Vous êtes sur la page 1sur 56
VII MÁSTER EN PROMOCIÓN DE ACTIVI- DAD FÍSICA SALUDABLE Y ENTRENAMIENTO ADAPTADO A PATOLOGÍAS MÓDULO
VII MÁSTER EN PROMOCIÓN DE ACTIVI- DAD FÍSICA SALUDABLE Y ENTRENAMIENTO ADAPTADO A PATOLOGÍAS MÓDULO

VII MÁSTER EN PROMOCIÓN DE ACTIVI- DAD FÍSICA SALUDABLE Y ENTRENAMIENTO ADAPTADO A PATOLOGÍAS

MÓDULO 15. PRESCRIPCIÓN DE EJERCICIO EN PATOLOGÍAS MÚSCULO-ESQUELÉTICAS.

15.2. Osteoporosis y riesgo de caída.

Profesores: Manuel Avelino Giráldez García y Noelia Pintor Iglesias.

EAPA_VII. 7.2. Osteoporosis y riesgo de caída.

EAPA_VII. 7.2. Osteoporosis y riesgo de caída.

CONTENIDO .

A.

INTRODUCCIÓN

4

B.

4

C.

6

 

C.1. Prevalencia e incidencia

6

C.2. Importancia

8

D.

9

E.

15

 

E.1. Osteoporosis

15

E.1.1. Osteoporosis juvenil y osteoporosis del adulto

15

E.1.2. Osteoporosis postmenopáusica o tipo I

16

E.1.3. Osteoporosis senil o tipo II

16

E.2. Osteoporosis

16

F.

FACTORES DE RIESGO

18

G.

19

H.

24

I. TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN

28

 

I.1. Tratamiento

28

I.1.1.

29

I.1.1.1. Bifosfonatos

30

I.1.1.2. Raloxifeno

30

I.1.1.3. Terapia de reemplazo

30

I.1.1.4.

31

I.1.1.5. Otros

31

I.1.2. Modificación de los hábitos de vida

32

I.1.2.1.

32

I.1.2.2.

33

I.1.2.3. Abandono de los hábitos poco

33

I.1.3. Prevención de las

33

I.1.4. Cirugías relacionadas

34

I.2. Prevención

34

J. EL EJERCICIO EN LA

36

 

J.1. Efectos del ejercicio físico en el metabolismo óseo y la estructura ósea

37

J.1.1. Con carácter general

37

H.1.2. Efectos del ejercicio en la niñez y la

39

J.1.3. Efectos del ejercicio las personas adultas

41

J.1.3.1. Densidad mineral ósea

41

J.1.3.2. Dolor

41

J.1.3.3.

42

J.1.3.4. Fracturas relacionadas con la

42

J.1.3.5. Calidad de

42

J.1.4. ¿Cuánto tiempo se mantienen los efectos beneficiosos del ejercicio?

42

EAPA_VII. 7.2. Osteoporosis y riesgo de caída.

EAPA_VII. 7.2. Osteoporosis y riesgo de caída.
 

J.2. Evaluación previa al diseño de un programa de ejercicio

43

J.3. Prescripción de ejercicio físico en pacientes con osteoporosis u

45

J.3.1. Consideraciones

45

J.3.2. Ejercicio aeróbico

46

J.3.3. Ejercicio de fuerza

46

J.3.4. Ejercicios de flexibilidad

48

J.3.5. Práctica de

48

J.3.6. Una propuesta de programa de

49

J.4. Riesgos del

49

K.

51

EAPA_VII. 7.2. Osteoporosis y riesgo de caída.

EAPA_VII. 7.2. Osteoporosis y riesgo de caída.

A. INTRODUCCIÓN.

La osteoporosis es un serio problema de salud pública en las envejecidas sociedades actuales. Las Naciones Unidas y la OMS la consideran una de las cuatro principales enfermeda- des musculo-esqueléticas (osteoporosis, lumbalgia, artrosis y artritis reumatoide) (Woolf & Pfleger, 2003).

En la osteoporosis, que afecta sobre todo a las mujeres, la resistencia del hueso está disminuida y aumenta considerablemente el riesgo de fracturas. Además del dolor, cualquier caída o traspiés puede provocar una fractura de cadera, de radio o un aplastamiento vertebral, cuyas consecuencias, sobre todo en el caso de la cadera, pueden ser muy serias e incluso fatales. La incidencia de fracturas aumenta drásticamente a partir de la cuarta década de la vida. Una mujer de 50 años tiene un riesgo de fractura de cadera a lo largo de su vida del 54%. La mayoría de estas fracturas se deben a caídas, lo que hace que éstas constituyan la primera causa de muerte por accidente en las personas mayores de 75 años.

La pérdida de masa ósea con la edad es inevitable, pero con el ejercicio regular, sumado a otros hábitos saludables, podemos enlentecer la pérdida e, incluso, en ocasiones, aumentar la cantidad de tejido óseo, especialmente en la niñez y la juventud. Acumular masa ósea en las edades tempranas es una buena estrategia, porque, aunque después se pierda con carácter inevitable, “haber ahorrado para el futuro” siempre nos permitirá disponer de más cantidad para ir “gastándola” y quedarnos todavía con una cantidad aceptable en las edades más avan- zadas. En caso contrario, pronto “se acabarían los fondos” y el hueso entraría en “bancarrota”, lo que en términos más técnicos llamaríamos osteopenia u osteoporosis.

Pero todavía hay más. Dado que el mayor riesgo de la osteoporosis son las fracturas y que en un gran porcentaje se deben a caídas, una buena práctica de ejercicio permite a las per- sonas con osteoporosis gozar, no sólo de más salud general, sino de más fuerza, equilibrio y coordinación, imprescindibles para reducir el riesgo de caídas, que constituyen el verdadero ca- ballo de batalla de la enfermedad.

B. DEFINICIÓN.

La Consensous Development Conference (1993) definió a la osteoporosis como “un tras- torno esquelético sistémico caracterizado por una baja masa ósea y un deterioro arquitectural del tejido óseo, con un incremento consecuente en la fragilidad del hueso y una mayor sus- ceptibilidad a las fracturas”. Es decir, huesos más débiles, con menos materia ósea y peor orga- nizada, que se fracturan con más facilidad.

EAPA_VII. 7.2. Osteoporosis y riesgo de caída.

EAPA_VII. 7.2. Osteoporosis y riesgo de caída.
EAPA_VII. 7.2. Osteoporosis y riesgo de caída. Figura 1. Imagen de un hueso normal y de

Figura 1. Imagen de un hueso normal y de otro con osteoporosis.

Desde un punto de vista operativo, la Organización Mundial de la Salud (OMS) la define como una densidad ósea que cae 2’5 desviaciones estándar (standard deviations, SD) por debajo del promedio de los adultos jóvenes sanos del mismo género. Este dato se conoce también como valor T y se define como el número de desviaciones estándar que la densidad ósea de una per- sona se aleja de la que corresponde a una persona adulta joven del mismo sexo.

que corresponde a una persona adulta joven del mismo sexo. Figura 2. En la imagen se

Figura 2. En la imagen se representan las distribuciones normales de la densidad mineral ósea (DMO, en inglés, BMD) para las mujeres de diferentes edades. En la que aparece al frente (mujeres de 25 años), se representa en azul marino a la población con DMO normal, en azul cian a la que estaría en osteopenia y, en una pequeña zona de color verde se incluyen a aquéllas mujeres cuya DMO es más baja y se aleja de la media 2,5 desviaciones estándar (osteoporosis). A medida que aumentan los años, vemos que en todas las edades hay menores densidades y que cada vez mayor cantidad de la población femenina tiene una DMO que es inferior al valor correspondiente a 2,5 desviaciones estándar de la media de las mujeres de 25 años.

EAPA_VII. 7.2. Osteoporosis y riesgo de caída.

EAPA_VII. 7.2. Osteoporosis y riesgo de caída.

Se dice que una persona tiene densidad ósea baja cuando el valor T supera una desvia- ción stantard (-1). Constituye una circunstancia importante porque entre las mujeres postme- nopáusicas más del 50% de las fracturas, incluidas las de cadera, ocurre en las que tienen una densidad ósea baja.

C. EPIDEMIOLOGÍA.

C.1. Prevalencia e incidencia.

La osteoporosis es una enfermedad muy frecuente, pero su prevalencia real es difícil de establecer, porque hasta que aparecen las complicaciones es asintomática, lo que no hace sen- cilla la identificación de las personas que la padecen. Según la OMS, la prevalencia se estima en un 30% de las mujeres caucásicas y en un 8% de los varones caucásicos mayores de 50 años, y asciende hasta un 50% en mujeres de más de 70 años.

La osteoporosis es un problema de salud pública global que afecta actualmente a más de 200 millones de personas en el mundo. Cerca de 3,5 millones de personas la padecen en España, la mayor parte de las cuales son mujeres. Afecta a un 35% de mujeres españolas mayo- res de 50 años, porcentaje que se eleva a un 52% en las mayores de 70 años. Además, cada año se producen más de 100.000 fracturas osteoporóticas.

En Estados Unidos la osteoporosis es una de las mayores amenazas de salud pública para

44 millones de americanos, el 68% de los cuales son mujeres. Hoy en día, 10 millones de esta-

dounidenses tienen osteoporosis y 34 millones más tienen masa ósea baja, lo que les coloca en una situación de riesgo elevado para desarrollar osteoporosis. 1 de cada 2 mujeres y 1 de cada 4 hombres mayores de 50 años tendrán una fractura relacionada con su osteoporosis durante su vida. La osteoporosis es responsable de más de 1,5 millones de fracturas anuales, incluyendo 300.000 fracturas de cadera, 700.000 fracturas vertebrales, 250.000 fracturas de muñeca y más de 300.000 fracturas en otros sitios. Los gastos directos nacionales estimados para la osteopo- rosis y las fracturas relacionadas son de 14 billones de dólares cada año.

Se estima que en Latinoamérica 37 millones de mujeres se encuentran en edad de riesgo. De ellas, 12 millones sufrirán osteoporosis, 5 millones sufrirán una fractura de cadera y 7,5 millones tendrán una fractura de muñeca.

Cuatro millones de canadienses tienen osteoporosis. 1 de cada 4 mujeres mayores de

50 años y 1 de cada 8 hombres mayores de 50 años presentan osteoporosis.

Se calcula que cerca de 2 millones de australianos tienen osteoporosis, de los cuales las 3/4 partes son mujeres. Actualmente la osteoporosis afecta al 10% de los australianos y se es- pera que para el 2021 la tasa de afectados pase a ser del 13%. Los gastos sanitarios relacionados con la osteoporosis son hoy en día de 7,4 billones de dólares por año. Después de los 60 años, 1 de cada 2 australianas y uno de cada 3 australianos sufrirán una fractura osteoporótica. En Aus- tralia de todas las fracturas osteoporóticas, el 46% son fracturas vertebrales, el 16% son fractu- ras de cadera y el 16% son fracturas de muñeca.

EAPA_VII. 7.2. Osteoporosis y riesgo de caída.

EAPA_VII. 7.2. Osteoporosis y riesgo de caída.

En el Reino Unido se estima que 3 millones de personas tienen osteoporosis. 1 de cada 3 mujeres y 1 de cada 12 hombres tendrán osteoporosis después de los 50 años. Cada año se producen 70.000 fracturas de cadera, 50.000 fracturas de muñeca y 120.000 fracturas vertebra- les debidas a la osteoporosis. El coste de la osteoporosis es de 1,7 billones de libras cada año.

En España se calcula que 2 millones de mujeres y 800.000 varones presentan osteopo-

rosis, en un estudio (Diaz, 1997) en el que se realizó DXA a 1.305 mujeres españolas entre 20 y

80 años, se encontró una prevalencia de osteoporosis en mujeres >50 años del 26,07% (IC 95%,

22,57-29,57%)9 . Los estudios en varones indican que la prevalencia es del 8,1% en mayores de

50 años10 y asciende con la edad hasta el 11,3% en mayores de 70 años .

La consecuencia más directa de la osteoporosis es el incremento de la incidencia de frac- turas por fragilidad. Las fracturas osteoporóticas son aquellas localizadas en zonas de baja den- sidad mineral ósea, o bien aquellas que ocurren tras una caída desde la propia altura. La presen- cia de fracturas por fragilidad se asocia a un mayor riesgo de presentar nuevas fracturas osteo- poróticas, así como a un aumento de la mortalidad y una disminución de la calidad de vida en varones y mujeres (Kanis, 2003). Las fracturas osteoporóticas se pueden presentar en múltiples sitios, pero se consideran típicamente osteoporóticas las fracturas de la extremidad proximal del fémur, distal de radio y vértebras, siendo estas últimas las más frecuentes. La incidencia de osteoporosis y de fracturas osteporóticas es mayor en las mujeres que en los hombres. Esta diferencia se puede explicar porque los hombres tienen una mayor masa ósea, carecen del equi- valente a la menopausia (que supone una deficiencia de estrógenos), tienen menos tendencia a caerse y una esperanza de vida más corta.

Al disminuir la densidad ósea con la edad, va aumentando la incidencia de fracturas, por lo que supone un problema importante en la población geriátrica, cada vez más numerosa en

los países más desarrollados. Una de cada tres mujeres y uno de cada ocho varones de más de

50 años sufrirán al menos una fractura por fragilidad durante el resto de su vida (Melton,

Chrischilles, Cooper, Lane, & Riggs, 1992).

La frecuencia de las fracturas distales del radio se incrementa antes de los 50 años y alcanza la meseta a los 60, con un incremento moderado a partir de entonces. Por el contrario, la incidencia de fracturas de cadera se duplica cada cinco años después de los 70 años de edad. En las mujeres, el riesgo durante toda la vida de padecer una fractura de cadera es mayor que la suma de los riesgos durante toda la vida de presentar cáncer de mama, de endometrio y de ovarios. El distinto comportamiento entre las fracturas de radio y de cadera puede relacionarse con la manera que tienen las personas de caerse. Conforme envejecen y pierden su capacidad de reacción, son menos las personas que estiran sus brazos para apoyarse y, por lo tanto, caen directamente sobre la cadera.

Las fracturas son factores de riesgo por sí mismas para fracturas futuras. Una fractura por fragilidad es el principal indicador de que en el futuro se padecerá otra fractura: el riesgo de sufrir otra fractura de cualquier tipo en el año siguiente aumenta dos veces, y el riesgo de pre- sentar una fractura vertebral aumenta hasta cinco veces si la persona ya ha tenido otra previa (Klotzbuecher, Ross, Landsman, Abbot, & Berger, 2000). La osteoporosis, considerada a menudo

EAPA_VII. 7.2. Osteoporosis y riesgo de caída.

EAPA_VII. 7.2. Osteoporosis y riesgo de caída.

una enfermedad de evolución lenta, puede progresar con rapidez después de la primera frac- tura. Por este motivo, la prevención de la primera fractura es crucial para evitar una cascada de fracturas. Pero esta pretensión constituye un reto considerable, porque la osteoporosis no pre- senta síntomas obvios antes de que se produzcan fracturas y el nivel de sensibilización de las personas con riesgo es bajo

Por consiguiente, entre individuos mayores de 50 años de edad, debe considerarse que cualquier fractura podría relacionarse con osteoporosis, sin importar las circunstancias en las que se produjo. El hueso osteoporótico tiene mayor probabilidad de romperse que el hueso normal con un traumatismo de cualquier intensidad, y una fractura en una persona mayor de 50 años es indicación para iniciar un estudio de osteoporosis.

Las fracturas de cadera constituyen el tipo más grave de fracturas por fragilidad. Son especialmente discapacitantes y, junto con las fracturas vertebrales, se asocian a un aumento sustancial de la tasa de mortalidad.

C.2. Importancia económica.

La osteoporosis es un problema de gran magnitud, ya que buena parte de las fracturas que ocasiona se van a seguir de largos periodos de hospitalización, salpicados de complicacio- nes, disminución de calidad de vida, pérdida de jornadas de trabajo, etc., costes tanto directos como indirectos que multiplicados por la población de riesgo suponen una cifra enorme. Tam- poco es pequeño el coste de los estudios diagnósticos para identificar a la población de riesgo, ni los tratamientos ensayados, teniendo en cuenta el tamaño de la población afectada. Todo ello hace imprescindible ajustar los parámetros de coste-eficacia y coste-beneficio, para adoptar políticas adecuadas basadas en la evidencia.

Los costes directos de esta patología alcanzaron en Europa los 4.800 millones de euros en el año 2.000 sólo en gastos hospitalarios, lo cual ha supuesto un incremento del 33% en tres años. Actualmente se calcula que en Europa el coste total del cuidado de los pacientes en el año siguiente a una fractura de cadera es de 14.700 millones de euros, una cifra espeluznante. Y como la población europea está envejeciendo, se prevé que la carga que supone la osteoporosis aumentará espectacularmente.

A menos que se actúe, se espera que la incidencia anual de fracturas de cadera sólo en la UE aumente más del doble, de 414.000 a 972.000, en los próximos 50 años (European Commission, 1998).

En España, el coste directo de las fracturas de cadera es elevado y asciende a 220 millo- nes de euros anuales. Y de los 3,5 millones de personas que padecen osteoporosis en nuestro país, sólo el 18% están diagnosticados.

La Unión Europea no es ajena al problema, y en el año 2003 desarrolló un Plan de acción para combatirlo (puede consultarse el documento completo, en su versión en castellano, en los archivos compartidos de la lección).

Otro de los problemas que afectan al tratamiento y prevención de esta enfermedad en España es que aproximadamente el 30% de los pacientes tratados de osteoporosis no la padecen

EAPA_VII. 7.2. Osteoporosis y riesgo de caída.

EAPA_VII. 7.2. Osteoporosis y riesgo de caída.

realmente. Esta situación parece estar causada por la falta de aparatos para medir la densidad ósea.

