ANESTSICOS LOCALES

Generalidades

Son compuestos que inhiben en forma transitoria la produccin y conduccin de un

impulso nervioso.
No actan solo en el nervio sino que en todas las clulas que son excitables, las que
tengan la capacidad de generar potenciales elctricos.
Todos los anestsicos tienen posibilidades de interrumpir en forma transitoria tanto
la gnesis como el potencial de produccin de este impulso nervioso, por lo tanto,
siempre el su efecto es reversible y limitado en el tiempo.

Caractersticas ideales (no significa que todos los anestsicos las

cumplan)

No causar dao en tejido, alrededor del nervio o en forma tpica

Poseer un periodo de latencia corto, para llegar entonces al intervenir en forma
inmediata o casi inmediata
Duracin adecuada al tipo de intervencin
Eficaz por diferentes vas
Compatibilidad cuando se asocie con vasoconstrictores, que el AL local no dae al
vasoconstrictor y visceversa.
Difusin conveniente cuando se administre en forma parenteral se difunda en todos
los tejidos
Baja toxicidad sistmica, si llegase a tener una cantidad adecuada a nivel plasmtico
esta sea de baja toxicidad
No producir hipersensibilidad

Cocana fue el primer AL, fue introducido en clnica en 1884 por

Procana se sintetiz en 1905
tetracana en 1932
cloroprocana en 1952, todos exponentes de la familia de los steres.
.
En 1943 sintetiz una variacin de la molcula que el denomin lidocana
1957 la mepivacaina;
en 1963 la bupivacaina,
1972 la etidocana, derivada de la lidocana;
ropivacana,
larga duracin (bupivacaina, etidocaina, ropivacaina) y recientemente levobupivacana,

ANESTSICOS LOCALES
Lidocana: AMIDA
Procana: STER
Clasificacin segn estructura:

STERES

Cocana
Procana
Cloroprocana
Tetracana: solamente administracin tpica
Benzocana: solo administracin tpica
Proparacana: usado mucho en oftalmologa

AMIDAS: son las que se usan ms en odontologa

Lidocana:

SON AL DE USO CON DIFERENTES

NOMBRES COMERCIALES EN
ODONTOLOGA

Prilocana
Articana
Mepivacana

Bupivacana

AL DE USO MEDICO, NO VIENEN

EN TUBOS DE ANESTESIA PARA
CARPULES, SON REGIONALES

Etidocana
Ropivacana
Levobupivacana

Clasificacin segn duracin de efecto:

Accion corta (30 min)

Procana que ya en chile no est
Accin intermedia (60 min)
Lidocana
Mepivacana
Prilocana
Articana
Accin larga (+90 min)
Bupivacana
Etidocana
Ropivacana
Tetracana: altamente toxica, solo uso spray o gel

Mecanismo de accin

AL inhiben gnesis y conduccin del impulso nervioso

Potencial de reposo dependiendo de la clula es ms menos 60mlvolt est dado
por la bomba Na+ y -K+ ATPasa.
Cuando llega un potencial de accin hay una entrada rpida y masiva de iones de
Na+ y desencadena esta intensa despolarizacin, la baja es porque salen

grandes cantidades de iones de K+ es lo que se denomina entonces la

repolarizacin de la membrana.
Normalmente siempre hay un potencial de reposo en todas las clulas Potencial
de reposo

