Infecciones Intraabdominales: Peritonitis

Infecciones Intraabdominales: Peritonitis y Abscesos

PERITONITIS BACTERIANA PRIMARIA O ESPONTANEA (PP)
Se define como una infeccin de la cavidad peritoneal sin causa aparente y puede
ocurrir tanto en adultos como en nios.
Incluye las situaciones en las que no se observa ningn foco intraabdominal,
cuando no se evidencia la fuente de sepsis o cuando est producida por ciertos
microorganismos como Pneumococcus, Streptococcus o Mycobacterium
tuberculosis.
Se observa fundamentalmente en pacientes con cirrosis heptica, aunque
aparece en no ms del 10% de los pacientes, incrementndose esta cifra a 18-20
% en casos de cirrosis heptica.
La cirrosis y la ascitis predisponen a la infeccin por disminucin de las protenas
totales y de los niveles del complemento con deterioro en la opsonizacin
bacteriana y disminucin de la quimiotaxis y fagocitosis de polimorfonucleares.
La probabilidad de un paciente cirrtico con ascitis de desarrollar un primer
episodio de peritonitis bacteriana espontanea (PBE) durante el primer ao de
seguimiento es de aproximadamente del 10%. De todos estos pacientes un 12%
no responden al tratamiento antibitico y fallecen por complicaciones
directamente relacionadas con la infeccin. En otro 20%, a pesar de lograr la
curacin de la infeccin se produce un deterioro de la funcin renal y heptica

ETIOLOGIA Y PATOGENIA
Se puede producir por 4 mecanismos: 1) con origen en el aparato genital
femenino, 2) diseminacin hematgena de los microorganismos, 3) por
migracin transmural de bacterias intestinales endgenas, 4) por diseminacin
de la infeccin por contigidad a travs de los linfticos, desde el intestino,
pncreas o aparato urinario.
En el caso de la PBE la hiptesis ms
aceptada sobre su fisiopatologa es
la siguiente: a) translocacin de las
bacterias desde la luz intestinal a los
ganglios linfticos mesentricos, b)
progresin de las bacterias a lo largo
de los conductos linfticos y
conducto torcico y contaminacin
de la sangre, c) bacteriemia

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prolongada debido a una insuficiente capacidad fagocitaria del SRE, d) formacin
de lquido asctico contaminado con bacterias, e) crecimiento incontrolado de
bacterias en la ascitis
Los microorganismos suelen ser cocos Gram positivos como Streptococcus
pneumoniae y del Grupo A. En pacientes con cirrosis predominan las infecciones
monomicrobianas por microorganismos intestinales sobre todo E.Coli. Decir
tambin que la peritonitis puede ser causada por Mycobacterium tuberculosis en
pacientes sin cirrosis heptica, aunque no es sta una causa frecuente de ingreso
en las unidades de cuidados intensivos, de ahi que no entremos en la descripcin
de la misma. Los pacientes en dilisis peritoneal son tambin subsidiarios de
padecer frecuentemente peritonitis primaria, aunque en la actualidad ha
disminuido su casustica.
Los microorganismos causales son:
Tabla I. Grmenes ms frecuentes en la Peritonitis Primaria
Paciente
sin
ascitis
Paciente con ascitis previa Paciente en dilisis peritoneal
previa

Neumococcus
Streptococcus
grupo A
M. tuberculosis
Gonococcus
Chlamydia
S. aureus
Enterobacterias

E. Coli
Enterobacterias
Neumococcus
Enterococcus

S.aureus
S.coagulasa negativo
Enterobacterias
Enterococcus
Candida

La infrecuencia de la peritonitis primaria en todas las formas de ascitis excepto en

la secundaria a la hepatopata enfatiza la importancia del cortocircuito
intraheptico en la patogenia de la enfermedad.
El sistema reticuloendotelial (SRE) heptico es un sitio importante para la
eliminacin de bacterias de la sangre, habindose demostrado una disminucin
en la actividad fagoctico en la cirrosis alcohlica, proporcional al grado de
severidad de la hepatopata.
Los factores patognicos por tanto ms frecuentes en la PBE del cirrtico son: la
existencia de hipertensin portal, insuficiencia heptica, disminucin de la
capacidad fagocitaria del SRE y disminucin de la capacidad antibacteriana del
lquido asctico que se correlaciona de forma directa con la concentracin de
protenas en el lquido asctico.

