Digestin y absorcin de carbohidratos

El proceso de la digestin es la degradacin enzimtica de las molculas

complejas que constituyen a los alimentos, para convertirlas en compuestos
ms sencillos. As, las protenas son convertidas a aminocidos y los di, oligo
y polisacridos son hidrolizados a monosacridos. Los productos de la
digestin son absorbidos por el intestino delgado e ingresan a la sangre
para ser distribuidos a todas las clulas del organismo.
La celulosa y el almidn son los polisacridos ms abundantes en los
alimentos que consumimos. Nuestra dieta tambin es rica en los disacridos
sacarosa y lactosa por lo que analizaremos cmo son digeridos y absorbidos
estos compuestos.
La digestin del almidn se inicia en la boca, durante la masticacin, ya que
en la saliva se encuentra una hidrolasa, que recibe el nombre de amilasa
salival, la cual, introduciendo una molcula de agua, rompe el enlace
glucosdico - 1 > 4, que mantiene unidas a las molculas de glucosa en
el polmero. Cada vez que acta la enzima se produce una molcula de
glucosa libre y almidn, que tiene una unidad menos de las que tena en un
principio. (Figura 12.16).
Figura 12.16 Reaccin catalizada por la amilasa salival. (Figura elaborada
por el autor).
La accin de la amilasa salival dura nicamente mientras los alimentos
pasan de la boca hacia el estmago, a travs del esfago, debido a que el
pH del estmago es muy bajo y el pH ptimo de la amilasa salival es
cercano a 7. Por ello la amilasa salival se inactiva al llegar a este rgano.
En el estmago los carbohidratos no sufren ninguna transformacin qumica.
Es en el intestino delgado en donde ocurre la mayor parte de la digestin de
los carbohidratos, ya que ah se secretan los fluidos producidos por el
pncreas y algunas clulas de las paredes del intestino, que llevan en
solucin enzimas especficas para hidrolizar carbohidratos.
El pncreas sintetiza la amilasa pancretica, que acta de manera idntica
a la salival (Figura 12.16), pero durante el tiempo suficiente para lograr la
degradacin total de una molcula de almidn hasta glucosa. Las dos
amilasas que se han analizado rompen solamente enlaces glucosdicos - 1
> 4. En el caso de la amilopectina que tiene ramificaciones - 1 > 6
(Figura 12.12), se requiere adems otra enzima, producida tambin por el
pncreas, que hidroliza estos enlaces para lograr su degradacin total hasta
glucosa.
La celulosa es otro polmero de glucosa que ingerimos en grandes
cantidades pero, los humanos no poseemos ninguna enzima capaz de
degradar los enlaces glucosdicos - 1 > 4 que tienen esta
macromolcula, por lo que pasa a lo largo de todo el tracto digestivo sin
sufrir modificaciones y es expulsada en las heces fecales. Todos los
herbvoros son capaces de degradar a la celulosa gracias a las
modificaciones estructurales que tiene su aparato digestivo y a unos
protozoarios que habitan, de manera simbitica, en su intestino. Estos
microorganismos producen una celulasa capaz de hidrolizar los enlaces b.

