FARMAKOLOGI DAN TOKSIKOLOGI II

OBAT ANTIARITMIA DAN OBAT ANTIHIPERLIPIDEMIA

DI SUSUN
O
L
E
H

KELOMPOK/ KELAS

: VII / 3. 5

ANGGOTA

: ROSTINA HARDIANTI (15020130156)

RAFIA REZKI (15020130141)
DZAKIAH HASRI (15020130166)
YUDI SAPUTRA (15020130138)
ANDA CAHYA HELUTH(1502010206)

DOSEN

: KAK IMELDA
FAKULTAS FARMASI
UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA
MAKASSAR 2014/2015

DAFTAR ISI
HALAMAN JUDUL
HALAMAN PENGESAHAN
DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR
BAB I

BAB II

: PENDAHULUAN
1.1

Latar Belakang

1.2

Permasalahan

1.3

Tujuan

: PEMBAHASAN
A.
B.
C.
D.
E.
F.

BAB III

Teori umum
Penyebab aritmia
Obat-obat antiaritmia dan Mekanisme kerja
Patofisiologi antiaritmia
Penyebab antihipirlipidemik
Obat-obat yang menurunkan kadar liporprotein serum

: PENUTUP
1.1 Kesimpulan
1.2 Saran

DAFTAR PUSTAKA

KATA PENGANTAR

Puja dan puji syukur atas limpahan rahmad mari kita panjatkan kehadiran
Allah SWT,karena atas berkat dan rahmat-Nya lah makalah ini dapat terselesaikan.
Melalui makalah ini, kita dapat mengetahui tentang macam-macam
mekanisme kerja, patofisiologi dan pemahaman-pemahaman lainnya.
Pembuatan makalah ini menggunakan metode kerpustakaan, serta data-data
kami peroleh dari beberapa sumber, seperti buku contohnya.
Saya menyadari akan kekurangan dan kelemahan dari makalah ini. Oleh sebab
itu, kami butuh saran dan kritik yang membangun, agar makalah ini akan semakin
baik sajiannya.
Semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi semua pembaca.

Penulis,

BAB 1
PENDAHULUAN
1.1.

Latar belakang
Secara konseptual, aritmia merupakan sesuatu yang sederhana disfungsi
menyebabkan gangguan pembentukan implus dan konduksi dalam otot jantung.
Namun secara klinis aritmia muncul sebagai suatu kelompok gangguan yang
kompleks yang menunjukan beragam gejala. Nama aritmia diberikan berdasarkan
lokasi dalam rongga jantung tempat aritmia tersebut berasal, takikardia atrium
untuk aritmia cepat yang berasal dari atrium.
Berbeda dengan otot rangka yang berkontraksi hanya ketika menerima
rangsangan, jantung mengandung sel-sel khusus yang tercetus secara otomatis :
yaitu secara intirinsik, sel-sel tersebut dapat menghasilkan potensial aksi ritmik
tanpa rangsangan dari luar. Sel-sel pacemaker (pemacu) ini berbeda dengan selsel miokardium lainnya karena menunjukan sifat depolarisasi spontan yang
lambat selama diastole (FASE 4) yang disebabkan oleh arus positif masuk yang
dibawah oleh aliran ion kalsium dan natrium.
Penyakit jantung koroner (PJK) merupakan penyebab sekitar setengah dari
total kematian di America Serikat. Insidensi PJK dihubungkan pada peningkatan
kadar kolesterol lipoprotein densitas tinggi (high-density lipoprotein/HDL) yang
rendah. Factor-faktor PJK lainnya meliputi hipertensi, merokok, obesitas dan
diabetes. Kadar kolesterol dapat meningkat akibat gaya hidup perorangan
(misalnya kurang latihan dan konsumsi diet yang mengandung asam lemah yang
berlebihan.) hiperlipidemiavjuga dapat terjadi akibat defek tunggal gen yang
diturunkan pada metabolisme lipoprotein atau lebih lazimnya dari kombinasi
factor genetic dan gaya hidup. Obat-obat antihiperlipidemia harus digunakan
tanpa batas, ketika terapi dihentikan, kadar lipid plasma kembali ke kadar
sebelum terapi.
Permasalahan
a. Apa itu obat antiaritmia

1.2.

b.
c.
d.
e.
f.
g.
h.

Penyebab aritmia
Obat-obat antiaritmia
Bagaimana mekanisme kerja
Apa itu obat antihiperlipidemia
Penyebab hiiperlipidemia
Obat-obat antihiperlipidemia
Bagaimana mekanisme kerja
1.3.
Tujuan obat antiaritmia dan obat antihiperlipidemia
Obat antiaritmia :
Dasar ionic keempat fase potensial aksi normal
Dua patofisiologi utama penyebab aritmia
Efek dari pada kinidin, lidokain dan verapamil terhadap potensi aksi selular,
elektrokardiogram, dan terhadap aritmia tipe reentry dan focus otomatik.
Efek antiaritmia dan aritmogenik digitalis dan ion kalium.
Dasar aritmia yang diinduksi obat antiaritmia.
Obat antihiperlipidia :
Penatalaksaan diet pada hiperlipoproteinemia
Efek terapi dan efek toksik asam nikotinat, klofibrat, gemfibrosil, probukol,
resin pengikat asam empedu.