El coste de esta enfermedad tiene un ritmo de crecimiento rápido, tanto de prevalencia como económico. Para el año 2050, los costes de esta enfermedad en Europa superarán los 132.000 millones de euros. La prevalencia de esta patología está directamente relacionada con el progresivo envejecimiento de la población, y muestra de ello es que el número de fracturas de cadera relacionadas con la osteoporosis en la Unión Europea superó las 480.000 en 2001, lo que ha supuesto un incremento del 25% con respecto a los cuatro años precedentes. Por otra parte, los pacientes con esta enfermedad ocupan en la actualidad medio millón de camas al año en los hospitales. Este número se doblará en los próximos 50 años.

La osteoporosis, constituye pues un problema de salud pública de gran magnitud por su prevalencia, por la elevada morbi-mortalidad que conlleva y por el enorme consumo de recursos que ocasiona.

D. FISIOPATOLOGÍA.

La pérdida de hueso es un proceso normal que se asocia al envejecimiento y que en ocasiones, y por diversos motivos, puede verse acelerado.

Nuestros huesos desempeñan tres funciones importantes:

1. Proporcionan soporte mecánico y estructural para los tejidos blandos, sirven como lugares de inserción para los músculos esqueléticos y actúan como palan- cas mecánicas para los movimientos.

2. El esqueleto es el responsable de mantener la homeostasis del calcio y sirve como almacén para el fosfato, el magnesio, el potasio y el bicarbonato.

3. Finalmente, nuestro esqueleto es el lugar donde se producen las células de la sangre.

EAPA_VII. 7.2. Osteoporosis y riesgo de caída.

EAPA_VII. 7.2. Osteoporosis y riesgo de caída.

En nuestros huesos distinguimos dos tipos de te- jido óseo, el cortical y el tra- becular.

El hueso cortical también se conoce como compacto, se encuentra so- bre todo en el cuerpo de los huesos largos y constituye aproximadamente el 80% del esqueleto.

El hueso trabecular o esponjoso constituye el 20% restante del esqueleto. Las trabéculas se disponen for- mando celdillas que dibujan unos patrones específicos en respuesta a las exigencias

mecánicas (líneas de fuerza). Se encuentra en el interior de los huesos planos (pelvis), en los cuerpos vertebrales y en los extremos de los huesos largos (p. ej., en la cabeza y el cuello del fémur). El hueso trabecular es metabólicamente más activo que el compacto, con una tasa de renovación (turnover) anual del

25%, 10 veces superior a la del compacto, que es del 2-3% (Chavassieux, Seeman, & Delmas, 2007). En consecuencia, el hueso trabecular, que es más sensible a los cambios bioquímicos, hormonales y nutricionales, también es más susceptible de sufrir mayores pérdidas de tejido. Ésta es la razón por la que la mayoría de las fracturas osteoporóticas suceden en los huesos que tienen más cantidad de tejido trabecular: los cuerpos vertebrales, el extremo superior del fémur y la epífisis distal del radio y el cúbito.

del fémur y la epífisis distal del radio y el cúbito. Figura 3. Distribución del tejido

Figura 3. Distribución del tejido compacto y trabecular en un hueso largo.

EAPA_VII. 7.2. Osteoporosis y riesgo de caída.

EAPA_VII. 7.2. Osteoporosis y riesgo de caída.
EAPA_VII. 7.2. Osteoporosis y riesgo de caída. Figura 4. Organización trabecular del extremo proximal del fémur

Figura 4. Organización trabecular del extremo proximal del fémur (Netter, 1994).

Contrariamente a lo que suele pensarse, el tejido óseo es muy activo metabólicamente y está destruyéndose y reconstruyéndose de manera continua. Para comprender la biología y el comportamiento del hueso a lo largo de la vida, necesitamos repasar brevemente tres procesos:

crecimiento, modelación y remodelación.

El crecimiento de los huesos en longitud ocurre en los cartílagos de crecimiento de los huesos largos, primero crece el cartílago y después se va mineralizado, para formar un tejido óseo primario. Posteriormente, se produce el modelado, por el cual el hueso va cambiando su forma y su estructura para ajustarse a las exigencias mecánicas que soporta. En este proceso participan los osteoclastos (destruyendo hueso) y los osteblastos (depositando hueso nuevo).

El crecimiento en achura se va produciendo con el paso de los años, de manera que, en respuesta a diversos estímulos, los osteoblastos del periostio (membrana que recubre exterior- mente al hueso) van depositando tejido óseo por fuera (aposición) y los osteoclastos del endos- tio (membrana que recubre interiormente al hueso) van destruyéndolo por dentro (reabsor- ción).

El crecimiento y modelado del hueso se rige por leyes conocidas ya desde hace muchos años. Entre ellas, la Ley de Wolff, enunciada en 1892: “Cada cambio en la función de un hueso es seguido por ciertos cambios definidos en la arquitectura interna y en la conformación externa de acuerdo con leyes matemáticas”.

La remodelación es el proceso por el cual se renueva el hueso para mantener su resis- tencia mecánica y la homeostasis mineral. La remodelación incluye la destrucción permanente de pequeñas porciones de hueso “viejo” y su sustitución por una matriz proteica de nueva for- mación que posteriormente se mineralizará para crear hueso “nuevo”. La remodelación reab- sorbe el hueso viejo y forma hueso nuevo para evitar la acumulación de tejido dañado. Este proceso comienza antes del nacimiento y continúa hasta el final de la vida.

EAPA_VII. 7.2. Osteoporosis y riesgo de caída.

EAPA_VII. 7.2. Osteoporosis y riesgo de caída.

La remodelación ósea se produce por el acoplamiento de dos tipos de células, los osteo- clastos y los osteoblastos, que de manera secuencial reabsorben hueso viejo y forman hueso nuevo. Este proceso aumenta su intensidad en las mujeres alrededor de la menopausia y un tiempo después de la misma y, aunque luego disminuye, se mantendrá siempre algo más activo que antes de la menopausia. En el caso de los hombres, se piensa que aumenta discretamente en las edades más avanzadas.

El “ciclo de remodelación” se compone de cuatro fases secuenciales: activación, reab- sorción, reversión y formación. Los lugares en los que se produce la remodelación son mayori- tariamente aleatorios, pero también ocurre en donde se necesita reparar el hueso (Burr, 2002; Parfitt, 2002).

La activación supone el reclutamiento y activación de los precursores osteoclásticos pro- cedentes de los monocitos y los macrófagos circulantes (Roodman, 1999), que se sitúan bajo el endostio que reviste la superficie ósea y se fusionan para formar osteoclastos multinucleados. A través de la interacción entre los receptores de sus membranas celulares y determinados com- ponentes de la matriz ósea forman un espacio “sellado” en el que se producirá la reabsorción del hueso, que da lugar a unos espacios (huecos) conocidos como lagunas de Howship. Durante cada ciclo de remodelado, la reabsorción ocupa entre 2 y 4 semanas. Para las personas intere- sadas en conocer con más profundidad los detalles de estos procesos, se adjunta el artículo Normal Bone Anatomy and Physiology (Clarke, 2008) en los archivos compartido de la lección.

(Clarke, 2008) en los archivos compartido de la lección. Figura 5. Osteoclastos multinucleados reabsorbiendo hueso

Figura 5. Osteoclastos multinucleados reabsorbiendo hueso para formar los “huecos” cono- cidos como lagunas de Howship (Clarke, 2008).

En la fase de reversión se produce una transición desde los procesos de reabsorción hacia los de formación de hueso. Una vez que ha concluido la reabsorción, en las lagunas de Howship se encuentran varias células mononucleares, incluyendo monocitos, osteocitos que fueron liberados de la matriz destruida y preosteoblastos que fueron reclutados y que se encar- garán de la formación del nuevo hueso. El proceso de reversión está regulado por diversos fac-

EAPA_VII. 7.2. Osteoporosis y riesgo de caída.

EAPA_VII. 7.2. Osteoporosis y riesgo de caída.

tores, no todos bien conocidos. Pero, entre ellos, se especula con el papel del gradiente de pre- sión que soportan las lagunas de Howship (Smit, Burger, & Huyghe, 2002; Smit, Burger, & Huyghe, 2002).

El proceso de formación necesita entre 4 y 6 meses para completarse. Los osteoblastos sintetizan una nueva matriz orgánica de colágeno y regulan su mineralización posterior a través de varios mecanismos (Anderson, 2003) (Figura 6). Cuando el proceso se ha completado, la ma- yor parte de las células mueren por apoptosis y las restantes quedan rodeadas por hueso o dis- puestas en las superficies externa o interna del hueso. Sin embargo, no están aisladas, sino en contacto a través de gap junctions que se forman entre sus prolongaciones (Burger, Klein- Nuland, & Smith, 2003), constituyendo un verdadero sincitio funcional.

Smith, 2003), constituyendo un verdadero sincitio funcional. Figura 6. Osteoblastos sintetizando matriz proteica,

Figura 6. Osteoblastos sintetizando matriz proteica, compuesta principalmente de colá- geno tipo I, que rellena las lagunas formadas en el proceso de reabsorción. La matriz proteica será mineralizada progresivamente para formar hueso nuevo (Clarke, 2008).

En resumen, los huesos están sometidos a un remodelado continuo mediante procesos de formación y reabsorción. En cada momento hay numerosas zonas del esqueleto que están siendo resorbidas por los osteoclastos y que después serán rellenadas por una nueva matriz sintetizada por los osteoblastos.

Durante la infancia y la adolescencia existe una elevada reabsorción ósea pero todavía es mayor la formación del hueso, de lo que resulta un aumento de la masa esquelética. Esto se mantiene así hasta, aproximadamente, la tercera década de la vida, tras la cual, habitualmente, la reabsorción del hueso supera la formación, con la consecuente pérdida progresiva de masa ósea.

EAPA_VII. 7.2. Osteoporosis y riesgo de caída.

EAPA_VII. 7.2. Osteoporosis y riesgo de caída.

El desarrollo de la masa ósea, de su densidad mineral y de su arquitectura varía en fun- ción de la edad y el sexo:

No existen diferencias en la masa ósea del esqueleto axial o apendicular entre niños y niñas en el momento del nacimiento, ni tampoco hasta el inicio de la pubertad.

Durante la pubertad, la masa ósea se duplica en la columna lumbar (Bonjour, Theintz, Buchs, Slosman, & Rixxoli, 1991); este proceso se inicia aproximadamente dos años más tarde en los hombres que en las mujeres, por tanto los hombres pre- sentan un periodo prepuberal más largo, durante el cual se sigue produciendo un incremento de la masa ósea. Esta diferencia en la duración del proceso ayuda a ex- plicar la mayor masa ósea de los hombres. El ritmo de crecimiento se reduce drásti- camente en las niñas alrededor de los 15 años, unos dos años después de la menar- quía; en cambio, en los niños, esta reducción ocurre alrededor de los 18 años.

Durante la pubertad se produce el aumento del tamaño óseo, mientras que la den- sidad mineral ósea volumétrica apenas cambia, o, si aumenta, lo hace muy ligera- mente. Al final de la pubertad hombres y mujeres presentan una densidad ósea vo- lumétrica similar (Gilsanz, 1998). El área de sección transversal de hueso cortical en los huesos apendiculares es similar en hombres y en mujeres una vez corregidas las diferencias debidas a la masa corporal y a la estatura (Gilsanz, Kovanlikaya, Costin, Roe, Sayre, & Kaufman, 1997).

Las diferencias en la resistencia ósea entre los niños y las niñas son el resultado de las diferencias en la forma y la geometría de sus huesos, lo que posiblemente esté controlado directamente por la acción hormonal durante la pubertad.

El valor máximo de masa ósea alcanzado por cada individuo a lo largo de su vida repre- senta el pico de masa ósea, que está en gran medida determinado genéticamente. El valor del pico de masa ósea alcanzado por cada individuo tiene una función predominante en la predic- ción de los niveles de masa ósea para el resto de su vida. De aquí la importancia de orientar las medidas preventivas hacia una mayor adquisición de masa ósea en las edades en las que todavía es posible hacerlo.

Una vez alcanzada la edad adulta, la pérdida de masa ósea a lo largo de la vida es dife- rente para cada sexo:

En el hombre, cuya masa ósea es un 20% más elevada, la pérdida ósea aumenta después de los 40 años y se mantiene constante, alrededor de -0,35% al año en el hueso cortical y de -0,8% al año en el hueso esponjoso.

En la mujer la pérdida ósea se acelera notablemente después de la menopausia como consecuencia de la carencia de estrógenos y alcanza del 3 al 5% anual en los años que siguen a la menopausia. Sin embargo, existen grandes diferencias en el ritmo de la dis- minución postmenopáusica del tejido óseo de unas mujeres a otras. Después de los 65 años la pérdida ósea en la mujer se enlentece y se hace lineal hasta alcanzar, al igual que en el hombre, un ritmo anual de aproximadamente -0,7%.

EAPA_VII. 7.2. Osteoporosis y riesgo de caída.

EAPA_VII. 7.2. Osteoporosis y riesgo de caída.

En total el hombre pierde cerca del 20% de su masa ósea entre los 20 y los 80 años, mientras que la mujer pierde un 40% durante el mismo periodo. En la mujer, los factores hor- monales parecen ser los determinantes fundamentales de la densidad ósea una vez aparecida la menopausia. Además de los factores relacionados con la nutrición, el tiempo pasado desde la menopausia, el estilo de vida, el número de embarazos y el uso de contraceptivos orales son factores que afectan la densidad ósea del esqueleto de la mujer postmenopáusica.

densidad ósea del esqueleto de la mujer postmenopáusica. Figura 7. Evolución normal de la masa con

Figura 7. Evolución normal de la masa con la edad y según el sexo. Obtenida de www.david- gent.com. En ella puede observarse el pico de masa ósea y como, a partir del mismo, la masa va disminuyendo en ambos sexos y la pérdida se acelera, más en las mujeres, a partir de los 50 años. Basándonos en su evolución, podemos entender la importancia de lograr un mayor pico de masa ósea antes de la edad adulta y de intentar reducir la pérdida en los años siguientes.

E. CLASIFICACIÓN.

E.1. Osteoporosis primarias.

Incluyen los casos de osteoporosis en los que no se identifica ninguna enfermedad que la justifique directamente.

E.1.1. Osteoporosis juvenil y osteoporosis del adulto joven.

Afecta a niños y adultos jóvenes de ambos sexos con función gonadal normal.

La osteoporosis idiopática juvenil es un trastorno raro que se inicia generalmente entre los 8 y los 14 años y se caracteriza por la aparición brusca de dolor óseo y de fracturas con trau- matismos mínimos. En muchos casos remite de forma espontánea.

EAPA_VII. 7.2. Osteoporosis y riesgo de caída.

EAPA_VII. 7.2. Osteoporosis y riesgo de caída.

La osteoporosis idiopática del adulto joven se observa en varones jóvenes y mujeres premenopáusicas en los que no se encuentra ningún factor etiológico. Estas mujeres presentan disminuciones de la densidad mineral ósea del hueso trabecular que puede permanecer baja durante muchos años. Su evolución es variable.

E.1.2. Osteoporosis postmenopáusica o tipo I.

Aparece en mujeres postmenopáusicas de 51 a 75 años y se caracteriza por la pérdida acelerada y desproporcionada de hueso trabecular (alta remodelación ósea). Las complicaciones más frecuentes son las fracturas de los cuerpos vertebrales y de la porción distal del radio.

E.1.3. Osteoporosis senil o tipo II.

Se detecta en algunas mujeres y varones de más de 70 años como consecuencia de un déficit de la función de los osteoblastos (bajo remodelado óseo). Otros factores etiopatogénicos son el sedentarismo-inmovilización, la peor absorción intestinal de calcio, menor exposición a la luz solar y trastornos nutricionales que ocasionan déficit de vitamina D e hiperparatiroidismo secundario. Se afectan tanto el hueso cortical como el trabecular y se asocia con fracturas de cuello femoral, porción proximal del húmero y pelvis.

E.2. Osteoporosis secundarias.

En este grupo se incluyen todos los casos de osteoporosis que son una consecuencia o una manifestación acompañante de otras enfermedades o de su tratamiento (enfermedades endocrinológicas, enfermedades gastrointestinales, enfermedades reumáticas, fármacos, etc.).

EAPA_VII. 7.2. Osteoporosis y riesgo de caída.

EAPA_VII. 7.2. Osteoporosis y riesgo de caída.
EAPA_VII. 7.2. Osteoporosis y riesgo de caída. Figura 8. Causas de la osteoporosis postmenopáusica o tipo

Figura 8. Causas de la osteoporosis postmenopáusica o tipo I y senil o tipo II (relacionada con la edad). (Netter, 1994).

EAPA_VII. 7.2. Osteoporosis y riesgo de caída.

EAPA_VII. 7.2. Osteoporosis y riesgo de caída.

F. FACTORES DE RIESGO.

Salvo en el caso de las osteoporosis secundarias, no existe una etiología clara de esta enfermeda, que sí se asocia con el proceso de envejecimiento. No obstante, sí que podemos identificar algunos factores que predisponen a su aparición:

1. Menopausia natural o quirúrgica. Los estrógenos limitan la acción de los osteoclastos y la deprivación de aquéllos supone una pérdida acelerada y desproporcionada de hueso trabe- cular. El riesgo es mayor cuanto más precoz es la edad de la menopausia, y mucho más in- tenso cuando la deprivación hormonal es brusca.

2. Edad y sexo. La edad es el factor de riesgo y el determinante de osteoporosis más impor- tante desde el punto de vista epidemiológico. Es un factor de riesgo independiente, pero intensamente relacionado con la menopausia en la mujer. En el hombre la edad es un factor de riesgo más específico, de tal manera que en edades por encima de los 75 años tiende a igualarse la proporción mujer/hombre con osteoporosis, que pasa a ser de 2:1, mientras que en edades más jóvenes es de 8:1. Con la edad suelen aparecer otros condicionantes: dismi- nuye la actividad osteoblástica, es menor la absorción intestinal de calcio, se producen de- fectos nutricionales, hay carencia de vitamina D, baja exposición al sol y sedentarismo. In- dependientemente de la masa ósea, la edad también es un factor de riesgo para que se produzcan fracturas (se ha comentado en el apartado de epidemiología).

