudry M, et al. Preserved subcortical
volumes and cortical thickness in women with sexual abuse-related
PTSD. Psychiatry Res Neuroimaging 2010 ; 183 : 181-6.
45. Dickie EW, Brunet A, Akerib V, et al. Neural correlates of recovery
from post-traumatic stress disorder: a longitudinal fMRI investigation of
memory encoding. Neuropsychologia 2011 ; 49 : 1771-8.
46. Dayan J, Olliac B. From hysteria and shell shock to posttraumatic
stress disorder: comments on psychoanalytic and neuropsychological
approaches. J Physiol Paris 2010 ; 104 : 296-302.

REVUE DE NEUROPSYCHOLOGIE
NEUROSCIENCES COGNITIVES ET CLINIQUES

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