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CLINICA
El cuadro clnico es semejante al de la peritonitis secundaria con signos y sntomas
iniciales como nuseas, fiebre (en el 80% de los casos), vmitos y dolor
abdominal. La exploracin abdominal muestra dolor generalizado a la palpacin
abdominal, resistencia muscular y ausencia de ruidos intestinales.
Las manifestaciones de la peritonitis primaria en pacientes cirrticos son ms
insidiosas y pueden presentar febrcula con dolor mnimo a la palpacin
abdominal o sin dolor y el cuadro de peritonitis puede enmascararse por las
manifestaciones de descompensacin heptica, tales como encefalopata,
sndrome hepatorrenal o aumento en la cantidad de lquido asctico.
La exploracin abdominal puede mostrar hipertona, con dolor de intensidad
moderada a la palpacin de todo el abdomen, siendo frecuente el dolor a la
descompresin abdominal en la PBE. La PBE puede estar presente incluso en
ausencia de sntomas. Generalmente no se encuentran los signos tpicos de
peritonitis.

DIAGNOSTICO
El diagnstico de peritonitis primaria es por exclusin de una fuente
intraabdominal primaria de infeccin.
Se realiza siempre con la puncin del lquido asctico, donde tiene un alto valor
predictivo para el diagnstico cuando se obtienen los siguientes datos :1)
hallazgo de ms de 500 leucocitos polimorfonucleares por/ml, 2) disminucin del
ph <7.35, y 3) un aumento en los niveles de lactato >32 mg/dl. Debe de
practicarse cultivo del lquido asctico adems del anlisis bioqumico.
La combinacin de neutrofilia con un gradiente elevado entre el pH de la sangre
arterial y el lquido asctico >0.10 o bien la disminucin del pH en lquido asctico
tiene una precisin diagnstica del 91-97 %. Cifras de leucocitos por encima de
10.000/mm3 nos deben hacer pensar en la posibilidad de que la peritonitis sea
secundaria.
La realizacin rutinaria de paracentesis diagnstica en pacientes con ascitis
consigue un diagnstico precoz dela PBE. La PBE del cirrtico debe sospecharse
siempre que un paciente cirrtico con ascitis desarrolle fiebre y/o dolor
abdominal.
Los pacientes con peritonitis primaria, habitualmente responden dentro de las 48
horas al tratamiento antimicrobiano adecuado, observndose un descenso
progresivo del nmero de leucocitos del lquido asctico.

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El diagnstico de peritonitis tuberculosa se hace por baciloscopia del lquido
peritoneal o por biopsia del peritoneo y el cuadro clnico es de inicio gradual, con
fiebre, prdida de peso, malestar general, sudoracin nocturna y distensin
abdominal. En este caso se objetivan en la laparotoma o laparoscopia, ndulos
diseminados en la superficie peritoneal y epipln.

PRONOSTICO
Habitualmente la mortalidad oscila entre un 20-40% por la peritonitis primaria en
s, aunque aumenta de manera global por la situacin de la propia enfermedad
causal de la peritonitis. Los pacientes con PBE del cirrtico han mejorado su
pronstico en los ltimos aos por 2 causas: 1) Es mejor conocida y se hace por
tanto un diagnstico ms precoz, 2) Las pautas antibiticas son ms eficaces. Los
pacientes con peor pronstico tienen insuficiencia renal, hipoalbuminemia
severa, encefalopata y hemorragia digestiva acompaando al cuadro peritontico

TRATAMIENTO
Debe ir dirigido al agente aislado en el lquido asctico y/o en sangre. Mientras
llegan los resultados de los cultivos, el tratamiento emprico debe cubrir a los
bacilos aerobios gramnegativos y a los cocos grampositivos, siendo las
cefalosporinas de 3 generacin las ms utilizadas (Cefotaxima 1-2gr/iv/6 o
Ceftriaxona 1-2gr/iv/12h).
Cuando se sospecha infeccin por Staphylococccus aureus debe tratarse con
cloxacilina o una cefalosporina de primera generacin (cefazolina). Cuando la
coloracin del gram sea sugestiva de Bacteroides o es evidente la infeccin
polimicrobiana, deben agregarse antimicrobianos con actividad contra B.fragilis y
otros microorganismos anaerobios (metronidazol, clindamicina).
Una alternativa puede ser la ofloxacino oral (400 mg/12h) o IV (200mg/12h).
Debe ocurrir mejora clnica junto con una declinacin significativa en el recuento
de leucocitos del lquido asctico tras 24-48 horas de tratamiento antimicrobiano.
La ausencia de respuesta clnica esperada o la persistencia de un recuento
elevado de leucocitos en lquido asctico deben conducir a la consideracin de
otros diagnsticos. El tratamiento antimicrobiano debe continuarse durante 1014 das segn evolucin clnica.
Otro problema que se plantea aqu y debemos afrontar es el porcentaje de
recidivas en pacientes con PBE por cirrosis con ascitis. La probabilidad de recidiva
es variable, pero en los peores casos puede ser del 23% a los 6 meses, del 39% al
ao y del 54% a los 2 aos. En estos casos se aconseja el empleo profilctico de

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norfloxacino (400 mg/d) oral, disminuyendo de forma notoria hasta un 20-30%
las recidivas de la PBE, en los casos tratados.

