Problema3

Objetivo1Descreverasalteraesmorfofuncionaisnoaparelhocardiovasculardapessoaidosa.

Os marcoscardiovascularesdoenvelhecimentoemhumanosincluem aumentoprogressivoda presso

sistlica, da presso de pulso, da velocidade da onda de pulso, da massa de ventrculo esquerdoe
aumentodaincidnciadedoenaarterialcoronarianaefibrilaoarterial.
Asalteraesqueacompanhamoenvelhecimentopodem sedeveraalteraesde padresdedoena,
variveis do estilo de vida ou resultantes simplesmente do prprio envelhecimento, sendo este ofator
demaiordificuldadededefinio,poisnopodemosdesconsiderarosfatoresexternos.

Alteraesmorfolgicas

Pericrdio: alteraes discretas, decorrentes do desgaste progressivo,

espessamento difuso,
principalmente da cavidade esquerda do corao,sendo comumaparecimento do
aumentodas taxas
degorduraepicrdicas
,semalteraesdegenerativasparaidade.

Endorcrdio: as alteraes so
espessamento e opacidade (especialmente lado esquerdo), com
proliferao das fibras colgenas e elsticas e desorganizao destas com perda da disposio
uniformehabitualdevidohiperplasiairritativaresultantedalongaturbulnciasangunea.
Aps60anos,hfocosde
infiltraolipdica
,

particularmentenotrioesquerdo.
Aos 80 anos, as alteraes esclerticas so observadas de modo difuso em todas as
cmaras.

Miocrdio: asmudanasnamatrizextracelulardomiocrdiosocomparveisquelas navasculatura,

comcolgenoaumentado,dimetrofibrosoaumentadoecruzamentodasligaesdecolgeno
,
com aumento na proporo de colgenos tipos I e III,
diminuio de elastina e aumento de
fibronectina
,podendoocorreraumentonaproduodematrizextracelular.
H proliferao de fibroblastos (induzida por angiotensinas, fator alfa de necrose tumoral
(TNFalfa)efatordecrescimentoderivadodeplaquetas(PDGF).
Mudanassoacompanhadasde
perdacelularealteraesnasfunescelulares
.
H
acmulodegordura
,principalmentenostrioseseptosinterventricular,maspode ocupar
tambmasparedesdosventrculosfavoreceaparecimentodearritmiasatriais.
H tambm
moderada degenerao muscular comsubstituiodasclulasmiocrdicas
portecidofibroso
,semcorrelaocomlesesdeartriascoronrias.
A
presena de lipofucsina pode ser associada a
atrofia miocrdica (mau funcionamento
celular).
O aumento da resistncia vascular perifrica pode ocasionar
hipertrofia miocrdica
concntrica
,principalmentedoventrculoesquerdo.
Aps os 70 anos, a
presenadedepsitosamiloides(amiloidosesenil)podeatingir de50a
80% dos indivduos idosos. Estes podem ocupar reas variveis, inclusive osns sinoatrial e
atrioventricularassociadaainsuficinciacardaca,arritmiasatriaisebloqueioatrioventricular.

Alteraes das valvas:

com o envelhecimento, observase
degenerao e espessamento das
valvas
.Asmanifestaesacontecemmaisfrequentementeemcspidesdocoraoesquerdo.
Nas fases iniciais, podemos ter alteraes metablicas com reduo do contedo
mucopolissacardeos
e
aumentodataxadelipdeos.
Com o aumento da idade, podemos ter
espessamento
, de esclerose discreta, de
fragmentao colgena com pequenosndulos naborda defechamento dascspides,quese
acentuam.
Na valva mitral,
espessamento, depsito de lipdeos, calcificao e degenerao
mucoide soimportantes. Iniciamse na parte mdiadofolhetoposteriore estendemsepara
abasedeimplantao.
Acalcificaoprovoca,emalgunscasos,soprossistlicos.
A degenerao mucoideoumixomatosatornaotecido valvar frouxo,podendolevara
prolapsoeinsuficinciamitral.
Na valva artica, a
calcificao
o processo mais importante, com alteraes pouco
significativas sob a forma de acmulo delipdeos,defibrosee dedegeneraocolgena,que

podem estenderse ao feixe de His, com presena de

reas fibrticas nas bordas das
cspides(excrescnciasdeLambia)
.
Alteraes do sistema de conduo ou especfico: processos
degenerativos e/ou depsitos de
substncias podem ocorrer desde o n sinusal ao ramos do feixe de His. O envelhecimento
acompanhado de
acentuada reduo das clulas do n sinusal e
infiltrao gordurosa
, o que
contribuiparaoaparecimentodearritmiasinusalefibrilaoatrial.

Alteraes da aorta:
sem considerar a
arteriosclerose
, a principal modificao que ocorre
seria a
alterao na textura do tecido elstico
e
aumentodocolgeno
.
Na camada mdia, h
atrofia de
descontinuidade e desorganizao das fibras
elsticas, aumento de fibras colgenas
e eventual
deposio de clcio.
Isso resulta em
reduo da
elasticidade, maior rigidez da parede
e
aumento do
calibre.
Entre40e80anos,h
dilataodaraizdaaorta
.
As implicaes clnicas das modificaes da parede e do dimetro da aorta so pouco
acentuadas e observase, ocasionalmente,
aumento da presso sistlica
e da presso de
pulso.
H tambm a alterao estrutural metablica,
amiloidose senil
, que se desenvolve
independentedaarteriosclerose.
Alteraes arteriais: se devem ao remodelamento da parede das grandes artrias elsticas nos
humanos, sendo as principais:
dilatao da luz do vaso, aumento da espessura da parede
(principalmente da ntima),
rigidez das artrias elsticas com disfuno endotelial (consequente
aumentodapressosistlica,depulsoedavelocidadedaonda,levandoaaumentodapscarga).
H
migrao de clulas musculares lisas vasculares ativadas para a ntima
, com
produo aumentada de matriz relacionada comaatividade alteradademetaloproteinasesde
matriz, angiotensina II transformando o fator de crescimento, molculas intercelulares de
adeso celular,produodecolgenocomperda dasfibraselsticas,aumentodefibronectina
ecalcificao.
O aumento da rigidez arterial leva a aumento da pscarga diretamente pela
diminuio da
complacncia arterial,
e indiretamente
acelera a velocidade da propagao da onda de
pulso pelo sistema vascular, promovendo um retorno precoce ainda no perodo sistlico na
parede da raiz da aorta, como consequncia, ocorre um pico tardio dapresso sistlica, com
aumentodesta,bemcomoaumentodapressodepulsoeaumentodapscarga.

Alteraes das artriascoronrias:nosoexpressivasquando no considerada aarteriosclerose

vascular. Como condio habitual do envelhecimento, podemos encontrar
perda de tecidoelstico e
aumento do colgeno
acumulandose em trechos proximais das artrias. Ocorre
depsito de
lipdeos
com
espessamentodatnicamdia
.Acoronriaesquerdaalteraseantesdadireita.
comum a
presena de vasos epicrdicos tortuosos
, ocorrendo mesmo quando no h
diminuiodosventrculos.
Em indivduos muito idosos, comum a
calcificao das artrias coronrias epicrdicas
,
podendoatingirotroncocoronrioeastrsgrandesartrias.
Emalgunscasos,podemostera
amiloidosedasartriascoronrias.