BAB II
PEMBAHASAN
A. Teori umum

Obat-obat antiaritmia terdiri dari segolongan molekul heterogen yang

mempengaruhi fungsi elektrofisiologi jantung dengan jalan menghambat saluran
ion (saluran natrium, kalsium, kalium) atau dengan mengurangi efek simpatiss.
Bagian ini mengupas kembsali sifat elektrofisiologis dasar sel jantung serta
bentuk-bentuk aritmia yang umum, disamping obat-obatan yang dapat yang
digunakan untuk pengobatannya.
Daftar obat
Subgroup obat

prototip

Penghambat saluran Kinidin

Analog utama

Penghambat

prokainamid

saluran natrium
Disopiramid

Meksiletin

aprindin
fenitoin

natrium
Lidokain

tokainid
amiodaron
Penghambat saluran Verapamil
kalsium
Simpatoplegik
Lain-lain

Propranolol
Kalium digitalis

Diltiazem
Bretilium

Pengobatan antiaritmia pada usia lanjut terutama sangat menantang karena

kurangnya cadangan hemodinamik yang baik, frekuensi gangguan elektrolik, dan
tingginya kejadian penyakit jantung koroner yang parah. Klirens quinidini dan
procainamide menurun

dan waktu paruhnya meningkat seiring dengan

pertambahan usia. Disopyramide seyogiannya dihindari dari populasi geriatri

karena toksisitas utamanya, aksi antimuskarinik menyebabkan masalah yang
tidak diharapkan pada kaum pria, dan efek inotropik negative pada jantung
menyebabkan gagal jantung kongestif, tetapi waktu paruhnya meningkat pada
jantung menyebabkan gagal jantung kongestif, sangat tidak diinginkan pada
pasien tersebut. Klirens lidocaine diduga sedikit berubah, tetapi waktu paruhnya
meningkat pada orang usia lanjut. Meskipun pengamatan ini menunjukan suatu

peningkatan pada volume distribusi, tetapi dianjurkan bahwa dosis pengisian

dikurangi pada pasien geriotri pada volume distribusi, tetapi dianjurkan bahwa
dosis pengisian dikurangi pada pasin geriatric karena sensitivitas mereka yang
lebih besar pada efek toksik. (farmakologi dasar dan klinik: katzung,)
Hiperlipidemia

merupakan

penyebab

utama

(factor

resiko

utama)

aterosklerosis. Aterosklerosis bukan suatu penyakit, melainkan adalah suatu

sindrim yang disebabkan oleh berbagai keadaan yang disebut factor resiko.
Factor-faktor resiko adalah : merokok, riwayat infark miokard pada keluarga,
serangan angina dan diabetes. Factor-faktor ini merupakan factor penting pada
penderita infark miokard.
1. Jenis-jenis lipid
Susunan lipoprotein dalam plasma tergantung pada keseimbangan antara
asupan makanan, proses dalam heper dan pemanfaatan dalam jaringanjaringan.
Yang tergolong lipid adalah kolesterol (Kol), kolesterol eter (KolE), fosfolipid
(FL), dan trigliseridaa (TG).
Terdapat 5 jenis lipid atau lipoprotein yang dibawa dalam plasma, yaitu :
a. Kolesterol LDL adalah Kol yang merupakan alat transport kolesterol yang
utama mengangkut sekitar 70-80% dari kolesterol total dari heper
kejaringan perifer. Ambilan LDL terjadi karena adanya reseptor LDL.
Pada penyakit dimana reseptor LDL yang ada dalam sirkulasi itu akan
dideposit didalam sel makrofag dinding pembuluh darah yang merupakan
awal dari proses aterosklerosis.
b. HDL berfungsi membawa Kol dari jaringan perifel ke hati sehingga dapat
dimetabolisasikan.

Peningkatan

kadar

HDL

menurunkan

resiko

aterosklerosis.
c. Lipoprotein densitas sangat rendah (VLDL) yang merupakan TG endogen.
d. Lipoprotein densitas sedang (IDL) yang terdiri dari Kol dan TG. IDL
adalah bentuk yang dalam hepar diubah menjadi LDL, disebut juga betaVLDL atau beta lipoprotein.

Pengobatan dan pencegahan aterosklerosis terutama diobati dengan obatobat yang menurunkan kadar lipid dalam plasma, dan lebih tepat disebut
antihiperlipidemia. Oleh karena arteriosklerosis meruppakan penyakit
pembuluh darah maka obat-obat antihiperlipidemia ini di golongkan dalam
obat-obat kardiovaskular.

B. Penyebab aritmia
Sebagian

besar

aritmia

terjadi

karena

abrasi

pembentukan

implus

(otomatisitas yang abnormal) atau dari konduksi implus yang mempunyai

kelainan.
1. Otomatisitas yang abnormal : Nodus SA menunjukan kecepatan depolarisasi
fase 4 tercepat dank arena itu, memperlihatkan pengeluaran arus dengan
kecepatan lebih tinggi dibandingkan yang terjadi pada sel-sel pacemaker
sebagai otomatisitas.
2. Efek obat pada otomatisitas : sebagian besar obat-obat antiaritmia menekan
otomatisitas dengan mengurangi kecurangan depolarisasi fase 4 (diastolik) dan
atau meningkatkan nilai ambang lepasang terhadap voltase negative yang lebih
rendah. Obat-obat ini menyebabkan penurunan loncatan frekuensi, suatu efek
yang lebih nyata pada sel-sel pada pacemaker yang ektopik dari pada sel-sel
normal.
3. Abnormalitas pada konduksi impuls : impuls-impuls dari pusat-pusat
pacemaker yang lebih tinggi biasanya berjalan ke bawah saluran yang membagi
menjadi dua cabang untuk mengaktifkan seluruh permukaan ventrikel. Suatu
fenomena yang disebut reentry dapat terjadi jika blockade satu arah disebabkan
oleh kerusakan miokard atau periode refratek yang terpanjang menimbulkan
saluran konduksi yang abnormal. Reentry adalah penyebab paling sering untuk
aritmia dan dapat terjadi pada segala tingkat system kondungsi jantung.
Contohnya yang kita anggap serabut Purkinje tunggal dengan dua jalan
konduksi ke otot ventrikel.
4. Efek obat-obat pada kelainan konduksi : obat-obat antiaritmia menghambat
reenty dengan memperlambat konduksi atau meningkatkan periode refrekter

yang diperlukan untuk mengubah hambatan tidak searah dengan blok dua
orah.

