I.C.E.S.T.

Javier Emmanuel Shomar Hernndez

Cetoacidosis Diabtica
Introduccin:
La cetoacidosis diabtica es una complicacin aguda de la diabetes mellitus, puede ser
la primera manifestacin de una diabetes mellitus no diagnosticada previamente o el
resultado del incremento en los requerimientos de insulina en pacientes con diabetes
mellitus durante un proceso infeccioso, trauma, infarto agudo al miocardio o ciruga.
Se considera una emergencia endocrinolgica y consiste en la triada bioqumica la cual
es:
Hiperglucem
ia

Cetonemia

Acidosis
metabolica

Como ya mencionamos es una complicacin de la diabetes mellitus que como

sabemos es un trastorno metablico, cuya caracterstica comn principal es la
presencia de concentraciones elevadas de glucosa en la sangre de manera persistente
o crnica, debido ya sea a un defecto en la produccin de insulina, a una resistencia a
la accin de ella para utilizar la glucosa, a un aumento en la produccin de glucosa o
una combinacin de estas causas.
Tambin se acompaa de anormalidades en el metabolismo de los lpidos, protenas,
sales minerales y electrolitos. Esto podra explicar la primera caracterstica en esta
triada.
La segunda seria la acidosis que esta se puede definir como aquellas situaciones
clnicas en las que existe un trastorno hidroelctrico en el equilibrio acido-base en el
que predomina un aumento en las concentraciones de hidrgenos (H+). Segn la
causa la acidosis puede ser acidosis respiratoria o metablica. La acidosis puede
conducir a academia, la cual viene por definido en un pH sanguneo inferior a 7.35.
La tercera y ltima seria la cetonemia est dada por los cuerpos cetnicos que son
compuestos qumicos producidos por cetogenesis en las mitocondrias de las clulas
del hgado. Los ms comunes son el cido acetoacetico (acetoacetato) y el cido
betahidroxibutirato (-hidroxibutirato) y en pocas palabras hay un aumento de estos en
sangre.

I.C.E.S.T.

Javier Emmanuel Shomar Hernndez

Descripcin:
La cetoacidosis diabtica es una de las complicaciones ms frecuentes de la DM tipo 1.
Fue descrita por Derescheld en 1886.
Se presenta en 35-40% de nios y adolescentes en el momento del diagnstico de DM
tipo1. Adultos jvenes y adolescentes con otros tipos DM tambin pueden presentar
cetoacidosis al momento del diagnstico, tal es el caso de la DM tipo 2 en donde se
presenta el 5-25%, as como en el tipo MODY, y diabetes atpica.
Frecuentemente se presenta asociada con alguna enfermedad intercurrente y no debe
ser considerada patognomnica para la DM tipo 1.
La cetoacidosis es un estado de severidad metablica caracterizada por:
1.
2.
3.
4.

Hiperglucemia mayor de 300 mg/dL

Cetonuria mayor de 3 mmol/L
pH menor de 7.35
Bicarbonato menor de 15

Se produce por una alteracin en el metabolismo de las grasas, carbohidratos y

protenas, como resultado de una deficiencia absoluta o relativa de insulina con exceso
de hormonas contrarreguladora como sabemos las que forman parte de este sistema
son:

Glucagn
Catecolaminas

Cortisol
Hormona del crecimiento

Epidemiologia:

Tiene una incidencia anual de 4.6 a 8 por 1,000 personas, representa 5,000 a
10,000 hospitalizaciones por ao y se estima una mortalidad de 4-10%. Estos
datos van representados a la afeccin como tal sin tomar en cuenta las personas
diabticas, ya que sin dicha enfermedad no se presentara esta afeccin.

Patognesis:

Los desrdenes metablicos de la CAD resultan de una reduccin de la

concentracin circulante efectiva de insulina, asociada con una elevacin
concomitante de las hormonas contrainsulares del estrs (son las 4 hormonas
antes ya mencionadas).

El dficit insulinico puede ser absoluto, o relativo a un exceso de hormonas

contra-reguladoras. Tambin contribuye al estado hiperglucemico una
disminucin en la actividad de la insulina y una resistencia parcial a ella al
disminuir la utilizacin perifrica de la glucosa.

La produccin de cuerpos cetnicos es el resultado de la combinacin del dficit

de insulina con el aumento de las hormonas contrarreguladoras. La insulina
inhibe al lipasa que cataboliza a los triglicridos y estimula la proteinlipasa lo que
favorece el almacenamiento de los triglicridos transportados en las
lipoprotenas de muy baja densidad; adems, inhibe la produccin de
prostaglandinas en el tejido adiposo, que provocan vasodilatacin y promueven
la liberacin de cidos grases libres a la circulacin sistmica.