Alteraesdosistemanervosoautnomoqueinfluenciamnosistemacardiovascular
Com o envelhecimento, a eficcia da modulao betaadrenrgica sobre o corao e os vasos
diminui,
mesmo que os nveis de catecolaminas estejam aumentados, principalmente durante o
esforo.
Acreditase que haja uma
falha nos receptores betaadrenrgicos
, causados pelo aumento dos
nveisdecatecolaminas,principalmenteanorepinefrina(aumentadaemidosos).
As consequncias funcionais da diminuio da influncia simptica sobre o corao e os vasos do
idososo observadas principalmente durante o exerccioportanto,medidaqueoidoso envelhece,o
aumento dodbitocardaco
durante o esforo
se
mantm
commaiorusodaleideFrankStarling
(mecanismointrnsecocardacoquepermiteoaumentododbito,quandoh ummaiorretornovenoso)
com dilatao cardaca, aumentando o volume sistlico para compensar a resposta atenuada da
frequnciacardaca.
O
efeito vasodilatador dos agonistas betaadrenrgicos sobre a aorta e grandesvasostambm
diminui com a idade, bem como a
resposta inotrpica do miocrdio s catecolaminas e a
.
capacidadederespostadobarorreceptoressmudanasdeposio.

Alteraesdasfunescardiovasculares
O envelhecimento determina modificaes estruturais que levam
diminuiodareserva funcional
,
limitandoodesempenhoduranteaatividadefsica,bemcomo reduzindoacapacidadede tolernciaem
situaesdegrandedemanda(doenascardiovasculares).
O
dbito cardaco pode diminuir em repouso
, principalmente durante o esforo, tendo influncia
importantedoenvelhecimentopormeiodedeterminantescomo:
Diminuiodarespostadeelevaodafrequnciacardaca
aoesforoououtroestmulo.
Com o envelhecimento, temos
diminuio da complacncia do ventrculo esquerdo
mesmo naausncia de hipertrofia miocrdica,comretardonorelaxamentodoventrculo, com
elevao da presso diastlica desta cavidade
, levando disfuno diastlica do idoso,
muito comum, eque se deve principalmente dependnciadacontraoatrialparamantero
enchimentoventriculareodbitocardaco.
Ocorre
diminuio da complacncia arterial
, com
aumento da resistncia perifrica e
consequente
aumento da presso sistlica
, com
aumento da pscarga, dificultando a
ejeoventriculardevidosalteraesestruturaisnavasculatura
.
Diminuio da resposta cronotrpica e inotrpica s catecolaminas
, mesmo com a
funocontrtildoventrculoesquerdopreservada.
Diminuio do consumo mximo de oxignio (VO2 mx.) pela reduo da massa
ventricular
encontradanoenvelhecimento.
Diminuio da resposta vascular ao reflexo barorreceptor
, com maior suscetibilidade do
idosohipotenso.
Diminuio da atividade da renina plasmtica
, sendo que nos hipertensos poderemos
encontrar nveis de aldosterona plasmtica normais, com
diminuio da resposta ao
peptdionatriurticoatrial,emboraasuaconcentraoplasmticaestejaaumentada
.
No idoso teremos maiorprevalnciade
hipertensosistlicaisolada
,maisfrequentedoque
a sistodiastlica acima dos 70 anos, estando associada a maior risco de doenas crdio e
cerebrovasculares.

Com o envelhecimento, o
dbito cardaco poder estar normal oudiminudo
,sendoqueocorao
idoso competente em repouso, com resposta ao esforo alterada, podendo facilmente entrar em
falncia quando submetido a maior demanda, como na presena de doenas cardacas ou mesmo
sistmicas.

Alteraescardacasnoenvelhecimento
A funo da bomba cardacaemrepouso,isto,
fraodeejeo edbitocardaco,nose alteram
com o envelhecimento
a menor capacidade de adaptao no idoso ocorre principalmente devido
diminuio da resposta betaadrenrgica
, pelo comprometimento do enchimento diastlico do
ventrculoesquerdoepelo
aumentodapscarga
pelarigidezarterial.
Outra influncianoenvelhecimentocardiovascularo
estilodevidacada vezmaissedentriocom a
idade. Estudos transversais em idosos sem doenas cardiovasculares demonstraram
aumento da
espessura do ventrculo esquerdo
, o que se agrava progressivamente com a idade foi ainda
observado
aumento do tamanho do micito em necropsia apesar da diminuiodoseunmeroe
alteraonaspropriedadesfsicasdocolgeno
.
As
propriedades diastlicas do
ventrculo esquerdo (VE) no so somente
determinadas pelos micitos, mas tambm
pelos vasos, nervos e tecido conjuntivo
composto de fibroblastos, como oenchimento
diastlico inicial do VE, e
diminuem
progressivamente aps os 20 anos
,
chegandoreduode50%aos80anos.
O envelhecimento provoca tambm
alteraes importantes nas
propriedades
passivas
do
VE,
alterando
sua
distensibilidade e funo diastlica
. Em
relao ao desempenhosistlico,medidopela
fraodeejeo,nohalteraocomaidade.
Quando se avalia a funo cardiovascular em adultos, entre 20 e 85 anos, encontramos vrias
modificaes que resultam do envelhecimento, sendo as mais importantes o
aumento da espessura
do VE, alteraes no padro de enchimento ventricular, comprometimento da frao de ejeo
durante o exerccio e alteraes do ritmo cardaco
, no resultando em doenas, mas
comprometendo a reserva do corao e alterando o prognstico das doenas cardiovasculares, bem
comosuagravidade.
As alteraes do envelhecimento so tambm evidenciadas no ambienteintravascular. Ocontedode
fosfolipdiodasplaquetasalterado,ea
atividadedasplaquetasaumentada.
Nveis aumentados de inibidor doativador do plaminognio (PAI1)soobservadoscom
oenvelhecimento,especialmenteduranteestresse,resultandoemfibrinliseprejudicada.
Citocinasinflamatriascirculantes,especialmenteainterleucina6,tambmaumentame
desempenhamumpapelimportantenapatognesedassndromescoronarianasagudas.
Todasestasmudanassoresponsveispelo
aumentodedesenvolvimentodaaterosclerose
.

Objetivo 2 Citar os fatores de risco para o sistema cardiovascular (modificveis e no modificveis),

especialmenteotabagismo.

Diversos estudos clnicos demonstraram que

os fatores de risco devem ser controlados na faixa
etria mais avanada
. Verificouse que a importante
distino entre risco relativo e risco absoluto para
doena cardiovascular adquiria valor maior quando
aplicadaaidosos.
Observouse que, enquanto o risco relativo de
doena cardiovascular associada a um fator de risco

qualquer diminua no idoso, oriscoabsolutodemorbidadee mortalidade, aocontrrio,aumentavacom

aidade.
Em 1957, a
presso arterial alta
e o
colesterol elevado foram identificados como fatores de risco
para doena cardaca e em 1962, foi a vez do
tabagismo
. A
obesidade e o sedentarismo foram
associados doena cardaca em 1967. Em 1974, o diabetes mellitus foi associado s doenas
cardiovasculares. Os
triglicrides e as lipoprotenasforamassociadosdoenacardacaem 1977e
somenteem1988queo
colesterolHDLfoiinversamenteassociadocomamortalidade
.