Los AL bloquean la conductancia al ion Na+ por interaccin directa sobre los canales
de Na
Se unen a receptor especficos ubicados cerca del extremo interno del canal de Na+
Bloquean el paso de ion sodio durante la despolarizacin de la membrana
Tienen que atravesar las membranas para llegar al sitio de accin que es intracelular
La estructura de este receptor, en el hay un canal mediano donde pasa el canal del ion
sodio, por lo tanto tiene tres subunidades, beta, beta1 una beta2 y la subunidad alfa,
esta subunidad alfa que son subunidades proteicas tienen 4 dominios, estos dominios
uno sabe exactamente de los anestsicos locales lo hacen por la parte interna y se
unen exactamente en el dominio 4 , entre el dominio 3 y 4 en la subunidad 5 y 6 del
dominio es hay donde se une y de esta forma impide la entrada del ion sodio.
Mecanismo de accin:
- accin dependiente de voltaje porque:
Tres estados del canal de sodio
Canales cerrados, que predomina cuando la fibra esta en su potencial de reposo, sin
afinidad por el AL
Canales abiertos, que es el estado cuando se despolariza la membrana y permite la
entrada del AL
Canales inactivos, que predominan en la etapa final de repolarizacion, y el AL solo
puede actuar a travs de la membrana.
- accin dependiente del tiempo, porque es directamente proporcional.
el anestsico local solamente actua si estn todos los canales abiertos y ese es el
estado donde se desarrolla esta despolarizacin y se produce la entrada del
anestsico local. En cambio si el canal esta cerrado, donde la fibra nerviosa esta en la
etapa de hiperpolarizacion por el periodo refractario, los canales estn cerrados o
pueden estar tambin inactivos. En ambos casos el anestsico local no actua

Como actan los AL?

En un terreno inflamado el pH extracelular es acido, por lo que el AL tiene una
fraccin muy baja no-disociada y no puede atravesar la membrana.
Los anestsicos locales son pH dependiente,
nunca se debe administrar un anestsico local en un territorio inflamado, si el
territorio esta inflamado, uno puede administrar anestesia troncular, pero no se
puede administrar en el mismo territorio. Ya sabemos que la inflamacin tiene un pH
acido, por lo tanto es pH 5 esta molcula de anestsico local, si uno la administra en
esa zona, altamente esta ionizada, y si estn altamente ionizadas, no pueden atravesar
la membrana y por lo tanto no hay un efecto anestsico local,
Interaccion AL-Receptor.
NO MODIFICAN potencial de reposo
DISMINUYEN:
Amplitud del potencial de accin
Velocidad despolarizacin
Velocidad de conduccin
AUMENTAN:
Umbral de excitacin
Periodo refractario

Propiedades fsico-quimicas
Tamao molecular, a menor tamao mas rpida ser la accin, la facilidad de pasaje y
unin al receptor.
Constante de disociacin (pKa), mientras mas cercano a pH fisiolgico, mas rpida ser
la accin y difusin.
Uni a pp, a mayor afinidad, mayor permanencia de unin al receptor.
Solubilidad en lpidos, mayor la potencia.
los anestsicos locales que entran al plasma, tienen una alta unin a protenas
plasmticas tienen tambin esta propiedad de unirse ms fcilmente dentro del canal
de sodio a esta subunidades proteicas, y aquel que sea ms soluble en lpidos va a ser

ms potente, es el caso de la tetracaina que es altamente liposoluble y por eso

tambin es altamente toxica.
Propiedades anatomicas.
Bloqueo selectivo, primero las fibras sin mielina y de menor dimetro (fibras c). hay
un orden:
Simpaticas dolor temperatura tacto presin motoras
Bloqueo diferencial de algunos AL, bupi y ropi, mas sensorial que motor; etido, mas
motor.
Popiedades anatomicas.
Disposicin anatomica, en grandes troncos, fibras motoras viajan por fuera, por lo que
se bloquean primero. Bloqueos regionales, se anestesia primero la parte proximal.
Vaso dilatacin, a > vaso dilatacin, menor duracin del AL.
Lido es la ms vasodilatadora;
Ropi es vasoconstrictora
Generalmente todos los AL son vasodilatadores e incluso el ms vasodilatador es la
lidocana. Hay una excepcin a la regla la ropivacaina es totalmente vasoconstrictor,
esto esta dado ms que nada por la molcula en si.
Farmacocinetica:
Rpida absorcin; algunos con accin tpica: Lido, Tetra, Benzo
Bupi por tener pKa bsico y gran afinidad proteica, menor pasaje fetal.
Esteres por esterasas plasmticas; amidas por biotransformacion heptica pero lenta.
Las principales diferencias entre los dos grupos:
1. estructura qumica
2. lugar de biotransformacion
3. potencial alergnico