Por consiguiente la ausencia de la insulina, sola o en combinacin con un

aumento de las hormonas contrarreguladoras, incrementan la protelisis, lo que
produce aminocidos que sirven de sustrato para la gluconeognesis.

Como consecuente la hiperglucemia se produce glucosuria al superarse el

umbral renal de absorcin de la glucosa (aprox. 240 mg/dL), lo que determina la
aparicin de diuresis osmtica y perdida de agua y electrolitos que puede llegar
a la hipovolemia.

Los cetoacidos son cidos fuertes que se encuentran completamente asociados

al pH fisiolgico, lo que ocasiona un aumento la aparicin de una acidosis
metablica con brecha anicnica incrementada. La Cetonuria produce perdidas
electrolticas adicionales.

La acetona se acumula en sangre y se elimina lentamente por la respiracin y

aunque no es responsable del descenso del pH, si lo es del olor caracterstico (a
manzanas) del aire espirado.

La cetoacidosis tambin se asocia con una disminucin profunda de potasio.

Esta es originada por las prdidas urinarias excesivas, secundarias a diuresis
osmtica; esto permite que se desarrolle un incremento en la actividad secretora
de potasio a nivel de la nefrona distal. Por otro lado, incrementan los niveles de
aldosterona, secundarios a la deshidratacin.

Factores precipitantes:

Los factores precipitantes pueden dividirse en 6 categoras:

1.
2.
3.
4.
5.
6.

Infecciones
Medicamentos
Incumplimiento del tratamiento
Diabetes no diagnosticada
Abuso de sustancias
Enfermedades coexistentes

Los dos factores ms comunes en el desarrollo de la CAD son la infeccin y la

terapia insuficiente de insulina. De estos la infeccin es la ms predominante,
correspondiendo a la neumona y la IVU al 30-50% de los casos
respectivamente.

Los pacientes con DM 2 propensos a desarrollar CAD generalmente tienen las

siguientes caractersticas:

Edad mediana
Obesidad
Diabetes de recin diagnostico
Infecciones severas
Enfermedades cardiovasculares

El pronstico empeora conforme la edad avanzada y la existencia de

comorbilidades.

Hay otros factores precipitantes como lo son:

Toma de diurticos
Embarazo
Enfermedad tiroidea autoinmune (Graves o Hashimoto)
Pancreatitis
Edad avanzada
IAM

EVC

Los frmacos que afectan el metabolismo de los carbohidratos como los

corticoesteroides, tiazidas, y los agentes simpaticomimticos pueden precipitar
el desarrollo de CAD.

Diagnostico:

Historia y examen fsico:

Aunque los sntomas de una diabetes mellitus pobremente controlada pueden

estar presentes desde varios das antes, las alteraciones metablicas tpicas de
la CAD usualmente se desarrollan rpidamente.

El cuadro clnico incluye una historia de:

1.
2.
3.
4.
5.
6.

Poliuria
Polidipsia
Prdida de peso
Nauseas
Vmitos
Disminucin del apetito

Esta anorexia relativa reviste importancia ya que es la primera manifestacin del

paso de la hiperglicemia simple a la cetosis. En el adulto ocasionalmente
aparece dolor abdominal, que puede simular un abdomen agudo.

La alteraciones del estado de conciencia, principalmente el letargo y la

somnolencia, son frecuentemente de aparicin ms tarda y puede progresar al
coma en los pacientes no tratado.

A la exploracin fsica muestra signos de deshidratacin que pueden llegar al

shock hipovolmico. Se puede ver un patrn respiratorio caracterstico (la
respiracin de Kussmaul) con respiraciones profundas, regulares y lentas y
percibirse un olor tpico a manzanas podridas.

La respiracin de Kussmaul aparece cuando el pH es inferior a 7.2-7.1, por tanto

constituye el signo clnico que aparece cuando el paciente ha pasado de un
estado de cetosis a uno de cetoacidosis.

Hallazgos de laboratorio:

Cuando se sospecha una CAD los exmenes complementarios deben incluir:

1.
2.
3.
4.

Gasometra arterial
Glucemia
Cetonemia
Cetonuria

5. Ionograma
6. Creatinina
7. Osmolaridad

Los criterios diagnsticos son:

1. Glucosa sangunea mayor de 270 mg/dL

2. Acidosis (pH <7.3, concentracin de hidrogeniones >50nmol/l o bicarbonato
<15nmol/l
3. Glucosuria abundante (>55 nmol/l) y Cetonuria
4. Deshidratacin del 5% o mas

Diagnostico diferenciales:

No todos los pacientes con cetoacidosis tienen una CAD. La cetosis de ayuno y
la alcohlica (CAA) se pueden diferenciar por el interrogatorio y el examen fsico
asociados a los niveles de glucemia, que varan de una hiperglucemia ligera
(rara vez >250 mg/dL) a la hipoglucemia.