Las responsables de la degradacin de los disacridos son las clulas de las

paredes del intestino delgado, las cuales sintetizan varias disacaridasas .
Por ejemplo, lalactasasacarasa hidroliza a la lactosa, para producir una
molcula de galactosa y otra de glucosa. Se obtiene una molcula de
sacarosa y otra de glucosa cuando la rompe a la sacarosa.
Gracias a la accin de las enzimas que se han mencionado, en el intestino
delgado queda una mezcla de monosacridos provenientes de los
carbohidratos complejos. Estas unidades son absorbidas por las clulas de
las paredes intestinales, pasando hacia la sangre y a travs del sistema
porta - heptico son conducidos hacia el hgado.
Por lo tanto, el hgado recibe una mezcla de monosacridos. Los ms
abundantes son glucosa, fructosa y galactosa. Hay que hacer hincapi en
que en condiciones normales no ingresan a la sangre carbohidratos
complejos.
En el hgado los monosacridos diferentes a la glucosa son convertidos a
este compuesto; la glucosa "nueva" puede seguir dos rutas: ser liberada a la
sangre para ser transportada hacia otros tejidos del organismo (Figura
12.17), o ser almacenada en forma de glucgeno, constituyendo as una
reserva de carbonos y de energa que ser usada cuando el organismo lo
demande y en esos momentos no haya otra fuente de energa disponible
(Figura 12.16).
Digestin, absorcin y metabolismo de los carbohidratos en
monogstricos y rumiantes.
DIGESTION Y ABSORCION DE CARBOHIDRATOS EN
MONOGASTRICOS.
El almidn es el nico polisacrido altamente utilizable por los animales
monogstricos y tanto ste como los disacridos presentes en la racin han
de ser degradados hasta monosacridos para ser absorbidos. La digestin y
absorcin del almidn tiene lugar en el primer tramo del intestino delgado y
la principal enzima que participa es la a-amilasa segregada por el pncreas
junto al jugo pancretico y que acta en la luz intestinal. La a-amilasa
rompe la cadena lineal de la amilosa dejando libres molculas de glucosa y
maltosa pero no puede romper las ramificaciones de enlaces a-1-,6 de la
amilopectina por lo que como primer paso de la digestin de los
carbohidratos se genera en la luz intestinal una mezcla de glucosa, maltosa
y oligosacridos. Mientras la glucosa va siendo absorbida los disacridos y
oligosacridos restantes son atacados por otras enzimas las a y b
glucosidasas presentes en el borde de las microvellosidades intestinales y
responsables de la hidrlisis final de los disacridos.
Los monosacridos libres se acoplan con iones sodio y son transportados
activamente al interior de la clula absorbente. Este transporte activo es
muy importante porque se realiza en contra de un gradiente de
concentracin, es decir, de una zona extracelular de baja concentracin a
otra de alta concentracin en el interior de la clula, por lo que se requiere
aporte de energa en el proceso. El transportador tiene dos puntos de unin
uno al sodio y otro al compuesto orgnico, ya en el interior de la clula

queda vaco y junto al sodio libre vuelven a atravesar la membrana

quedando libre para formar nuevos complejos triples y repetir el proceso.
Los azcares absorbidos (intracelulares) son transportados por la sangre
portal hasta el hgado.
Los carbohidratos estructurales, celulosa y hemicelulosa, componentes de la
fraccin fibrosa atraviesan el tracto intestinal sin absorberse. En el ciego son
sometidos a una accin microbiana muy limitada por las celulasas
bacterianas desprendiendose algunos cidos grasos voltiles que son
absorbidos por la sangre portal. Por lo tanto su papel como nutrientes es
mnimo, sin embargo absorben agua y estimulan el peristaltismo con lo que
favorecen la digestin mecnica. Paralelamente reducen la velocidad de
trnsito del resto de los materiales acompaantes en proceso de digestin.
Metabolismo de los carbohidratos en monogstricos.
El metabolismo de los carbohidratos es muy importante en todos los
animales pues son la fuente esencial de energa para el organismo adems
de ser los productos iniciales para la sntesis de grasas y aminocidos no
esenciales.
El producto principal de la digestin de los carbohidratos en los
monogstricos es la glucosa originada principalmente a partir del almidn.
Constituye asimismo, el material inicial para los procesos de sntesis. La
glucosa se mueve por el organismo a travs de la sangre y su nivel
(glucemia) se mantiene dentro de unos lmites bastante estrechos (70-100
mg/100 ml, en monogstricos). Este nivel es el resultado de dos procesos
opuestos: paso de glucosa a sangre procedente del alimento y de la
acumulada en el hgado y otros rganos y salida de glucosa del torrente
circulatorio con fines de oxidacin y sntesis en los tejidos donde sea
requerida (hgado, cerebro, msculos, etc.). Este proceso implica el paso de
la glucosa circulante a glucgeno (glucognesis) que se desarrolla
fundamentalmente en el hgado, y la reconversin del glucgeno en glucosa
(glucogenolisis).
Las fuentes de glucosa en la sangre son tres:
1.

El intestino delgado que es la procedente de los alimentos.

2.
Glucosa sintetizada en los tejidos corporales particularmente el
hgado a partir de sustancias distintas de los carbohidratos, como cido
lctico, propinico y glicerol, a este proceso se le denomina
gluconeognesis.
3.
El glucgeno almacenado en el hgado y en el msculo principalmente
(proceso de glucogenolisis).
Y los destinos de la glucosa de la sangre son:
1.
Sntesis y reserva de glucgeno. En este proceso acta la enzima
glucgeno-sintetasa cuya produccin y actuacin se estimula tras una
comida rica en carbohidratos.

2.