Amidas
Mas estables
Degradacin heptica

Esteres
Inestables en solucin
Degradacin plasmtica

No se metabolizan a Acido p-

Producen el metabolitoAcido p-

aminobenzoico
aminobenzoico
el potencial alergenico es mayor en los esteres que en las amidas.
Las amidas generalmente en sus soluciones son muchos ms estables, la degradacin ya
les dije es a nivel heptico, los metabolitos se excretan generalmente por va renal.
En cambio los esteres generalmente son ms inestables, tiene una vida media mucho
ms corta en sus tubos carpule, la degradacin generalmente siempre es por
alteracin plasmtica, y el metabolito que produce los esteres es el
paraaminobenzoico, y este metabolito confiere las propiedades alergenicas que tiene
la familia de los esteres.

SNC. ANESTESICOS LOCALES II

Toxicidad del AL.
Todo AL es potencialmente toxico, pero si solo se alcanzan las dosis mximas y se
utilizan las tcnicas adecuadas se obtendrn concentraciones plasmticas bajas, por lo
tanto, no habr toxicidad.
Por el contrario cuando se superan las dosis mximas y se obtienen concentraciones
plasmticas elevadas pueden ocasionar consecuencias muy graves a nivel cardiaco,
SNC y placa motora.
El mecanismo de accin de los AL actua en todas las clulas nerviosas que tengan
canales de sodio, por lo tanto estamos hablando de posible toxicidad al SNC, toxicidad
a nivel CV, toxicidad a nivel de la placa motora. Esto por su capacidad de actuar en
clulas que general potenciales de accin.

La absorcin sistmica de un AL no debe ocurrir y depende de:

La dosis
Sitio de inyeccin
Adicin o no de vasoconstrictor
Rapidez de la inyeccin
Propiedades fisicoqumicas del agente.
(liposolubilidad, fijacin a pp y tisulares).

De esta toxicidad potencial de los AL podemos decir, de la familia de los esteres el

ms toxico es la cocana y es altamente liposoluble, sabemos entonces los problemas
que tienen las intoxicaciones con cocana.

La tetracaina altamente liposoluble tambin es altamente toxico, no es utilizable

Las que menos tienen toxicidad son la procaina y la cloroprocaina de la familia de los
esteres.
De las amidas esta la dibucaina la cual es la ms toxica, tambin es altamente
liposoluble y esta solamente para administracin tpica.
La que menos toxicidad tiene es la lidocana o la prilocaina entre la familia de las
amidas

La toxicidad de los AL se presenta por

sobredosificacin de estos
Absoluta es cuando se administra una cantidad excesiva produciendo ram graves
Relativa cuando uno administra una dosis normal pero esta ocurre en nios o ancianos
o enfermos donde se debe modificar la dosis normal.

Efectos a nivel SNC:

Menor de 5 ug/ml: aturdimiento, sedacin de cabeza vaca, somnolencia o

desorientacin.(sensacin de cabeza pesada, vaca, desorientacin en el

tiempo)
Mayor de 5ug/ml: zumbido de odo, visin borrosa, agitacin, verborrea,
sacudidas musculares de cara, brazos y piernas.(dismitus, visin borrosa,
paciente se comienza a agitar en el silln o empieza a hablar ms de la cuenta,
como sabes si est teniendo diferencias de actitud? Uno da cuenta por los
movimientos de las brazos, piernas y cabeza)
Mayor de 7 ug/ml: temblores y convulsiones tnica-clnicas, hay una prdida
de conciencia depresin respiratoria de origen central y muerte de la paciente
dosis muy alta de los A EL.
QUE SE HACE? Prevenir hipoxemia y acidosis que se produce por el pasaje
amplio a nivel del snc, se hace una hiperventilacin, se aumenta el PH sanguneo,
y se previenen los cambios producidos por la acidosis, se da oxigeno pero se le
dice al paciente que se hiperventile, que respire como perrito es la forma en
que el organismo se hiperventile o si la toxicidad es muy grave se llega a una
hiperventilacin asistida o administra ambul)
Menor de 5ug/ml: se enlentece velocidad de conduccin, bradicardia,
disminuye contractibilidad y gasto cardiaco.( si las dosis que llegan al sistema
simptico al plasma son menores de 5ug/ml, solamente se producir un
enlentecimiento de la velocidad de conduccin sanguinea, bradicardia la cual el
paciente siente el corazn lento desde el punto de vista fisiolgico hay una
menor contractibilidad y del gasto)
Mayor de 10ug/ml: bloqueo AV, depresin marcada contractibilidad, cada
brusca de PA y paro. ( hay un bloqueo de todos los canales de sodio a nivel del
corazn bloqueo aurculo ventricular, disminuye la contractibilidad y hay un
paro cardiaco y muerte del paciente, que se hace antes para no llegar a eso?
Se realiza la maniobra del tren del embudo, levantar extremidad inferior los
pies sobre la cabeza donde el flujo sanguneo ira a la cabeza, si es an mas
grave y el paciente no reacciona habra que administrar vasopresores de forma
endovenosa incluso si la bradicardia es muy intensa se debe administrar
atropina de forma intravenosa)
La BUPI es la ms cardiotoxica por bloqueo prolongado del potencial de accion
de clulas cardiacas. ( hay un potencial de bloqueo aun mayor de los canales de
sodio a nivel cardiaco )
La ROPI, menos toxicidad cardiaca que la bupivacaina. (en cambio de las amidas
de larga duracin esta tienen una menor posibilidad de efecto toxico a nivel
cardiovascular)