PERITONITIS SECUNDARIA
Es la infeccin peritoneal producida por contaminacin a partir de alteraciones
del conducto gastrointestinal, sistema biliar, pncreas y tracto genitourinario que
pueden ser debidas a alteraciones intestinales inflamatorias, mecnicas,
vasculares o neoplsicas.
Se encuentran anaerobios solos en el 39% de los casos, aerobios solos en el 46%,
pero en general son polimicrobianas en el 94% de los casos.
La infeccin intraabdominal generalmente es secundaria a perforacin del tracto
gastrointestinal y se puede presentar como peritonitis generalizada o como
abscesos localizados.

ETIOLOGIA
Las causas mas frecuentes son: Perforacin ulcus G-D, Perforacin yeyuno-ileal,
Perforacin colnica, Pancreatitis Aguda, Isquemia mesentrica, Apendicitis,
Diverticulitis, E.Crohn, Colitis Ulcerosa, E.Inflamatoria plvica, Colecistitis Aguda,
Embarazo ectpico y Torsin ovrica.
Los grmenes ms frecuentes presentes en Intestino Delgado son:
Enterobacteriaceas (E.Coli, Klebsiella y Proteus), Enterococcus y grmenes
anaerobios que incluyen el grupo de Bacteroides fragilis. En el colon hay una
abundante flora con 1012 organismos/gr de heces y predominan los anaerobios
del grupo del Bacteroides fragilis y Eubacterium species.
Tabla II. Grmenes mas frecuentemente aislados en la
Peritonitis Secundaria
Organismos
Solomkim et al Mosdell et al
Gramnegativos

Escherichia Coli
Enterobacter species
Klebsiella species
Pseudomonas aeruginosas
Proteus species
Serratia marcesens
Morganella morgagni
Citrobacter species
Otros

56.8
13.5
15.4
14.8
6.2
1.2
1.2
1.2
3.7

68.4
6.1
17.0
19.1
2.7
4.1
3.4
7.5

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Grampositivos

Streptococcus
no
enterococcus
Enterococcus
Staphylococcus aureus o
epidermidis

35.8

23.5
10.5

22.8
21.0
17.9
7.4
6.2
5.6
4.3
12.4

25.9

10.5
10.5

44.5
5.8
16
5.1
3.7

Anaerobios

Bacteroides fragilis
Otros Bacteroides
Clostridium species
Peptococcus/Streptococcus
Fusobacterium species
Lactobacillus
Eubacterium species
Otros

Hongos
Candida species

18.6

4.1

FISIOPATOLOGIA
La peritonitis qumica puede ser producida por escape de bilis o de secreciones
gstricas o pancreticas en la cavidad peritoneal. Cuando el cido gstrico escapa
a la cavidad peritoneal, existe una trasudacin de protenas sricas y electrolitos
desde la sangre a la cavidad peritoneal. El lquido intraperitoneal y la fibrina que
ingresan a la cavidad peritoneal como resultado de la mayor permeabilidad
vascular debida a traumatismo local o infeccin bacteriana son importantes
componentes de la respuesta inflamatoria. El atrapamiento de bacterias por
debajo de las capas de fibrina puede limitar su diseminacin, pero tambin puede
conducir a la formacin de abscesos y aislamiento de las bacterias de los
mecanismos de defensa del husped.
La respuesta inflamatoria local del peritoneo es similar a la de otros tejidos, pero
el revestimiento peritoneal presenta una gran superficie exudativa y absortiva. En
los sitios de irritacin, existe una filtracin de lquido en la cavidad peritoneal que
en contraste con el lquido seroso normal, tiene un contenido protico elevado
(< 3gr/dl) y muchas clulas, principalmente granulocitos que fagocitan y matan a
las bacterias. El exudado contiene fibringeno que se polimeriza y se forman
placas de exudado fibrinoso sobre las superficies peritoneales inflamadas. Este
exudado se pega al intestino, mesenterio y epipln adyacente.7

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Si las defensas peritoneales controlan el proceso inflamatorio la enfermedad
puede resolverse de forma espontanea; un segundo resultado posible es un
absceso confinado y una tercera evolucin aparece cuando los mecanismos de
defensa peritoneales y sistmicos son incapaces de localizar la inflamacin, la que
luego progresa hasta la peritonitis difusa.
Existe tambin una respuesta sistmica con afectacin multivisceral: digestiva
(lesiones agudas de la mucosa gastro-duodenal), renal (fracaso renal agudo
oligo-anurico), pulmonar (sndrome de distrs respiratorio del adulto),
hemodinmica (shock sptico) y metablica (gran hipercatabolismo protico).