C. Obat-obat antiaritmia dan Mekanisme kerja

Obat obat antiaritmia mempengaruhi sifat konduksi jantung (biasanya dengan
mengubah konduktansi ion) dan dapat mengembalikan irama abnormal ke
irama sinus.
Macam macam obat antiaritmia beserta mekanisme kerja, indikasi, dan efek
tak di inginkan :
Kelompok 1a
1. Kuinidin (mis. Cin-Quin)
Mekanisme kerjanya : menekan otomatisitas focus ektopik. Memperlambat
kecepatan konduksi dalam atrium dan sel sel Hispurkinje. Memperpanjang
periode refrakter di seluruh jantung (kecuali nodus) dan jalur asesorius.
Mempunyai efek antikolinergik yang sesungguhnya dapat meningkatkan
konduksi A-V pada pasien dengan depolarisasi atrium cepat. Indikasinya
takikardi atrium multifocal, depolarisasi atrium premature, depolarisasi
ventrikel premature, fibrilasi atrium ( hal hal ini di sebabkan oleh
peningkatan otomatisasi focus ektopik), dan takikardi ventrikel. Dan efek
yang tak di inginkan yaitu torsades de pointes (aritmia temporer rekuren),
meningkatkan respon ventrikel terhadap takiaritmia atrium, mual, muntah,
diare, hipersensitivitas, kinkonisme, purpura trombositopenik. Perubahan
EKGnya yaitu memperpanjang interval QT dan QRS. Farmakokinetiknya
yaitu PO paling baik/IM nyeri/IV menyebabkan hipotensi. 90% terikat
protein, terutama di metabolism di hati, di ekskresi oleh ginja. Sesuaikan
dosis dengan pemantauan kadar plasma. Formula dengan durasi di
perpanjang memungkinkan pemberian dua kali sehari. Interaksi obat
fenobarbital dan fenitoin meningkatkan metabolism kuinidin. Kuinidin
meningkatkan kadar digoksin plasma, menambah hipotensi yang di induksi
vasodilator dan memperkuat warfarin.
2. Prokainamid (mis. Pronestyl)

Indikasinya : depolarisasi atrium premature, fibrilasi atrium, WolffParkinson-White, takikardi ventrikel, flutter atrium, depolarisasi ventrikel
premature. Efek yang tak di inginkan yaitu efek saluran cerna lebih sedikit
dan efek antikolinergik lebih lemah daripada kuinidin, tapi toksisitas jantung
serupa.

Sindrom

seperti

lupus

dan

reaksi

hipersensitivitas

lain.

Farmakokinetiknya PO/IM/IV. Ikatan protein rendah, lain lain seperti

kuinidin. Metabolitnya, N-asetilprokainamid (NAPA) bersifat aktif dan
toksisk. Kadar NAPA harus di pantau. Interaksi obatnya tidak ada interaksi
dengan digoksin atau warfarin.
3. Disopiramid (mis. Norpace)
Indikasinya depolarisasi atrium premature, fibrilasi atrium, takikardi
ventrikel. Efek yang tak di inginkan yaitu efek antikolinergik poten. Lain
lain serupa dengan kuinidin. Farmakokinetiknya hanya PO. 50% di
metabolisme oleh hati, 50% di ekskresi dalam bentuk tak di ubah. Harus
memantau kadar serum. Interaksi obat tidak ada interaksi dengan digoksin.
Kelompok 1b
1. Lidokain (mis.Xylocaine)
Mekanisme kerjanya menekan otomatisitas focus focus ektopik,
meningkatkan kecepatan konduksi nodus A-V dan His-Purkinje. Indikasinya
yaitu Wolff - Parkinson - White, takikardi ventrikel, depolarisasi ventrikel
premature, fibrilasi ventrikel. Efek tak di inginkan yaitu SSP: parestesi,
mengantuk, kebingungan, kegelisahan (pada dosis rendah). Pada dosis
tinggi, kejang atau disorientasi. Penekanan jantung (jika di berikan dengan
IV cepat), aritmia. Perubahan EKGnya dapat memperpendek interval QT.
Farmakokinetiknya IV, jarang IM. Cepat di metabolism oleh hati (2
metabolit aktif), di ekskresi oleh ginjal. Interaksi obatnya kadar serum
meningkat dengan obat yang menurunkan aliran darah kehati (bloker-) dan
oleh simetidin.
2. Fenitoin (mis. Dilantin)
Indikasinya yaitu bukan obat pilihan pertama.Efek yang tak di inginkan yaitu
nistagmus, ataksia, mengantuk, mual, aritmia. Perubahan EKGnya dapat

