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FACULTAD DE CIENCIAS
MDIAS
ESCUELA DE ENFERMERA
FISIOPATOLOGA
TEMA:
ALTERACIONES HDRICAS Y ELECTROLTICAS
INTEGRANTES:
DANNYS ESTUPINAN
SOLANGE PARRALES
KENYA RAMIREZ
LOURDES CHIQUI
LIDIA CAMBO
DIANA VIVAS
DOCENTE:
DRA. NANY RODRIGUEZ
GRUPO:
G#5
SUBGRUPO:
G#2
FEHA: 08/12/2016
AO LECTIVO:
2016 2017
Contenido
1.
INTRODUCCIN........................................................................................ 3
2.
ALTERACIONES ELECTROLTICAS..............................................................4
2.1. Alteraciones en el balance del agua....................................................4
2.3. Alteraciones en el balance de sodio:...................................................4
Alteraciones en el balance de sodio:...........................................................9
2.4. Alteraciones en el balance de potasio:.................................................9
2.5. Alteraciones en el balance de calcio:.................................................14
2.6. Alteraciones en el balance de magnesio:...........................................17
2.7. Alteraciones en el balance de fosforo:...............................................20
3 . Alteraciones en el equilibrio cido-base:..............................................25
3.1
3.2
3.3
PRODUCCIN DE SUDOR.......................................................................27
1. INTRODUCCIN
La composicin del medio interno precisa una relacin entre agua y
electrolitos
para
asegurar
un
buen
funcionamiento metablico del organismo.
Cualquier situacin que genere un desequilibrio entre las entradas y las
salidas de agua y electrolitos va a provocar alteraciones electrolticas.
1.1
OBJETIVO GENERAL.
2. ALTERACIONES ELECTROLTICAS
Revisaremos las alteraciones de los electrolitos
ms implicados en el control del medio interno
como son sodio, potasio, calcio, fsforo y
magnesio.
Hiponatremia
Se define como una concentracin plasmtica de sodio menor de 135 mEq/l.
La hiponatremia causa hipoosmolalidad con movimiento de agua hacia las
clulas. Las manifestaciones a las que da lugar van a depender del modo en
que se produzca. As, si se presenta de forma aguda, la clnica ser manifi
esta, mientras que si ocurre de forma crnica, los mecanismos adaptativos
tienden a minimizar las manifestaciones.
Se observa hiponatremia en el 4,5% de los pacientes de edad avanzada
hospitalizados y en el 1% de los pacientes posoperados. Es particularmente
frecuente en el SIDA. La mortalidad de los pacientes hiponatrmicos es ms
del doble que la de los enfermos que tienen concentraciones normales de sodio
en el plasma.
Etiologa y clasificacin
Hiponatremia con volumen extracelular disminuido: en este tipo de
hiponatremia existe un dficit mixto de sodio y de agua, pero predomina la
prdida de sodio. Sus causas pueden ser:
C. Tratamiento
El paso fundamental previo al tratamiento es un adecuado diagnstico
etiolgico. Ante situaciones neurolgicas graves por hiponatremias intensas,
deber aumentarse con rapidez (dentro de unos lmites) la osmolalidad
plasmtica con soluciones hipertnicas.
Hipernatremia
La hipernatremia consiste en un incremento de la concentracin de sodio por
encima de 150 mEq/l.
Hipernatremia por prdida de agua superior a la de sodio: existe una
prdida mixta de agua y sodio, pero con predominio de la prdida de agua.
Estos pacientes presentan signos propios de hipovolemia con hipotensin,
taquicardia y sequedad de piel y mucosas. Puede deberse a:
Causas de hiperpotasemia en la
ERC
Heparina
/
anticalcineurnicos
trimetroprim
Dilisis
Potasio (K+)
El potasio es el electrolito principal del medio intracelular. Del total del potasio
corporal, el 98% se halla localizado en el espacio intracelular, sobre todo en el
msculo esqueltico, y el 2% en el espacio extracelular, oscilando sus valores
sricos normales entre 3,5-5 mEq/l.
El compartimento intracelular funciona de reservorio procurando que las
concentraciones de potasio del espacio extracelular se mantengan constantes.
Las alteraciones del pH son otro factor que influye en la distribucin
transcelular del potasio: en la acidosis, el potasio pasa al medio extracelular, y
en la alcalosis, el potasio entra en la clula.