3. Raza. La osteoporosis y las fracturas osteoporóticas son más frecuentes en la raza blanca, seguida de la asiática, que en relación con la raza negra y los hispanoamericanos, presentan una incidencia menor.

4. Variables geográficas. La osteoporosis es más frecuente en los países desarrollados.

5. Genética. La influencia de la carga genética parece evidente en lo referente al pico de masa ósea alcanzado en las primeras décadas de la vida. Numerosos genes controlan el creci- miento del esqueleto, de la masa ósea máxima y el tamaño corporal, pero es probable que existan genes distintos que controlen la estructura y la densidad esquelética. A partir de estudios en gemelos se ha calculado que se heredan de 50 a 80% de los caracteres de den- sidad y tamaño óseos. Aunque la masa ósea máxima es generalmente más baja entre las personas que tienen antecedentes familiares de osteoporosis, los estudios que buscaron la relación entre determinados genes (receptor de vitamina D; colágeno del tipo I, receptor de estrógenos, interleucina 6, factor de crecimiento similar a la insulina I) y la masa ósea no han sido concluyentes.

A pesar de la influencia genética, los factores adquiridos tienen mayor importancia cuanto más edad tiene el paciente. Por ello son importantes los hábitos de vida en la pre- vención de la osteoporosis.

6. Masa corporal. Los individuos con un índice de masa corporal bajo tienen menor densidad de masa ósea lo cual parece relacionarse por una parte con un menor efecto osteoblástico y por otra parte con un menor freno de la actividad osteoclástica. Este factor adquiere más importancia en las niñas, cuyo “ideal” de belleza es la delgadez.

EAPA_VII. 7.2. Osteoporosis y riesgo de caída.

EAPA_VII. 7.2. Osteoporosis y riesgo de caída.

7. Estilos de vida. Aspectos como una buena alimentación, suficiente actividad física y evitar los hábitos tóxicos son fundamentales para conservar la masa ósea.

a. Ingesta de calcio. El calcio en la dieta es necesario para un metabolismo óseo nor- mal. Condiciona el pico máximo de masa ósea durante la etapa del desarrollo del esqueleto. Una ingesta inadecuada de calcio en un adulto sano origina una pérdida de masa ósea. La ingesta recomendada de calcio oscila entre 1000-1200 mg/día de- pendiendo de la edad y de las circunstancias personales. En este enlace a Medli- nePlus se da información sobre el papel del calcio y la forma de incorporarlo con la dieta.

b. Vitamina D. La vitamina D es, junto la PTH (hormona paratiroidea), uno de los fac- tores más importantes en la homeostasis del fósforo y del calcio. Las necesidades de vitamina D están entre 400-800 U.I./día. En este enlace se encuentra información sobre las funciones y las fuentes de vitamina D.

c. Tabaco. Existen evidencias sobre la relación entre el consumo de cigarrillos y una menor densidad ósea, así como una mayor incidencia de fractura vertebral y de ca- dera. El tabaco parece disminuir la actividad osteoblástica del hueso. También dis- minuye la absorción intestinal de calcio.

d. Alcohol. El consumo crónico de alcohol deprime la actividad osteoblástica y se aso- cia con alteraciones del metabolismo mineral óseo del calcio, fósforo y magnesio, altera el metabolismo de la vitamina D y provoca alteraciones endocrinas y nutricio- nales.

e. Ejercicio físico. Tiene un papel fundamental para el crecimiento y remodelación del hueso a lo que también contribuye la presión y tensión muscular. Lo trataremos más extensamente en un apartado ulterior.

8. Otros. Otros factores de riesgo de la osteoporosis, en este caso secundaria, son el uso pro- longado de algunos medicamentos como los corticoesteroides, procesos como enfermedad tiroidea, artritis reumatoide, estados que bloquean la absorción intestinal de calcio, el sín- drome de Cushing, el hiperparatiroidismo primario, etc.

G. CLÍNICA.

Uno de los mayores problemas para identificar a las personas con osteoporosis es que en las fases tempranas no provoca síntomas y cuando se detecta suele ser debido a la aparición de una fractura, en fases ya avanzadas de la enfermedad. Además, hasta ahora no hay un pro- tocolo de cribado poblacional aceptado de forma universal para identificar personas con osteo- porosis. Los pacientes se identifican de forma oportunista mediante una estrategia de búsqueda de caso basada en el antecedente de una o más fracturas por fragilidad, o la presencia de facto- res de riesgo clínicos significativos (World Health Organization Collaborating Centre for Metabolic Bone Diseases, 2010)

Los signos y síntomas que se presentan en la enfermedad avanzada son:

EAPA_VII. 7.2. Osteoporosis y riesgo de caída.

EAPA_VII. 7.2. Osteoporosis y riesgo de caída.

Fracturas de las vértebras, muñecas o cadera (generalmente es el primer indicio).

Lumbalgia.

Dolor cervical.

Dolor o sensibilidad ósea aumentada.

Pérdida de estatura con el paso de los años.

Postura encorvada.

Abdomen prominente, etc.

Es característico que las fracturas surjan de forma espontánea o por un traumatismo mínimo. Se considera fractura osteoporótica o por fragilidad ósea la ocasionada por un trauma- tismo de bajo impacto. Una caída estando de pie a nivel del suelo o en sedestación está incluida en este concepto. Se excluyen las fracturas que ocurren como consecuencia de una práctica deportiva o un accidente. (Pérez, A., & C., 2011) El riesgo aumenta a medida que desciende la densidad de masa ósea.

Las fracturas vertebrales y de la extremidad distal del radio (fractura de Colles), suelen producirse en la osteoporosis postmenopáusica por una pérdida preferente de hueso trabecu- lar. En cambio, la fractura del cuello del fémur es característica de la osteoporosis senil y se relaciona en mayor medida con la pérdida de tejido óseo cortical y con factores que facilitan las caídas.

EAPA_VII. 7.2. Osteoporosis y riesgo de caída.

EAPA_VII. 7.2. Osteoporosis y riesgo de caída.
EAPA_VII. 7.2. Osteoporosis y riesgo de caída. Figura 9. Manifestaciones clínicas de la osteoporosis (Netter, 1994).

Figura 9. Manifestaciones clínicas de la osteoporosis (Netter, 1994).

EAPA_VII. 7.2. Osteoporosis y riesgo de caída.

EAPA_VII. 7.2. Osteoporosis y riesgo de caída.
EAPA_VII. 7.2. Osteoporosis y riesgo de caída. Figura 10. Deformidades de la columna debidas a la

Figura 10. Deformidades de la columna debidas a la osteoporosis. Las fracturas por compre- sión de las vértebras torácicas conducen a una pérdida de estatura y a una cifosis torácica progresiva. Las costillas inferiores eventualmente descansan en las crestas ilíacas y la pre- sión hacia abajo sobre las vísceras causa distensión de la musculatura y prominencia abdo- minal (Netter, 1994).

Las fracturas osteoporóticas pueden originar una clínica aguda en forma de dolor e im- potencia funcional o ser asintomáticas. Pueden cursar sin complicaciones y/o bien producir do- lor crónico, callos de fractura hipertróficos, deformidades óseas, cambios en la postura, incapa- cidad, dependencia para las actividades básicas, consecuencias psicológicas y finalmente la muerte, generalmente relacionada con la fractura de cadera.

La fractura de cadera es la más grave de las fracturas osteoporóticas. El 90% ocurre en mayores de 50 años, de las cuales el 80% son mujeres. Es más frecuente a partir de los 80 años. Son más frecuentes en países escandinavos, donde la exposición al sol es menor y por tanto menor el nivel de vitamina D. La mayoría ocurre tras una caída desde la posición de pie al suelo. En menos casos la caída ocurre después de la fractura espontánea. Habitualmente se producen en el domicilio y los síntomas son dolor, impotencia funcional y el miembro inferior se muestra en rotación externa y con acortamiento.

Las fracturas de cadera son las que tienen mayores repercusiones, ya que casi siempre requieren hospitalización y una delicada y costosa operación quirúrgica que no asegura la per- fecta recuperación del paciente, son fatales en un 20% de los casos, y provocan discapacidad

EAPA_VII. 7.2. Osteoporosis y riesgo de caída.

EAPA_VII. 7.2. Osteoporosis y riesgo de caída.

permanente en casi la mitad de los pacientes. Son, por tanto, las responsables del mayor por- centaje de coste atribuible a la osteoporosis, y el gasto que originan se está incrementando pro- gresivamente (comentamos anteriormente las nefastas previsiones para el año 2050).

En España, la mortalidad durante la fase aguda hospitalaria se ha estimado que es de un 8%, del 20% a los 6 meses y del 30% al año. El índice de mortalidad es mayor cuanto mayor es la edad del paciente y, además, es superior en los hombres que en las mujeres. Las enfermeda- des coexistentes suelen ser la causa específica de la muerte, aunque también puede deberse a complicaciones agudas de la fractura o a complicaciones derivadas del tratamiento quirúrgico. Para una mujer de raza blanca de 50 años se ha estimado que el riesgo, durante el resto de su vida, de fallecer como consecuencia de una fractura de cadera, es del 2,8%, una cifra similar al riesgo de morir por cáncer de mama.

La fractura distal del radio con angulación dorsal (fractura de Colles) ocurre en un 15% de mujeres caucasianas de más de 50 años. Aumenta su incidencia rápidamente a partir de los primeros 5 años tras la menopausia y alcanza su pico máximo entre los 60 y 70 años. Estas frac- turas son dolorosas y requieren inmovilización. En comparación con otras fracturas osteoporó- ticas, ésta no tiene gran repercusión socio-sanitario, ni un incremento asociado de la mortalidad.

La fractura vertebral es la más frecuente de las fracturas osteoporóticas pero, sin em- bargo, suele ser asintomática y pasar desapercibida. Sólo un tercio de ellas producen síntomas:

un dolor intenso e invalidante, de inicio agudo, que mejora con el reposo y que cede progresi- vamente en el curso de unas semanas. A partir de entonces, el paciente puede quedar asinto- mático o con una raquialgia que se intensifica o se desencadena en función de las posturas adop- tadas. Las fracturas vertebrales, sintomáticas o no, producen alteraciones en la estática postural, reducción de la talla, desarrollo de cifosis dorsal o una rectificación de la lordosis lumbar, según la localización de la fractura, además de un acortamiento del tronco.

Su importancia estriba en que aproximadamente un 32% de las mujeres mayores de 50 años presentarán fracturas vertebrales osteoporóticas a lo largo de su vida, y su prevalencia oscila entre el 7,7 y el 26,6% (Matthis, Weber, O'Neill, Raspe, & Group, 1998), se asocian con dolor de espalda e incapacidad física, suceden tras un traumatismo mínimo y suelen ser múlti- ples. Las complicaciones medulares o la muerte son poco frecuentes.

Ante la alta prevalencia de fracturas osteoporóticas es de gran importancia detectar el riesgo de fractura osteoporótica, pero al igual que con la osteoporosis, no hay un protocolo de cribado aceptado de forma universal para identificar la población con riesgo alto de fractura.

El riesgo de fractura osteoporótica viene determinado por la presencia de uno o más factores de riesgo incluida la densidad mineral ósea baja. La combinación del riesgo que confiere una densidad mineral ósea baja con los factores de riesgo de fractura clínicos proporciona la mejor estimación. Se considera alto riesgo de fractura cuando al menos existen dos factores de riesgo alto (Pérez, A., & C., 2011).

Factores de fractura de riesgo alto (si hay presencia de 2 o más de los factores siguientes):

EAPA_VII. 7.2. Osteoporosis y riesgo de caída.

EAPA_VII. 7.2. Osteoporosis y riesgo de caída.

- Edad avanzada ( 65 años)

- Peso bajo (IMC ˂ 20Kg/m2

- Antecedente personal de fractura/s

- Antecedente materno de fractura de fémur

- Corticoides (Más de 5mg/ de prednisona/día y un periodo superior a 3 meses)

- Caídas (Más de 2 caídas el último año)

Factores de fractura de riesgo moderado (si hay presencia de 2 o menos de los factores siguien- tes)

- Consumo de tabaco y/o alcohol (Tabaquismo activo y consumo de alcohol > de 3 unidades día: una unidad de alcohol equivale a 8-10 g.)

- Menopausia precoz ( 45 años)

- Amenorrea primaria y secundaria

- Hipogonadismo en el varón

- Enfermedades y fármacos con capacidad de disminuir la densidad mineral ósea: ar- tritis reumatodie y otras artropatías infamatorias, patología intestinal inflamatoria, celiaquía, malabsorción, hepatopatías, hiperparatiroidismo, hipertiroidismo, anore- xia y bulimia (Si no está tratada, puede considerarse un riesgo alto de fractura), pa- cientes con trasplantes sólidos, hidantoínas, retrovirales, anticomiciales, etc.)

- Factores relacionados con las caídas: trastornos de la visión, psicofármacos, ACV, enfermedad de Parkinson.

Disponer de una herramienta de cálculo del riesgo de fractura osteoporótica permitiría identificar a las personas con un riesgo alto y llevar a cabo una intervención precoz

H. DIAGNÓSTICO.

Todo caso de osteoporosis debe ser sometido a anamnesis, exploración física y analítica básica que excluya otra patología subyacente.

EAPA_VII. 7.2. Osteoporosis y riesgo de caída.

EAPA_VII. 7.2. Osteoporosis y riesgo de caída.

Tabla 1. Características de los dos tipos principales de osteoporosis secundaria.

de los dos tipos principales de osteoporosis secundaria. Es útil el realizar una anamnesis dirigida con

Es útil el realizar una anamnesis dirigida con el objetivo de evaluar factores de riesgo (modificables o no), posible etiología, contraindicaciones o indicaciones de posibles tratamien- tos, patologías y tratamientos concomitantes, calidad y esperanza de vida, etc. Todo ello nos facilitará la toma de decisiones sobre el tipo de tratamiento más adecuado.

La exploración física se centrará básicamente en registrar la talla, el peso y evaluar el riesgo de caídas.

La analítica irá orientada a descartar osteoporosis secundaria o hiperparatiroidismo se- cundario a déficit de vitamina D. En los ancianos es útil pedir las proteínas y/o albúmina para evaluar el estado nutricional y en las posmenopáusicas la TSH para descartar hipotiroidismos. En el caso de la osteoporosis por corticoides es importante evaluar los niveles de las hormonas sexuales ya que su severidad aumenta en los casos con niveles bajos.

EAPA_VII. 7.2. Osteoporosis y riesgo de caída.

EAPA_VII. 7.2. Osteoporosis y riesgo de caída.

El diagnóstico de osteoporosis se establece con la realización de una densitometría ósea. El método utilizado más ampliamente es la absorciometría radiológica de doble energía (DXA), validado como predictor del riesgo de fractura. Por convención, la DXA se acepta como patrón oro. Las zonas de medición más habituales son la columna lumbar y el cuello del fémur. En la actualidad es la mejor técnica existente para determinar la masa ósea por su precisión, fiabilidad, baja radiación, gran experiencia acumulada y la posibilidad de valorar la densidad mi- neral ósea de cualquier región ósea axial o periférica e incluso de todo el esqueleto.

ósea axial o periférica e incluso de todo el esqueleto. Figura 11. Densitometría ósea (DXA) (A.D.A.M.

Figura 11. Densitometría ósea (DXA) (A.D.A.M. Images).

La Organización Mundial de la Salud ha establecido una definición de la enfermedad basada en la medición de la densidad mineral ósea por densitometría (criterios densitométri- cos). Establece cuatro subgrupos según los valores encontrados en relación con la llamada pun- tuación T (número de desviaciones estándar que el valor se separa de la densidad mineral ósea (DMO) 1 media de la población adulta joven sana del mismo sexo).

Tabla 2. Subgrupos de diagnóstico de la osteoporosis de acuerdo con el valor T (OMS)

Subgrupo

Valor de la densidad mineral ósea

Normalidad

DMO superior a -1 DE de la T-score

Osteopenia

DMO entre -1 y -2,5 DE de la T-score

Osteoporosis

DMO inferior a -2,5 DE de la T-score

Osteoporosis grave o establecida

Osteoporosis y fractura ósea

DMO= Densidad mineral ósea; DE= Desviación estándar

1 Medición del contenido mineral óseo, generalmente en un área de 2 dimensiones (g/cm 2 ).

EAPA_VII. 7.2. Osteoporosis y riesgo de caída.

EAPA_VII. 7.2. Osteoporosis y riesgo de caída.

No existen criterios unánimes para la indicación de la densitometría. No obstante, diver- sos organismos y sociedades científicas han elaborado sus recomendaciones. Todas ellas se ba- san en los factores de riesgo de osteoporosis. En general hay acuerdo en que no está indicado el cribado a toda la población y que tampoco se debería hacer una densitometría si ello no va a comportar una decisión terapéutica.

Entre las indicaciones de la densitometría ósea se encuentran las siguientes:

a) Mujeres menopáusicas con algún factor de riesgo:

– Historia familiar de osteoporosis/fractura de cadera .

– Menopausia precoz (<45 años).

– Ooforectomía bilateral antes de la menopausia fisiológica.

– IMC bajo (<19 Kg/m²).

– Tabaquismo (> 1 paq/día, > 15 paq/año).

b) Antecedente de fractura por fragilidad después de los 45 años.

c) Tratamientos prolongados con corticoides, 3 meses o más.

d) Si existen patologías que afecten el metabolismo óseo (al menos 2 patologías, o 1 y un

factor del resto de grupos):

– Hipertiroidismo.

– Hiperparatiroidismo.

– Anorexia nerviosa.

– Artritis reumatoide.

– Síndromes de malabsorción (enfermedad celiaca).

– Hipogonadismo.

– Hipercortisolismo (síndrome de Cushing).

– Insuficiencia renal crónica.

– Enfermedad hepática crónica.