Reacciones alrgicas
ms frecuentes con los esteres, por su metabolito (acido p-aminobenzoico
PABA)
mayora de preservantes utilizados en cosmtica son derivados de PABA:
metilparabeno
hipersensibilidad cruzada y de tratamiento rebelde (puede ser por
hipersensibilidad previa a cosmticos que contenan PABA)
tambin asociada a bisulfito de sodio (este est en los carpule cuando se usa el
vasocontrictor, pacientes alrgicos al bisulfito de sodio)
familia amida no se metabolizan a PABA, por lo que reacciones alrgicas son
raras

Tratamiento del shock anafilctico

(El cuadro ms severo es el shock anafilctico con frecuencias por suerte muy bajas)

adrenalina : ( es el mejor tratamiento por su accion sobre alfa y beta, se

utilizan para evitar la vasodilatacin, permeabilidad)
b1: vasoconstriccin, b2: efecto inotropo +, b3: bronco dilatacin, b4:
vasoconstriccin
dosis: 0,3 0,5 mg varias veces (sol, 1:1000= 1mg/ml) IV-IM nunca sublingual.
En relacin a la toxicidad de los AL en general lo que se produce escalando a nivel de
dosis y tiempo desde la ms mnima a la ms severa son:

adormecimiento de la lengua y boca

alteracin en la conductual del paciente
contracciones musculares
inconciencia por el snc
convulsiones generalizadas tnica-clonica
falla respiratoria de origen central
paro cardiovascular y respiratoria
ms la muerte del paciente

Embarazo y AL
PACIENTE EMBARAZADA: menos fcos posibles para disminuir los efectos adversos
Los AL atraviesan la barrera placentaria y penetran sin dificultad al torrente
sanguneo del feto

los estudios durante el primer trimeste no han demostrado toxicidad fetal

En el segundo trimestre, se sabe que la lidocana fluye a travs de la leche

materna)
se sabe que los AL son mas cardiotoxico por lo tanto es ms sensible incluso a

los efectos cardiotoxicos de los AL en las embarazadas

La bupivacaina es mas cardiotoxica que la lidocana porque se disocia muy
lentamente del canal de sodio en distole

Existe una sensibilidad aumentada del miocardio a la accion cardiotoxica de la

bupivacaina durante el embarazo.

Paciente peditrico y geriatricos

las dosis en nios y en ancianos deben ser modificadas o pacientes que tienen
su sistema enzimtico ms dbil o inmaduro, ya que lo rganos metabolizadores

o de absorcin estn disminuidos por lo tanto es posible que se produzcan

algunas alteraciones no graves pero que limitan las dosis en nios y ancianos)
Es posible que se produzcan sobre dosis en nios y ancianos debido al bajo peso

de estos en la mayora de los casos.

La disminucin de las dosis mximas en estos pacientes aumenta el margen de
seguridad.