PATOGENIA
Despus de la infeccin peritoneal, el husped se defiende de 3 formas:1)
aclaramiento linftico, 2) fagocitosis y destruccin de las bacterias por clulas
fagocticas y 3) secuestracin por fibrina. A las 3 horas de la contaminacin
bacteriana, los macrfagos locales son las clulas fagocticas predominantes y
son tambin aclaradas por el sistema linftico. Si la proliferacin bacteriana se
mantiene, los polimorfonucleares son los mas numerosos y adems se produce
un aumento del flujo esplcnico y de la permeabilidad capilar, que origina un
aumento de la exudacin que puede originar hipovolemia o shock.

Respuesta local

Respuesta inflamatoria

Aclaramiento lnfatico
Fagocitosis
Fibrinogeno

Exudado proteico
Opsocrinas
Complemento
Fibrinogeno

Clulas
Macrfagos
Neutrfilos
Mesoteliales (Lisozima)

Patogenia de la peritonitis

Los depsitos de fibrina atrapan a las bacterias y disminuyen la penetracin de

los antimicrobianos y la migracin de los fagocitos. Mientras estos eventos

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ayudan a controlar la peritonitis generalizada, ellos promueven el desarrollo de
abscesos intraabdominales.
Despus de la eliminacin inicial de bacterias, se inicia la fase de localizacin y
eliminacin por los linfticos. Los neutrfilos y macrfagos separan la infeccin
mientras siguen fagocitando y destruyendo bacterias. Finalmente, las asas
intestinales y el epipln delimitan los acmulos de lquido infectado y del
exudado fibrinoso.

CLINICA
Dolor abdominal localizado en una u otra parte del abdomen segn sea la vscera
afectada. El dolor aumenta y se generaliza, reaccionando con defensa y rigidez
de la pared abdominal que le hace al paciente reaccionar con una postura
antilgica. El dolor es agravado por cualquier movimiento, incluso la respiracin.
La aparicin de nuseas y vmitos suelen ser sntomas frecuentes que variarn
de intensidad segn cual sea la causa etiolgica de la peritonitis. Los pacientes
tambin suelen referir sensacin febril a veces con escalofros, sed, oliguria,
distensin abdominal e incapacidad para expulsar heces y gases.
Fiebre, mal estado general, leucocitosis inicial que posteriormente puede
transformarse en leucopenia ante la persistencia de la infeccin, taquipnea,
taquicardia e incluso trastornos del nivel de conciencia.
La exploracin clnica vara dependiendo de la causa y extensin de la peritonitis.
Generalmente existe contractura y defensa abdominal localizada en la zona afecta
o bien de manera difusa. El dolor a la descompresin, tanto directo como referido,
significa irritacin peritoneal parietal. Este hallazgo a veces es ms preciso que la
palpacin directa para localizar el punto de sensibilidad mxima. Se produce
rigidez muscular de la pared abdominal por defensa voluntaria y por espasmo
muscular reflejo, encontrndose por lo general timpanismo reflejo a la percusin
por distensin gaseosa.
Asimismo, presentan inquietud y agitacin, respiracin superficial, sensacin de
sed intensa, obnubilacin y sensacin de enfermedad grave.

DIAGNOSTICO
Se basa en la sospecha clnica y en la confirmacin por imagen.
Desde el punto de vista analtico, la leucocitosis con neutroflia y la existencia de
niveles elevados de amilasa en sangre y orina en el caso especfico de pancreatitis
aguda, o la acidosis metablica persistente en el caso de trombosis mesentrica
son los datos ms significativos.