– Enfermedad inflamatoria intestinal.

e) Sospecha radiológica de osteopenia y/o deformidad vertebral.

f) Monitorización de la masa ósea durante el tratamiento farmacológico de la osteoporo- sis.

Otras técnicas de medición de la densidad ósea, como ultrasonidos, tomografía axial computarizada o radiología digitalizada han obtenido valores predictivos similares de riesgo de fractura si bien su uso está más limitado por razones técnicas, por su peor reproducibilidad o por menor experiencia clínica.

En general la predicción de riesgo de fractura de determinada región esquelética mejora al medirla directamente. Por cada desviación estándar de descenso de la densidad ósea, por diferentes técnicas, el riesgo relativo asociado de fractura oscila entre 1,3 y 3,9. Dado el coefi- ciente de variabilidad de las exploraciones DXA en columna lumbar y en el cuello de fémur, pa- rece razonable realizar las mediciones cada dos años.

En cuanto a las exploraciones radiológicas, sólo permiten diagnosticar los casos avan- zados de la enfermedad. Se estima que en una radiografía sin fractura, para que se sospeche la existencia de osteoporosis debe existir una pérdida de masa ósea superior al 30 por ciento. Sin embargo, los estudios radiológicos de la columna dorsal y lumbar son muy útiles para valorar la

EAPA_VII. 7.2. Osteoporosis y riesgo de caída.

EAPA_VII. 7.2. Osteoporosis y riesgo de caída.

existencia y gravedad del proceso. La aparición de aplastamientos y acuñamientos vertebrales típicos permite realizar el diagnóstico e indica que el paciente tiene un elevado riesgo de pre- sentar en los próximos años nuevas fracturas vertebrales y periféricas si no se inicia el trata- miento. La recomendación de realizar radiografías de columna dorsal y lumbar en la primera consulta se fundamenta en que pueden servir de base para valorar posteriormente la aparición de fracturas y, sobre todo, porque pueden detectar aplastamientos vertebrales asintomáticos (sólo el 30% de las fracturas vertebrales son sintomáticas), además de mostrar la presencia de otros procesos reumatológicos muy frecuentes en pacientes osteoporóticos.

Dentro de los signos radiológicos se encuentran los siguientes:

Acuñamiento y aplastamiento del cuerpo vertebral (principalmente en columna dorso lumbar).

La disminución de la altura del cuerpo vertebral en un 20% se considera como frac- tura vertebral.

Radiotransparencia del cuerpo vertebral con resalte de las trabéculas verticales y de los platillos vertebrales.

En los huesos periféricos existe una disminución de la densidad ósea y en ocasiones adelgazamiento de las corticales.

En los casos de aplastamientos vertebrales agudos, es necesario confirmar su pre- sencia y descartar radiológicamente la existencia de otros procesos que ocasionan aplastamientos como son los tumores primarios o metastásicos. En ocasiones, es necesario recurrir a otros tipos de estudios como son la gammagrafía y resonancia magnética para determinar la naturaleza del aplastamiento vertebral.

Aunque la accesibilidad a las pruebas radiológicas es grande, hay que recordar que sólo un 20% de las fracturas vertebrales existentes se identifican y se recogen en informe radiológico y sólo en un 6% de los casos queda reflejada la existencia de osteoporosis en el informe de alta hospitalario.

La medición de la cantidad de calcio en la orina puede brindar alguna evidencia del aumento del trastorno óseo, pero su valor es limitado. Están apareciendo pruebas nuevas para evaluar el trastorno óseo, incluyendo mediciones del telopéptido-N urinario (Osteomark). En el futuro, estas pruebas podrán mejorar la capacidad del médico para diagnosticar la osteoporosis en sus etapas iniciales.

I. TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN.

I.1. Tratamiento.

Los tratamientos para la osteoporosis se centran en retardar o detener el proceso de desmineralización, previniendo las fracturas óseas al minimizar los riesgos de caídas y contro- lando el dolor asociado con la enfermedad. Incluyen la utilización de fármacos para aumentar la masa ósea, la modificación de los hábitos de vida, la prevención de caídas y, en algunos casos, la cirugía (Lindsay & Cosman, 2009).

EAPA_VII. 7.2. Osteoporosis y riesgo de caída.

EAPA_VII. 7.2. Osteoporosis y riesgo de caída.
EAPA_VII. 7.2. Osteoporosis y riesgo de caída. Figura 12. Tratamiento de la osteoporosis (Netter, 1994). Aunque

Figura 12. Tratamiento de la osteoporosis (Netter, 1994). Aunque algunos aspectos son matizables (medicación y ejercicio –los movimientos de rotación del tronco, y más si se combinan o son explo- sivos, estarían contraindicados), la figura es útil para comprender los aspectos básicos del trata- miento.

I.1.1. Fármacos.

Existen algunos tipos diferentes de medicamentos utilizados para tratar la osteoporosis, los cuales varían por su costo, beneficios y efectos secundarios.

EAPA_VII. 7.2. Osteoporosis y riesgo de caída.

EAPA_VII. 7.2. Osteoporosis y riesgo de caída.

I.1.1.1. Bifosfonatos.

Los bifosfonatos son un tipo de medicamento utilizados tanto para la prevención como para el tratamiento de la osteoporosis en mujeres postmenopáusicas. Entre los bifosfonatos actualmente aprobados para la osteoporosis se encuentran el alendronato y el risedronato, que inhiben la reabsorción ósea y disminuyen la actividad de los osteoclastos con lo cual previenen la pérdida de hueso existente y reducen el riesgo de fracturas de la cadera y de la columna. Ambos son eficaces en la prevención y tratamiento de la pérdida ósea inducida por esteroides.

Aunque los efectos secundarios generalmente son leves, estos son, entre otros, males- tar estomacal e irritación del esófago. Debido a que los bifosfonatos son difíciles de absorber, se deben tomar con el estómago vacío y el paciente no debe acostarse ni consumir alimentos o bebidas distintas al agua durante al menos 30 minutos después de tomar el medicamento. El médico puede recomendar también tomar suplementos de calcio y vitamina D.

I.1.1.2. Raloxifeno.

El raloxifeno es un modulador selectivo del receptor estrogénico (SERM) que actúa como agonista en el hueso aumentando su densidad.

Es utilizado para la prevención y tratamiento de la osteoporosis. Es similar a un medica- mento para el cáncer de mama llamado tamoxifeno y puede reducir el riesgo de fracturas de la columna en casi el 50% (no parece prevenir otras fracturas, incluyendo las de la cadera). Es po- sible que tenga efectos protectores contra la enfermedad cardíaca y el cáncer de mama, aunque se necesitan aún más estudios para confirmarlo.

El efecto secundario más serio del raloxifeno es un pequeño riesgo de coágulos sanguí- neos en las venas de las piernas (trombosis venosa profunda) o en los pulmones (embolia pul- monar).

I.1.1.3. Terapia de reemplazo hormonal.

Esta terapia reemplaza la deprivación hormonal por el cese de la actividad ovárica.

El cuerpo de una mujer produce menos estrógenos durante y después de la menopausia, lo cual puede afectar a la resistencia de los huesos. Basados en estudios preliminares, muchos médicos solían creer que esta terapia de reemplazo hormonal podría ser beneficiosa para redu- cir el riesgo de enfermedad cardíaca y fracturas óseas causadas por osteoporosis, además de tratar los síntomas de la menopausia. Sin embargo, los resultados de un estudio llamado Inicia- tiva de Salud para las Mujeres (Women's Health Initiative, WHI), ha llevado a los médicos a revi- sar sus recomendaciones sobre dicha terapia.

La WHI, iniciada en 1993, registró a 161.809 mujeres con edades de entre 50 a 79 años, en 40 centros médicos diferentes. Parte del estudio se proponía examinar los beneficios y ries- gos para la salud de la terapia de reemplazo hormonal, incluyendo los riesgos de cáncer de mama, ataques cardíacos, accidente cerebrovascular y enfermedad tromboembólica.

En julio de 2002, un componente de la WHI, que estudiaba el uso de estrógenos y pro- gesterona en mujeres que tuvieran útero, se suspendió prematuramente, debido a que los ries- gos para la salud excedían los beneficios. Un segundo componente del estudio, que estudiaba

EAPA_VII. 7.2. Osteoporosis y riesgo de caída.

EAPA_VII. 7.2. Osteoporosis y riesgo de caída.

la terapia sólo con estrógenos en mujeres que ya no tenían útero, fue suspendido a principios de marzo de 2004.

Los estudios realizados por la WHI mostraron que las mujeres que realizaban terapia de reemplazo hormonal tenían 34% menos fracturas de cadera y 24% menos fracturas generales que las mujeres que no recibían las hormonas. Sin embargo, la razón principal para suspender el estudio de estrógeno-progestágeno se debió a un 26% de aumento en el cáncer de mama en mujeres que tomaban las hormonas, al igual que un incremento de los ataques cardíacos, acci- dentes cerebrovasculares y enfermedad tromboembólica.

Se puede afirmar que la terapia hormonal sustitutiva ha demostrado utilidad para la prevención de la pérdida ósea, pero el hecho de que un año después de haber suspendido el tratamiento tanto la densidad mineral ósea, como el riesgo de fractura a más largo plazo se

iguale al de las mujeres que no han sido tratadas nunca, hace que su beneficio como preventivo

a nivel general de la población sea muy cuestionable.

I.1.1.4. Calcitonina.

La calcitonina es una hormona que inhibe reversiblemente la actividad osteoclástica, inhibe la reabsorción ósea y, a nivel renal, disminuye la reabsorción tubular de calcio, fósforo y sodio.

Es un medicamento que retarda la velocidad de pérdida ósea y alivia el dolor óseo. Los principales efectos secundarios de la calcitonina son la irritación nasal de la presentación en aerosol y las náuseas de la presentación inyectable.

No se considera un tratamiento de primera elección. Su lugar en la terapéutica se reduce

a la prevención de fracturas vertebrales en mujeres que no toleren bifosfonatos o raloxifeno, fármacos más económicos y sobre los que las pruebas de eficacia son más firmes.

I.1.1.5. Otros fármacos.

Flúor: Hoy día el uso del flúor es muy bajo y no existen en nuestro país preparados con dosis para la osteoporosis.

Flavonoides: El término flavonoides se refiere a unas sustancias provenientes de la soja y del trébol rojo que, por su semejanza con los estrógenos, se han denominado fitoes- trógenos. Los fitoestrógenos son sustancias que se pueden considerar como agonistas parciales del receptor B estrogénico. Sólo las isoflavonas parecen haber demostrado cierto efecto sobre la masa ósea y el metabolismo del calcio.

Estroncio: Es un elemento altamente distribuido en la naturaleza, con una estructura química similar a la del calcio, lo que le otorga unas propiedades muy parecidas. Una importante fuente de aporte es la alimentación. La distribución ósea del estroncio es proporcional a sus niveles plasmáticos, la duración de la exposición y el sexo. El paso del estroncio al hueso está influido por el recambio óseo. Por tanto, el hueso cortical tiene menor contenido de estroncio que el trabecular.

EAPA_VII. 7.2. Osteoporosis y riesgo de caída.

EAPA_VII. 7.2. Osteoporosis y riesgo de caída.

In vitro se ha observado que el estroncio produce un aumento de la formación ósea y una disminución de la resorción.

El ranelato de estroncio se ha manifestado como un fármaco antirresortivo, con un probable componente osteoformador, que puede tener un papel importante en el futuro para la prevención y el tratamiento de la osteoporosis postmenopáusica. No obs- tante, aún no se ha aprobado su utilización.

PTH: Administrada vía subcutánea en mujeres postmenopáusicas con fractura vertebral ha demostrado reducción de nuevas fracturas vertebrales y no vertebrales con pocos efectos secundarios.

Tibolona: Es un análogo sintético de los esteroides gonadales y posee propiedades es- trogénicas, progestogénicas y androgénicas combinadas. Sus efectos sobre la densidad ósea pueden compararse con los de la terapia de reemplazo hormonal. Su eficacia frente al riesgo de fractura aún no ha sido evaluada.

I.1.2. Modificación de los hábitos de vida.

I.1.2.1. Dieta.

Se debe mantener una dieta que tenga una cantidad adecuada de calcio, fósforo, vita- mina D y proteínas. Aunque esto no detendrá completamente la pérdida ósea, garantizará que habrá disponibilidad de suministro de los materiales que el cuerpo utiliza para la formación y mantenimiento de los huesos.

En varones las recomendaciones de ingestas cálcicas suelen ser bastante constantes (800-1.000 mg/día). En algunas etapas como la adolescencia se elevan a 1.200 mg/día y, recien- temente, se han propuesto 1.500 mg/día en los ancianos. En mujeres las recomendaciones son mayores tanto en EE.UU. como en Europa, habiéndose elevado desde los 800-1.200 mg/día de hace unos años hasta los 1.200-1.500 mg/día actuales en postmenopáusicas, gestantes y lactan- tes. Estas recomendaciones implican elevados consumos de leche y derivados.

A veces, la dieta habitual no aporta estos requerimientos cálcicos, por lo que en ocasio- nes hay que modificarla o añadir suplementos de calcio farmacológicos. Estos suplementos de calcio se deben tomar en la medida de lo necesario para alcanzar el nivel de ingesta diario reco- mendado, especialmente en mujeres postmenopáusicas, aunque administrados de forma ais- lada, no han demostrado efecto significativo sobre la reducción de fracturas en la osteoporosis posmenopáusica, sí logran reducir la pérdida de masa ósea (H.A. Bischoff-Ferrari, 2007). Hay autores que no son partidarios de la suplementación porque puede tener efectos adversos, en mujeres sanas, se ha sugerido que pueden incrementar el riesgo cardiovascular (Bolland, 2010) y la litiasis renal (Jackson, 2006), pero este tema es muy controvertido y no está claro.

Los alimentos ricos en calcio incluyen leche baja en grasa, yogur, helados y queso, tofu, salmón y sardinas (con espinas), y vegetales de hoja verde, como espinacas y col rizada.

EAPA_VII. 7.2. Osteoporosis y riesgo de caída.

EAPA_VII. 7.2. Osteoporosis y riesgo de caída.

Teniendo en cuenta las relaciones del fósforo con la PTH y con la vitamina D, la relación alimentaria calcio/fósforo debiera ser superior o similar a 1. Esta proporción sólo se da en la leche y derivados. Las recomendaciones de fósforo son de unos 700-800 mg/día en adultos pero se elevan a unos 1.200 mg/día en la adolescencia ya que el fósforo es necesario en los periodos de rápido crecimiento óseo. Sin embargo, en la práctica las alimentaciones occidentales suelen contener elevadas cantidades de huevos, carne, pescado y lácteos, con importante aporte de fósforo y proteínas.

La vitamina D ayuda en la absorción del calcio y todos los individuos con aumento del riesgo de deficiencia de calcio y osteoporosis deben tomar de 400 a 800 UI por día. Alrededor del 50% de la población osteoporótica presenta concentraciones séricas bajas de vitamina D y se aconseja suplementar con 800-1.000 U de vitamina D a todos estos pacientes. La eficacia de los suple- mentos de vitamina D en la prevención de fracturas es controvertido (Gillespie, 2009)

I.1.2.2. Ejercicio.

Este aspecto será tratado en un capítulo específico.

I.1.2.3. Abandono de los hábitos poco saludables.

Se debe suspender el hábito de fumar, en caso de hacerlo, ya que las personas fumado- ras, especialmente mujeres, tienen una menor densidad mineral ósea y una mayor velocidad de pérdida ósea que las no fumadoras. En varones fumadores también se ha visto una mlneraliza- ción menor.

El mecanismo explicativo podría ser múltiple: los fumadores suelen tener menor peso corporal y mayor consumo de alcohol y cafeína. Además, las mujeres fumadoras tienen la me- nopausia más temprana que las no fumadoras.

También se debe limitar el consumo de alcohol, ya que el exceso de alcohol puede cau- sar daño a los huesos y poner a la persona en riesgo de sufrir caídas y fracturas óseas. En el alcoholismo crónico hay una reducción de la densidad mineral ósea tanto por efecto tóxico di- recto sobre los osteoblastos como por la malnutrición habitualmente asociada, además de ha- ber un alto riesgo de fracturas ante la mayor frecuencia de caídas.

I.1.3. Prevención de las caídas.

Es crucial prevenir las caídas. La persona debe asegurarse de tener una buena visión, evitar los medicamentos sedantes y eliminar los peligros caseros para reducir el riesgo de frac- turas. Otras formas de prevenir las caídas incluyen usar zapatos que ajusten bien, evitar caminar solo en días en que caiga nieve y utilizar barras en el baño cuando sea necesario.

Los protectores de cadera son una especie de faja con un tejido almohadillado en la zona de los trocánteres que ha demostrado reducción del riesgo de fractura de cadera en la población con alto riesgo de caídas.

EAPA_VII. 7.2. Osteoporosis y riesgo de caída.

EAPA_VII. 7.2. Osteoporosis y riesgo de caída.

Por último, como veremos en breve, el ejercicio regular también tiene un papel preven- tivo sobre las caídas.

I.1.4. Cirugías relacionadas.

No existen cirugías propiamente dichas para tratar la osteoporosis. Sin embargo, se puede usar un procedimiento denominado vertebroplastia para tratar algunas fracturas por compresión causadas por la osteoporosis. Este procedimiento también puede ayudar a prevenir las fracturas de las vértebras débiles, al fortalecer los huesos en la columna. Consiste en la in- yección en el cuerpo vertebral de una mezcla de cemento, que se endurece rápidamente y hace más fuertes a las vértebras dañadas. En ocasiones, es necesario hacer una cifoplastia previa: se trata de introducir un balón en el cuerpo de la vértebra afectada para hincharlo y producir un espacio en el que inyectar posteriormente la mezcla de cemento.

I.2. Prevención.