Usos clnicos
ANTIARRITMICOS, el AL usado es LIDOCANA, til en tratamientos
intensivos por via IV de arritmias ventriculares. Bloquea canales de NA+

abiertos como inactivados, siendo la recuperacin muy rpida.

ANALGESICOS, es un uso importante de AL en el tratamiento del dolor ya sea
dolor agudo como el crnico y el dolor por cncer o teraputico, de alivio

temporal
ANESTSICOS, anestesia tpica en forma de gel, crema, aerosol, en
conjuntivas y mucosas. Se usa lidocana, tetracaina, benzocana.
En conjuntiva ocular
proparacaina que es menos irritante.
La anestesia tpica sobre terreno vascularizado, puede provocar efectos
sistmicos importantes.
cantidad proporcionada de dos AL, al 5%, 2.5% de lidocana y 2.5% de
prilocaina, puede provocar parestesia hasta 5 ml de profundidad penetrando la
queratina provocando parestesia en piel indemne solamente que debe ser de
forma oclusiva en parches donde se quiere producir anestesia.

Anestesia por infiltracin en los cuales los AL se asocian a vasoconstrictores para

casi duplicar su duracin lidocana mepivacaina y bupivacaina.

Pero el uso clnico principal esta dado por la anestesia por infiltracin que se
introduce a travs de un mtodo esteril.
La mayora de los que empleamos nosotros son lidocana, mepivacaina y

bupivacaina que son todos de administracin infiltrativa.

Anestesia epidural directamente en el espacio peridural, permite la infusin

continua de AL.
Eleccin de AL depender si el procedimiento ser corto o largo; se asocia a

FENTENYL y ADRENALINA; tiene una latencia de 10 a 20 minutos y no se

puede administrar mas de 30 mlv
Anestesia espinal o intratecal hace en espacio aracnoideo, latencia ms corta

de algunos minutos y volumen no debe sobrepasar los 2 ml la inyeccin se

efectua entre l2 y l3. Se usa en cesarea y en ciruga infraumbilical
si el anestsico local esta unido a un vasoconstrictor generalmente es al 2%

pero no siempre hay anestsicos con carpules al 3% que pueden funcionar bien.
el metilparabeno, tanto en las amidas como los esteres pueden producir

cuadros alrgicos porque ambas tienen el metilparabeno

Cuando esta el vasoconstrictor esta el antioxidante bisulfito de sodio el cual

tambien puede ser en otros casos alrgico al paciente

Ademas el tubo carpule tiene una gota de evasivo, sirve para saber si uno cae
directamente a un vaso sanguneo porque ese vacio hace que el tubo carpule se
tia de rosado.
Vasoconstrictores
Disminuir posibles efectos toxicos de AL
Aumentar periodo til de la anestesia
Disminuir concentracin necesaria de AL
Disminuir micro hemorragias
Contrarrestar efecto vasodilatador de AL
Los vasoconstrictores ideales: aminas a- adrenrgicas ya que no alteran la
funcin cardiaca, NA, nordefrina, levonordefrina, fenilefrina
Se usan polipptidos que actan directamente en musculatura lisa, vasopresina
y felipresina
De todos ellos cuales son los mejores o los optimos, los que siempre deben
estar, aquellas aminas a-adrenergicas porque tienen esa posibilidad de actuar
Lo que no deberan estar es la adrenalina, porque la adrenalina aunque es un
excelente vasoconstrictor tiene la accin de estimulante cardiaco
Vasoconstrictores RAM
Alteraciones locales, isquemias necrosis