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La ecografa abdominal es especialmente valiosa para explorar el hipocondrio
derecho: hgado y vas biliares, los riones y la pelvis con una sensibilidad de un
90% en estas reas que desciende a un 75-82% en otras reas. Las colecciones
lquidas infectadas no presentan signos ecogrficos especficos, aunque las que
presentan material ecognico en su interior y paredes irregulares tienen una
mayor probabilidad de estar infectadas.
La TAC es la ms rentable de todas las exploraciones, con una sensibilidad entre
78-100% y una especificidad del 98% siendo bastante especfica en la pancreatitis
aguda, en la perforacin de vsceras huecas y en la deteccin de plastrones
inflamatorios.
La Rx Simple de Abdomen y de cpulas diafragmticas. Puede ser vlida para
apreciar neumoperitoneo si perforacin de vsceras, niveles hidroareos,
dilatacin de colon, vlvulo intestinal, etc.
Estudios isotpicos. Se utilizan con poca frecuencia, dado que tienen menor
especificidad y sensibilidad y son dificultosas y caras. La gammagrafa de vas
biliares a base de los inmunodiaceticos (IDA) marcados con tecnecio 99 es til
para diagnosticar los casos de peritonitis del cuadrante superior derecho en
pacientes en estado crtico. Poco valor en la actualidad.
El lavado peritoneal diagnstico es un mtodo seguro y fiel. La presencia de 500
leucocitos/mm3 tras un lavado con un litro de solucin salina se considera
positivo, aunque en las peritonitis secundarias se obtienen cifras de hasta 10.000
leucocitos/mm3. Otras veces la puncin con aguja fina de la cavidad peritoneal
es diagnstica del cuadro peritontico. Una puncin positiva es diagnstica y si es
negativa tiene menor importancia. La puncin debe ser guiada por Eco o TAC.

TABLA III. Diagnstico diferencial de la peritonitis secundaria y espontanea.

Anlisis del lquido asctico
Caractersticas

SECUNDARIA

ESPONTANEA

Aspecto macroscpico

Turbio

Turbio

Recuento de leucocitos

>10.000/ul

<500/ul(PMN<70%)

Proteinas

>1 gr/dl

< 1 gr/dl

Glucosa

<50 mg/dl

LDH

LDH L.ascitico>LDH serica

Flora

Polimicrobiana

Monomicrobiana (sobre
todo E.Coli).

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Podemos esquematizar los pasos diagnsticos y de manejo prctico

PRONOSTICO
Las causas de peritonitis podemos dividirlas en 3 apartados segn la mortalidad:
1. Apendicitis y ulcus gastroduodenal perforado con una mortalidad de 120%.
2. Otras perforaciones del tracto gastrointestinal (TGI) con una mortalidad de
20-50%.
3. Peritonitis postoperatoria con una mortalidad de 40-60%.

TRATAMIENTO
El tratamiento fundamental se basa en primer lugar en confirmar el foco de
infeccin, la administracin de antibiticos y en practicar la intervencin
quirrgica apropiada con arreglo a la patologa causal, realizando mientras tanto
un soporte general de la situacin hemodinmica y de la funcin respiratoria

Control de la volemia
Todos los pacientes con peritonitis tienen cierto grado de hipovolemia como
consecuencia de la existencia de fluidos extravasculares secuestrados en la
cavidad peritoneal inflamada y dentro de la luz del intestino y por tanto deben
administrarse volmenes adecuados de lquidos, monitorizando la presin
arterial, presin venosa y diuresis. Las soluciones cristaloides son los fluidos de
eleccin para mantener y restaurar la perfusin tisular. En los pacientes en estado

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crtico la colocacin de un catter de Swanz-Ganz y el cateterismo arterial son
indispensables para dirigir el tratamiento.
Hay que tener en cuenta que un buen manejo en el tratamiento de las infecciones
intraabdominales incluye: control del foco causal de la peritonitis y drenaje de las
colecciones intracavitarias

Tratamiento antimicrobiano
Los objetivos de la antibioterapia en la peritonitis son:1) reducir y a ser posible
eliminar el inculo bacteriano residual postoperatorio 2) evitar o tratar la
bacteriemia, 3) eliminar la contaminacin residual una vez el cirujano ha evacuado
el pus y prevenir la formacin de abscesos.
El tratamiento antibitico debe iniciarse tan pronto se diagnostique la infeccin
intraabdominal. La eleccin del antibitico est empricamente basada en los
microorganismos que originan la infeccin. Las infecciones polimicrobianas se
dan entre el 59-67% de los casos y la infecciones por grmenes aerobios y
anaerobios ocurren en un 76% aproximadamente, siendo el E.Coli y el Bacteroides
fragilis los grmenes ms representativos de la flora intestinal causal de la
Peritonitis. Los anaerobios solos suelen estar presentes en un 13% y los aerobios
solos en un 11%. Los grmenes grampositivos predominantes fueron los
enterococcus y los streptococcus no enterococcus.
El tratamiento antibitico emprico para el tratamiento de la peritonitis secundaria
debera incluir como mnimo un antibitico que cubra bacterias gramnegativas
tipo E.Coli y anaerobias tipo Bacteroides fragilis. Los regmenes que no incluyen
un aminoglicsido son preferidos en los pacientes ancianos, con disfuncin renal
o en shock, por varias razones: 1) la toxicidad renal puede ser mayor, 2) niveles
bactericidas adecuados pueden tardar hasta 4 das del inicio del tratamiento. Otro
de los problemas que en general pueden tener los aminoglicsidos, es que se
deben determinar niveles para prevenir la sobredosis de los mismos.
En cuanto a las ventajas de su uso, aparte de su buena sensibilidad a los grmenes
gramnegativos, hay que tener en cuenta que los regmenes que contienen
aminoglicsidos mas anaerobicidas son ms baratos que los regmenes de
monoterapia. En los pacientes jvenes con peritonitis aguda el rgimen de
anaerobicida mas aminoglicsido es perfectamente vlido y apropiado.
La duracin del tratamiento antimicrobiano es ms controvertida aunque se
acepta en lneas generales que la profilaxis solo debe hacerse 24 horas y el
empleo teraputico de los antibiticos debe realizarse unos 7 das. Si la fiebre y
leucocitosis persisten a los 7-10 das tras la ciruga, hay que sospechar abscesos
residuales intracavitarios.