memperpendek interval PR dan QT. Farmakokinetiknya IV/PO/IM. Absorpsi

saluran cerna tak menentu, tak ada metabolit aktif. Interaksi obatnya
sejumlah obat mempengaruhi kadar fenitoin plasma.
3. Meksiletin (Mexitil)
Mekanisme kerjanya yaitu menurunkan otomatisitas nodus AV dan focusfokus ektopik. Memperpanjang periode refrakter His-Purkinje, ventrikel, dan
jalur asesorius. Indikasinya yaitu depolarisasi ventrikel premature, takikard
ventrikel (aritmia ventrikel yang mengancam jiwa). Efek yang tak di
inginkan yaitu dapat memperburuk aritmia hepatotoksisitas, jarang kejang.
Perbuahan EKGNya tak dapat di deteksi. Farmakokinetiknya PO.
Pertahankan dosis 1,2 g/hari untuk mengurangi risiko toksisitas SSP.
Metabolisme luas di hati. Interaksi obat yang menginduksi P-450 (rifampin,
fenitoin) menurunkan waktu paruh meksiletin.
4. Tokainid (Tonocard)
Mekanisme kerjanya yaitu menurunkan otomatisitas nodus AV dan focus
ektopik. Memperpendek periode refrakter pada atrium, nodus AV, dan
ventrikel. Memperpanjang periode refrakter pada jalur asesorius. Efek yang
tak di inginkan yaitu pusing, tremor, parestesi, mual, muntah, fibrosis paru,
penekanan sumsum tulang.Perubahan EKGNya dapat memperpendek
interval QT. Farmakokinetiknya PO. Diabsorpsi baik (100%). Separuh di
metabolism oleh hati, separuh diekskresi dalam bentuk tak di ubah oleh
ginjal. Interaksi obatnya toksisitas bertambah tanpa manfaat terapeutik bila
di gabung dengan antiaritmia kelompok ib lain.
Kelompok 1c
1. Enkainid (enkainid)
Mekanisme kerjanya menurunkan a) otomatisitas nodus SA dan focus
ektopik, b) kecepatan konduksi menyeluruh. Memperpanjang periode
refrakter dalam Hispurkinje, ventrikel, dan jalur asesorius. Indikasinya terapi
kronis untuk takikardi ventrikel. Efek tak di inginkan yaitu dapat
memperburuk aritmia. Jarang menginduksi blok A-V pada pasien dengan
konduksi A-V terlambat. Perubahan EKGnya memperpanjang PR, QRS dan

QT. Farmakokinetiknya PO/IV. Absorpsi saluran cerna bervariasi luas di

antara pasien. 10% populasi memetabolisme obat dengan lambat (4 kali
lebih lambat daripada sisa 90% populasi). Interaksi obatnya yaitu efek aditif
dengan oba tlain yang mempengaruhi konduksi jantung. Simetidin
meningkatkan waktu paruh enkainid.
2. Flekainid (Tambocor)
3. Indekainid (Dekabid)
Mekanisme kerjanya memperlambat konduksi ventrikel dan A-V. Efek tak di
inginkan yaitu dapat memperburuk aritmia. Mengantuk, asthenia, nyeri dada,
dispnea, jarang gagal jantung. Perubahan EKGNya memperpanjang interval
PR dan QRS. Farmakokinetiknya PO. Terutama di ekskresi dalam bentuk tak
di metabolism di urin. Interaksi obatnya toksisitas aditif dengan antiaritmia
lain. Simetidin meningkatkan kadar indekainid.
4. Propafenon (Rytmonorm)
Mekanisme kerjanya memperlambat konduksu menyeluruh, memperpanjang
periode refrakter atrium dan ventrikel, mempunyai efek pemblokan pintu
masuk kalsium dan adrenergic lemah. Efek tak di inginkan yaitu mual,
pusing, konstipasi, perubahan sensasi rasa, dapat memperburuk gagal
jantung atau aritmia. Farmakokinetiknya PO.10% populasi memetabolisme
obat lambat, memperpanjang waktu paruh secara bermakna. Titrasi dosis
dengan cermat. Interaksi obatnya propafenon meningkatkan kadar plasma
propranolol, digoksin dan warfarin. Simetidin meningkatkan kadar
propafenon.
Kelompok II
1. Propranolol (Inderal)
Mekanisme kerjanya antagonis reseptor adrenergic . frekuensi jantung,
kontraktilitas dan otomatisitas.Memperpanjang waktu konduksi A-V dan
refrakter. Indikasinya takikardi sinus, flutter atrium, fibrilasi atrium, reentry
A-V, Wolff-Parkinson-White. Efek tak di inginkan yaitu gagal jantung,
konduksi A-V tertekan, bronkospasme, hipotensi. Perubahan EKGnya
frekuensi

jantung

lambat.

Memperpanjang

interval

PR

dan

QT.

Farmakokinetiknya PO/IV. 90% terikat protein. Dimetabolisme oleh hati,

dieksresi oleh ginjal. Interaksi obatnya kemungkinan blok nodus A-V fatal
bila di kombinasi dengan digitalis.
2. Esmolol (Kerlone)
Mekanisme kerjanya antagonis yang menyukai reseptor adrenergic . Sama
dengan propranolol dalam hal kerja. Efek yang tak di inginkan yaitu
kemungkinannya