La osteoporosis es una afección de consecuencias humanas y socioeconómicas muy gra- ves. Solamente una estrategia diagnóstica y terapéutica eficaz, basada en un programa de pre- vención, permite alentar la esperanza de una reducción de su incidencia. El mejor tratamiento de la osteoporosis es la prevención, que debería tener como objetivos conseguir un buen pico de masa ósea e intentar reducir la pérdida de masa ósea.

Se debe cuidar la prevención primaria en la infancia, adolescencia y juventud a través de medidas de educación sanitaria promoviendo una dieta sana con un aporte adecuado de calcio y vitamina D, evitar el sedentarismo y el consumos de drogas que afecten al hueso y fo- mentar la practica de ejercicio físico regular como factores esenciales para conseguir un pico máximo de masa ósea, reducir la incidencia de osteoporosis en etapas más tardías de la vida y de este modo prevenir la aparición de fracturas. En un estudio reciente (Sioen, 2015) se concluye que ya desde edades muy tempranas la práctica de actividad física y el consumo de producto lácteos influyen positivamente en los huesos de todo el cuerpo y se indica claramente que los comportamientos sedentarios se asocian negativamente con la densidad ósea.

Por otra parte, para el abordaje de la osteoporosis, constituye un pilar esencial las ac- tuaciones de prevención secundaria dirigidas a detectar y modificar los factores que aceleran la pérdida de masa ósea (Pérez, A., & C., 2011). Asimismo la prevención terciaria pretende evitar las fracturas en pacientes con osteoporosis mediante el tratamiento específico y con medidas complementarias.

La prevención de caídas con intervenciones de carácter educativo: consejos anticaída y

antisobrecarga vertebral como quitar alfombras deslizantes, cables sueltos, evitar subirse a sillas o banquetas, tener al alcance de la mano los objetos pesados de uso frecuente (ollas, alimen-

usar bastón, tener corregida la visión, usar calzado bajo, ancho y antideslizante son me-

tos

didas que contribuyen a disminuir la incidencia de fracturas en pacientes con osteoporosis. Por supuesto, un buen programa de ejercicio que mejore el equilibrio, también será muy útil.

El calcio presente en la dieta parece de extraordinaria importancia en cuanto a los nive- les de masa ósea desarrollada, desde el período del crecimiento hasta la tercera década de la

),

EAPA_VII. 7.2. Osteoporosis y riesgo de caída.

EAPA_VII. 7.2. Osteoporosis y riesgo de caída.

vida. De manera que parece que el pico de masa ósea desarrollado por el sujeto viene determi- nado (en gran medida) por la ingesta de calcio durante la adolescencia.

El calcio es fundamental para la formación y el mantenimiento de huesos sanos, al igual que la vitamina D, la cual ayuda al cuerpo en la absorción del calcio. El calcio y el fósforo son probablemente los nutrientes más estudiados en la prevención y tratamiento de la osteoporosis. En peso, el calcio representa el 40% del mineral óseo y el fósforo el 60%. Para obtener estos y otros nutrientes importantes a lo largo de la vida, uno debe asegurarse de consumir una dieta en general sana y bien equilibrada. Dietas equilibradas con ingesta adecuada de proteínas evi- tando el exceso de fosfatos y sal son recomendables para alcanzar una buena masa ósea y man- tenerla.

El ejercicio físico practicado de forma regular a todas las edades, y especialmente du-

rante la adolescencia, es uno de los pocos factores capaces de estimular los osteoblastos y con ello aumentar la masa ósea. De manera que se ha observado que su práctica regular incrementa el pico de masa ósea en los jóvenes, mediante el aumento de masa ósea trabecular y cortical. Cabría preguntarse por qué, si tan necesario es el ejercicio en las edades tempranas, la escuela, donde los niños y jóvenes permanecen varias horas diarias, no promueve una práctica suficiente de actividad física y se ha convertido en el principal elemento promotor del sedentarismo (horas

y horas “sentados” en una silla).

El ejercicio regular puede prevenir las fracturas óseas. Los ejercicios que requieren de los músculos para traccionar los huesos hacen que éstos conserven y, posiblemente, que ganen densidad.

Los efectos beneficiosos del ejercicio sobre la masa ósea se pierden rápidamente si la frecuencia e intensidad de los ejercicios se reduce, reiniciando un estilo de vida sedentario. La inmovilización conlleva, de forma directa, una reducción en la densidad ósea; así, parece que la reducción en la actividad física es la razón principal que condiciona que los índices de fractura de cadera aumenten con la edad.

Por tanto, una ingesta adecuada de calcio y el ejercicio físico durante la adolescencia y la juventud, pueden incrementar el pico de masa ósea, lo cual redunda en una reducción de la pérdida de hueso y en un menor riesgo de fractura en años posteriores.

Para ayudar a prevenir la osteoporosis, se debe suspender el consumo de tabaco y evitar el consumo excesivo de alcohol, que son capaces por si solos de reducir la masa ósea.

Actualmente existen medicamentos disponibles para la prevención de la osteoporosis.

En definitiva, los programas de salud pública, deben elaborar una estrategia de preven-

ción de la osteoporosis que haga hincapié en la nutrición apropiada (en este caso que incluya una ingesta suficiente de calcio, vitamina D y proteínas), la práctica regular de ejercicio (inclu- yendo los ejercicio de fuerza), el mantenimiento de un índice de masa corporal adecuado, la abstinencia de tabaco, evitar el consumo excesivo de alcohol y favorecer la exposición moderada

a la luz solar. Asimismo en los programas se debería indicar que personas están expuestas a

riesgos de fracturas, teniendo en cuenta la edad, el sexo, la densidad de masa ósea, los antece-

EAPA_VII. 7.2. Osteoporosis y riesgo de caída.

EAPA_VII. 7.2. Osteoporosis y riesgo de caída.

dentes de fracturas y el consumo a lo largo de la vida de sustancias como alcohol, tabaco y cor- ticosteroides, e incorporar estrategias dirigidas a esas personas para evitar caídas o atenuar sus consecuencias.

J. EL EJERCICIO EN LA OSTEOPOROSIS.

Ya sabemos que durante el crecimiento y hasta que se alcanza el pico de masa ósea, el balance óseo es positivo. A partir de ese momento se entra en un balance óseo negativo, que conduce a una pérdida anual de masa ósea de un 0,5 a un 1,0%. En la mujer esta pérdida se exacerba al comienzo de la menopausia, cuando la masa ósea puede descender de 2 a un 5% anual. Desde que se alcanza el pico de masa ósea y hasta el final de la vida, puede perderse entre un 30 y un 50% de la misma, y en los casos más graves de osteoporosis incluso más. Para garan- tizar la salud de la masa ósea y prevenir la osteoporosis, la National Osteoporosis Foundation (2000) hace 5 recomendaciones:

1.

Ingerir diariamente la cantidad recomendada de calcio y vitamina D.

2.

Evitar el tabaco y el alcohol.

3.

Realizar regularmente actividades físicas que impliquen soportar el peso corporal y produzcan estrés mecánico en el hueso.

4.

Consultar a un profesional de la salud sobre la salud ósea.

5.

Realizar pruebas de densidad ósea (ej. DEXA) y prescripción de fármacos cuando la situación lo requiera.

Como ya vimos, la salud ósea depende de factores genéticos, condiciones ambientales, fármacos, estilos de vida y niveles de hormonas y vitaminas. Y, por tanto, se puede y se debe actuar sobre aquéllos que son potencialmente modificables: el consumo de tabaco, alcohol y cafeína, la ingesta de calcio y vitamina D y la práctica de actividad física (Bonaiuti, y otros, 2002).

Aunque luego se abordará con más profundidad, debemos dejar claro ya que las reco- mendaciones de ejercicio en pacientes con osteoporosis o con alto riesgo de desarrollar la en- fermedad deben incluir un entrenamiento de fuerza, que genere suficiente estrés mecánico en el hueso (Bonaiuti, y otros, 2002; Kohrt, Bloomfield, Little, Nelson, & Yingling, 2004; Pedersen & Saltin, 2003) (Guadalupe-Grau, 2009) y, además, ejercicios de equilibrio para prevenir las caídas (Kohrt, Bloomfield, Little, Nelson, & Yingling, 2004; Pedersen & Saltin, 2003), componente éste de la condición física que también se ve muy favorecido cuando aumenta la fuerza.

Antes de centrarnos en la prescripción de ejercicio en personas con osteoporosis, hare- mos un pequeño repaso del efecto que éste tiene sobre el hueso y veremos cuánta es la impor- tancia de contemplarlo como un tratamiento preventivo de la osteoporosis ya desde la infancia y a lo largo de la vida.

EAPA_VII. 7.2. Osteoporosis y riesgo de caída.

EAPA_VII. 7.2. Osteoporosis y riesgo de caída.

J.1. Efectos del ejercicio físico en el metabolismo óseo y la estructura ósea.

J.1.1. Con carácter general

Para la elaboración del contenido de este apartado se ha recurrido, de manera prefe- rente, a un fantástico capítulo, titulado “Osteoporosis y ejercicio”, elaborado por López Calbet, Dorado García, Sanchís Moysi y Vicente-Rodríguez (2008), cuya lectura aconsejamos.

El tejido óseo tiene una gran plasticidad, lo que le permite aumentar sus “prestaciones” mecánicas cuando aumenta la solicitación y, viceversa, empeorar su calidad cuando se reduce o se eliminan los estímulos mecánicos. En cualquier caso, responde a un principio elemental de la biología, el de la economía, de manera que se ajusta a lo que de él se demanda con el mínimo material posible. Así, vemos que la inmovilización y la ingravidez se asocian a la pérdida de masa ósea (Sambrook & Cooper, 2006), mientras que, el ejercicio físico ayuda a preservar e incluso puede promover un aumento considerable de la masa ósea (Calbet, Díaz Herrera, & Rodríguez, 1999; Vicente- Rodríguez, 2006; Vicente-Rodríguez, y otros, 2007).

Rodríguez, 2006; Vicente-Rodríguez, y otros, 2007). Figura 13. En la imagen se puede apreciar la pérdida

Figura 13. En la imagen se puede apreciar la pérdida de masa ósea producida por una dieta deficiente en calcio y como se agrava por la descarga mecánica, en un modelo ani- mal (pavo)(Lanyon, Rubin, & Baust, Modulation of bone loss during calcium insufficiency by controlled dynamic loading., 1986)

Hay que tener en cuenta que no todos los tipos de ejercicio son igualmente eficaces ni tienen el mismo efecto en todo el organismo. Está demostrado que los ejercicios que implican impactos sobre la estructura ósea tienen un mayor efecto trófico sobre el hueso que los ejerci- cios sin impacto(Dorado, Vicente, Serrano, Sanchís, Rodríguez, & Calbet, 2002). Pero, incluso los ejercicios que generan impactos mecánicos, pueden tener efectos positivos sobre los huesos de algunas regiones y perjudiciales sobre los de otras (Tommerup, Raab, Crenshaw, & Smith, 1993), y este efecto antagónico se produce especialmente con ciertas alteraciones neuroendocrinas,

EAPA_VII. 7.2. Osteoporosis y riesgo de caída.

EAPA_VII. 7.2. Osteoporosis y riesgo de caída.

como en el caso de corredoras amenorreicas, que presentan valores normales, o incluso altos, de masa y densidad óseas en las extremidades inferiores y disminuidas en la columna lumbar (Chilibeck, Sale, & Webber, 1995; Souminen, 1993), situación que reviste gravedad porque es prácticamente irreversible (Keen & Drinkwater, 1997).

Además, se ha demostrado que la actividad física, especialmente si conlleva soportar el peso corporal y someter a las estructuras esqueléticas a impactos, no sólo se asocia a un incre- mento de la DMO, sino que también produce cambios en la microarquitectura ósea, e incluso en la geometría, que mejoran la resistencia mecánica del hueso (Chilibeck, Sale, & Webber,

1995).

Uno de los modelos experimentales más utilizados para identificar los efectos que puede tener el ejercicio físico sobre la masa ósea ha sido estudiar en un mismo grupo de perso- nas las diferencias entre los huesos sometidos a carga y los huesos sometidos a esfuerzos espe- ciales. Un ejemplo claro es el tenis. Los tenistas someten a una carga importante a los huesos del brazo dominante, mientras que el brazo contralateral apenas es ejercitado. Este modelo ofrece las siguientes ventajas:

– El código genético de ambos miembros superiores es el mismo.

– Ambos miembros superiores está sometidos al mismo tipo de influencias hormonales.

– La influencia de factores nutricionales, hábitos tóxicos, fármacos, radiación solar, que pueden dificultar la interpretación de estudios transversales son similares en ambas ex- tremidades.

En un estudio de 9 tenistas profesionales de 26 años (Calbet J. A., Dorado, Moysi, & Rodríguez, 1998), que empezaron a practicar tenis antes de los 13-14 años, se comprobó que la masa total de la extremidad dominante era aproximadamente un 20% superior a la del miembro no dominante, mientras que en el grupo control las diferencias entre ambos miembros eran mínimas. El aumento de la masa total del miembro dominante se debió, sobre todo, al incre- mento en un 20% del contenido mineral óseo (CMO) 2 y de la masa magra. Además, el área total ocupada por el hueso fue mayor en el miembro dominante, lo que pone de manifiesto que la práctica del tenis desde antes de la pubertad se asocia no sólo con el aumento del CMO sino también con un incremento de tamaño de los huesos. Estos resultados han sido confirmados posteriormente en otras regiones y con otros modelos de ejercicio (Valdimarson, Linden, Johnell, Gardsell, & Karlsson, 2006).

Algunas modalidades deportivas pueden producir un descenso de la masa y/o densidad ósea en ciertas localizaciones, ya sea por provocar cambios hormonales que pueden desembo- car en un balance óseo negativo, ya sea por el descenso de la concentración plasmática basal de hormonas sexuales y/o el aumento de cortisol (López Calbet, Dorado García, Sanchís Moysi, & Vicente-Rodríguez, 2008). Un ejemplo son los ejercicios que provocan acidosis metabólica, por- que aceleran el recambio óseo y podrían conducir a un descenso de la masa ósea (Woitge, y otros, 1998). El fútbol es un deporte que fomenta el aumento de la masa y densidad ósea en los huesos de las extremidades inferiores y en la columna vertebral ya que se producen fuertes

2 Cantidad de mineral en gramos.

EAPA_VII. 7.2. Osteoporosis y riesgo de caída.

EAPA_VII. 7.2. Osteoporosis y riesgo de caída.

impactos al chutar, el esprintar, saltar, etc. Sin embargo, se trata de un ejercicio intermitente de alta intensidad, que produce acidosis metabólica. Cabe preguntarse cuál de los efectos predo- mina: el efecto estimulante de la osteoformación proporcionado por los impactos repetidos, o el aumento de la resorción ósea estimulado por la acidosis metabólica. Un estudio de Calbet y otros (1998) muestra que a pesar de la acidosis metabólica durante la práctica del fútbol, la masa y densidad ósea aumentan considerablemente en la cadera, donde las diferencias con el grupo control oscilan entre un 20 y 30%. El efecto sobre la columna lumbar es menor, pero aun así los futbolistas presentan un CMO y una DMO un 13 y un 10% superiores, respectivamente. En cam- bio, los huesos de las extremidades superiores y el cráneo presentan valores similares a los del grupo control (Calbet J. , Dorado, Díaz- Herrera, & Rodríguez, 1998).

Otra cuestión es qué tipo de ejercicios son más eficaces para promover la adquisición y el mantenimiento de la masa ósea. Existen datos científicos que demuestran que basta con incluir unos pocos saltos en las clase de educación física para observar un efecto osteogénico en niños y niñas (MacKelvie, Petit, Khan, Beck, & McKay, 2004) y en mujeres jóvenes (Kato, Terashima, Yamashita, Hatanaka, Honda, & Umemura, 2006). Los deportistas con mayor masa y densidad ósea son los que practican deportes con impactos muy intensos, como los saltadores de triple salto (Heinonen, Sievanen, Kyrolainen, Perttunen, & Kannus, 2001) o los jugadores de voleibol (Calbet, Díaz Herrera, & Rodríguez, 1999). También se han hallado valores elevados de masa ósea en deportistas que practican deportes de equipo en los que se producen carreras rápidas, cambios de dirección bruscos y saltos (Vicente-Rodríguez, Jímenez- Ramírez, Ara, Serrano-Sánchez, Dorado, & Calbet, 2003).

Como resumen, se puede concluir que:

Los ejercicios con mayor efecto osteogénico son los ejercicios con impacto y en los que se generan grandes tensiones musculares.

En general cuanto mayor es el volumen de práctica deportiva mayor es el efecto osteo- génico.

El

efecto osteogénico del ejercicio se restringe a las regiones del aparato locomotor so-

metidas a carga. Por ejemplo, las extremidades superiores de los futbolistas son simila-

res a los de la población control sedentaria.

El desarrollo de la hipertrofia muscular tiene efecto estimulante adicional sobre la os- teogénesis (Hamrick, Samaddar, Pennington, & McCormick, 2006; Vicente-Rodríguez, Pérez- Gómez, Serrano-Sánchez, Dorado, Calbet, & Ara, 2005) y reduce el riesgo de frac- tura.

Los deportes en los que no se generan grandes tensiones musculares ni impactos, como

la natación, no se asocian con un incremento de la masa ósea, e incluso puede asociarse

a masa ósea disminuida (Pereira Silva, Costa Dias, Fonseca, Canhao, Resende, & Viana

Queiroz, 2004; Taaffe & Marcus, 1999).

H.1.2. Efectos del ejercicio en la niñez y la juventud.

La práctica regular de ejercicio con efectos osteogénicos desde antes del inicio de la pubertad se asocia a un mayor aumento del tamaño óseo durante la pubertad (Kannus, y otros,

EAPA_VII. 7.2. Osteoporosis y riesgo de caída.

EAPA_VII. 7.2. Osteoporosis y riesgo de caída.

1995) y a una mejor disposición estructural (Vicente-Rodríguez, Ara, Pérez-Gómez, Serrano- Sánchez, Dorado, & Calbet, 2004; MacKelvie, Petit, Khan, Beck, & McKay, 2004).