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La controversia sobre si debe cubrirse o no el Enterococcus en el tratamiento
inicial de una peritonitis sigue abierta. Las indicaciones ms claras para cubrirlos
son:1) infecciones de vas biliares, 2) IIA postoperatorias, 3) infeccin persistente
en pacientes tratados con cefalosporinas, 4) peritonitis de origen colnico.
Debemos de instaurar tratamiento antimicrobiano para cubrir los grmenes antes
comentados.
Los enterococcus son sensibles a: Ampicilina(1gr/iv(6h), Amoxi-clavulnico
(1gr/iv/6h), Teicoplanina (200mg/iv/12h) y Vancomicina 0,5gr/IV/6h.
Los grmenes gramnegativos pueden tratarse con aminoglicosidos: Gentamicina
(2-3mg/kg/iv/8h), Tobramicina (2-3mg/kg/iv/8h) o Amikacina (500mg/iv/12h),
siendo importante destacar aqu el empleo en la actualidad de dosis nica de
aminoglicsidos alcanzando igual efecto con el rgimen teraputico habitual de
varias dosis al dia. En cuanto a los regmenes alternativos, para los gramnegativos
tenemos: Imipenem-Cilastatina 0,5-1gr/iv/6h, Meropenem 0,5-1 gr/iv/6h,
Aztreonam(1gr/iv/6-8h),
Ciprofloxacino
(200mg/iv/12h),
Ceftazidima(12gr/iv/8h), Piperacilina-Tazobactam(4gr/iv/6h).
Diferentes pautas pueden cubrir los grmenes anaerobios: Clindamicina
(600mg/iv/6h), Metronidazol (0,5gr/iv/8h), Piperacilina (4gr/iv/6-8h), ImipenemCilastatina (0,5-1gr/iv/6h), Meropenem 0.5-1 gr/iv/6h.. Hay que tener en cuenta
algunas resistencias a la Clindamicina del Bacteroides Fragilis que oscilan entre
20-38%, que en caso de Metronidazol es ms difcil, aunque ltimamente la
resistencia puede alcanzar a un 12-15% en algunos estudios
Tambin podemos emplear monoterapia con algunos de los antimicrobianos
antes mencionados que por su peculiaridad cubren enterococcus, anaerobios y
gramnegativos: Piperacilina-Tazobactam (4r/iv/6h), Imipenem-Cilastatina (0,51gr/iv/6h), Meropenem 0.5-1 gr/iv/6h.
La ampicilina-sulbactam es eficaz frente a gramnegativos hospitalarios resistentes
como Pseudomonas Aeruginosa y Acinetobacter.
La duracin del tratamiento antibitico depender de la gravedad de la infeccin,
la respuesta clnica, y la normalizacin leucocitaria.
TABLA IV. Tratamiento antimicrobiano
PERITONITIS
PERITONITIS SECUNDARIA PERITONITIS TERCIARIA
PRIMARIA
Cefotaxima
gr/IV/6-8h

1-2 Amoxicilina-clavulanico
1 Vancomicina 0,5 g/IV/6h (o
gr/IV/6h+ Metronidazol 0,5 Teicoplanina 200 mg/IV/12h)
gr/IV/8h (o Clindamicina 600

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mg/IV/6h) + Tobramicina 2-3 mas Imipenem 0,5 g/IV/6h

mg/kg/8h (o Amikacina 500 y/o Amikacina 500 mg/IV/8h.
mg/IV/8-12h).
Ceftriaxona
2gr/IV/12h
o
Ofloxacino
200mg/IV/12h.