Fatoresderisconomodificveis:

Idade (envelhecimento):
o aumento da idade est associado a mudanas anatmicas e
hemodinmicas
no sistema cardiovascular. Essas alteraes incluem degenerao do colgeno,
perdadeelastina,espessamentodacamadamdiavascularereduodacomplacnciavascular.
Apesar destas modificaes, a
vasorreatividade est ainda preservada ou discretamente
diminuda para vrios estmulos, no obstante a presena de disfuno endotelial. Embora
desconhecidos, os mecanismos responsveis pela disfuno endotelial podem ser
decorrentes do predomnio de substnciasvasoconstritoras,maioradernciadosmoncitose
leuccitoscomendotliovascular,emaioratividadeoxidativanaparedevascular.
Porm,apesardaidadeestarassociadaauma
disfunoendotelialprogressiva empessoas
normais, ela
ocorre mais precocemente no sexo masculino. Estudos sugerem que o
principalmecanismoenvolvidoapresenaprotetoradoestrgeno.

Sexo:
a morbidade e a mortalidade da doena arterial coronria so maiores, maisprecocesnosexo
masculino em aproximadamente 10 anos, para todas as faixas etrias. Porm, apesar de ainda
predominar no sexo masculino, a diferena na mortalidade se reduz significativamente nas mulheres
apsamenopausa
,quandoexisteumamaiorincidnciadedoenacardiovascular.

AntecedentesFamiliares: as pessoas com

histria familiar tm maiorprobabilidadede desenvolver
doena arterial coronria. Isto evidente nos homens com histria familiar de doenas
cardiovascularescommenosde55anos,enasmulherescommenosde65anos.

Fatoresderiscomodificveis

Sedentarismo:
o envelhecimento associase perdadamassamuscularesqueltica,comreduoda
fora muscular, flexibilidade, dbito cardaco e funo pulmonar, mudanas na regulao hormonal e
sistemaimunolgico,reduonadensidadesseaemaiorprevalnciaeincidnciadesedentarismo.
Sedentarismo em idosos pode ser caracterizado por atividades com durao inferior a 150
minutos por semana. importante fator de risco para doena coronria em idosos. Alguns
estudos demonstram que o risco relativo de doena coronria atribuvel ao sedentarismo
comparvelaoriscodahipertenso,hiperlipidemiaetabagismo.
considerado fator de risco para a morte sbita, estando na maioria das vezes associado
direta ou indiretamente s causas ou ao agravamento de vrias doenas, tais como
obesidade, diabetes, hipertenso arterial, ansiedade, depresso, dislipidemia, aterosclerose,
doenapulmonar,osteoporoseecncer.
Exerccio fsico realizado de maneira sistemtica ajuda no controle da hipertenso arterial
sistmica por reduo da resistncia arterial perifrica, aumenta HDLcolesterol, reduz
obesidade, triglicerdios, propicia melhor controle dos nveis glicmicos, previne doena
coronriaediminuimortalidade.

M alimentao: os nveis sricos de colesterol e TG se elevam em funo do consumo alimentar

aumentado de colesterol, de carboidratos, de cidos graxos saturados, de cidos graxos trans e de
excessivaquantidadedecalorias.
A terapia nutricional deve sempre ser adotada. O alcance dasmetas detratamentovarivel
edepende da adeso dieta, s correes noestilodevidaperdadepeso, atividadefsica
e cessao do tabagismo e, principalmente, da influncia gentica da dislipidemia em
questo.

fundamental que as preferncias alimentaressejamrespeitadas,queaalimentao tenha a

composio adequada e o que o paladar seja agradvel. O indivduo dever ser orientado
acerca de como selecionar os alimentos, da quantidade a ser consumida e do modo de
preparo,bemcomodaspossveissubstituiesdosalimentos.
Entre adultos, diversos estudos evidenciam o declnio do consumo de arroz e feijo, o
aumento da ingesto de produtos industrializados (principalmente biscoitose refrigerantes),o
consumo excessivo de acar, o aumento sistemtico no teor de gorduras e a ingesto
insuficiente de frutas, legumes e verduras (FLV), configurando um quadro de tendncias
desfavorveis a um padro alimentar saudvel e diretamente associado ao aumento das
DCNTs,emquesedestacaaobesidade.
Obesidade:
o acmulo de gordura, especialmente abdominal, associase hipertenso arterial,
diabetes melito tipo 2, dislipidemia, doena arterial coronria, osteoartrite, apneia obstrutiva do sono,
resistnciainsulina,sndromemetablicaecertostiposdecncer.
A obesidade ou a m distribuio de gordura corporal tem sido responsabilizada pelo
crescenteaumentodaprevalnciadosfatoresderiscoclssicosparaa doenaaterosclertica
em suas diversas apresentaes. Foi constatada, entre idosos ambulatoriais no Brasil, uma
prevalnciade30%deobesidade
Idosos podem apresentar restrio de atividade fsica por osteoartrose, tonturas, dficit de
viso ou de equilbrio, insuficincia vascular perifrica, depresso, isolamento social e outros
fatores. A restrio de atividade fsica e a tendncia ingesto de alimentos de fcil
mastigaocommaiorvalorcalricofacilitamoaumentodepeso.
Hipertenso Arterial:
a presso arterial alta modifica as estruturas das artrias. Como resultado,
o
risco deacidentevascularcerebral,doenasdocorao,insuficincia renaleoutrasdoenas aumenta,
no apenas em pessoas com hipertenso mas tambm empacientescoma pressoarterialmdia ou
mesmo abaixo da mdia. Dieta especialmente muito sal lcool, falta de exerccio e obesidade
elevamapressoarterial,eessesefeitosseacumulamcomaidade
Fatores de risco psicossociais:
condio socioeconmica baixa, falta de apoio social, estresse no
trabalho e na vida familiar, depresso, ansiedade, hostilidade e personalidade tipo D so fatores de
risco psicossociais para as doenas cardiovasculares (DCVs) que dificultam a adeso a estilodevida
saudvel,orientaesetratamentos.
Frequentemente, vrios fatores de risco psicossociais coexistem. Assim, sujeitos ou
populaes de baixa condio socioeconmica e/ou com estresse crnico tm mais
probabilidade de apresentar depresso, hostilidade e isolamento social. Por outro lado, as
DCVs podem fragilizar os pacientes e desencadear distrbios como depresso e ansiedade,
criandoumciclopernicioso.
Entre os mecanismos que relacionam os fatores psicossociais com as DCVs incluemse
comportamentos inadequados (estilo de vida inadequado e baixa adeso a tratamentos),
barreiras para acesso aos cuidados de sade e alteraes biolgicas (sobre atividade
endcrina,autonmica,hemosttica,inflamatria,endotelial,entreoutras).
Dislipidemia:
estudos com nmero expressivo de idosos comprovam eficcia do tratamento com
hipolipemiantes para preveno secundria e primria em idosos com dislipidemia. Tais estudos
mostraram: reduo do risco relativo para mortalidade total e cardiovascular, maior reduo de morte
coronria,AVC,entreoutras.
HDLcolesterol (HDLc) a frao lipdica importante em idosos.NveisdeHDLccontribuem
significativamente com relao inversa e independente para DCV. Alguns estudos
epidemiolgicos sugeriram que os nveis de HDLc se correlacionam mais fortemente com
riscoglobaldeateroscleroseededoenaarterialcoronariana(DAC)doqueaLDLc.
Estudo da Veterans Administration demonstrou forte relao inversa de risco entre
HDLceDAC,mesmoentrepacientescomnveismuitobaixosdeLDLc.
Diabetes:
odiabetes melittus(DM)encontraseentreasdoenascrnicas maisfrequentes nosidosos.
A forma clnica de maior prevalncia o diabetes do tipo 2, que apresenta graus variveis de
deficincia e resistncia ao da insulina, e aumenta o risco para doena cardiovascular (DCV),
cerebrovascularearterialperifrica.