Los estudios correlacionales también sugieren una relación directa entre la actividad fí- sica habitual y la mineralización ósea, siendo mayor el CMO cuanto mayor sea la cantidad de actividad. Alrededor de los 12-14 años los niños más activos tiene un CMO mayor y además en torno a esta edad se alcanza el pico de velocidad en la acumulación de masa ósea (Vicente- Rodríguez, Jiménez-Ramírez, Ara, Serrano-Sánchez, Dorado, & Calbet, 2003). Estudios realizados (Herrmann, 2015 ) con niños de entre 2 y 10 años muestran que periodos diarios de actividad física moderada y vigorosa aumenta la mineralización ósea. Otros estudios, realizados en atletas adultos que empezaron sus carreras deportivas antes de la pubertad, indican que sus huesos son más grandes y con mayor CMO (Kannus, y otros, 1995), lo que les confiere una resistencia adicional frente a las fracturas (Schoenau, Neu, Rauch, & Manz, 2001).

La actividad física regular también tiene un efecto apreciable en la densidad mineral ósea (DMO). Los niños y niñas en edades prepuberales que son físicamente activos tienen mayor DMO en la columna lumbar y/o en el fémur que los niños de sus mismas características pero menos activos (Vicente-Rodríguez, Jiménez-Ramírez, Ara, Serrano-Sánchez, Dorado, & Calbet, 2003; Numi-Lawton, y otros, 2004).

Un estudio reciente (Valdimarson, Linden, Johnell, Gardsell, & Karlsson, 2006) demues- tra los efectos beneficiosos del ejercicio en niñas de 7 a 9 años de edad que realizaron una clase diaria de educación física (40 minutos /día= 200 minutos/semana) comparadas con las niñas del grupo control que sólo efectuaron 60 minutos de educación física a la semana, sin incluir ningún ejercicio diferencial en ambos grupos. En las clases de educación física las niñas realizaban prin- cipalmente juegos con balón y otras actividades con carreras y saltos. Tras un año, ambos grupos aumentaron su CMO, DMO y el tamaño de los huesos, especialmente en la región lumbar, pero el aumento fue mayor en las niñas que realizaban 200 minutos de ejercicio a la semana. No obstante, no hubo diferencias en la densidad volumétrica estimada. Los efectos del ejercicio sobre la masa ósea de las niñas deportistas pre y peripuberales de nivel alto son aún mayores (Vicente- Rodríguez, 2006; Vicente-Rodríguez, y otros, 2007).

Otros estudios han permitido comprobar que la acumulación de masa ósea durante el crecimiento es proporcional al aumento de masa muscular (Vicente-Rodríguez, Pérez- Gómez, Serrano-Sánchez, Dorado, Calbet, & Ara, 2005), lo que sugiere que los ejercicios que promueven la hipertrofia muscular pueden tener un efecto osteogénico adicional.

Por tanto, podríamos concluir que:

– La práctica de ejercicio físico debería comenzar en edades prepuberales para un mayor beneficio del tejido óseo, que es más sensible y con mayor capacidad adaptativa (Vicente- Rodríguez, 2006).

– Cuanto mayor sea el periodo de práctica de actividad física mayor será el aumento de CMO y DMO (Nodstrom, Olsson, & Nordstrom, 2006; Valdimarson, Linden, Johnell, Gardsell, & Karlsson, 2006; Vicente-Rodríguez, Pérez- Gómez, Serrano-Sánchez, Dorado, Calbet, & Ara, 2005).

EAPA_VII. 7.2. Osteoporosis y riesgo de caída.

EAPA_VII. 7.2. Osteoporosis y riesgo de caída.

– Los niños se podrían beneficiar de una aumento mayor de masa ósea durante el periodo de dos años en que se produce la mayor velocidad en la adquisición de capital óseo, que va de los 11 a los 13 años en las niñas y de los 12 a los 14 en los niños (Gustawsson, Thorsen, & Nordstrom, 2003). La continuación de la actividad física más allá de este pe- riodo comporta una ganancia adicional (Nodstrom, Olsson, & Nordstrom, 2006).

J.1.3. Efectos del ejercicio las personas adultas.

En las personas adultas con o sin osteoporosis el ejercicio físico regular produce efectos beneficiosos sobre la resistencia cardiorrespiratoria, la fuerza, la flexibilidad y la capacidad fun- cional (lo veremos en el apartado de prescripción de ejercicio físico), pero, ahora nos interesa conocer concretamente el efecto del ejercicio sobre el hueso y sobre las consecuencias de la osteoporosis.

J.1.3.1. Densidad mineral ósea (DMO).

Muchos estudios se han centrado en el efecto que tiene el ejercicio físico en la DMO. Un meta análisis con estudios publicados entre 1966 y 1999 (Bonaiuti, y otros, 2002) examinó la efectividad del ejercicio para prevenir la pérdida de masa ósea en mujeres postmenopáusicas y concluyó que todos los tipos de ejercicio lo eran (aeróbico, con soporte del peso corporal y de fuerza), y contribuían a enlentecer la pérdida de masa ósea a nivel de la columna. En la revisión Chrocane sobre el efecto del ejercicio en mujeres postmenopáusica se concluye que los mayores beneficios sobre la pérdida de masa ósea a nivel vertebral se producen cuando se combinan distintos tipos de ejercicio (Howe, 2011). En una revisión realizada desde 2000 al 2009 (Schmitt, Schmitt, & Dören, 2009) determinó la relación inversa dosis-respuesta entre la actividad física y la pérdida de DMO. Otra revisión sobre el impacto del ejercicio de fuerza en mujeres postmeno- páusicas (Zehnaker & Bemis-Dougherty, 2007) enfatiza la importancia del entrenamiento con altas cargas y los programas de larga duración para el mantenimiento de la DMO.

Caminar es uno de los ejercicios más asequibles y que ha demostrado su eficacia para enlentecer la pérdida de masa ósea, tanto en la columna como en la cadera (Bonaiuti, y otros, 2002). Se trata de una actividad en la que se soporta el peso corporal y que puede realizar la mayoría de las personas. Aún así, hay algunas discrepancias sobre dónde se producen sus ma- yores efectos: en la columna (Palombaro, 2005) o en el cuello femoral (Martyn-St James & Carroll, 2008).

J.1.3.2. Dolor.

El estudio de Gold y otros (2004), en mujeres mayores con fracturas vertebrales que realizaron tres sesiones de ejercicio a la semana, no obtuvo mejoras significativas en el dolor durante la actividades, medido con la Functional Status Index (Jette, 1980). Sin embargo, otro estudio (Engelke, Kemmler, Lauber, Beeskow, Pintag, & Kalender, 2006), realizado con mujeres con osteopenia que participaron en un programa de ejercicio de 14 meses que incluía ejercicios de fuerza y ejercicios aeróbicos de alto impacto, observó una disminución en la intensidad del dolor en la columna, mientras que en el grupo control el dolor se exacerbó tras tres años de seguimiento. No obstante, no hubo diferencias significativas en el dolor de las principales arti- culaciones.

EAPA_VII. 7.2. Osteoporosis y riesgo de caída.

EAPA_VII. 7.2. Osteoporosis y riesgo de caída.

J.1.3.3. Caídas.

Un estudio realizado en mujeres mayores con osteopenia u osteoporosis (Swanengburg, De Bruin, Stauffacher, Mulder, & Uebelhart, 2007) encontró Importantes mejoras en la fuerza de los músculos extensores de las rodillas y en el equilibrio, tras realizar un programa de ejercicio de 3 meses de duración que incluía ejercicios aeróbicos, de fuerza, de coordinación y de equili- brio. Dos de las participantes mostraron importantes mejoras en el Berg Balance Test.

Un meta-análisis posterior (Moayyeri, 2008) con 13 estudios prospectivos utilizó la frac- tura de cadera como indicador de la asociación entre la actividad física y el riesgo de caída, y concluyó que, aunque tanto las personas inactivas como las activas podían sufrir caídas, la acti- vidad física regular reducía el riesgo de caída. En cualquier caso, la prevención de caídas requiere de una aproximación multifactorial en la que exista una intervención de ejercicio físico.

J.1.3.4. Fracturas relacionadas con la osteoporosis.

Korpelainen y otros (2006) implementaron un programa de ejercicio físico de 30 meses de duración que incluía calentamiento y ejercicios de salto y equilibrio. A lo largo del estudio se registraron 6 caídas con fractura en el grupo de ejercicio, frente a 16 en el grupo control.

El meta-análisis de Moayyeri (2008) concluyó que la actividad física de modera a vigo- rosa estaba asociada con una reducción de las fracturas de cadera de un 45% en los hombres y un 38% en las mujeres.

J.1.3.5. Calidad de vida.

Los efectos del ejercicio sobre la calidad de vida se evaluaron utilizando el Osteoporosis Quality of Life Questionnaire (OQLQ) (Papaioannou, y otros, 2003) y el Japanese Osteoporosis Quality of Life Questionnaire (JOQLQ) (Hongo, Itoi, & Sinaki, 2007). En ambos casos se observa- ron mejoras significativas en diferentes dominios de los cuestionarios: síntomas, emoción, tiempo libre, realización de actividades diarias, sentido de la postura y factores psicosociales.

Un meta-análisis posterior (Li, Chen, Yang, & Tsauo, 2009) encontró también grandes mejoras en la función física, el dolor y la vitalidad.

J.1.4. ¿Cuánto tiempo se mantienen los efectos beneficiosos del ejercicio?

Llegados a este punto, cabe preguntase si los beneficios del ejercicio se mantendrán durante toda la vida si cesa su práctica, y la respuesta es controvertida.

Algunos autores han sugerido que las ganancias en la masa ósea se mantiene tras un periodo de desentrenamiento de duración similar al de la práctica que produjo esa ganancia (Fuchs & Snow, 2003). Otros, en cambio, han detectado pérdidas muy rápidas de DMO en el cuello femoral de hombres jóvenes(Gustavsson, Olsson, & Nordstrom, 2003).

En un estudio longitudinal (Nordstrom, Nyquist, Olsson, Nordstrom, Karlsson, & Karlsson, 2005) se ha demostrado que los deportistas adultos de 21 años mantenían niveles de DMO superiores a los observados en el grupo control tras cinco años de interrupción de la prác- tica deportiva. Efectos similares se observaron en otro estudio con deportistas de 17 años (Nodstrom, Olsson, & Nordstrom, 2006) que fueron seguidos durante cinco años tras el cese de

EAPA_VII. 7.2. Osteoporosis y riesgo de caída.

EAPA_VII. 7.2. Osteoporosis y riesgo de caída.

la práctica deportiva: a los tres años de interrupción de la práctica se detectó una pérdida de DMO en el cuello femoral, aunque los valores medidos siguieron siendo superiores a los obser- vados en las personas sedentarias del grupo control.

Estos datos confirman la importancia que tiene alcanzar un pico de masa ósea alto al final de la pubertad. Algunos estudios retrospectivos han observado que la masa corporal en la infancia determina la masa ósea durante la edad adulta, incluso siete décadas más tarde (Duppe, Cooper, Gardsell, & Johnell, 1997). El capital óseo de los adultos depende de la acumulación ósea que se ha producido durante el crecimiento, y de la pérdida del contenido mineral óseo que se produce con el paso de los años. El pico máximo de masa ósea se alcanza hacia la ter- cera década de la vida y está estrechamente relacionado con la cantidad y el tipo de actividad física que se ha realizado durante la fase de crecimiento.

Por tanto, la lucha contra la osteoporosis debe basarse en una estrategia preventiva que promueva la acumulación de capital óseo durante el crecimiento, la pubertad y la adoles- cencia. El incremento de masa ósea asociado a la práctica deportiva se mantiene parcialmente

y confiere a los ex deportistas un efecto residual beneficioso que disminuye el riesgo de fractura

a los 60 años en varones (Nodstrom, Olsson, & Nordstrom, 2006) y puede que también en eda- des más avanzadas. Aún se desconoce si existe un efecto similar en las mujeres; no obstante, contamos con evidencias indirectas que sugieren que las mujeres ex deportistas podrían man- tener a largo plazo algunos de los cambios estructurales óseos inducidos por la práctica depor- tiva, aunque este efecto parece ser menos marcado que en los varones (Sanchis Moysi, Dorado, Vicente-Rodríguez, Milutinovic, Garces, & Calbet, 2004).

J.2. Evaluación previa al diseño de un programa de ejercicio físico.

El tratamiento y la prevención (en todos sus niveles) de la osteoporosis requiere una aproximación interdisciplinar (véase el apartado I. TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN.) y, en ella, el ejercicio físico juega un papel importante, avalado por las evidencias científicas.

Como en cualquier otra patología, antes de la prescripción del ejercicio en las personas con osteoporosis, es preceptiva una evaluación adecuada de varios aspectos que trataremos a continuación. Pero, previamente, nos gustaría hacer una consideración. No debemos olvidar que, en la actualidad, de los 3,5 millones de personas que se estima que padecen la enfermedad en nuestro país, sólo están diagnosticados el 18%; esto significa que el 82% de los posibles afec- tados desconocen que lo están. Queremos decir con ello, que siempre debemos tener presente que las personas de cierta edad que acudan a nosotros para que les asesoremos en la prescrip- ción de ejercicio podrían padecer osteoporosis y no saberlo. Puesto que en presencia de esta enfermedad habrá que tomar unas precauciones concretas y evitar determinadas prácticas, no debemos ignorar tal posibilidad, y, por ello, recomendamos la utilización de un breve cuestiona- rio, que permitiría identificar dicho riesgo de una manera muy sencilla. Nos referimos, concre- tamente, al “Cuestionario de factores de riesgo en un minuto”, proporcionado por la Interna- tional Osteoporosis Foundation y disponible en castellano en http://www.iofbonehealth.org/pa- tients-public/risk-test.html

EAPA_VII. 7.2. Osteoporosis y riesgo de caída.

EAPA_VII. 7.2. Osteoporosis y riesgo de caída.

Una vez establecido el diagnóstico, el tratamiento farmacológico si fuese necesario, y las demás medidas sobre hábitos saludables y prevención de caídas, nos tocaría hacer una eva- luación previa centrada en descartar o identificar la existencia de contraindicaciones absolutas o relativas para la práctica de ejercicio:

Debe evaluarse especialmente la existencia de factores de riesgo cardiovascular. Aunque la osteoporosis puede darse en mujeres jóvenes amenorreicas, general- mente aparece en personas mayores y por ello es fundamental descartar cualquier contraindicación además de conocer aquella medicación que puede influir en la práctica (Nelson, y otros, 2007).

La inclusión de ejercicio aeróbico dentro del programa de ejercicio obliga a la reali- zación de pruebas funcionales, directas o indirectas, para evaluar el VO2 máximo o pico de estos enfermos y hacer una correcta prescripción. No es necesario realizar pruebas incrementales hasta el agotamiento, a no ser que estén indicadas por cau- sas concomitantes (evaluación de posibles patologías cardiovascular o respiratoria), en ese caso las pruebas se deben realizar tomando las precauciones indicadas ya en temas anteriores de este máster.

Así mismo, se debe examinar la agudeza visual y auditiva, ya que está comprobado que las persona mayores con problemas de agudeza visual y/o auditiva corren más riesgo de sufrir caídas y de colisionar con otros sujetos durante la práctica deportiva.

Es importante descartar la existencia de problemas graves de equilibrio mediante una exploración funcional. Se puede utilizar un simple test de equilibrio estático (equilibrio sobre un pie), que permite distinguir de manera útil y cómoda aquellas personas que sufren más riesgo de caídas de las que no (Heitmann, Gossman, Shaddeau, & Jackson, 1989). El uso de una plataforma de fuerzas puede dar más información sobre la naturaleza de la afectación del equilibrio.

La evidencia indica que la mejor manera de reducir las caídas es utilizar una evalua- ción sistemática del riesgo de caída (Rubenstein & Josephson, 2006) sin embargo, no existe consenso sobre cuál es el mejor método para evaluarlo. Uno de los más utilizados es la Berg Balance Scale (Berg, Wood-Dauphinee, Williams, & Maki, 1992).

También debe evaluarse la fuerza muscular y la funcionalidad de las articulaciones que van a ser sometidas a cargas. Se han de realizar pruebas específicas en función

de los ejercicios que vayan a incluirse en el programa y se recomienda la inclusión de los flexores, extensores y abductores de las caderas, los extensores de las rodillas

A pe-

sar de que se ha utilizado 1 RM con seguridad en numerosos estudios con personas sanas, no existen estudios en personas con osteoporosis. Por lo tanto, por motivos de seguridad, se desaconseja su utilización en este tipo de pacientes y se reco- mienda utilizar 6, 8 o 10 RM, aunque no existe un consenso sobre cuál es la más adecuado.

y los extensores de los tobillos (Trudelle-Jackson, Jackson, & Morrow, 2006)

EAPA_VII. 7.2. Osteoporosis y riesgo de caída.

EAPA_VII. 7.2. Osteoporosis y riesgo de caída.

También puede testarse la fuerza isométrica máxima. La dinamometría iso- métrica de las manos es útil para identificar déficits de fuerza y monitorizar los cam- bios en respuesta al programa de ejercicio.

En todo caso, para la evaluación de fuerza se deben tomar las precauciones necesarias, sobre todo, en las pruebas que implican flexión-extensión-rotación de la columna lumbar, porque entrañan riego de aplastamiento.

Por último, pero no menos importante, se debe realizar una evaluación de la flexi- bilidad, especialmente de aquella musculatura cuyo acortamiento produzca altera- ciones posturales. El acortamiento de músculos como lo flexores o extensores de cadera tiene una gran repercusión sobre la estática y la dinámica de la pelvis y la columna lumbar, al igual que el acortamiento del pectoral mayor sobre la cifosis.

J.3. Prescripción de ejercicio físico en pacientes con osteoporosis u os- teopenia.

J.3.1. Consideraciones generales.