1- Imipenem-cilastatina
0,5 Asociar
Fluconazol
400
gr/IV/6h
o
Piperacilina- mg/IV/24h, o
Tazobactam 4 gr/IV/6h solos o
asociados a Tobramicina 2-3 Anfotericina B 1 mg/kg/d
mg/kg/8h
(Gentamicina
o
Amikacina).

Soporte nutricional
En la sepsis se incrementa la neoglucogenesis, lipolisis y el catabolismo proteico.
Adems, en la IIA grave existe un paralelismo entre la evolucin clnica y
metablica: aumento en sangre de la cifras de lactato, glucagn, triglicridos y
aminocidos aromticos en los pacientes que fallecen., lo que obliga a prestar
especial atencin al soporte nutricional.
Los requerimientos energticos pueden calcularse a travs de la frmula de
Harris-Benedict o por calorimetra indirecta.
Debe emplearse Nutricin Parenteral Total (NPT) si el paciente no puede
alimentarse por va oral o enteral. Las caractersticas de la NPT deben ser las
siguientes:1) relacin caloras no proteicas/gr de N de 100-130:1, 2) aporte de
glucosa no superior a 5 gr/kg/d y equivalente al 60%-70% del aporte calrico no
proteico, 3) los lpidos deben administrarse a razn de 1 gr/kg/d bien en forma
de triglicridos de cadena larga o en mezcla con triglicridos de cadena media,
equivalente al 30-40% de caloras no proteicas, 4) aporte proteico entre 1.5-2
gr/kg/d.
En el paciente sptico se deben aportar las soluciones proteicas con alta
proporcin de aminocidos de cadena ramificada (45%), ya que mejoran el
balance nitrogenado, disminuyen el catabolismo proteico y recuperan ms
precozmente las protenas viscerales.
La Nutricin Enteral debe emplearse tan pronto como sea posible para evitar la
atrofia de la mucosa intestinal, la translocacin bacteriana y las complicaciones
de la NPT. Debe utilizarse una dieta hiperproteica de 2000 caloras y siempre que
sea posible, entre los aminocidos a aportar en el paciente critico se acepta el
empleo de Glutamina por va intestinal, por ser la mejor fuente energtica para el
enterocito sometido a un largo tiempo de ayuno.

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Tratamiento quirrgico
El tratamiento quirrgico adecuado en la IIA consiste en: laparotoma con
exploracin completa de la cavidad abdominal, exresis del foco sptico,
desbridamiento de colecciones, limpieza de esfacelos, lavado peritoneal con
suero salino, drenaje del cavidad del absceso y cierre seguro de la pared
abdominal (salvo excepciones que comentaremos a continuacin), con
colocacin de drenajes estratgicos.
La indicacin del tratamiento quirrgico es clara en los siguientes casos:
a) cultivo de lquido asctico que muestra flora aerbica y anaerbica, b) salida o
fuga de contraste fuera de la luz intestinal, c) si hay aire libre en la Rx simple de
abdomen, d) si el paciente no mejora con tratamiento mdico y persiste una alta
sospecha de que sea secundaria.
3 principios fundamentales deben tenerse en cuenta en el manejo quirrgico de
la peritonitis secundaria: 1) eliminar la fuente de contaminacin bacteriana
actuando sobre el proceso patolgico causal, 2) reducir el grado de
contaminacin bacteriana de la cavidad peritoneal y 3) prevenir la infeccin
recurrente.
En cuanto al 1er principio, no vamos a tratar aqu, ya que no es nuestro objetivo,
las tcnicas quirrgicas a realizar segn el tipo de patologa causal, pero haremos
mencin a la importancia que hoy en da tiene la laparoscopia , tanto para el
manejo diagnstico como teraputico del abdomen agudo, sobre todo cuando
el paciente se encuentra en mala situacin clnica y hemodinmica con un alto
riesgo quirrgico, en donde la laparoscopia puede evitar y/o dirigir con certeza
la laparotoma teraputica.
En cuanto a reducir el grado de contaminacin bacteriana, los lavados
peritoneales intraoperatorios con grandes cantidades de suero salino est
demostrado que disminuyen la frecuencia de abscesos intracavitarios, pero no
parece que aporte nada el aadir antibiticos a los lavados. Por otra parte, debe
realizarse una laparotoma amplia para realizar un importante desbridamiento de
toda la cavidad peritoneal y evitar asi los abscesos en zonas declives.
En cuanto a evitar la infeccin recurrente, los drenajes, los lavados peritoneales
postoperatorios y la laparostoma son las tcnicas ms usadas y que hablaremos
en un apartado especfico.
La colocacin de drenajes debe realizarse teniendo siempre en cuenta las
funciones de los mismos: a) colocacin en la cavidad del absceso, b) para

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Infecciones Intraabdominales: Peritonitis

controlar dbito y drenaje de una fstula, c) para utilizarlo en lavados
postquirrgicos posteriores.