La regulacin del balance externo del potasio se efecta principalmente por
eliminacin renal. El potasio se filtra por el glomrulo y alrededor del 30-50% se
reabsorbe en el t- bulo proximal, pero son los segmentos terminales los que
regulan la cantidad de potasio que aparecer en la orina.
La secrecin distal de potasio estar regulada por la ingesta del potasio en la
dieta, el aporte de sodio al tbulo distal con el cual se intercambia y la accin
de la aldosterona.
En cuanto a las funciones del potasio, su efecto fisiolgico ms importante es la
influencia sobre los mecanismos de activacin de los tejidos excitables, como
son el corazn, el msculo esqueltico y el msculo liso.
Hipopotasemia
El potasio es el electrolito intracelular principal. La concentracin srica normal
es de 3,5 a 5 mEq/l. En la hipopotasemia, la concentracin srica de potasio es
inferior a 3,5 mEq/l.
A Etiologa
Los motivos de la hipopotasemia pueden ser los siguientes:
B Clnica
Las manifestaciones ms serias estn relacionadas con el sistema
neuromuscular: debilidad muscular, fatiga, calambres en las piernas, parlisis
arreflxica, leo paraltico e insuficiencia respiratoria.
El control ECG es el mejor indicador de las concentraciones hsticas de
potasio, siendo sus trastornos caractersticos: depresin del segmento ST,
aplanamiento de las ondas T y aparicin de ondas U, extrasstoles auriculares y
ventriculares y, en casos severos, bradicardia, arritmias ventriculares y
aumento de la toxicidad a la digoxina.
C Tratamiento
El tratamiento consiste en la administracin de sales de potasio. Siempre que
sea posible, se debe utilizar la va oral (sales de gluconato o citrato). Si la
situacin no permite esta va, se utilizar la va intravenosa (cloruro de potasio),
teniendo cuidado con la concentracin y la velocidad de administracin. Muy
importante es buscar el trastorno responsable de la hipopotasemia para la
correccin definitiva.
D Cuidados de enfermera
Prevenir la aparicin del dfi cit de potasio e identifi carlo con prontitud,
como principal tratamiento.
Colaborar en la correccin sin peligro ni riesgos, si ya est instaurado el
dfi cit, en prevencin de problemas graves en la funcin cardaca y
respiratoria.
Aumentar la ingesta de potasio adicional (sales de potasio), a ser posible
va oral. Si la administracin es endovenosa, prestar mucha atencin a
la concentracin de la dilucin y la velocidad de administracin. NUNCA
administrar potasio sin diluir y de forma rpida debido al peligro de paro
cardaco.
Hiperpotasemia
En primer lugar, ante una hiperpotasemia, hay que descartar que no se trate de
una pseudohiperpotasemia.
La pseudohiperpotasemia se define como la liberacin de potasio por hemlisis
traumtica durante la puncin venosa que puede producir una falsa elevacin
de sus niveles sricos.
La liberacin de potasio a partir de los msculos distales a un torniquete puede
ser tambin causa de falsas hiperpotasemias.
A Etiologa
Mientras que la hipopotasemia se tolera bien, la hiperpotasemia puede ser una
circunstancia grave que amenace la vida del paciente. Entre sus causas
posibles, estn las siguientes:
B Clnica
Alteraciones neuromusculares: calambres en las extremidades,
parestesias, debilidad muscular y parlisis fl cida, espasmos intestinales y
diarrea.
Calcitonina:
- Se estimula por valores plasmticos elevados de calcio.
Se opone a la accin de la PTH.
Disminuye la absorcin gastrointestinal, aumenta la excrecin renal y la
deposicin de calcio en el hueso.
Hipocalcemia
A Etiologa
Las patologas o anomalas que producen hipocalcemia pueden ser las
siguientes:
B Clnica
Hiperreflexia, calambres musculares: la tetania por irritabilidad neuromuscular
es el signo clnico fundamental. La tetania latente se puede poner de manifi
esto mediante dos maniobras:
Otros sntomas:
C Tratamiento
Es el tratamiento de la causa. En situaciones agudas se administra gluconato
de calcio va intravenosa. Cuando la hipocalcemia es crnica, el tratamiento
consistir en aporte de vitamina D y suplementos de calcio por va oral.
D Cuidados de enfermera
Detectar de forma inmediata hipocalcemia en pacientes para asegurar
su integridad fsica.
Si la hipocalcemia es grave, tomar medidas preventivas contra las
convulsiones que puede padecer el paciente, asegurando su integridad
fsica por la confusin. En estos casos de gravedad, administrar bajo
prescripcin gluconato de calcio endovenoso.