Alteraciones sistmicas, los polipptidos pueden desencadenar angina de

pecho; los a-adrenergicos alza de presin arterial y bradicardia refleja; una
amina mixta produce taquicardia y arritmias en un individuo insuficiente
cardiaco
Si el AL tenia un vasoconstrictor, hay alteraciones locales, hay que tener
cuidado cuando se administra AL a nivel de la mucosa palatina que puede
producir una intensa vasoconstriccin que puede producir una isquemia muy
larga que puede llevar a una necrosis de la mucosa por el vasoconstrictor . Pero
si el AL es administrado en una proporcin grande, si son polipptidos
meramente se produce una vasoconstriccin de tejido coronario, si es un
vasoconstrictor a-adrenergico se produce solamente alza de la presin
arterial con su bradicardia refleja.
En el caso de una a-adrenergica mixta como es el caso de la adrenalina se va a
producir adems taquicardia y arritmia.
Vasoconstrictores precauciones
Paciente con stress libera 4 um/min de adrenalina es decir 240um/hora en un
individuo de 70 kg lo que equivale a 13 tubos carpule inyectados a la vena!!!
Por lo cual se recomienda sedar siempre a esos pacientes
Uso de AL con vasoconstrictores en pacientes con patologa cardiaca, puede
producir paro!!
Uso de AL con adrenalina en pacientes con bloqueadores beta no selectivos
Uso de AL con vasoconstrictor en pacientes bajo tto con IMAO o ADT o
cocainmanos, puede potenciar su efecto 4 a 8 veces y generar CRISIS
HIPERTENSIVAS !!
Cuando se administra un AL normalmente el paciente estresado que llega a la
consulta mas nervioso de lo normal, ese paciente va a secretar adrenalina por la
glandula suprarrenal y esta adrenalina libera 4 microgramos de adrenalina por
minuto y eso es por lo menos 240 microgramos por hora es como si le
hubisemos inyectado 13 tubos carpules directamente en la vena.
Hay que evitar en pacientes que tengan asa 3 o asa 4, en pacientes que tengan
un infarto reciente, en pacientes que tengan un bipas coronario reciente, en
pacientes con una insuficiencia cardiaca congestiva, hay que tratar de EVITAR

EL USO DE VASOCONSTRICTORES.
Contraindicaciones
Con o sin vasoconstrictor
Angina inestable
Infarto reciente (3-6 meses)
By pass coronario reciente (3 meses)
Insuficiente cardiaca congestiva

Contraindicado lgicamente en pacientes que sepan que tengan hipersensible a

sufrir sulfitos. Totalmente contraindicado en cocainmanos
Contraindicaciones
No usar vasoconstrictor
Arritmias refractarias
Patologas con controladas, hipertensin severa hipertiroidismo, diabetes
Hipersensibilidad a sulfitos
Cocainmanos
Antidepresivos tricclicos e inhibidores de MAO
Pacientes con bloqueadores beta no selectivos (se bloquean arteriolas del ms
estriado)
Por ultimo saber cuales son las proporciones mximas de tubos carpules que se
pueden tener o prescribir o administrar de los AL mas usados
LIDOCAINA
PREPARADOS : lidocana 2% + vasoconstrictor
Inicio de accin 2 a 3 minutos
Duracin de efecto lidocana 2%+ vasocons.
Anestesia pulpar 5-10 min 60 a 90 min
Anestesia tejidos blandos 60-120 min 3 a 4 horas
Dosis mxima 4.4 mg/kg ( mximo 300 mg )
MEPIVACAINA
Generalmente est al 3% sin vasconstr.. El inicio de accin es normalmente de 1
a 2 minutos, la anestesia pulpar 20 a 40 minutos con duracin de 60 a 90
minutos, anestesia tejidos blandos 2 3 horas por 3 a 4 horas. La dosis mxima
es de 4.4 mg/ kg (mximo 300 mg )
En un nio de 20 kg la dosis mxima es de 88 mg lo que equivale a 1,6 tubos
carpule y en un adulto de 70 kg la dosis mxima es de 300 mg lo que equivale a
5.5 tubos carpule.
Un tubo tiene 1,8 ml por lo que al 3% tenemos 56 mg de AL
PRILOCAINA
Preparados: prilocaina 3% + felipresina ( vasoconstrictor)
Inicio de accin 2 a 4 minutos
Duracin de efecto
anestesia pulpar 60 a 90 minutos
anestesia tejidos blandos 2 a 4 horas
dosis mxima 6mg/kg ( mximo 400 mg)
nio 20 kg 120 mg mximo ( 2,2 tubos carpule)
adulto 70 kg 500 mg ( 7,4 tubos carpule )
1 tubo tiene 1,8 ml; al 3% son 54 mg de AL