Pacientes diabticos devem tratar os fatores de risco da mesma forma que pacientes com
DCV estabelecida. So necessrios em torno de oitoanosparaqueosbenefcios docontrole
glicmico reduzam complicaes microvasculares, como retinopatia diabticae nefropatia,ao
passo quesoprecisosdedoisatrsanosparaquesejamvistosos benefciosdo controleda
hipertensoarterialelpides.
O controle glicmico mostrou resultados efetivos nas complicaes dependentes da
microcirculao, porm os mesmos benefcios no se observam no controle da doena dos
grandesemdiosvasos.
Tabagismo:
o tabagismo considerado a principal causa prevenvel de morteno mundo. A influncia
do tabagismo no idoso ocorre pelas alteraes anatmicas e fisiolgicas de um processo
acumulativo quelevadisfunoendotelial,aumentodaadesividadeplaquetria,diminuiodo
HDLcolesteroleaumentodoLDLcolesterol
,entreoutrasalteraes.
Definese como fumante (tabagista) toda pessoa que faz uso regular de pelo menos um dos
produtos do tabaco fumado, independentemente do tempo em que fuma. O fumante no
possuiumdefeito,massimumadoena,adependnciaqumicadenicotina.
O tabagismo consta da Classificao Internacional das Doenas (CID10) como um
transtorno mental e comportamental decorrente do uso de substncia psicoativa,
especificamente como um transtorno mental e comportamental devido ao uso de
fumo(F17).
Todas as formas de consumo do tabaco, sejam ou no produtoras de fumaa, tm ao
nocivasade,almdefavorecerainstalaodedependncianicotina.
A nicotina uma substncia aditiva para os seres humanos porque uma poro da molcula
da nicotina similar acetilcolina, um importante neurotransmissor. A nicotina, responsvel
pela dependncia qumica ao tabaco, conduzida pela corrente sangunea at o crebro,
enquanto as demais substncias txicas do tabaco ou so eliminadas pela expirao, rins,
pelee intestino, ou se acumulam nos tecidos e rgos do corpo, inclusive no crebro, como,
porexemplo,osmetaispesadosealcaloidesdoalcatro.
A fumaa do tabaco contm diversas substncias qumicas que contribuem para o
enrijecimento das artrias (aterosclerose)
, o que dificulta o trabalho do corao,
favorecendoosataquescardacos.
A nicotina, o monxido de carbono e os gases oxidantes presentes nafumaado tabaco so
os principais agentes envolvidos com a agresso s paredes dos vasos sanguneos
(endotliovascular),gerandoasDCV.Almdestes,oshidrocarbonetosaromticos policclicos
e outros produtos da combusto do tabaco tambm contribuem para a leso do endotlio
vascular.
Os mecanismos de leso vascular induzida pelo tabaco na aterosclerose so
estado de
hipercoagulabilidade, reduo da oferta de oxignio devido ao monxido de carbono,
vasoconstriocoronarianaeefeitoshemodinmicosdanicotina
.
H evidncias epidemiolgicas
consistentes que associam o tabagismo ao
aumento da morbidade e da mortalidade
cardiovascular, sendo um dos principais fatores
de risco para doena isqumica coronariana. O
tabaco est associado ao aumento do risco de
morte sbita, infarto agudo do miocrdio, angina
de peito, doena vascular perifrica e acidente
vascularenceflico.
Oriscodedoenaisqumicacoronarianaaumentacomambos, otempo que sefumaem anos
e o nmero de cigarros fumados por dia. Existe risco de doena isqumica coronariana em
todos os nveis de consumo de cigarro, mesmo para os fumantes que consomem menos de
cinco cigarros ao dia. A mortalidade por doena isqumica coronariana aumenta em razo
diretacomoaumentodonmerodecigarrosfumadospordia.
O fumo causa
estreitamento das artrias perifricas, dificultando o fluxo sanguneo
, o
quelevaaaumentodoriscodosfumantesdesenvolveremdoenasvascularesperifricas.

Parar defumar a medida mais efetiva para evitar o desenvolvimento de doena cardaca e
de outras doenas relacionadas ao tabaco. Oferecer o tratamento para a cessao do
tabagismofundamentalparaprevenirasdoenascardiovasculares.
O risco de um evento cardaco agudo reduzido pela metade aps um ano de
cessao do tabagismo e se iguala aodapopulaonofumanteaps15 anos sem
fumar.
Dentre os fatores de risco emergentes, so considerados tambm: protena C reativa de alta
sensibilidade (PCRas), fosfolipase A2 associada lipoprotena, lipoprotena (a) [Lp(a)], homocistena,
oxidaolipdicaefibrinognio.

Objetivo3Descrevercargatabgicaeoseuclculo.
til calcular a carga tabgica, pois relaciona duas variveis:
quantidade de cigarros fumados
e
anos de tabagismo
emum valor objetivo, que serve para quantificar o riscoparao incio dedoenas
decorrentesdotabaco.
Esse clculo feito atravs do produto
maos/dia x anos de tabagismo
, vale lembrar que 1 mao
apresenta20cigarros.

Objetivo 4 DefinirSndrome Metablica e os fatores de risco envolvidos (diabetes, HAS, dislipidemia,