Para actuar sobre el hueso a través del ejercicio es necesario transmitir al tejido óseo estímulos mecánicos que provoquen cambios en su metabolismo, y esto dependerá de la mag- nitud de la carga 3 y de la deformación 4 , de velocidad de aplicación de la carga 5 y su distribución 6 , y es que los estímulos mecánicos sólo son capaces de provocar una respuesta adaptativa cuando alcanzan el umbral de estimulación. Basándonos en el conocimiento actual y las recomendacio- nes de la ACSM, el ejercicio osteogénico es aquel que incluye cargas de alta magnitud y pocas repeticiones, sometiendo a estrés mecánico a la estructura del hueso. Ante esto parece que los ejercicios de fuerza son la mejor opción para conseguir este objetivo.

A pesar de los efectos beneficiosos del ejercicio físico con impacto para el hueso, la pres- cripción de ejercicio físico debe adaptarse a la condición física de cada persona. Se debe consi- derar que aunque el ejercicio con impacto se asocia a una mayor masa ósea y DMO en las regio- nes sometidas a carga, también provoca un mayor riego de artrosis, por tanto, un ejercicio para promover la osteogénesis podría resultar contraproducente para las articulaciones, especial- mente en pacientes con artrosis. Como norma general se deben evitar todos los ejercicios que provoquen dolor.

El programa de ejercicio físico para personas con osteoporosis debe incluir entre sus objetivos aumentar la resistencia cardiopulmonar, aumentar la fuerza muscular y el equilibrio e incrementar la DMO o al menos contribuir a mantenerla(Nelson, y otros, 2007).

3 Magnitud de carga o presión a la que se someten los hueso (MPaxm -2 0 MNxm -2 ). Los huesos que soportan mayores presiones se vuelven más resistentes.

4 Magnitud de la deformación: cambio porcentual en la longitud del hueso sometido a carga con respecto a la longitud inicial. Es adimensional.

5 Velocidad de aplicación del a carga: velocidad con que la tensión mecánica se aplica y se relaja.

6 Distribución de la carga: Manera en que las tensiones se distribuyen a lo largo del hueso.

EAPA_VII. 7.2. Osteoporosis y riesgo de caída.

EAPA_VII. 7.2. Osteoporosis y riesgo de caída.

Para animar a los pacientes a comenzar y, sobre todo, a continuar con la práctica de ejercicio físico de manera regular, se deberían comunicar y enfatizar las siguientes cuestiones:

1. Las ganancias en la densidad ósea sólo se mantienen si el ejercicio es continuado (Kohrt, Bloomfield, Little, Nelson, & Yingling, 2004).

2. Se necesitan de 9 a 12 meses para producir cambios significativos de la masa ósea (Kohrt, Bloomfield, Little, Nelson, & Yingling, 2004).

3. Existan o no ganancias significativas de masa ósea, la práctica regular de ejercicio reduce los factores de riesgo cardiovascular, mejora la fuerza y el equilibrio, reduce el riesgo de caída y mejora la postura.

J.3.2. Ejercicio aeróbico.

Un programa prolongado de resistencia aeróbica puede producir incrementos del 10 al 30% en la condición cardiovascular de las personas mayores (Nelson, y otros, 2007). La mayoría de las personas con osteoporosis tienen una edad avanzada y presentan con frecuencia alguna patología cardiovascular; en estas circunstancias el ejercicio de resistencia ayudaría a mejorarlas

y a reducir sus factores de riesgo (Nelson, y otros, 2007).

Los estudios específicos de ejercicio aeróbico en pacientes con osteoporosis, por ejem- plo en mujeres post menopáusicas durante 24 semanas, encuentran mejoras significativas en el VO 2 max, tanto en tapiz rodante como en step (Chien, Wu, Hsu, Yang, & Lai, 2000).

Según el American College of Sports and Medicine (ACSM) y la American Heart Associa- tion (AHA), las personas con osteoporosis deben seguir las mismas recomendaciones de ejercicio aeróbico que los adultos sanos: al menos 30 minutos de ejercicio aeróbico de intensidad mo- derada 5 días a la semana o tres días a la semana de actividad vigorosa (Nelson, y otros, 2007). Las personas que comiencen hacer ejercicio pueden iniciarse con un entrenamiento fraccionado en periodos de 10 minutos hasta completar al menos los 30 minutos diarios.

A la hora de elegir la modalidad se debe tener en cuenta que los ejercicios de marcha son más adecuados para promover la ganancia de masa ósea que el pedaleo, debiendo selec- cionarse como primera opción siempre que las condiciones de la persona lo permitan. El ejerci- cio en tapiz rodante debería evitarse porque incrementa el riesgo caída, debido a distracciones

o a una interrupción repentina del funcionamiento del aparato.

J.3.3. Ejercicio de fuerza muscular.

Para mejorar la fuerza muscular y la densidad ósea, el entrenamiento de fuerza es el que consigue mayores beneficios. Se han comunicado mejoras de la fuerza en los miembros inferiores tras realizar programas de ejercicio que incluyen varias sesiones de fuerza a la semana (Hourigan, Nitz, Brauer, O´Neill, Wong, & Richardson, 2008; Bergström, Landgren, & brinck, 2008), programas combinados con ejercicios de fuerza, equilibrio, coordinación y resistencia ae- róbica (Swanengburg, De Bruin, Stauffacher, Mulder, & Uebelhart, 2007) o de fuerza, flexibilidad

y control postural (Carter, y otros, 2002).

EAPA_VII. 7.2. Osteoporosis y riesgo de caída.

EAPA_VII. 7.2. Osteoporosis y riesgo de caída.

La evidencia demuestra que los programas con ejercicios de fuerza son bien tolerados por las mujeres mayores, reciban o no terapia hormonal, y que producen mejoras en las fuerza y la capacidad funcional (Bocalini, Serra, Santos, Murad, & Lewy, 2009).

La deficiencia de fuerza muscular en las extremidades inferiores se asocia con un mayor número de caídas y su entrenamiento tiene efectos positivos sobre el equilibrio (Young, Week, & Beck, 2007; Englund, Littbrand, Sondell, Petterson, & Bucht, 2005).

Todavía no se ha encontrado una relación dosis-respuesta entre el ejercicio de fuerza y la salud ósea (Souminen, Muscle training for bone strength., 2006), pero las recomendaciones actuales proponen una serie de 15 repeticiones de 8 a 10 ejercicios que incluyan los grupos musculares principales, y al menos dos sesiones a la semana (Nelson, y otros, 2007), que en todo caso deberán adaptarse a las característica y condiciones de salud de cada persona.

De acuerdo con el modelo propuesto por Lanyon (1996), para lograr el mayor potencial osteogénico, será necesario variar el tipo de estímulo, evitando la “acomodación” del tejido óseo. Será conveniente introducir variaciones en los tipos de ejercicio cada 2 o 3 semanas para garantizar la modificación en las fuerzas de tracción que ejercen los músculos y en las fuerzas compresivas de las resistencias sobre los huesos.

fuerzas compresivas de las resistencias sobre los huesos. Figura 14. En la imagen se puede apreciar

Figura 14. En la imagen se puede apreciar como el potencial osteogénico del ejercicio depende de la variabilidad del estímulo (Lanyon, 1996)

Además, con este tipo de pacientes se deben tomar todas las precauciones necesarias y evitar aquellos ejercicios que tengan tendencia a la flexión de tronco o a rotaciones bruscas, por su riesgo de provocar aplastamientos vertebrales.

La mejor opción es combinar el ejercicio de fuerza con algún tipo de entrenamiento car- diovascular. Con estos programas combinados no sólo se mejora la condición física y se ayuda a mantener la masa ósea, sino que también se reducen las caídas, que son la primera causa de fractura en pacientes osteoporóticos (Nelson, y otros, 2007).

EAPA_VII. 7.2. Osteoporosis y riesgo de caída.

EAPA_VII. 7.2. Osteoporosis y riesgo de caída.

J.3.4. Ejercicios de flexibilidad.

El trabajo de flexibilidad tiene gran importancia para las personas que sufren osteopo- rosis, sobre todo porque su disminución contribuye a aumentar las alteraciones posturales. Se deben realizar estiramientos de toda la musculatura, evitando siempre aquellos ejercicios en los que se produzca una flexión profunda del tronco. No existe ningún consenso sobre cuál es el mejor entrenamiento de flexibilidad, pero sí muchas fuentes que indican lo beneficioso que re- sulta (King, Pruitt, Phillips, Oka, Rodenburg, & Haskell, 2000). El ACSM recomienda al menos 10 minutos de ejercicios de flexibilidad la mayoría de los días de las semana (Nelson, y otros,

2007).

J.3.5. Práctica de deportes.

La participación en deportes aumenta la DMO tanto en jóvenes como en personas ma- yores. Además, diversos estudios, tanto transversales como longitudinales, demuestran el efecto positivo sobre la salud ósea del entrenamiento asociado a la participación en deportes (Lynch, Ryan, Evans, Katzel, & Goldberg, 2007; Nelson, y otros, 2007; Nodstrom, Olsson, & Nordstrom, 2006).

Aunque no existe suficiente evidencia que sugiera qué tipo de deporte es el más indi- cado para producir un efecto osteogénico, parece (se ha tratado líneas arriba) que los deportes con alto impacto, como el voleibol, son más beneficiosos que los que no tienen impacto, como la natación.

En cualquier caso siempre se debe considerar el tipo de paciente y sus características antes de iniciarse en la práctica de un deporte y, si fuera necesario por cuestiones de seguridad, adaptar su práctica.

Algunas actividades estructuradas como el Tai Chi (Shen, Williams, & Chyu, 2007) o el yoga y las clases de bailes (Young, Week, & Beck, 2007) están recomendadas en las personas mayores.

EAPA_VII. 7.2. Osteoporosis y riesgo de caída.

EAPA_VII. 7.2. Osteoporosis y riesgo de caída.

J.3.6. Una propuesta de programa de ejercicio.

Tabla 3. Propuesta de un programa de ejercicio para pacientes con osteoporosis.

Modali-

dad de

Tipo de

ejerci-

Frecuencia, intensidad y duración

Progresión

Objetivos

Consideraciones

especiales

ejercicio

cio

 

Marcha

Sesiones de 30 minutos de intensidad mode- rada, 4-5 veces por se- mana. Comenzar con periodos cortos en pa- cientes con historia mí- nima de ejercicio.

Aumentar la ve- locidad o la dis- tancia gradual- mente después de las dos sema- nas iniciales.

 

Evitar las activi- dades que incre- menten el riesgo de caída (tapiz o step)

Aeró-

o bici-

30 - 45 mi- nutos

bico

cleta es-

tática*

 
 

Ejerci-

1-2 días a la semana de- pendiendo del paciente. 8- 10 ejercicios de 15 re- peticiones.

Añadir una serie después de dos semanas

3-4 días a la semana, con series de 10 a 12 repeti- ciones.

Evitar la flexión del tronco du- rante los ejerci- cios. Utilizar mo- vimientos lentos y controlados.

Fuerza

cios con

pesas

   

5-7 días por semana du- rante 10-12 minutos. Cada estiramiento se mantiene durante 15-20 segundos.

 

Aumentar al

Evitar estira- mientos con posturas que im- pliquen flexión dorsal.

Flexibili-

Estira-

máximo la

dad

mientos

amplitud de

movimiento

*Siempre que sea posible, es preferible elegir la marcha porque supone un mayor impacto mecánico.

J.4. Riesgos del ejercicio.

El ejercicio no está exento de riesgos por lo que la prescripción se debe hacer siempre teniendo en cuenta las contraindicaciones médicas. Además, las personas con osteoporosis se- veras que comiencen un programa de ejercicio tienen que estar supervisadas al menos hasta que ellos mismos puedan realizar las actividades sin peligros.

Los ejercicio de alto impacto como saltar o correr están contraindicados en personas con osteoporosis (National Osteoporosis Foundation, 2000). Este tipo de ejercicio produce altas fuerzas de compresión sobre la columna y los miembros inferiores y pueden producir fracturas. Cuestión diferente será si se utilizan antes de la aparición de la enfermedad y con carácter pre- ventivo. En estos casos, parece que los ejercicios de salto a dos piernas son beneficiosos para mantener el CMO (Bassey & Ramsdale, 1995).

Otro tipo de ejercicio que se ha de evitar en las personas con osteoporosis es la flexión de la columna, y, especialmente, cuando se combina con movimientos de torsión, ya que au- menta la fuerza de compresión vertebral y la probabilidad de fractura (Bouxsein, Myers, & Hayes, 1996). Por esta razón, se deben evitar ejercicios como tocar las puntas de los pies, hacer “molinetes” o el trabajo aeróbico en máquinas de remo.

Asimismo se deben evitar todas aquellas actividades en la que haya probabilidad de caí- das como ejercicios dirigidos con step, patinaje, actividades en suelos inestables, etc.

EAPA_VII. 7.2. Osteoporosis y riesgo de caída.

EAPA_VII. 7.2. Osteoporosis y riesgo de caída.

Por último, en los ejercicios contra resistencias se deben utilizar cautelosamente las car- gas, sobre todo en las osteoporosis severas (Nelson, y otros, 2007). Incluso en algunas personas puede estar contraindicado el levantamiento de pesas; afortunadamente, se pueden utilizar otras formas de ejercicio más seguras como el pedaleo en bicicleta con algo de resistencia.

EAPA_VII. 7.2. Osteoporosis y riesgo de caída.

EAPA_VII. 7.2. Osteoporosis y riesgo de caída.

K. BIBLIOGRAFÍA.

A.D.A.M. Images. (s.f.). Obtenido de http://www.adamimages.com

Anderson, H. C. (2003). Matrix vesicles and calcification. Curr Rheumatol Rep, 5, 222-226.

Bassey, E., & Ramsdale, S. (1995). Weight-bearing exercise and ground reaction forces: a 12 month randomized controlled trial of effects on bone mineral density in healthy postmenopausal Bone, 16, 469-476.

Berg, K. O., Wood-Dauphinee, S. L., Williams, J. I., & Maki, B. (1992). Measuring balance in the elderly:

validation of an instrument. Can J Public Health, 83 Suppl, S7-S11.

Bergström, I., Landgren, B., & brinck, J. (2008). Physical training preserves bone mineral density in postmenopausal women with forearm fractures and low bone mineral density. Osteoporosis International, 19, 177-183.

Bocalini, D., Serra, A., Santos, L., Murad, N., & Lewy, R. (2009). Strength training preserves the bone mineral density of postmenopausal women without hormone replacement therapy. Journal of Aging Health, 21, 519-527.

Bolland, M. A. (2010). Effect of calcium supplements on risk of myocardial infarction and cardiovascular events: meta-analysis. BMJ, 341 : 3691.

Bonaiuti, D., Shea, B., Iovine, R., Negrini, S., Welch, V., Kemper, H.,

preventing and treating osteoporosis in postmenopausal women. Cochrane Datavase Systematic

Cranney, A. (2002). Exercise for

Review, 2, No CD000333.

Bonjour, J., Theintz, G., Buchs, B., Slosman, D., & Rixxoli, R. (1991). Critical years and stages of puberty for spinal and femoral bone mass accumulation during adolescence. The Journal of Clinical Endocinology and Metabolism, 73(3), 555-563.

Bouxsein, M., Myers, E., & Hayes, W. (1996). Biomechanics of age-related fractures. En R. Marcus, D. Feldman, & J. Kelsey, Osteoporosis (págs. 373-397). San Diego: Academic Press.

Burger, E. H., Klein-Nuland, J., & Smith, T. H. (2003). Strain-derived canalicular fluid flow regulates osteclast activity in a rmodeling osteon: A proposal. J Biomech, 36, 1452-1459.

Burr, D. B. (2002). Targeted and nontargeted remodeling. Bone, 30, 2-4.

Calbet, J. A., Dorado, C., Moysi, J. S., & Rodríguez, L. P. (1998). Bone mineral content and density in professional tennis players. Calcified Tissue International, 491-496.

Calbet, J., Díaz Herrera, P., & Rodríguez, L. (1999). High bone minerla density in male elite professional

volleyball

Osteoporosis International,10, 468-474.

Calbet, J., Dorado, C., Díaz- Herrera, P., & Rodríguez, L. (1998). High femoral bone mineral content and density in male football (soccer) players. Medicine Science in Sports and Exercise, 649-650.

Carter, N., Khan, K., McKay, H., Petit, M., Waterman, C., Heinonen, A.,

based exercise program reduces risk factors for falls in 65 to 75 years old women with

Flicker, I. (2002). Community-

osteoporosis: randomized controlled trial. CMAJ, 167, 997-1004.

Chavassieux, P., Seeman, E., & Delmas, P. D. (2007). Insights into material and structural basis of bone fragility from diseases associated with fractures: how determinants of the biomechanical properties of bone are compromised by disease. Endocr Rev, 28, 151-164.

Chien, M., Wu, T., Hsu, A., Yang, R., & Lai, J. (2000). Efficacy of a 24 week aerobic exercise program for osteopenic postmenopausal women. Calcified Tissue International, 67, 443-448.

Chilibeck, P., Sale, D., & Webber, C. (1995). Exercise and bone mineral density. Sports Medicine,19, 103-

122.

Clarke, B. (2008). Normal Bone Anatomy and Physiology. Clin J Am Soc Nephrol, 3, S131-S139.

Consensus Development Conference. (1993). Diagnosis, prophylaxis and treatment of osteoporosis. American Journal of Medicine, 94, 546-650.

Diaz, M. C. (1997). Study of bone mineral density in lumbar spine and femoral neck in a Spanish

population. Multicentre Research Project on

Osteoporos Int , 7:59-64.

EAPA_VII. 7.2. Osteoporosis y riesgo de caída.

EAPA_VII. 7.2. Osteoporosis y riesgo de caída.

Dorado, D., Vicente, G., Serrano, J., Sanchís, M., Rodríguez, L., & Calbet, J. (2002). Bone mass, bone mineral density and muscle mass in professional golfers. Journal of Sport Medicine,20, 591-597.