kurang

menyebabkan

bronkospasme

di

bangding

propranolol. Lain-lain serupa. Farmakokinetiknya PO.Dimetabolisme oleh

esterase eritrosit. Metabolit di ekskresi oleh ginjal. Kadar serum tidak
terpengaruh dengan gagal hati atau ginjal. Interaksi obatnya tidak ada
interaksi yang bermakna dengan digoksin.
Kelompok III
1. Bretilium (Bretylol)
Mekanisme kerjanya memperpanjang periode refrakter dan potensial aksi
pada His-Purkinje dan ventrikel. Indikasinya yaitu takirardi ventrikel,
dengan defibrilasi elektrik sebagai usaha terkahir untuk fibrilasi ventrikel.
Efek yang tak di inginkan yaitu hipotensi, mual dan muntah (jika diinfuskan
terlalu cepat). Pelepasan awal norepinefrin dapat 1 frekuensi jantung.
Perubahan EKGNya tidak dapat di deteksi. Farmakokinetiknya IV. Kadar
serum tidak berkolerasi dengan keampuhan (terikat ketat dalam jantung).
Diekskresi dalam bentuk tidak diubah oleh ginjal. Interaksi obatnya
antiaritmia lain menekan kerja bretilium. Bretilium meningkatkan efek
hipotensi vasodilator.
2. Amiodaron
Mekanisme kerjanya munrunkan otomatisitas nodus SA dan focus ektopik,
menurunkan kecepatan konduksi menyeluruh dan meningkatkan periode
refrakter menyeluruh.Indikasinya karena toksik, jarang di gunsksn.
Penghambat efektif fibrilasi ventrikel, takikardi ventrikel, Wolff-ParkinsonWhite. Efek yang tak di inginkan deposit kornea (reversible), hipo atau
hipertiroid (struktur seperti T4), fotosensitivitas, fibrosis paru, bradikardi
(jarang berat). Perubahan EKGnya memperpanjang PR, QRS dan QT.

Mekanisme kerjanya PO/IV. Respons maksimal dapat berminggu minggu.

Kadar serum kurang berkorelasi dengan keampuhan. Interaksi obatnya
meningkatkan kadar serum digoksin, warfarin, flekainid.
Kelompok IV
1. Verapamil
Mekanisme kerjanya munurunkan a) masuknya Ca ke dalam sel sel
miokardial, b) otomatisitas nodus SA dan focus ektopik, c) konduksi dan
meningkatkan periode refrakter nodus AV. Indikasinya takikardi atrium
multifocal, flutter atrium, fibrilasi atrium, reentry A-V, Wolff-ParkinsonWhite. Efek tak di inginkan brikardi sinus, blok AV, hipotensi, gangguan
saluran ceran, konstipasi. JIka di infuskan cepat ke pasien tua, dapat
menyebabkan gagal ventrikel kiri.Perubahan EKGnya frekuensi jantung
lambat, memperpanjang interval PR. Farmakokinetiknya PO/IV. Absorpsi
saluran cerna baik, tetapi 80% di metabolism dalam lintasan pertama melalui
hati. Waktu paruh meningkat sampai empat kalu lipat pada pasien sirosis.
Metabolit aktif. Interaksi obatnya meningkatkan kadar digoksin serum.
Meningkatkan penekanan nodus A-V oleh digoksin atau propranolol dapat
berkembang menjadi blok A-V.
2. Moricizin (ethmozine)
Mekanisme kerjanya memperpanjang periode refrakter, menurunkan
konduksi nodus A-V dan system His-Purkinje. Indikasi kompleks ventrikel
premature dan aritmia yang mengancam jiwa. Efek tak di inginkan pusing
ortostatik, eforia, kebas perioral. Sedikit laporan terntang aritmia yang di
induksi obat. Perubahan EKGnya sedikit memperpanjang interval PR dan
QRS. Farmakokinetiknya PO. Diabsorpsi baik, luas di metabolism. Korelasi
kurang antara kadar plasma dan efek. Interaksi obatnya tidak interaksi yang
bermakna yang di catat saat ini.
3. Digoksin (lanoxin)
Mekanisme kerjanya hanyao bat yang meningkatkan otomatisitas pacemaker
ektopik. Memperlambat kecepatan konduksi menyeluruh. Kerja kompleks

pada periode refrakter. Indikasinya fibrilasi atrium, flutter atrium,takikardi

atrial paroksismal. Efek yang tak di inginkan intoksikasi digitalis, aritmia,
muntah,

sakit

kepala,

gangguan

penglihatan.

Perbuahan

EKGnya

memperlambat kecepatan, memperpanjang interval PR, memperpendek

interval QT, mengurangi amplitude gelombang T. Farmakokinetiknya PO/IV.
Waktu paruh 36 jam, di ekskresikan dalam bentuk tak di ubah dalam urin,
25% terikat protein.
4. Adenosin (Adenocard)
Mekanisme kerjanya menurunkan kecepatan konduksi, memperpanjang
periode refrakter dan menurunkan otomatisitas nodus A-V. Indikasinya
takiaritmia supraventrikular paroksismal. Efek yang tak di inginkan dispnea,
kemerahan, nyeri dada, aritmia. Perubahan EKGnya meningkatkan frekuensi
jantung dan memperpanjang interval PR. Farmakokinetiknya IV. Cepat (30
detik) dideaminasi dalam serum menjadi zat aktif, inosin. Interaksi obatnya
teofilin dan metilxantin lain mengantagonis adenosine.