obesidadecentral,resistnciainsulina,triglicerdeos,HDL,LDL,VLDL).
A sndrome metablica um
transtorno complexo que agrega diversos fatores de risco (FR) em
associao para as doenas cardiovasculares, usualmente relacionados deposio central de
gordura e resistncia insulina. Vem sendo reconhecida na prtica clnica como uma condio
multidimensional de risco tanto para a doena aterosclertica quanto para o diabetes melito tipo 2
(DM2),emuitanfasetemsidodadaaoseudiagnsticoetratamento.
A SM dobra o risco de desenvolvimento de doena aterosclertica cardiovasculareeleva em
cinco vezes o risco de diabetes, e os dadosepidemiolgicos,porsua vez, demonstraramque
amortalidadeporDCVaumentoucomaidade.
Como houve umaumentonaexpectativadevidadapopulao, osidosostmsidoexpostosportempo
mais prolongado aos diversos fatores de risco para as doenas cardiovasculares, notadamente aSM,
em parte devido ao grande aumento da prevalncia da resistncia insulnica, condio agregada
obesidade, que at o presente momento se constitui no principal substrato e elo de ligao entre os
diversoscomponentesdestasndrome.
A presena desses fatores de risco em associao, entretanto, no satisfaz os critrios para ser
considerada uma sndrome, uma vez que, para tal, exigido um elemento causal nico, o que ainda
nofoidemonstrado.
Dentre os elementos que a compem,
o mais importante parece ser a resistncia
insulina
, presente nos indivduos com obesidade central e traduzida por aumento da
circunferncia abdominal. Esta forma de distribuio de gordura se encontra fortemente
associadaDCVemtodasasfaixasdeidade,inclusivenosidosos.
Entre os elementos que compem a SM, destacamse a
dislipidemia aterognica (HDLcolesterol
baixo, ApoB e triglicerdios aumentados e LDLcolesterol com partculas pequenas e densas),
a
pressoarterialelevadaenveisaumentadosdeglicosesanguneaedecidorico
.
Outras condies subjacentes e de extrema importncia nesse cenriosooestadoprinflamatrioe
prtrombtico, bem comoa
disfunoendotelial
,nemsempreexpressadosdeformaclara,clinicaou
laboratorialmente.
Comrelaosdiversascondiesquepodempromoveroseu aparecimento, destacamseo
estilode
vidasedentrio,aidadeeobalanohormonal,almdapredisposiotnicaegentica.
O estudo daSMtemsidodificultadopelaausnciadeconsensona suadefinioe nospontosdecorte
dosseuscomponentes,comrepercussesnaprticaclnicaenaspolticasdesade.
A definio da OMS preconiza como ponto de partidaaavaliao daresistnciainsulina ou
dodistrbiodometabolismodaglicose,oquedificultaasuautilizao.
A definio do NCEPATP III foi desenvolvida para usoclnicoenoexige acomprovaode
resistnciainsulina,facilitandoasuautilizao.Segundo oNCEPATPIII,aSMrepresentaa
combinaodepelomenostrscomponentesdosapresentadosnoQuadro33.1.

A circunferncia abdominal,medidanomeiodadistnciaentreacrista ilaca eorebordocostal inferior,

por ser o ndice antropomtrico mais representativo da gordura intraabdominal e de aferio mais
simplese reprodutvel, a medida recomendada. O ponto de corte estabelecidoparaacircunferncia
abdominal, 102 cm para homens e 88 cm para mulheres, tem sido questionado por nose adequara
populaesdediferentesetnias.
Recomendase para mulheres com circunferncia de cintura abdominal entre 8088 cm e
homensentre94102cm.

Apesar de no fazerem parte dos critrios diagnsticos da sndrome metablica, vrias condies
clnicas e fisiopatolgicas esto freqentemente a ela associadas, tais como: sndrome de ovrios
policsticos, acanthosis nigricans, doena heptica gordurosa noalcolica, microalbuminria,estados
prtrombticos,estadosprinflamatriosededisfunoendotelialehiperuricemia.
So objetivos da investigao clnica e laboratorial: confirmar o diagnstico da sndrome metablica
(SM) de acordo com os critrios do NCEPATP III e identificar fatores de risco cardiovascular
associados.Paratanto,realizase:
Histria clnica idade, tabagismo, prtica de atividade fsica, histria pregressa de
hipertenso, diabetes, diabetes gestacional, doena arterial coronariana, acidente vascular
enceflico, sndrome de ovrios policsticos (SOP), doena heptica gordurosa noalcolica,
hiperuricemia, histria familiar de hipertenso, diabetes e doena cardiovascular, uso de
medicamentoshiperglicemiantes(corticosterides,betabloqueadores,diurticos).
ExamefsiconecessrioparadiagnsticodaSM

Medidadacircunfernciaabdominal
Nveisdepressoarterial
Pesoeestatura:IMC
Examedapeleparapesquisadeacantosenigricans.
Examecardiovascular.
ExameslaboratoriaisnecessriosparaodiagnsticodaSM:
Glicemiadejejum
DosagemdoHDLcolesteroledostriglicerdeos.
H grandes dificuldades na abordagem teraputica conjunta de vrias comorbidades no mesmo
indivduo. As primeiras e mais importantes medidas a seremrecomendadasvisam a
intervirno estilo
de vida do paciente
. O
excesso de peso, o sedentarismo e uma alimentao inadequada so
fatores para o determinismo da sndrome metablica freqentemente observados na prtica clnica.
nfase deve ser dada perda de peso, correodas anormalidadesmetablicase atividadefsica
regular.
A dieta deve estar direcionada para a perda de peso eda gorduravisceral,com oobjetivo de
normalizao dos nveis pressricos, da correo das dislipidemias e da hiperglicemia e
conseqentementeareduodoriscocardiovascular.
A atividade fsica deve tambm ser
enfaticamente estimulada, sempre adequada faixa etria e
ao condicionamento fsico de cada indivduo. A prtica de
exerccios moderados, 30 40 minutos por dia, est sem
dvidaassociadaaobenefciocardiovascular.
A ingesto excessiva de bebidas alcolicas
est relacionada ao aumento da presso arterial, dos nveis
de triglicerdeos e da carga calrica total. Recomendase
limitar a ingesto de bebidas alcolicas a 30ml/dia de etanol
para homens e a metade para mulher. Evidncias mostram
que acima desse limites h elevao nos nveis da presso
arterial e de triglicerdeos, alm de influenciar na carga
calricatotal.
Embora no seja parte integrante da
sndrome metablica, a proibio dohbitodefumardeveser
fortemente estimulada face sua enorme importncia como
fatorderiscocardiovascular.

Objetivo5Explicaroprocessodeaterosclerose.
De acordo com uma reviso feita por Lotufo, existem trs modelos bsicos que podem explicar o
surgimento,bemcomoaprevalncia,dadoenaaterosclerticanomundo.
O modeloanglosaxo ou clssico aquele representado pelo surgimento da doenaapso
advento dos fatores de risco considerados, at hoje, clssicos para a doena aterosclertica
(DA):hipercolesterolemia,tabagismoehipertensoarterial.
J o modelo eslavo, descrito no Leste Europeu, representado pelo que chamamos de
estresse oxidativo ocasionado por uma dieta sem elementos antioxidantes, tabagismo e
estresse.
O terceiro modelo seria o latino, que representado por pases mediterrneos, com uma
variante lusobrasileira: modelo que mais se aproxima da resistncia insulina obesidade,
hipertenso arterial e diabetes.Nessecaso,importantedestacarmos opapel que oaumento
daobesidade/diabetespoderepresentarnoaumentodaaterognese.
Atualmente existe uma proposta de modelo
em que se misturam o estresse oxidativo e as
alteraes metablicas advindas do diabetes
(hiperglicemia, resistncia insulina etc.). Os fatores
propostos
pelos
pesquisadores
para
o
desenvolvimento
da
aterosclerose
seriam

