NAAN

Pengobatan penyakit alzheimer masih sangat terbatas

oleh karena
penyebab dan patofisiologis masih belun jelas.
Pengobatan simptomatik dan
suportif seakan hanya memberikan rasa puas pada
penderita dankeluarga.
Pemberian obat stimulan, vitamin B, C, dan E belum
mempunyai efek yang
menguntungkan.
1. Inhibitor kolinesterase
Beberapa tahun terakhir ini, banyak peneliti
menggunakan inhibitor untuk
pengobatan simptomatik penyakit alzheimer, dimana
penderita alzheimer
didapatkan penurunan kadar asetilkolin.
Untuk mencegah penurunan kadar asetilkolin dapat
digunakan anti
kolinesterase yang bekerja secara sentral seperti
fisostigmin, THA
(tetrahydroaminoacridine). Pemberian obat ini
dikatakan dapat memperbaiki
memori danapraksia selama pemberian berlangsung.
Beberapa peneliti
menatakan bahwa obat-obatan anti kolinergik akan
memperburuk
penampilan intelektual pada orang normal dan
penderita alzheimer.
2. Thiamin
Penelitian telah membuktikan bahwa pada penderita
alzheimer didapatkan
penurunan thiamin pyrophosphatase dependent enzym
yaitu 2 ketoglutarate
(75%) dan transketolase (45%), hal ini disebabkan
kerusakan neuronal pada
nukleus basalis. Pemberian thiamin hydrochlorida
dengan dosis 3 gr/hari

selama 3 bulan peroral, menunjukkan perbaikan

bermakna terhadap fungsi
kognisi dibandingkan placebo selama periode yang
sama.
3. Nootropik
Nootropik merupakan obat psikotropik, telah dibuktikan
dapat memperbaiki
fungsi kognisi dan proses belajar pada percobaan
binatang. Tetapi pemberian
4000 mg pada penderita alzheimer tidak menunjukkan
perbaikan klinis yang
bermakna.
2002 digitized by USU digital library 10
4. Klonidin
Gangguan fungsi intelektual pada penderita alzheimer
dapat disebabkan
kerusakan noradrenergik kortikal. Pemberian klonidin
(catapres) yang
merupakan noradrenergik alfa 2 reseptor agonis
dengan dosis maksimal 1,2
mg peroral selama 4 minggu, didapatkan hasil yang
kurang memuaskan
untuk memperbaiki fungsi kognitif
5. Haloperiodol
Pada penderita alzheimer, sering kali terjadi gangguan
psikosis (delusi,
halusinasi) dan tingkah laku. Pemberian oral Haloperiod
1-5 mg/hari selama 4
minggu akan memperbaiki gejala tersebut. Bila
penderita alzheimer
menderita depresi sebaiknya diberikan tricyclic anti
depresant (amitryptiline
25-100 mg/hari)
6. Acetyl L-Carnitine (ALC)
Merupakan suatu subtrate endogen yang disintesa
didalam miktokomdria

dengan bantuan enzym ALC transferase. Penelitian ini

menunjukkan bahwa
ALC dapat meningkatkan aktivitas asetil kolinesterase,
kolin asetiltransferase.
Pada pemberian dosis 1-2 gr/hari/peroral selama 1
tahun dalam pengobatan,
disimpulkan bahwa dapat memperbaiki atau
menghambat progresifitas
kerusakan fungsi kognitif.
IX. PROGNOSA
Dari pemeriksaan klinis 42 penderita probable
alzheimer menunjukkan
bahwa nilai prognostik tergantung pada 3 faktor yaitu:
1. Derajat beratnya penyakit
2. Variabilitas gambaran klinis
3. Perbedaan individual seperti usia, keluarga demensia
dan jenis
kelamin
Ketiga faktor ini diuji secara statistik, ternyata faktor
pertama yang
paling mempengaruhi prognostik penderita alzheimer.
Pasien dengan penyakit
alzheimer mempunyai angka harapan hidup rata-rata
4-10 tahun sesudah
diagnosis dan biasanya meninggal dunia akibat infeksi
sekunder.
X. KESIMPULAN
Penyakit alzheimer sangat sukar di diagnosa hanya
berasarkan gejalagejala
klinik tanpa dikonfirmasikan pemeriksaan lainnya
seperti neuropatologi,
neuropsikologis, MRI, SPECT, PET. Sampai saat ini
penyebab yang pasti belum
diketahui, tetapi faktor genetik sangat menentukan
(riwayat keluarga),
sedangkan faktor lingkungan hanya sebagai pencetus
ekspresi genetik.

Pengobatan pada saat ini belum mendapatkan hasil

yang memuaskan, hanya
dilakukan secara empiris, simptomatik dan suportif
untuk menyenagkan
penderita atau keluarganya.
2002 digitized by USU digital library 11
DAFTAR PUSTAKA
Blass J et al. Thiamin and alzheimer disease. Arch.
Neurol. 1988(45): 833-835
BR Reed. Alzheimer disease: age antibodi onset and
SPECT pattern of reginal
cerebral blood flow, Archieves of Neurology,
1990(47):628-633
Cummings, MD Jeffrey L. Dementia a clinical
approach.2nd ed. Butter worth: 43-93
DL Spark. Aging and alzheimer disease: alteredd
cortical serotogenic binding. Arch.
Neurology, 1989(46): 138-145.
E.Mohr. Clonidine treatment of alzheimer disease.
Archive of Neurology, 1989(46):
376-378
Fratiglioni L. Clinical diagnosis of alzheimer disease
and other dementia in
population survey. Arc.Neurol. 1992(49):927-932
J.C. Morries. The consortium to establish a registry for
alzheimer disease (CERALD)
part I: clinical and neuropsycologycal assessment of
ADALAH.
Neurology, 1989 (39):1159-1105
Kathleen A. Neuropsycological assessment of
alzheimer disease. Neurology 1997
(49): S11-S13
Katzman RMD. Principle of geriatric neurology.
Philadelphia : FA Davis, 1992:207243
McKhan Guy et al. Clinical diagnosis of alzheimer
disease. Report of the NINCDSADRDA

Work group neurology, Neurology 1984(34):939-943

Michael Gold. Plasma and red blood a cell thiamin
defisiency in patiens with
dementia of type alzheimer disease. Arc Neurol.
1995(52):10811086
Morh Gautier. Guide to clinical neurology 1st ed. New
York: Churchill, 1995:765-771
Susanne S. Neuropatologic assessment of alzheimer
disease. Neurology,
1977(49)S14-S16
Thomson and McDonald. Alzheimer disease, in
diseaseof nervous system clinical
neurobiology. Vol.II. Philadelphia : WB Sounders,
1992:795-801
William J. Their use in diagnosis dementia. Gerlatrica
1991, 49(2): 28-35