D. Patofisiologi
Aritmia atau distrimia adalah irama jantung yang tidak seluruhnya`berupa
denyut sinus normal dengan kecepatan normal. Denyut sinus normal di atur
oleh nodus sinoatrial (SA) dengan kecepatan yang tergantung pada factor
pengontrol otonom (biasanya 60-80/menit dalam keadaan istirahat). Implus ini
cepat dihantarkan melalui jaringan atrium melalui jaringan ini dan memasuki
berkas His pada puncak septum interventrikularis. Selanjutnya dihantarkan
sangat cepat melalui berkas His dan system konduksi Purkinje untuk akhirnya
sampai ke otot ventrikel. Dalam keadaan normal, semua implus sinus dapat
mencapai nodus atrioventrikular dan di hantarkan ke ventrikel.
Beberapa aritmia yang lazim ditemukan :
1. Kepak serambi (atrial flutter) : Irama regular cepat (220-350/ menit)yang
timbul pada jaringan atrium. Penyebab mungkin berupa suatu focus PACU
JANTUNG atau sirkuit reentry. Ejeksi atrium dapat dipertahankan tetapi
kurang efisien secara progresif dengan peningkatan denyut.

2. Fibrilasi atrium : irama yang cepat dan tidak teratur (frekuensi atrium dari
350/menit hingga lebih dari 1.000/menit;frekuensi ventrikel tergantung pada
derajat blok atrioventkular, biasanya 50-25-/menit). Atrium tidak lagi
berkontraksi dalam ragam yang sinkron, dan darah mengalami stagnasi dan
kemudian bergumpal di sekitar trabekula dinding atrium.
3. Blok atrioventrikular : Penekanan konduksi impuls saat melalui nodus
atrioventrikular dapat berupa perlambatan dengan konduksi.
4. Irama perbatasan atrioventrikular : irama cepat berasal dari nodus
5.
6.
7.
8.

atroventrikular atau dalam berkas.

Takikardi supraventrikakular
Denyut ventrikel premature
Takikardi ventricular
Fibrilasi ventrikel

E. Penyebab antihiperlipidemia
Lipoprotein Metabolisme lipoprotein plasma dan penyakit genetic yang terkait.
CM = kilomikron, TG = triasirilgreserol, VLDL = lipoprotein densitas sangat
rendah, LDL = lipoprotein densitas rendah, IDL = lipoprotein densitas sedang,

apo CII = apolipoprotein CII ditemukan dalam kilomikron dan VLDL. Huruf
romawi dalam ringkaran putih menunjukan tipe genetic spesifik hiperlipidemia.

Tipe I [HIPERKILOMIKRONEMIA FAMILIAL]

Puasa hiperkilomikronemia yang hebat,bahkan setelah diet asupan lemak

normal,menyebabkan peningkatan hebat kadar TG serum.

Defisiansi lipoprotein lipase atau defisiensi apolipoprotein CII normal

(jarang).
Tipe I tidak mengakibatkan peningkatan penyakit jantung koroner.
Terapi:Diet rendah-lemak.Tidak ada terapi obat yang efektif untuk
hiperlipidemia tipe I.

Tipe II A(Hiperkolesterolemia familiar)

Peningkatan kadar LDL dengan kadar VLDL normal akibat penghabatan

dekragasi LDL.
Disebabkan oleh defek sintesis atau pembrosesan reseptor LDL.
Penyakit jantung iskemik sangat dipercepat.
Terapi : Diet, Heterozigot : Cholestyramine dan niacin atau statin.

Tipe II B (Hiperlipidemia kombinasi (campuran) familial)

Sama dengan tipe II A, kecuali bahwa VLDL juga meningkat, yang

mengakibatkan peningkatan TG serum serta kadar kolesterol.

Disebabkan oleh produksi berlebih VLDL oleh hepar.
Relative jarang.
Terapi : Diet. Terapi obat sama dengan terapi untuk tipe II A

Tipe III (disbetaliporpoteimenia familial)

Konsentrasi serum IDL meningkat, yang mengakibatkan peningkatan TG

dan kolesterol.
Disebabkan oleh produksi berlebihan atau penggunaan IDL yang kurang

akibat apoliprotein E mutan.

Xanthoma dan penyakit vaskular terpacu berkembang pada pasien paruh

baya.
Terapi : diet. Terapi obat meliputi niacin, dan fenofibrate atay statin,.

Tipe IV (hipertrigliseridemia familial)

Kadar VLDL meningkat, sedangkan kadar LDL normal atau menurun,

yang mengakibabkan kolesterol normal atau meningkat dan sangat

meningkat kadar TG serkulasi.

Disebabkan oleh produksi berlebihan dan / atau penurunan pembuangan

VLDL TG dalam serum.

Ini merupakan penyakit yang relative sering. Penyakit ini memiliki
beberapa manifestasi klinis selain penyakit jantung iskemik terpacu.

Pasien yang mengalami gangguan ini sering kali obesitas, diabetes, dan

hiperurisemia.
Terapi : Diet. Jika perlu, terapi obat yang meliputi niacin dan/ atau
fenofibrate

Tipe V (hipertrigliseridemia campuran familial)

VLDL dan kilomikron serum meningkat. LDL normal atau menurun. Hal
ini mengakibatkan peningkatan kolesterol dan sangat meningkatkan kadar

TG.
Disebabkan entah oleh peningkatan produksi, entah penurunan bersihan

VLDL dan kilomikron. Biasanya, ini merupakan defek genetic.

Terjadi paling sering pada dewasa yang mengalami obesitas dan / atau

diabetes.
Terapi : Doet. Jika diperlukan terapi obat yang meliputi niacin, dan / atau
fenofibrate atau statin.