La CAD debe distinguirse de otras causas de acidosis metablica con

incremento de la brecha anicnica, lo que incluye la insuficiencia renal crnica,
la acidosis lctica y la ingestin de drogas como los salicilatos, el metanol,
etilenglicol y paraldehdo.

Como sabemos estos pacientes no estarn estables entonces podemos optar

por darles un cuidado en la sala de terapia intensiva para esto tienen que reunir
los siguientes criterios para estar dentro de esta rea:

CLASIFICACIN DE LA CAD SEGN SU SEVERIDAD

Modera
Sev
SH
Li
da
era
H

GLUCEMIA

>2

>250
mg/DL

PH
ARTERIAL

7.

7.07.24

>25
0
mg/
DL
<7.
0

>60
0
mg/
dL
>7.
3

Est
ado
Mixt
o
>60
0
mg/
dL
<7.
3

BICARBONA
TO

15

BRECHA
ANINICA

>1

ESTADO DE
CONCIENCIA

Al

CETONEMIA/
CETONURIA
OSMOLARID
AD
EFECTIVA

++

Va

10-15

<10

>15

<15

>12

>12

<12

>10

Alerta/
Somnol
iento

Est
upo
r/Co
ma
++

Est
upo
r/Co
ma
+

>32
0

++
Variabl
e

Vari
able

Est
upo
r/Co
ma
++
>32
0

Se ingresa en la UCI aquellos pacientes con CAD severa y aquellos que estn
bajo las circunstancias siguientes:

Inestabilidad hemodinmica
Necesidad de proteger la va area
Obnubilacin/Coma
Imposibilidad de administrar una infusin de insulina en sala abierta
Necesidad de monitorizacin frecuente (cada 1-2 hrs)

Tratamiento:

Las metas teraputicas para el tratamiento de la CAD consiste en:

1.
2.
3.
4.

Mejorar el volumen circulante y la perfusin histica

Disminuir la hiperglicemia, la hipercetonemia y la Osmolaridad plasmtica
Corregir los trastornos electrolticos
Identificar y tratar el evento precipitante

La triada teraputica principal se basa en:

Fluidoterap
ia

Tratamient
o Insulinico

Reposicion
electrolitic
a

Tenemos que tener tambin monitorizado el potasio ya que con esta enfermedad
tiende a disminuir y hay que corregir ese problema para que no acarree otro tipo
de problemas secundarios a esta enfermedad.

En conclusin:

La cetoacidosis diabtica es una complicacin aguda de la DM (ms frecuente

de la tipo 1), es prevenible, la patogenia se da por una triada la cual consta de
Cetonuria, acidosis metablica e hiperglucemia, el cuadro clnico del paciente es
distintivo por el estado de conciencia, y las respiraciones (tanto frecuencia como
datos de ella), su diagnstico se hace por clnica, examen fsico y hallazgos de
laboratorio, el tratamiento consta de 3 grandes rubros los cuales son la fluido
terapia, insulina y reposicin electroltica.

Se considera una urgencia mdica ya que puede arriesgar la vida del paciente,
si el paciente no es atendido de manera inmediata y correcta puede perecer ya
que tiene una mortalidad hasta del 10%, la mejor manera de prevenir es la de un
seguimiento cercano, visitas frecuentes al endocrinlogo han demostrado una
disminucin de apariciones en la sala de emergencias.

Bibliografa:
1. Treatment Updates in Diabetic Ketoacidosis and
Hyperglycemic Hyperosmolar Syndrome in the Adult
2. Cetoacidosis diabtica (Medigraphic)
3. Complicaciones hiperglucemias agudas de la diabetes
mellitus: cetoacidosis diabtica y estado hiperosmolar
hiperglucemico (Servicio de Medicina Interna, Hospital
Universitario de Salamanca, Espaa)
4. Diagnstico, tratamiento y referencia oportuna de la
diabetes mellitus tipo 1 en el nio y adolescente en
segundo y tercer nivel de atencin (Gua de prctica
clnica)
5. Cetoacidosis Diabtica (Sociedad Argentina de terapia
intensiva captulo de Enfermera Critica protocolos y guas
de prctica clnica).

INSTITUTO DE CIENCIAS Y ESTUDIOS SUPERIORES DE

TAMAULIPAS, A.C.

CETOACIDOSIS DIABETICA

JAVIER EMMANUEL SHOMAR HERNANDEZ

TRABAJO DE INVESTIGACION

 ENDOCRINOLOGIA

DR. ISRAEL TREJO OVIEDO

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