Duppe, H., Cooper, C., Gardsell, P., & Johnell, O. (1997). The relationship between childhood growth, bone

Calcified Tissue International, 60, 405-

mass and muscle strength in male nd female

409.

Engelke, K., Kemmler, D., Lauber, D., Beeskow, C., Pintag, R., & Kalender, W. (2006). Exercise maintains bone density at spine and hip EFOPS: a 3 year longitudinal study in early postmenopausal women. Osteoporosis International, 17, 133-142.

Englund, U., Littbrand, H., Sondell, A., Petterson, U., & Bucht, G. (2005). A 1-year combined weight-bearing training program is beneficia lfor bone mineral denstiy and neuromuscular function in older Osteoporosis International, 16, 1117-1123.

European Commission. (1998). Report on osteoporosis in the European Community – Action for prevention. Obtenido de www.osteofound.org/activities/eu_summary_report.html

Fuchs, R., & Snow, G. (2003). Gains in hip bone mass from high-impact training are maintained: a randomized controlled trial in children. Journal of Pediatrics, 141, 357-362.

Gillespie, L. R. (2009). Interventions for preventing falls in older people living in the community. Cochrane Database Syst Rev, CD007146.

Gilsanz, V. (1998). Bone densiy in children: a review of the available techniques and indications. European Journal of Radiology, 26(2), 177-182.

Gilsanz, V., Kovanlikaya, A., Costin, G., Roe, T., Sayre, J., & Kaufman, F. (1997). Differential effect of gender on the sizes of the bones in the axial and appendicular skeletons. The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism, 82, 1603-1607.

Gold, D., Shipp, K., Piper, C., Duncan, P., Martínez, S., & Lyles, K. (2004). Group treatment improves trunk strength nd psychological status in older women with vertebral fractures: results of a randomized clinical trial. Journal of The American Geriatrics Society, 52, 1471-1478.

Guadalupe-Grau, A. F. (2009). Exercise and bone mass in adults. Sports Med, 39(6):439-68.

Gustavsson, A., Olsson, T., & Nordstrom, P. (2003). Rapid loss of bone mineral dsnsity of the femoral neck after cessation fo ice hockey training: a 6 year longitudinal study in males. Journal of Bone and Mineral Research, 18, 1964-1969.

Gustawsson, A., Thorsen, K., & Nordstrom, P. (2003). A 3 year longitudinal study of the effect of physical

Calcified Tissue

activity on the accrual of bone mineral density in healthy adolescent International, 73, 108-114.

H.A. Bischoff-Ferrari, B. D.-H. (2007). Calcium intake and hip fracture risk in men and women: a meta- analysis of prospective cohort studies and randomized controlled trials. Am J Clin Nutr, 1780-

1790.

Hamrick, M., Samaddar, T., Pennington, C., & McCormick, J. (2006). Increased muscle mass with myostain deficiency improves gains in bone strength with exercise. Journal of Bone and Mineral Research, 21, 477-483.

Heinonen, A., Sievanen, H., Kyrolainen, H., Perttunen, J., & Kannus, P. (2001). Mineral mass, size, and estimated mechanical strength of triple jumpers´lower limb. Bone, 29, 279-285.

Heitmann, D., Gossman, M., Shaddeau, S., & Jackson, J. (1989). Balance performance and step width in noninstitutionaized, elderly, female fallers and nonfallers. Physical Therapy, 69, 923-931.

Herrmann, D. B. (2015 ). Impact of physical activity, sedentary behaviour and muscle strength on bone stiffness in 2-10-year-old children-cross-sectional results from the IDEFICS study. Int J Behav Nutr Phys Act. , Sep 17;12:112.

Hongo, M., Itoi, E., & Sinaki, M. (2007). Effect of low-intensity back exercise on quality of life and back extensor strength in patients with osteoporosis: a randomized controlled trial. Osteoporosis International, 18, 1389-1395.

Hourigan, S., Nitz, J., Brauer, S., O´Neill, S., Wong, J., & Richardson, C. (2008). Positive effects of exercise on falls and fracture risk in osteoenic women. Osteoporosis International, 19, 1077-1086.

EAPA_VII. 7.2. Osteoporosis y riesgo de caída.

EAPA_VII. 7.2. Osteoporosis y riesgo de caída.

Howe, T. S. (2011). Exercise for preventing and treating osteoporosis in postmenopausal women. Cochrane Database Syst Rev., Jul 6;(7):CD000333.

Jackson, R. A. ( 2006). Calcium plus vitamin D supplementation and the risk of fractures. N Engl J Med, 354: 669-683.

Jette, A. M. (1980). Functional Status Index: reliability of a chronic disease evaluation instrument. Arch Phys Med Rehabil, 61(9), 395-401.

Kanis, J. O. (2003). The components of excess mortality after hip

Vuori, I. (1995). Effect

Kannus, P., Haapasalo, H., Sankelo, M., Sievanen, H., Pasanen, M., Heinonen, H.,

of starting age of physical activity on bone mass in the dominant arm of tennis and squash player.

Bone , 32:468-73.

Annals of Internal Medicin, 123, 27-31.

Kato, T., Terashima, T., Yamashita, T., Hatanaka, Y., Honda, A., & Umemura, Y. (2006). Effect of low- repetition jump training on bone mineral density in young women. Journal of Applied Physiology,100, 839-843.

Keen, A., & Drinkwater, B. (1997). Irreversible bone loss in former amenorrheic athletes. Osteoporosis International, 7, 311-315.

King, A., Pruitt, L., Phillips, W., Oka, R., Rodenburg, A., & Haskell, W. (2000). Comparative effects of two physical activity programs on measured and perceived physical functioning and other health- related quality of life outcomes in older adults. Journal of Gerontology.Series A, Biologicla Sciences and Medical Sciences, 55, 74-83.

Klotzbuecher, C. M., Ross, P. D., Landsman, P. B., Abbot, T. A., & Berger, M. (2000). Patients with prior fractures have an increased risk of future fractures: A summary of the literature and statistical synthesis. J Bone Miner Res, 15(4), 721-739.

Kohrt, W., Bloomfield, S., Little, K., Nelson, M., & Yingling, V. (2004). American College of Sports Medicine Position Stand: physical activity and bone health. Medicine Science in Sports and Exercise, 36,

1985-1996.

Korpelainen, R., Keinäenei-Kiukaammiemi, S., Heikkinen, J., Väänänen, K., & Korpelainen, J. (2006). Effect of impact exercise on bone mineral density in elderly women with low BMD: a population-based randomized controlled 30 month intervention. Osteroporosis International, 17, 109-118.

Lanyon, L. E. (1996). Using functional loading to influence bone mass and architecture: objectives, mechanisms, and relationship with estrogen of the mechanically adaptive process in bone. Bone, 18(1 (Suppl)), S37-S43.

Lanyon, L. E., Rubin, C. T., & Baust, G. (1986). Modulation of bone loss during calcium insufficiency by controlled dynamic loading. Calcif Tissue Int, 38(4), 209-216.

Li, W., Chen, Y., Yang, R., & Tsauo, J. (2009). Effect of exercise programmes on quality of life in osteoporosis and osteopenic postmenopausal women: a systematic review and meta-analysis. Clinical Rehabilitation,23, 888-896.

Lindsay, R., & Cosman, F. (2009). Osteoporosis. En A. S. Faucy, E. Braunwald, D. L. Kasper, S. L. Hauser, D. L. Longo, J. L. Jameson, & J. Loscalzo, Harrison. Principios de Medicina Interna (Vol. II, págs. 2397- 2408). México D.F.: McGraw-Hill Interamericana.

López Calbet, J. A., Dorado García, C., Sanchís Moysi, J., & Vicente-Rodríguez, G. (2008). Osteoporosis y ejercicio. En J. López Chicharro, & L. M. López Mojares, Fisiología clínica del ejercicio (págs. 367- 387). Madrid: Médica Panamericana.

Lynch, N., Ryan, A., Evans, J., Katzel, L., & Goldberg, A. (2007). Older elite football players have reduced cardiac and osteoporosis risk factors. Medicien and Science of Sports and Exercise, 39, 1124-1130.

MacKelvie, K., Petit, M., Khan, K., Beck, T., & McKay, H. (2004). Bone mass and structure enhanced following a 2 year randomized controlled trial of exercise in prepubertal boys. Bone, 34, 755-764.

Martyn-St James, M., & Carroll, S. (2008). Meta-analysis of walking for preservation of bone mineral density in post menopausal women. Bone, 43, 521-531.

EAPA_VII. 7.2. Osteoporosis y riesgo de caída.

EAPA_VII. 7.2. Osteoporosis y riesgo de caída.

Matthis, C., Weber, U., O'Neill, T. W., Raspe, H., & Group, T. E. (1998). Health Impact Associated with Vertebral Deformities: Results from the European Vertebral Osteoporosis Study (EVOS). Osteoporosis International, 8(4), 364-372.

Melton, L. J., Chrischilles, E. A., Cooper, C., Lane, A. W., & Riggs, B. L. (1992). Perspective. How many women have osteoporosis? Journal of Bone and Mineral Research, 7, 1005-1010.

Moayyeri, A. (2008). The association between physical activity and osteoporosis fractures: a review of the

evidence and implications for future

Physical Activity and Osteoporosis, 18, 827-835.

National Osteoporosis Foundation. (2000). Boning up on steoporosis: A guide to prevention and trearment. Washington, DC: National Osteoporosis Foundation.

Nelson, M., Rejeski, W., Blair, S., Duncan, P., Judge, J., King, A.,

activity and public health in older adults: recommendation from the American College of Sports

Medicine and teh American Heart Association. Medicine Science in Sports and Exercise, 39, 1435-

Castaneda-Sceppa, C. (2007). Physical

1445.

Netter, F. H. (1994). Colección CIBA de ilustraciones médicas. Tomo VIII: Sistema musculoesquelético. Parte 1: Anatomía, fisiología y enfermedades metabólicas. Barcelona: Salvat Editores.

Nodstrom, A., Olsson, T., & Nordstrom, P. (2006). Sustained benefits from previous physical activity on bone mineral density in males. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism, 91, 2600-2604.

Nordstrom, A., Nyquist, F., Olsson, T., Nordstrom, P., Karlsson, M., & Karlsson, C. (2005). Bone loss and fracture risk after reduced physical activity. Journal of Bone and Mineral Research, 20, 202-207.

Numi-Lawton, J., Baxter-Jones, A., Mirwald, R., Bishop, J., Taylor, P., Cooper, C., & New, S. (2004). Evidence of sustained skeletal benefits from impact-loading exercise in young females: a 3 year longitudinal study. Journal of Bone and Mineral Research, 19, 314-322.

Palombaro, K. (2005). Effect of walking only intervention on bone mineral density at various skeletal sites:

a meta-analysis. Journal of Geriatric Physical Therapy, 28, 1027-1107.

Papaioannou, ,. A., Adachi, J., Winegard, K., Ferko, N., Parkinson, W., Cook, R.,

Efficacy of home-based exercise for improving quality of life among elderly women with symptomatic osteoporosis related vertebral fractures. Osteoporosis International, 14, 677-682.

Parfitt, A. M. (2002). Targeted and nontargeted bone remodeling: Relationship to basic multicellular unit origination and progression. 30, 5-7.

Pedersen, B. K., & Saltin, B. (2003). Evidence for prescribing exercise as therapy in chronic disease. Scandinavian Journal of Medicine Sciences and Sports, 16 (S1), 3-63.

Pereira Silva, J., Costa Dias, F., Fonseca, J., Canhao, H., Resende, C., & Viana Queiroz, M. (2004). Low bone mineral density in professional scuba divers. Clinical Reumatology, 23, 19-20.

Pérez, L. A., A., B., & C., F. A. (2011). Actualización 2011 del Consenso Sociedad Española de Reumatología de Osteoporosis. Reumatol Clin, 7:357-79.

Roodman, G. D. (1999). Cell biology of the osteoclast. Exp Hematol, 27, 1229-1241.

Rubenstein, L., & Josephson, K. (2006). Falls and their prevention in olderly people: what does the evidence show? Medicine Clinics North America,90, 807-824.

Sambrook, P., & Cooper, C. (2006). Osteoporosis, 367. Lancet, 2010-2018.

Sanchis Moysi, J., Dorado, C., Vicente-Rodríguez, G., Milutinovic, L., Garces, G., & Calbet, J. (2004). Inter- arm asymmtry in bone mineral content and bone area in postmenopausal recreational tennis players. Maturitas, 48, 289-298.

Schmitt, N., Schmitt, J., & Dören, M. (2009). The role of physical activity in the prevention of osteoporosis in postmenopausal women- an update. Maturitas, 63, 34-38.

Schoenau, E., Neu, C., Rauch, F., & Manz, F. (2001). The development of bone strengh at the proximal radius during childhood and adolescence. The Journal of Clinical Endocronology and Metabolism, 86, 613-618.

Shen, C., Williams, J., & Chyu, M. (2007). Comparison of the effects of Tai Chi and resistance training on bone metabolism in the elderly: a feasibility study. The American Jounal of Chinese Medicine, 35,

McCartney, N. (2003).

369-381.

EAPA_VII. 7.2. Osteoporosis y riesgo de caída.

EAPA_VII. 7.2. Osteoporosis y riesgo de caída.

Sioen, I. M. (2015). The influence of dairy consumption, sedentary behaviour and physical activity on bone mass in Flemish children: a cross-sectional study. BMC Public Health., Jul 28;15:717.

Smit, T. H., Burger, E. H., & Huyghe, J. M. (2002). A case for strain-induced fluid flow as a regulator of BMU-coupling and osteonal alignment. J Bone Miner Res, 17, 2021-2029.

Smit, T. H., Burger, E. H., & Huyghe, J. M. (2002). Is BMU-coupling a strain-regulated phenomenon? A finite element analysis. J Bone Miner Res, 15, 301-307.

Souminen, H. (1993). Bone mineral density and long term exercise. An overview of cross-sectional athlete studies. Sports Medicine, 16, 316-330.

Souminen, H. (2006). Muscle training for bone strength. Aging Clinical and Experimetal Research, 18, 85-

93.

Swanengburg, J., De Bruin, E., Stauffacher, M., Mulder, T., & Uebelhart, D. (2007). Effects of exercise and nutrition on postural balance and risk of falling in elderly people with decreased bone mineral density:randomized controlled trial pilot study. Clinical Rehabiltation, 21, 523-534.

Taaffe, D., & Marcus, R. (1999). Regional and total body bone mineral density in elite collegate male swimmers,39. Jouranl of Sports Medicine and Physical Fitness, 39, 154-159.

Tommerup, L., Raab, D., Crenshaw, T., & Smith, E. (1993). Does weight-bearing exercise affect non- weinght bone? Journal of Bone and Mineral Research,8, 1053-1058.

Trudelle-Jackson, E., Jackson, A., & Morrow, J. (2006). Muscle strength and postural stability in healthy, older women: implications for fall prevention. Journal of Physical Activity and Health, 3 (3).

Valdimarson, O., Linden, C., Johnell, O., Gardsell, P., & Karlsson, M. (2006). Daily physical education in the school curriculum in prepubertal girls during 1 year is followed by an increase in bone mineral accrual and bone width data from the prospective controlled Malmo pediatric osteoporosis prevention study. Calcified Tissue International, 78, 561.569.

Vicente- Rodríguez, G. (2006). How does exercise affect bone development during growh? Sports Medicine, 36, 561-569.

Vicente-Rodríguez, G., Ara, I., Pérez-Gómez, J., Serrano-Sánchez, J., Dorado, C., & Calbet, J. (2004). High femoral bone mineral density accretion in prepubertl soccer players. Medicine and Science in Sport and Exercise,36, 1789-1795.

Vicente-Rodríguez, G., Dorado, C., Ara, I., Pérez Gómez, J., Olmedillas, H., Delgado- Guerra, S., & Calbet, J. (2007). Artistic versus rhythmic gymnastics: effects on bone and muscle mass in young girls. International Journal of Sports Medicine,28, 386-393.

Vicente-Rodríguez, G., Jímenez- Ramírez, J., Ara, I., Serrano-Sánchez, J., Dorado, C., & Calbet, J. (2003). Enhanced bone mass and physical fitness in propubscente footballers. Bone, 33, 853-859.

Vicente-Rodríguez, G., Jiménez-Ramírez, J., Ara, I., Serrano-Sánchez, J., Dorado, C., & Calbet, J. (2003). Enhanced bone massand physical fitness in prepubescent footballers. Bone, 33, 853-859.

Vicente-Rodríguez, G., Pérez- Gómez, J., Serrano-Sánchez, J., Dorado, C., Calbet, J., & Ara, I. (2005). Muscular development and physical activity ad major determinants of femoral bone mass acquisition during growth. British Journal of Sports Medicine, 39, 611-616.

Woitge, H., Friedmann, B., Suttner, S., Farahmand, I., Muller, M., Schmidt-Gayk, H.,

Seibel, M. (1998).

Changes in bone turnover induced by aerobic and anaerobic exercise in young males. Journal of

Bone and Mineral Research, 13, 1797-1804.

Woolf, A. D., & Pfleger, B. (2003). Burden of major musculoskeletal conditions. Bulletin of the World Helath Organization, 81, 646-656.

National

World

Health

Organization

Collaborating

Centre

for

Metabolic

Bone

Diseases.

(2010).

Osteoporosis Guideline Group.

Sheffield.

Young, C., Week, B., & Beck, B. (2007). Simple, novel physical activity maintains proximal femul bone mineral density, and improves muscle strength and balance in sedentary, postmenopausal caucasian women. Osteoporosis International, 18, 1379-1387.

Zehnaker, C., & Bemis-Dougherty, A. (2007). Effect of wighted exercises on bone mineral density in post menopausal women. A systematic review. Journal of Geriatric Physical Therapy,30, 79-88.

EAPA_VII. 7.2. Osteoporosis y riesgo de caída.

EAPA_VII. 7.2. Osteoporosis y riesgo de caída.