F. Obat-obat yang menurunkan kosentrasi lipoprotein serum

Disertai stategi komplementer, sasaran obat-obat antihipielipidemik adalah
masalah peningkatan kadar lipid serum. Beberapa agen ini menurunkan produksi
karier lipoprotein kolesterol dan trigliserida, sedangkan obat-obat lainnya
meningkatkan degradasi lipoprotein. Obat-obat lainnya lagi juga menurunkan
absorbsi kolesterol atau meningkatkan secaraq langsung pembuangan kolesterol
dari tubuh.
A. Penghambat HMG KoA reduktasi
Penghambat 3-hidroksi-3metilglutaril

(HMG) koenzim A (KOA)

reduktase (lazim dikenal sebagai statin) menurunkan kadar kolesteron LDL

yang meningkat,yang menyebabkan reduksi kejadian-kejadian koroner yang
bermakna dan kematian akibat PJK.
1. Mekanisme kerja:
a. Penghambatan HMG KoA reduktasi:

lovastatin,

simuastatin,

pravastatin, atorvastatin, fluvastatin, dan rosuvastatin merupakan

analog HMG, prekursor kolesterol. Lovastati simvastatin merupakan

lakton yang hidrolisis menjadi obat yang aktif. Pravastatin dab
fluvastatin jga sama aktifnya.
b. Peningkatan reseptor: penurunan kolesteron intraseluler menyebabkan
sel meningkatkan jumlah reseptor. LDL permukaan-sel yang spesifik
yang dapat berikatan dan menekan LDL serkilasi.
2. Kegunaan terapeutik : Obat ini efektif menurunkan kadar kolesterol
plasma pada semua tipe hiperlipidemial. Namun, pasien Homozigot yang
berasal dari keluarga berhiperkolesterolemia kekurangan reseptorLDL
sehingga kurang berguna untuk diterapi dengan obat-obat ini.
3. Farmakokinetik :Pravastatin dan fluvastatin diabsorbsi hampir sempurna
pada pemberian oral; dosis oral lovastatin dan simvastatin diabsorbsi 3050 persen.demikian juga, pravastatin flusvastatin sama aktifnya,
sedangkan lovastatin dam simvasatatis harus dihidrolisis menjadi bentuk
asamnya.
4. Efek samping: selama 5 tahun melakukan uji coba simvastatin dan
lovastatin, hanya beberapa efek samping, terkait dengan fungsi hepar dan
otot, yang dilaporkan.
a. Hepar: kelainan biokimiawi pada fungsi hepar telah terjadi pada
pemberian penghambat HMG KoA reduktasi. Oleh sebab itu,
evaluasi fungsi hepar dan pengukuran kadar transaminase serum
penting dilakukan secara periodik.
b. Otot: miopati dan rabdomiolisis (disintegrasi atau robekan otot)
jarang dilaporkan.pada sebagian besar kasus ini,pasien biasanya
menderita insufiensi atau sedang menggunakan obat-obat seperti
cyclosporine,itraconazole,erythromycin,gemfibrozil,atau niacin.kadar
kreatin kinase plasma harus ditentukan secara berakala.
c. Interaksi obat : Penghambat HMG KoA reduktase juga dapat
meningkatkan kadar warfarin.

d. Kontraindikasi : Obat-obat ini dikontraindikasikan selama kehamilan

dan pada ibu menyusui.Obat-obat ini tidak boleh digunakan pada
anak-anak atau remaja.
B. Niacin (nicotinic acid)
Niacin dapat menurunkan kadar LDL (karier kolesterol jahat se4banyak
10-20% dan merupakan agen terektif peningkat kadar HDL (karier kolesterol
baik). Niacin dapat digunakan dalam bentuk kombinasi dengan statis dan
kombinasi dosis-tetap lovastatin dengan niacin kerja-panjang telah tersedia.

1. Mekanisme kerja: Dalam dosis gram, niacin menghambat secara kuat lipolisis
pada jaringan adipose-prosedur primer asam lemak bebasyang bersirkulasi.
Hepar, secara normal, menggunakan asam lemak yang bersirkulasi in isebagai
prekursor

utama untuk sintesis triasilgliserol. Dengan demikian, niacin

menyebabkan penurunan sintesis triasilgliserol hepar, yang diperlukan untuk

produksi VLDL.
2. Kegunaan terapeutik: niacin menurunkan kadar kolesterol dan triasilgliserol
plasma. Oleh sebab itu, obat ini terutama berguna dalam pengobatan
hiperlipidemia

familial.

Niacin

juga

digunakan

untuk

mengobati

hiperkolesterolemia berat lainnya, sering kali dalam bentuk kombinasi dengan

agen-agen antihiperlipidelimia lain.

3. Farmakokinetik: niacin diberikan per oral. Obat ini dikonversi dalam tubuh
menjadi nikotinamid,

yang bergabung menjadi kofaktor nikotinamid-adenin

dinukleotida (NAD+). Niacin, derivat nikotinamidnya, dan metabolit lainnya

diekskresikan dalam urine. [Catatan: nikotinamid sendiri tidak meningkatkan
kadar lipid plasma].
4. Efek samping : Efek samping tersering terapi niacin adalah kemerahan kulit yang
hebat (disertai perasaan hangat yang tidak nyaman) dan pruritis.Pemberian
aspirin sebelum niacin menurunkan reaksi kemerahan,yang diperantarai oleh
prostaglandin.Niacin formulasi lepas terus-menerus,yang digunakan sekali sehari
sebelum tidur,menurunkan efek samping awal yang mengganggu.Beberapa
pasien juga mengalami mual dan nyeri abldomen.Niacin menghambat sekresi
uric acid di tubulus sehingga rentan terhadap hiperurisemia dan gout.Toleransi
glukosa terganggu dan hepatotoksisitas juga telah dilaporkan