Conversin en grasa. Como la cantidad de glucosa que puede almacenarse

en forma de glucgeno es limitada, el exceso se convierte en grasa, esto
supone la degradacin previa hasta piruvato.
3.
Conversin en aminocidos. Aminocidos no esenciales que obtienen
sus cadenas carbonadas de la glucosa.
4.
Fuente de energa. Por oxidacin completa hasta dixido de carbono y
agua produciendo ATP como fuente de energa. 1 mol de glucosa
proporciona 38 moles de ATP.

Ciclo de Cori. Mecanismo fisiolgico por el cual la reservas musculares de

glucgeno sirven como aporte energtico anaerobio para los msculos que
trabajan cuando el aporte de oxgeno no es suficiente para la oxidacin total
de la glucosa, as la glucosa se convierte en lactato por gluclisis. El lactato
no puede metabolizarse en el msculo y pero pasa a sangre y al hgado
para resintetizar glucosa y seguidamente glucogeno

DIGESTION, ABSORCION Y METABOLISMO DE LOS CARBOHIDRATOS

EN RUMIANTES
Los carbohidratos son la fuente ms importante de energa y de los
principales precursores de grasa y azcar (lactosa) en la leche de la vaca.
Los microorganismos del rumen permiten a la vaca obtener energa de los

carbohidratos fibrosos (celulosa y hemicelulosa) que estn ligados a la

lignina en las paredes de las clulas de plantas. La fibra es voluminosa y se
retiene en el rumen donde la celulosa y la hemicelulosa fermentan
lentamente. Mientras que madura la planta, el contenido de lignina de la
fibra incrementa y el grado de fermentacin de celulosa y hemicelulosa en
el rumen se reduce. La presencia de fibra en partculas largas es necesaria
para estimular la rumia. La rumia aumenta la separacin y fermentacin de
fibra, estimula las contracciones del rumen y aumenta el flujo de saliva
hacia el rumen. La saliva contiene bicarbonato de sodio y fosfatos que
ayudan a mantener la acidez (pH) del contenido del rumen en un pH casi
neutral. Raciones que faltan fibra suficiente resultan en un porcentaje bajo
de grasa en la leche y contribuyen a desordenes de digestin, tales como
desplazamiento del abomaso y acidosis del rumen.

Los carbohidratos no-fibrosos (almidones y azucares) fermentan

rpidamente y completamente en el rumen. El contenido de carbohidratos
no-fibrosos incrementa la energa en la dieta, y as mejora el suministro de
energa y determina la cantidad de protena bacteriana producida en el
rumen. Sin embargo, los carbohidratos no-fibrosos no estimulan la rumia o
la produccin de saliva y cuando se encuentran en exceso pueden inhibir la
fermentacin de fibra.
As, el equilibrio entre carbohidratos fibrosos y no-fibrosos es importante en
alimentacin de los rumiantes y en especial de las vacas lecheras para la
produccin eficiente de leche. La Figura 1 resume la transformacin de
carbohidratos en varios rganos. En la vaca lactante, el rumen, el hgado y
la glndula mamaria son los principales rganos involucrados en el
metabolismo de carbohidratos.