Hipercalcemia
A Etiologa
Entre los factores causantes se encuentran:
Hiperparatiroidismo.
Intoxicacin por vitamina D y vitamina A (la vitamina A aumenta la
secrecin de PTH).
La inmovilizacin prolongada aumenta el recambio seo.
Tumores slidos, con o sin metstasis seas. Algunos tumores sin
metstasis seas producen sustancias que estimulan la resorcin
osteoclstica del hueso.
B Clnica
El exceso de calcio bloquea el efecto del sodio en el msculo esqueltico, con
lo que se reduce la excitabilidad de ambos, msculos y nervios. Las
manifestaciones de la hipercalcemia dependen del nivel de calcio srico y de
la enfermedad de base. Es posible encontrar un paciente totalmente
asintomtico y que el hallazgo sea casual o que, por el contrario, cuando las
cifras de calcio sean ms altas, aparezcan sntomas como letargia, debilidad,
disminucin de los reflejos, confusin, anorexia, nuseas, vmitos, dolor seo,
fracturas, poliuria, deshidratacin. Por otro lado, hay crisis hipercalcmica,
caracterizada por una hipercalcemia severa, insuficiencia renal y obnubilacin
progresiva, y si no se trata, puede complicarse con insuficiencia renal aguda
oligrica, estupor, coma y arritmias ventriculares.
En los estados hipercalcmicos crnicos se producen calcificaciones en
diferentes tejidos.
C Tratamiento
En los casos en que no exista afectacin renal, el tratamiento inicial se hace
con infusiones salinas isotnicas y un diurtico de asa (furosemida, cido
etacrnico) para facilitar la eliminacin urinaria de calcio. En hipercalcemias
moderadas o graves en las que no funcionen las medidas anteriores, se puede
administrar calcitonina, que facilita la fi jacin sea del calcio. Hay que tener
presente la potenciacin de la movilizacin y la deambulacin del paciente.
D Cuidados de enfermera
La actuacin adecuada es la siguiente:
Hipomagnesemia
A Etiologa
La causa ms frecuente de hipomagnesemia es el alcoholismo, debido a los
vmitos, diarrea, malabsorcin por pancreatitis crnicas y hepatopata con
hiperaldosteronismo secundario que acompaan a esta situacin.
Otras causas que producen dficit en la absorcin intestinal de magnesio son
los sndromes de malabsorcin y los ayunos prolongados.
Otro mecanismo de produccin de hipomagnesemia son las prdidas renales,
que pueden ser consecuencia de: uso de diurticos, hiperaldosteronismo
primario o secundario o nefrotoxicidad de algunos frmacos.
Se puede observar tambin hipomagnesemia durante la correccin de la
cetoacidosis diabtica debido a la diuresis osmtica y la eliminacin de cidos
orgnicos que fuerzan las prdidas de magnesio con la orina.
B Clnica
En algunos enfermos no se dan manifestaciones clnicas.
Hipermagnesemia
A Etiologa
La causa ms frecuente de hipermagnesemia es la insu- fi ciencia renal.
Tambin puede aparecer cuando se administran tratamientos con sales de
magnesio (como puede ser el caso de algunos anticidos o laxantes).
B Clnica
La hipermagnesemia inhibe la liberacin de acetilcolina, por lo que a nivel
neuromuscular se produce parlisis muscular, cuadraplejia e insuficiencia
ventilatoria, y a nivel cardaco pueden aparecer bradiarritmias, bloqueo
auriculoventricular y paro cardaco. Por efecto vasodilatador perifrico va a dar
lugar a hipotensin. No deprime, sin embargo, de modo signifi cativo el SNC
(aunque pueden dar la impresin de obnubilacin, al no poder utilizar los
medios habituales de comunicacin por la paresia muscular).
La hipermagnesemia crnica moderada de la insuficiencia renal no produce
sntomas.
C. Tratamiento
Hiperfosfatemia
A Etiologa
La causa ms frecuente de hiperfosfatemia es la insuficiencia renal aguda o
crnica. Otras causas seran: hipoparatiroidismo, acidosis lctica, acidosis
respiratoria crnica, excesivo aporte externo de fosfatos (habitualmente en los
nios en forma de enemas hipertnicos, y en los adultos, en forma de
laxantes), quimioterapia para ciertos tumores (linfomas), ingesta de grandes
cantidades de vitamina D que aumenta la absorcin gastrointestinal de fosfato.