LDLcolesterol elevado e modificado, radicaislivres

liberadoscomoconsequncia doato defumar,
hipertenso, diabetes melittus, alteraes genticas, microrganismos infecciosos
, e
combinaesdestesoudeoutrosfatores.
Os estudos epidemiolgicos tradicionais identificaram a
hipercolesterolemia, o tabagismo, sexo
masculino,hipertenso,obesidade,diabeteseidadecomofatoresderisco
.
Sabemos que os fatores deriscotradicionaiscomoodiabetese ahipertensoestimulam uma
respostaimuneprinflamatria
,quecontribuidemaneirasignificativaparauma progresso
adicional/aceleradadaDA.
Por exemplo, os produtos finais da glicao associados ao diabetes aumentam a
produo de citocinaspelaclulaendotelialvascular. Comos efeitosdoangiotensina
II,ahipertensotambmpodegerarumarespostaprinflamatriavascular.
Aleso vascular iniciaria o processo aterosclertico
.Odanoendotelial(quepode sercausado por
umasriedefatoresderiscoe/oualteraeshemodinmicas)foiclassificadodaseguinteforma:
Tipo I Leso vascular envolvendo mudanas funcionais no endotlio com mnimas
mudanas estruturais (i.e., aumento da permeabilidade s lipoprotenas e clulas
brancas/adeso)
TipoII
Lesovascularenvolvendorompimentoendotelialcommnimatrombose
Tipo III
Leso vascular envolvendo dano camada mdia, que estimula importante
trombose, resultando em sndromes coronarianas instveis ou outro evento aterosclertico
(dependendodalocalizao).
Como o maior regulador da homeostase vascular, o endotlio
ntegro mantm o balanoentreavasodilataoevasoconstrio,inibio
e estimulao da proliferao e migrao das clulas musculares lisas,
entre trombognese e fibrinlise. Quando esse balano interrompido, a
disfunoendotelialseinstala.
A despeito das diferentes causas de leso ao endotlio, o que
acontece aseguiro
aumentodeexpressodasmolculasdeadeso,
da permeabilidade endotelial e da transmigrao do LDLcolesterol
para dentro da ntima, bem como da diminuio do xido ntrico
.
Histologicamente,issopodeservistocomoumespessamentointimal.
A segunda etapa a
migraodepartculasdeLDLcolesterol
atravs da camada endotelial para a ntima
, onde estar sujeito a
alteraes na sua estrutura porvariadosfatores,umdelesa
oxidaopor
produtosderivadosdoestresseoxidativo.
ento
fagocitado por macrofagose
, atravs da via do receptor scavenger (lixeiro) que tem por
caracterstica no se saturar. Esseprocessosegueeresultana
formaodas clulasespumosas
. O
acmulodessetipodeclulasnantimaresultana
formaodasestriasgordurosas
(fattystreak).
Terceira etapa: resposta inflamatriacontnua.
A
absoro do LDL modificado pelosmacrfagos um
potente estimulador para a produo e liberao de
vrias citocinas, bem como de substncias
citotxicas
. Por sua vez, essa ao local das citocinas
recrutamais macrfagos
, clulas T, clulasmusculares
lisas e, em adio, um
aumento ainda mais importante
das
molculas de adeso endotelial e aumento na
permeabilidadeendotelial
.
Com a continuao desse processo, as clulasespumosasseagregamemverdadeiros lagoslipdicos
queiro
formarosncleoslipdicosdaplacaaterosclertica.
A quarta etapa a
formao da capa fibrosa
. Aqui
temos a
migrao das clulas musculares lisas da camada
mdiado vasopara a ntima, onde se depositamesecretam
colgeno
. Essasclulas so asresponsveispela
formaode
uma parede/capa que ir separar o contedo lipdico do
sangue circulante
. As caractersticas dessa capa ser um dos

fatoresresponsveisnadefiniodeestabilidadeouinstabilidadedaplaca.
Aateroscleroseumprocessoqueseautoperpetua.Apermeabilidadeendotelialao LDL influenciada
pela inflamao local e sistmica. O grau dessa inflamao tambm um fator impactante na
modificao do LDL
que, de acordo com sua quantidade e associado a substncias reguladoras da
atividade local (interleucinas IL1 e IL6, dentre outras), trombina,leucotrienos,prostaglandinas,fibrina
e fibrinognio,
promove no somente o crescimento da placa, mas tambm sua instabilidade e
ruptura
.

Com o progresso da leso endotelial e da inflamao, fibroateromas cresceme do formaplaca.Ao

mesmo tempoem queaconteceocrescimentodaplaca,ocorreo
remodelamentovascular,quepode
ser
positivoounegativo.
Oconceitoderemodelamentoarterialfisiolgicofoiintroduzido em1893,quandonotouseque
os vasos sanguneos se ampliavam para acomodar o fluxo aumentado a um rgo a
jusante.
O fenmeno Glagov descreve como o
lmen arterial de seo transversal preservado do
avano da aterosclerose na parede arterial
. Postulouse que isso ocorre por
expanso
preferencial de segmentos da parede arterial ainda no envolvidos na formao da
placaaterosclertica.
Remodelamento positivo:
o
remodelamentocompensatrioexterno
,
em que a parede arterial projetase para fora e o lmen arterial se mantm sem
alteraes. Soasplacasditasvulnerveis,nasuamaioria,comgrandesncleos lipdicos
egeralmenteresponsveispeloseventosagudos,poistmmaistendnciaaseromper.
Remodelamento negativo:
algumas leses
exibem quase nenhuma dilatao vascular compensatria, e o
ateroma cresce firmemente interno, causando estreitamento
gradual do vaso,comdiminuiodolmen.
Soasplacasestveis
que geralmente produzem sintomas clnicos (angina estvel, por
exemplo).Importante salientar, mais umavez,queumalesopodese
transformar em outra o processo dinmico e inmeras variveis o
podemafetar.
Citocinas antiinflamatrias comoasinterleucinasIL4,IL10eTGFbeta,assim
como a ao de alguns subtipos de macrfagos e de clulas musculares
lisas,agemdiminuindoograudainflamaopresentenasplacas.
Caso o equilbrio entre as duas foras antagnicas pr e
antiinflamatrias seja rompido,outenhamosoagenteagressor(colesterol
primariamente, por exemplo) mantido, o processo continua e
a placa pode
setornarvulnervelerosoouruptura.
Macrfagos ativados produzem metaloproteinases que
degradam o colgeno. Assim, a capa fibrosa pode diminuir, ficando mais
instvelesujeitarupturaoueroso.
Quando uma dessas situaes acontece, o
contedo
trombognico entra emcontato comosangue,resultandonaformao
docogulo
dependendo do graudeobstruoedotempode permanncia