PRODUCCION DE GLUCOSA EN EL HIGADO

Todo el propionato se convierte en glucosa en el hgado. Adems, el
hgado utiliza los aminocidos para sntesis de glucosa. Este es un
proceso importante porque normalmente no hay glucosa absorbida del
tracto digestivo y todos los azcares de la leche (aproximadamente 900
g cuando una vaca produce 20 kg de leche) deben ser producidos por el
hgado.
SNTESIS DE LACTOSA Y GRASA EN EL HIGADO
Durante la lactancia, la glndula mamaria tiene una alta prioridad para
la utilizacin de glucosa. La glucosa se utiliza principalmente para la
formacin de lactosa (azcar en la leche). La cantidad de lactosa
sintetizada en la ubre est estrechamente ligada a la cantidad de leche
producida cada da. La concentracin de lactosa en la leche es
relativamente constante de aproximadamente 4,5%. As, la produccin
de leche en las vacas lecheras est altamente influida por la cantidad
de glucosa derivada del propionato producido en el rumen.
Los otros dos cidos, actico y butrico se utilizan para la formacin de
la grasa de la leche. Tambin, parte de la glucosa se convierte en
glicerol y se utiliza en sntesis de la grasa. La glndula mamaria
sintetiza cidos grasos saturados de cadena corta que contienen de 4 a
16 tomos de carbono. Casi la mitad de grasa de leche es sintetizada
en la glndula mamaria. La otra mitad que es rica en cidos grasos nosaturados que contienen de 16 a 22 tomos de carbono (cidos grasos
de cadena larga) provienen de los lpidos de la dieta.
La energa requerida para el sntesis de grasa y lactosa viene de la
combustin de metabolitos procedentes de la digestin de los
carbohidratos, pero el acetato y la glucosa tambin pueden ser
utilizados como fuente de combustible para las clulas de muchos
tejidos.
Principales problemas que se presentan por la ingesta de
carbohidratos.
Adems de los mencionados anteriormente se producen otros desequilibrios
cuando se suministra a los animales una racin excesivamente abundante
en carbohidratos fcilmente asimilables y escasos en fibra.
Estos desequilibrios que afectan a la salud animal se pueden resumir en un
aumento rpido de los gases ruminales y en un descenso del pH.
El aumento rpido de los gases puede generar timpanismo consistente en la
formacin de gran cantidad de espuma estable que llega a bloquear el
cardias e impedir el eructo. El origen ms comn de este trastorno se suele
dar de forma crnica en los cebaderos cuando los animales se alimentan
con una racin rica en concentrado. Se puede evitar incluyendo ms fibra en
la racin y en casos muy graves realizando una puncin del rumen. En otras
ocasiones el origen del timpanismo radica en el consumo de pastos de
leguminosas aunque en este caso el agente espumante no son los
carbohidratos sino la protena.

El abomaso desplazado y su torsin es otro trastorno generado por la

produccin de gases en el rumen, puede ser necesaria la intervencin
quirrgica para corregirlo puesto que se suele dar en las vacas ms grandes
y que reciben mayor racin de concentrados, y por lo tanto se supone que
son las ms valiosas.
La paraqueratosis del rumen consiste en una queratinizacin de la mucosa
del rumen donde se producen tambin inflamacin y ulceraciones. Por estas
penetran bacterias y toxinas que va sangunea van al hgado creando
abscesos o pueden llegar por el torrente sanguneo a lugares como las
pezuas y provocar laminitas y cojeras.
La acidosis lctica se produce por una ingestin aguda (atracn) de
concentrados. Aparece de repente mucho cido lctico generado por la
fermentacin de carbohidratos fcilmente asimilable con lo que el pH
desciende bruscamente afectando a la microbiologa del rumen. As adems
de las consecuencias sobre la digestin y fermentacin del alimento que
conlleva se produce un paso de cido lctico a sangre y la acidosis se hace
sistmica.

LA GLUCOLISIS
Es el conjunto de reacciones que degradan la glucosa (C6) transformndola en dos
molculas de cido pirvico (PYR) (C3). Estas reacciones se realizan en el
hialoplasma de la clula. Es un proceso anaerobio, que no necesita oxgeno, y en el
que por cada molcula de glucosa (GLU) se obtienen 2ATP y 2NADH+H+ .
INCIDENCIAS:
La generacin de molculas de alta energa (ATP y NADH) como fuente de
energa celular en procesos de respiracin aerbica (presencia de oxgeno) y
fermentacin (ausencia de oxgeno).
La generacin de piruvato que pasar al ciclo de Krebs, como parte de la
respiracin aerbica.
La produccin de intermediarios de 6 y 3 carbonos que pueden ser utilizados
en otros procesos celulares.

ETAPAS:
FASE
DE
(ATP)

DE GASTO
ENERGA

1,HEXOQUINASA
Fosforilacin en el C6 de la Glucosa para dar Glucosa- 6-fosfato. De ste
modo se consigue activar la molcula (aumentar su energa), para poder
utilizarla en otros procesos. Para que se rompa el esqueleto carbonado es
necesaria la hidrlisis de una molcula de ATP de la reserva celular.
Las ventajas de fosforilar la glucosa son 2: La primera es hacer de la glucosa un
metabolito ms reactivo, mencionado anteriormente, y la segunda ventaja es que la
glucosa-6-fosfato no puede cruzar la membrana celular -a diferencia de la glucosa-ya que
en la clula no existe un transportador de G6P. De esta forma se evita la prdida de
sustrato energtico para la clula. Tcnicamente hablando, la hexoquinasa solo fosforila
las D-hexosas, y utiliza de sustrato MgATP2+, ya que este catin permite que el ltimo
fosfato del ATP (fosfato gamma, -P o P) sea un blanco ms fcil para el ataque
nucleoflico que realiza el grupo hidroxilo (OH) del sexto carbono de la glucosa, lo que es
posible debido al Mg2+ que apantalla las cargas de los otros dos fosfatos.