Lavados peritoneales y Laparostoma

Cuando la contaminacin es muy extensa como en el caso de trombosis
mesentrica, dehiscencia de sutura, pancreatitis aguda, trauma abdominal
extenso etc, la posibilidad de mayores secuelas postquirrgicas, incluyendo el
sndrome de disfuncin multiorgnica, hace que sea necesario un tratamiento
quirrgico
ms
agresivo,
pensando
incluso
en lavados
peritoneales postoperatorios y laparostoma si se ve la posibilidad de la
persistencia de la infeccin una vez se cierre la laparotoma.
Las ventajas de los lavados peritoneales facilitando la evacuacin de material
infectado, se ven en gran parte neutralizadas por el riesgo de sobrecarga de
lquidos y por las complicaciones inherentes a los drenajes, adems de ser una
tcnica que requiere un control exhaustivo y debe practicarse en UCI. Por otra
parte existe la posibilidad de fstulas entricas por erosiones de las cnulas de
drenaje.
Los lavados deben iniciarse inmediatamente a la intervencin, usando grandes
volmenes (ms de 2 litros en un periodo de 3 horas). La cavidad peritoneal debe
lavarse 48-72 h continuamente hasta que el lquido sea claro.
La laparostoma tiene la ventaja de que: facilita la circulacin abdominal,
disminuyen las complicaciones respiratorias, posibilitan el drenaje espontaneo
del
pus
y
simplifican
las
eventuales
reintervenciones
y
como inconvenientes: evisceracin de las asas intestinales, fstulas espontaneas,
prdida masiva de lquidos, contaminacin de la herida quirrgica y ulteriores
problemas para tratar las eventraciones residuales. Se utilizan mallas de Marlex o
Dexon para proteger las asas intestinales junto con una cremallera que sirve de
cierre y a travs de la cual se pueden hacer cuantos lavados se consideren
oportunos.
La relaparotomia y la laparostomia deben reservarse para las infecciones
intraabdominales graves

Otras medidas
Las bacterias causantes de IIA tienen una virulencia intrnseca debida a los
antgenos capsulares, a sus toxinas (exo o endotoxinas) y a los productos
liberados durante su interaccin con las clulas inmunes del organismo,
fundamentalmente endotoxina y las citoquinas pro-inflamatorias (TNF, IL-1, IL-6).

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Por ello se han intentado diversas medidas con resultado desigual, precisando de
nuevos estudios clnicos y experimentales, sin que en la actualidad est
plenamente indicado su empleo, tales como: inmunizacin con vacunas de LPS
de Pseudomonas, vacunas de antgenos capsulares, anticuerpos especficos
del E.Coli J-5, anticuerpos monoclonales antiTNF y el HA-1A (anticuerpo IgM
monoclonal que se une a la regin lipdica A del core de la endotoxina) y que
deben considerarse en la actualidad como medidas experimentales

PERITONITIS TERCIARIA
Son peritonitis difusas y persistentes, con poco exudado fibrinoso y ausencia de
tabicacin peritoneal, que se observa en pacientes que han presentado una
peritonitis secundaria, que no se resuelve ni evoluciona hacia la formacin de
abscesos intraabdominales bien delimitados. Este tipo de peritonitis suele verse
en pacientes multioperados e inmunodeprimidos.
Ocurre en pacientes con Sndrome inflamatorio de respuesta sistmica, fracaso
multiorgnico y pacientes crticos de larga estancia en UCI.
Se ha achacado la causa al tracto gastrointestinal como reservorio de grmenes
que pueden causar sobreinfeccin grave en el paciente crtico.
Se aslan frecuentemente grmenes oportunistas, bacterias de poca virulencia, a
veces cepas resistentes de Serratia, Acinetobacter, Pseudomonas aeruginosa,
Bacilos no fermentadores, Staphylococcus coagulasa negativo, Enterococcus del
gnero faecium y sobre todo hongos.
El tratamiento antimicrobiano debe orientarse en cubrir los grmenes antes
comentados. La asociacin imipenem-cilastatina mas aminoglicsido se
recomienda ante la experiencia acumulada en los pacientes crticos con este tipo
de infecciones, y adems, Anfotericina B o Fluconazol para los hongos, siendo el
gnero Candida el que se asla con mayor frecuencia.

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