B Clnica
La hiperfosfatemia favorece la formacin de complejos de fosfato de calcio con
calcificaciones en tejidos blandos como articulaciones, arterias, piel, riones y
crnea e hipocalcemia. Cuando los depsitos se crean en el corazn, puede
aparecer paro cardaco.
C Tratamiento
En situaciones agudas, cuando el paciente tiene una funcin renal normal, se
realiza una hidratacin forzada y diurticos de accin a nivel de tbulo proximal
(acetazolamida) para favorecer la eliminacin urinaria de fosfato. Si existe
insuficiencia renal, se tendr que recurrir a la dilisis.
La hiperfosfatemia crnica se trata con dieta pobre en fosfatos y quelantes
intestinales, como el hidrxido de aluminio.
D Cuidados de enfermera
El profesional enfermero deber:
Hematocrito.
Caractersticas de la orina.
Peso.
Medida abdominal (en caso de ascitis).
Control de lquidos/electrolitos.
Control de la nutricin.
Puncin intravenosa.
Vigilancia.
Vigilancia peridica de los signos vitales.
Terapia intravenosa.
Sueroterapia
3.1
Las principales fuentes de prdida de agua del cuerpo son la orina y el sudor.
Estas prdidas varan considerablemente en funcin del consumo de lquidos,
la dieta, la actividad fsica y la temperatura. El cuerpo tambin pierde agua
insensiblemente a travs de la piel, los pulmones (respiracin), y las heces.
3.3
Prdidas de agua
insensibles
Las prdidas de agua por las heces son relativamente bajas en adultos sanos,
aproximadamente 200 mL/d en condiciones normales. Esta cantidad puede
aumentar radicalmente en caso de diarrea, entre 5 y 8 veces ms de lo normal
en lactantes.
5
PRODUCCIN DE SUDOR
Sin embargo, la evaporacin del sudor se ve influida por diversos factores tales
como la temperatura, la humedad, las corrientes de aire, la intensidad del sol y
la ropa. Cuanto mayor sea la humedad, menos sudor se evaporar y por lo
tanto enfriar el cuerpo. El uso de prendas impermeables, que no permiten la
evaporacin del sudor, aumenta la prdida de sudor e impide que el cuerpo se
enfre. En cambio, las corrientes convectivas alrededor del cuerpo contribuyen
a la evaporacin del sudor.
Esta osmolaridad mxima de la orina constituye un lmite por encima del cual
ambas funciones de los riones ya no pueden coexistir: define un volumen
mnimo obligatorio estrictamente necesario para excretar la carga de solutos,
cualquiera que sea el estado del equilibrio hdrico del cuerpo. La mayor parte
de la carga de insolutos eliminada por los riones viene de los alimentos
ingeridos, como tales (por ejemplo, minerales) o como resultado del
metabolismo (por ejemplo, urea). Por ejemplo, en una dieta que contenga 650
mOsm, el volumen de orina mnimo obligatorio ser de 500 mL, si los riones
estn a su mxima capacidad de concentracin. El agua eliminada por encima
de este volumen mnimo obligatorio es el exceso de agua eliminado durante la
regulacin del equilibrio hdrico. La siguiente tabla indica el volumen de orina
que debe excretarse segn la carga de solutos y la osmolaridad de la orina.
de
fi
siologa
para
ciencias
de
la
salud,
Madrid,
Interamericana/McGraw-Hill, 1994,1-2.
Guyton MD, Hall PhD. Equilibrio hidroelectroltico. Tratado de fi siologa
mdica. Guyton MD, Hall PhD, Madrid, Elsevier, Saunders, 2006,
294,302-303.
Martnez C, Rodrguez A. El paciente con alteraciones hidroelectrolticas.
Manual de enfermera Mdico-Quirrgica. Rayn E, del Puerto I, Narvaiza
MJ, Madrid, Sntesis, 2001, 69-89.
www.aibarra.org/Diagnosticos/CIE/Respiratorio/1913.htm
www.biblioteca-duoc.cl/bdigital/documentosdigitales/600/610/39604.pdf.
www.dep19.san.gva.es/intranet/servicios/docpostgrado/librourg/cap23.ht
m
www.escuela.med.puc.cl/publ/aparatorespiratorio/13
Acidos.html
trastornos
www.nml.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/002247.html
www.tratado.uninet.edu/c0501i.html
www.tratado.uninet.edu/c060204.html