Glucosa + ATP

Glucosa-6-fosfato + ADP

2._GLUCOSA -6-P- ISOMERASA

Isomerizacin de la Glucosa-6-P para dar Fructosa-6-P. La G6P rompe su
forma cclica y se abre, sufriendo unos procesos que dan lugar a la
formacin de un intermediario de reaccin, denominado cis-enol, con una
corta vida que seguidamente se transforma en una cetosa, que al ciclarse
da lugar a la forma furanosa de la F6P.

Glucosa-6-fosfato

Fructosa-6-fosfato

3._FOSFOFRUCTOQUINASA
Fosforilacin de la Fructosa-6-P en el C1, para dar fructosa-1,6-bisfosfato
(FBP). Es una reaccin irreversible, catalizada por una kinasa,
concretamente la fosfofructokinasa-1 (PFK-1), que fosforila el carbono 1 de
la F6P. sta reaccin constituye el 2 y principal punto de control de la
glucolisis, pues cuando las concentraciones de ATP son altas, este enzima es
inhibido y cesa la glucolisis. Tambin est controlada por las
concentraciones de citrato.

4._ALDOLASA
Fragmentacin de la Fructosa-1,6-Bifosfato que dar 2 triosas fosfato: La
enzima aldolasa (fructosa-1,6-bifosfato aldolasa), mediante una
condensacin aldlica reversible, rompe la fructosa- 1,6-bifosfato en dos
molculas de tres carbonos (triosas): dihidroxiacetona fosfato y
gliceraldehdo-3-fosfato. Existen dos tipos de aldolasa, que difieren tanto en
el tipo de organismos donde se expresan, como en los intermediarios de
reaccin.

5._TRIOSA FOSFATO ISOMERASA

Isomerizacin de la dihidroxiacetona-fosfato (DHAP) que se transforma en
otra molcula de gliceraldehido-3-P en una reaccin reversible. Puesto que
slo el gliceraldehdo-3-fosfato puede seguir los pasos restantes de la
gluclisis, la otra molcula generada por la reaccin anterior
(dihidroxiacetona-fosfato) es isomerizada (convertida) en gliceraldehdo-3fosfato.

FASE DE BENEFICIO ENERGTICO (ATP,NADH)

6._GLICERALDEHDO-3-FOSFATO DESHIDROGENASA
Oxidacin y Fosforilacin del D-Gliceraldehido-3-P (G3P) para dar 1,3Bifosfoglicerato. Se trata de una oxidacin que requiere por tanto una
reduccin. Al mismo tiempo se produce la incorporacin de un Pi (fosforo
inorgnico) por cada molcula de G3P, el cual va a quedar unido mediante
un enlace rico en energa. Los dos hidrgenos del carbono 1 pasan al
coenzima NAD+, el cual es reducido a NADH + H+, y se forma un doble
enlace C = O. Se trata de una deshidrogenacin u oxidacin del sustrato.

7._FOSFOGLICERATO QUINASA
Cesin de 1 grupo fosfato del 1,3-Bifosfoglicerato al ADP (genera ATP. 1
fosforilacin a nivel de sustrato). El BPG libera con el enlace rico en energa,
suficiente para formar el ATP. Por tanto se producen dos molculas de ATP,
que ya compensan el gasto energtico de la primera etapa. Es una reaccin
reversible, la cual ocurre cuando la concentracin de ATP es pequea, ya
que en presencia de una alta concentracin de ATP puede ocurrir el proceso
inverso.

8._FOSFOGLICERATO MUTASA
Isomerizacin del 3-fosfoglicerato para dar 2- fosfoglicerato. Se isomeriza el
3-fosfoglicerato procedente de la reaccin anterior dando 2-fosfoglicerato, la
enzima que cataliza esta reaccin es la fosfoglicerato mutasa. Lo nico que
ocurre aqu es el cambio de posicin del fosfato del C3 al C2.

9._ENOLASA
Deshidratacin del 2-Fosfoglicerato . La enzima enolasa propicia la
formacin de un doble enlace en el 2- fosfoglicerato, eliminando una
molcula de agua formada por el hidrgeno del C2 y el OH del C3. El
resultado es el fosfoenolpiruvato.

10._PIRUVATO QUINASA
Desfosforilacin del fosfoenolpiruvato, obtenindose piruvato y ATP.
Reaccin irreversible mediada por la piruvato quinasa.