dotrombo,bemcomodaartriaacometida,temosa
instalaodeumeventoaterosclerticoagudo.
A perpetuao da resposta inflamatria com a contnua remodelao vascular tende a fragilizar a
parede vascular, originando, desta forma,
placas expansivas sem diminuio do lmen vascular
.
Sendo mais suscetveis ruptura, estas placas vulnerveis so a principal causa de eventos
aterosclerticosagudos.
A modificao na classificao das placas pela American Heart Association emrecentedocumento as
dividiuem3categorias:
placasestveis
placasculpadas, que secaracterizampelapresenadeum tromboagudoassociadoruptura
daplacaoueroso
placas vulnerveis, incluindo: ateroma revestido por fina capa fibrosa fibroateroma
caracterizada por uma leso composta por um core lipdico rico coberto por uma fina capa
fibrosa contendo clulas espumosas placas com estenose > 90% e ndulos calcificados
superficiais.
A ruptura da placa ocorre frequentemente no seu ponto mais fraco, em geral onde a capa fibrosa
mais fina e fortemente infiltrada pelas clulas espumosas. Os macrfagos ativados abundantes no
ateroma podem produzir enzimas proteolticas potentes e capazes de degradar o colgeno e, assim,
desestabilizaraplaca.
Aps a ruptura ou eroso, o contedoaltamentetrombognicodocore lipdicoentraemcontatocomo
sangue circulante. A disfuno endotelial j alterou o fentipo anticoagulante para um estado
prcoagulante ao mesmo tempo em que as plaquetas expem os cofatores de superfcie que podem
catalizara formao da trombina. Temosadesoplaquetria, seguida ento daativao dasplaquetas
esubsequenteformaodotrombo.
Apesar da natureza sistmica da aterosclerose, sua distribuio
multifocal e heterognea
, com
mltiplas leses em diferentes estgios de progresso coexistindo em um mesmo indivduo e,
certamente,emumamesmaartriaemumnicopontoaomesmotempo.
Stary(etal.(1994)propuseramumaclassificaohistopatolgicadaslesesaterosclerticas.
Leso tipo I: endotlio expressa molculasdeadesoEselectinaePselectina, atraindomais
clulaspolimorfonuclearesemoncitosparaoespaosubendotelial
LesotipoII:
macrfagosiniciamintensoprocessodefagocitosedoLDL(estriagordurosa)
LesotipoIII:
continuaodoprocessodescritoantesformaodeclulasespumosas
Leso tipo IV: exudato lipdico para o espao extracelulareinciodoaglomerado lipdicopara
aformaodocore
Leso tipo V: clulas musculares lisas efibroblastossemovimentam,formando fibroateromas
comcorelipdico(soft)ecapafibrosa
LesotipoVI:
rupturadacapafibrosa,resultandoemtromboseeevento
Leso tipo VII e VIII: as leses estabilizam, se transformandoemfibrocalcificadas (tipoVII) e,
emltimainstncia,lesofibrticacomcontedoextensodecolgeno(tipoVIII).
At a formao do ateroma, consideramos a aterosclerose no seu estgio inicial e com
possibilidades de reverso das leses
seu curso evolutivo lento
.
Aps a instalao do
ateromaem si, o processo morfolgico passa a ser irreversvel e podemosterdoistipos
deevoluoapartirdesseponto:
uma progresso dita intermediria, em que se segue a histria natural (sem
predefiniodetempo)
outra, dita rpida, em que podemos ter uma instabilidade e ruptura dessa placa a
qualquermomento.
A principal alterao no interior da ntima arterial durante o desenvolvimento da placa fibrtica a
proliferao das clulas musculares lisas. J a leso complexa uma placafibrosaqueexibeextensa
degenerao, com necrose, fissuras, quebras e defeitos que produzem irregularidades em sua
superfcie luminal, servindo de locais para aderncia de plaquetas, agregao plaquetria e formao
detrombossobreaplaca.
Frequentemente, os trombos se mostram organizados isso pode estar relacionado com uma ocluso
sbita da artria afetada. Portanto, a partir da leso tipo IV ou V, a possibilidade de um evento
trombticojpodeserconsiderada.

Por outro lado, os componentes aterosclerticos da placa podem ser divididos em quatro:
tecido
fibroso, necrose (ncleoateromatoso rico em lipdios), inflamao e calcificao
. Acontribuio
relativadestescomponentesparatotalizarareadaplacavariaentrediferentestiposdeplacas.
A anlise desses componentes citados, bem comosuaspropores elocalizaes intraplaca,
gerouumadiferenteclassificao/diferenciaodaslesesaterosclerticas(Quadro34.5).
Leses do mesmo tipo compartilham as mesmas caractersticaschavesporexemplo, todasas placas
ateromatosas tm um ncleo necrtico. Entretanto, como j dissemos anteriormente, ainda podemos
ter um olhar muito diferente se analisarmos o grau de distribuio e localizao de cada um dos
componentes,bemcomosuaparticipaonatotalizaodareadaplaca.

Objetivo6Discutiroestilodevidanaprevenodadoenaaterosclertica.
A idade o maior fator causal de doena aterosclertica, dado o tempo de exposio aos agentes
agressores. Ao ladodosexoedahereditariedadeconstituemosfatores derisco(FR)nomodificveis.
Outros FR ditos clssicos, pois que bem estabelecidos como seus desencadeantes, tais como a
hipertenso arterial, diabetes melito, dislipidemias, tabagismo, obesidade e sedentarismo, so
passveisdecontrolepreventivoporintervenonoshbitosdevida.

Alimentao saudvel:
a prescriodietticaumaspectoprimordialnapromooda sade, masde
grande complexidade. Os grandes estudos de preveno por meio de intervenes nos hbitos
alimentares demonstraram as dificuldades de adeso prolongada e/ou definitiva a novos
comportamentos.Osbenefciosresultaramaindamaioresquandofoiagregadoexercciofsicodieta
Embora possam modular uma srie de mecanismos fisiopatolgicos relacionados com a
aterosclerose, estudos prospectivos falharam em mostrar benefciodoconsumo sobforma de
suplementao de vitaminas e cidos graxos mega 3 para a preveno da doena
cardiovascular (DCV). Ainda necessitamos de mais dados sobre a vitamina D e os cidos
alfalinolnico, contudo luz do conhecimento atual tambm no se pode recomendar o uso
dessessuplementosparapreveniraDCV.
A dieta do mediterrneo associase tambm reduo da PA. O alto consumo de frutas e
hortalias revelou ser inversamente proporcional aos nveis de PA, mesmo comum maisalto
percentual de gordura. A substituio do excesso de carboidratos nesta dieta por gordura
insaturadainduzmaissignificativareduodaPA.
Dietas vegetarianas so inversamente associadas com a incidncia de doenas
cardiovasculares. Isto se explica emrazode
forneceremmenorquantidadedenutrientes,
como gordura saturada e colesterol. Entretanto, essas dietas so deficientes em
micronutrientes como ferro, vitamina B12 e clcio, sendo necessria a suplementao para
atendersrecomendaesvigentes.
As
deficincias de micronutrientes
, muitas vezes observadas em lactovegetarianos, tm
sido identificadas como fatores predisponentes HAS em adultos seguidores desse estilo
alimentar. Fato relevante a observao de que os vegetarianos apresentam, em geral,
menorIMC,que,independentementedotipodedieta,seassociaamenorPA.

Atividade fsica: O indivduo fisicamente ativo tende a ser mais saudvel, com maior qualidade e
expectativadevida.Aatividadefsica,oexercciofsicoeoesporteintegram aabordagemmdica para
aprevenodasdoenascardiovasculares(DCVs).
Paraumaanlisemaisobjetivadosefeitosbenficosdoexercciofsicoparaa sade, podese
dividilosemagudos(ourespostas)ecrnicos(outreinamento).