VAS DEL CATABOLISMO DEL PIRVICO

Para evitar que la glucolisis se detenga por un exceso de cido
pirvico (PYR) y NADH+H+ o por falta de NAD + , se necesitan otras vas
que eliminen los productos obtenidos y recuperen los substratos
imprescindibles. Esto va a poder realizarse de dos maneras:
1) Respiracin aerobia (catabolismo aerobio). Cuando hay
oxgeno, el pirvico es degradado completamente obtenindose dixido de
carbono (CO2 ). El NADH+H + y otras coenzimas reductoras obtenidas son
oxidadas y los electrones transportados hacia el oxgeno (O2 ),
recuperndose el NAD + y obtenindose H2O. Este proceso se realiza en los
eucariotas en las mitocondrias.
2) Fermentacin (Catabolismo anaerbico). Cuando no hay
oxgeno el cido pirvico se transforma de diferentes maneras sin
degradarse por completo a CO2 y H2O. Este proceso tiene como objetivo la
recuperacin del NAD + . En los eucariotas se realiza en el hialoplasma.

FERMENTACIONES ANAERBICAS
FERMENTACIN LCTICA
La realizan las bacterias del yogur y, por ejemplo, las clulas
musculares, cuando no reciben un aporte suficiente de oxgeno, lo que
sucede cuando se lleva a cabo un ejercicio fsico intenso. En la fermentacin
lctica el cido pirvico es reducido a cido lctico por medio del NADH+H+
. De esta manera el NAD+ se recupera y pueden ser degradadas nuevas
molculas de glucosa.

FERMENTACIN ALCOHLICA
En la fermentacin alcohlica el cido pirvico es transformado en
alcohol etlico o etanol. Estas fermentaciones las realizan, por ejemplo, las
levaduras del gnero Saccharomyces.

Regulacin de la gluclisis

En la ruta de la gluclisis existen tres pasos importantes de regulacin,

correspondientes con los tres pasos irreversibles y que estn catalizados,
respectivamente, por la hexoquinasa, la fosfofructocinasa-1 y la piruvato quinasa.
Estas enzimas estn reguladas principalmente a travs de una regulacin alostrica.

La hexoquinasa est regulada alostricamente por su producto, la glucosa-6- fosfato,

que inhibe la actuacin de la enzima. Tambin se inhibe por ATP, un indicador de que
las necesidades energticas de la clula estn satisfechas. Esta regulacin controla la
cantidad de glucosa que ser aprovechada en la gluclisis. La fosfofructocinasa1 est activada por fructosa-2,6-bisfosfato y AMP (un indicador de una baja produccin
de energa), inhibindose por citrato, ATP y H +. Los protones son un control para
prevenir un posible dao por un incremento de la concentracin de cido, ya que el
producto final de la gluclisis puede originar fcilmente cido lctico, que podra ser
causa de una acidosis. La fructosa-2,6-bisfosfato se produce por la accin de la
fosfofructocinasa-2 o PFK-2/FBPasa-2, que es una enzima controlada por la accin de
la insulina y el glucagn, lo cual permite un control hormonal de la gluclisis. As, la
insulina, una hormona que indica un alto nivel de glucosa en sangre, favorece la
gluclisis, y el resultado es que disminuye los niveles de glucosa en sangre, mientras
que el glucagn acta de forma opuesta inhibiendo la gluclisis. Los dems factores
de regulacin de la fosfofructocinasa-1 informan del nivel energtico de la clula, de tal
forma que si la clula tiene un bajo nivel energtico, la gluclisis se incrementa y
viceversa.
Finalmente, el ltimo paso regulado en la gluclisis es la fosforilacin catalizada por la
piruvato quinasa. Esta reaccin resulta inhibida cuando hay suficiente ATP o existen

otros combustibles como el acetil CoA o la alanina, y est potenciada por la presencia
de AMP y fructosa-1,6-bisfosfato. Este ltimo compuesto permite transmitir la
informacin que regula el paso de la fructocinasa-1. La piruvato quinasa presenta,
adems, una regulacin por modificacin covalente a travs de un mecanismo de
fosforilacin y desfosforilacin controlado hormonalmente por el glucagn. Cuando los
niveles de glucagn son altos, se activa una protena quinasa A que produce la
fosforilacin y la consiguiente inactivacin de la piruvato quinasa.

BALANCE ENERGETICO