O efeitoagudo aquele que se dissipa rapidamente, podendo ser de ao imediata

aps uma nica sesso ou perdurar por at 24 horas (sendo a classificado como
subagudo). A melhora na resposta mediada pelo fluxo no que diz respeito
funo
endotelialumexemplodeefeitoagudodeumanicasessodeexerccio.
J o efeito crnico alcanado por repetidos efeitos agudos/subagudos. Pode ser
avaliado no repouso, mesmo que distante da ltima sesso de exerccio.
A
bradicardia observada em atletas de modalidades
predominantemente aerbicas um exemplo de efeito
crnico. Por outro lado, a repetio de respostas pode gerar
um efeito crnico, como no caso da
diminuio dos nveis
pressricos.
H evidncias epidemiolgicas consistentes
sobre a relevncia da aptido fsica aerbica para a sade
indicando que os componentes da aptido aerbica, em
conjunto ou separadamente, podem ser associados ao
prognstico clnico e expectativa de vida dos indivduos de
meiaidade e idosos. Isto ratifica as recomendaes de
diretrizes nacionais e internacionais, contemplando a
prtica
regulardeexercciosaerbioscombinadoscomosdefora
muscular,comomusculao.
Alm disso,os
exercciosdealongamentoe
flexibilidade devem fazer partedeumprogramamaiscompleto
eabrangente.
Quanto maioraaptidofsicaaerbica,menor
o risco de morbimortalidade total e cardiovascular, tanto em
indivduossaudveisquantoemportadoresdeDCV.
Os efeitos de reduo dos nveis pressricos
pelo exerccio ocorrem imediatamente aps e tm durao de
at algumas horas. Sendo assim, tal como acontece com os
frmacos,esta atuao nosistemacardiovascularnecessitaser
repetida periodicamente para que o benefcio seja
cronicamentemantido.

Objetivo7DiscutiropapelprotetordoHDLcolesterol.
Osmecanismosprotetoresmaisimportanteseconhecidosatagora,capazes demanterahomeostase
cardiovascular, so os
mecanismos de defesa relacionados com as clulas progenitoras
endoteliais e otransporte reverso do colesterol (no s o papel do HDLcolesterol, mas de todo o
sistema).No que diz respeito
neovascularizao daplaca
,podemosterefeitos(protetores(estgio
inicial)edeflagradordeinstabilidadedasplacasnosestgiosemqueoateromajimportante.

Clulas progenitoras endoteliais:

em situaes de leso do endotlio, essas se desprendem da
superfcie endotelial e entram na circulao sangunea por vrios mecanismos que promovem a sua
separao, incluindo a leso mecnica, adeso defeituosa e separao induzida por citocinas ou
proteases.
As clulasendoteliaisprogenitoras
(CEP) so clulas derivadas da medula ssea com
potencial para se diferenciar em clulas endoteliais
madurasque,quandomobilizadas,solibertadasna
circulao perifrica.
As CEPtmcapacidadepara
reparar o endotlio uma vez que, na corrente
sangunea, podem se ligar ao endotlio lesado em
umprocesso mediado pela expresso demolculas
deadeso(famliadasintegrinas)ecitocinas.

Essas clulas representam um importante mecanismo endgeno de manuteno da

integridade vascular, desempenhando um importante papel na
neovascularizao e na
manutenodahomeostasiavascular.
Em humanos, baixa concentrao de CEP em circulao associase a vriosfatoresderisco
tradicionais, a fatores de risco (emergentes e gravidade da patologia aterosclertica,
predizendotambmdeformaindependenteoriscodefuturoeventocardiovascular.
Neovascularizao:
na aterosclerose, a formao de novos vasos em torno da parede arterial pode
servista mesmoantes do desenvolvimento dadisfunoendotelial eformaoda placa. Almdisso,a
neovascularizao dos vasa vasorum desenvolvese principalmente na rea deespessamentointimal,
indicandoocrosstalkentreantimaeaadventcia.
A angiognese nos vasa vasorumeainfiltraonacamadamdia
fornecemnutrientespara
o desenvolvimento e expanso da ntima, podendo prevenir morte celular e contribuir
paraocrescimentoeestabilizaodaplacaemlesesiniciais
.
Em placas mais avanadas, a infiltrao de clulas inflamatrias e a produo concomitante
de citocinas prangiognicas podem ser responsveis pela
induo descontrolada de
proliferaodemicrovasos na neontima
, tendo por resultado aproduodenovosvasos
imaturos e frgeis, que podem contribuir para hemorragia intraplaca e instabilidade da
mesma.
Alm disso, este processo de neovascularizao
cria uma porta de entrada de fatores
inflamatrios e proliferativos, hemcias para a adventcia
. A camada mdia e o espao
subendotelial ficam imprensados entre 2 camadas altamente vascularizadas e expostos
diretamente a uma rea de superfcie endotelial extensiva em um ou outro lado. Enquanto a
placase desenvolve, os novos vasos explodem dos vaso vasorum atravs dacamada mdia
emdireolesointimal.
Apenas uma pequena parte dos novos vasos segue at a ntima as reas onde se
concentramsonabasedaplaca,earegiochamadade
ombro
,naslaterais.
Eventualmente, a presenadaneovascularizaocaracterizanosomentea placavulnervel,
mas tambm o paciente vulnervel. A angiognese uma
associada das diversas fases/estgios da aterosclerose. Fatores
que podem ser considerados como estmulo para a angiognese
sohipoxia,estresseoxidativonaparedearterialeinflamao.

Shear stress: o shear stress (SS) ou fora de

cisalhamento induzido pelo fluxo sanguneo aparece como uma
caracterstica essencial para a aterognese.Essaforadearrasto
fluida
, a qual age na parede do vaso, sofre o que chamamos de
mecanotransduo para um sinal bioqumico, que resulta em
mudanasnocomportamento
.
A manuteno de um SS fisiolgico, laminar,
crucialparaofuncionamentovascularnormal
controledocalibre
vascular, inibio da proliferao, da trombose e da
inflamao
.Assim,elefuncionacomoprotetor.
Reconhecese tambm que, quando alterado ou
prximo de bifurcaes, stios e curvaturas arteriais
fluxos
oscilatriosestoassociadosformaodoateroma
.
O fluxo no laminar promove mudanas na expresso gentica endotelial, no arranjo
citoesqueltico, na resposta ao dano, adeso dos leuccitos bem como nos estados
vasorreativos,oxidativoseinflamatriosdaparededaartria.
O shear stress alterado influencia tambm a seletividade (escolha) do local da formao da
placa aterosclertica e o processo de remodelao da parede arterial o que, j sabemos,
podeafetaravulnerabilidadedaplaca,areestenosedeumstenteahiperplasia.
HDL: as partculas de HDL so formadas no fgado, no intestino e na circulao e seu principal
contedo proteico representado pelas apos AI eAII.AHDLtransportaocolesterolato fgado,onde
este captado pelos receptores SRB1. O circuito de transporte do colesterol dos tecidos perifricos
paraofgadodenominado
transportereversodocolesterol
.

A HDL tambm tem outras aes que contribuem para a proteo do leito vascular contra a
aterognese, como a
remoo de lpides oxidados da LDL, a inibio da fixao de
molculas de adeso e moncitos ao endotlio e a estimulao da liberao de xido
ntrico
.
Os principais mecanismos responsveis pelos efeitos cardioprotetores da HDLso:realizaro
transportereversodedeposiodecolesterolapartirdaparede arterial, protegeraLDLcontra
oestresseoxidativo,possuiraesantiinflamatriaseatividadeantitrombtica.
A HDL tambm capaz de proteger as clulas da parede arterial, sobretudo as clulas
endoteliais,contraaapoptoseinduzidapeloLDLox.

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