C. FIBRAT:Fenofibrate dan gemfibrozil

Fenofibrate dan gemfibrozil merupakan suatu derifat fibric acid yang menurunkan
kadar triasilgliserol serum dan meningkatkan kadar HDL.Keduanya memiliki
mekanisme kerja yang sama.Namun,fenofibrate lebih efektif dibandingkan
gemfibrozil dalam penurunan kadar kolesterol plasma dan kadar triasilgliserida.
1. Mekanisme kerja: Reseptor yang diaktifkan-proliferator perokosisom
(peroxisome

profilator-activated

receptor/PPAR)

merupakan

anggota

kelompok supergen reseptor nucleus yang mengatur metabolisme lipid.PPAR

berfungsi sebagai factor transkripsi yang diaktifkan-ligan.Meskipun berikatan
dengan ligan alami-nya (asam lemak atau eikosanoid) atau obat-obat
hipolidemik,PPAR diaktifkan.Kemudian,PPAR berikatan dengan elemen
respons proliferator peroksisom,yang terletak pada sejumlah pemicu gen.
Secara khusus,PPARs mengatur ekspresi gen yang mengode protein yang
terlibat dalam struktur dan fungsi lipoprotein.
2. Kegunaan
terapeutik
:
Fibrate
digunakan

dalam

terapi

hipertiasilgliserolemia,menyebabkan penurunan kadar triasilgliserol plasma

secara bermakna.Fenofibrate dan gemfibrozil,terutama
penatalaksanaan

hiperlipmedia

tipe

III

berguna dalam

(disbetalipoproteinemia),yang

merupakan akumulasi partikel lipoprotein densitas-sedang. Pasian dengan

hipertiasilgliserolemia [penyakit Tipe IV (VLDL meningkat) atau Tipe V
(VLDL dan kilomikron meningkat)] yang tidak berespons terhadap diet atau
obat lain juga dapat memperoleh manfaat dari terapi dengan agen ini.
3. Farmakokinetik: Kedua obat ini diabsorbsi dengan sempurna pada p[emberian
dosis oral. Gemfibrozil da fenoifibrate di distribusikan secara luas,terikat
dengan albumin.kedua obat mengalami biotransfarmasi yang luas dan
diekskresikan dalam urine sebagai konjugat glukoronida obat tersebut.
4. Efek samping:
a. Efek saluran cerna: Efek samping tersering adalah gangguan saluran cerna
yang ringan. Hal ini menurunkan perkembangan terapi.
b. Litiasis: Karena obat ini meningkatkan ekskresi kolestrol empedu,terdapat
kecenderungan pembentukan batu empedu.
c. Otot: Miositis (peradangan otot volunter) dapat terjadi akibat kedua obat;
oleh sebab itu,kelemahan otot dan nyeri dapat beresiko.Miopati dan

rabdimiolisis telah dilaporkan pada beberapa pasien yang menggunakan

gemfibrozil dan lovastatin secara bersamaan.
d. Interaksi obat: Kedua fibrate berkompetisi dengan antikoagulan coumarin
untuk lokasi pengikatan pada protein plasma sehingga memotensiasi
aktivitas sementara anti-koagulan. Oleh sebab itu,waktu INR harus dipantau
ketika pasien menggunakan kedua obat tersebut.Demikian juga ,obat-obat
ini dapat meningkatkan sementara kadar sulfonylurea.
e. Kontraindikasi : Keamanan agen-agen ini pada wanita hamil atau menyusui
belum dinyatakan.Obat-obat ini tidak boleh digunakan pada pasien dengan
disfungsi hati dan ginjal yang berat atau pada pasien-pasien dengan
penyakit kandung empedu yang telah ada sebelumnya.

D. Resin terikat-asam empedu

Sekuestran asam empedu (resin) memiliki efek penurunan-kadar kolesterol yang
bermakna meskipun manfaatnya lebih kecil dibandingkan dengan yang diamati
pada statin.
1. Mekanisme kerja: cholestyramine, colestipol, dan colesevelam merupakan resin

pengganti-anion yang berikatan dengan asam empedu dan garam empedu

bermuatan negative dalam usus halus. Kompleks resin/asam empedu di
ekskresikan dalam feses sehingga mencegah asam empedu kembaIi
menuju hepar melalui sirkulasi enterohepatik. Penurunan konsentrasi
asam empedu menyebabkan hepatosit meningkatkan konversi alkohol
menjadi asam empedu, yang mengakibatkan pengisian ulang senyawa ini,
merupakan komponen penting dalam empedu. Akibatnya, konsentrasi
kolesterol intraseluler menurun, yang mengaktifkan peningkatan ambilan
hepatik partikel LDL mengandung-kolesterol sehingga menyebabkan penurunan
LDL plasma.
2. Kegunaan terapeutik: resni-resin yang terikat-asam empedu merupakan

obat terpilih (sering dalam bentuk kombinasi dengan diet atau niacin)
dalam pengobatan hiperlipidemia Tipe IIa dan Tipe IIb. [Catatan: pada
induvidu langka yang berhomozigot tipe IIa-yaitu, yang reseptor LDL

fungsionalnya sama sekali tidak ada-0bat-obat ini memiliki sedikit efek

pada kadar plasma LDL]. cholestyramine juga dapat meredakan pruritus
akibat akumulasi asam empedu pada pasien dengan obstruksi empedu.
3. Farmakokinetik: cholestyramine, colestipol, dan colesevelam digunakan

per oral. Karena tidak larut dan sangat besar (berat molekul lebih dari
106), obat-obat ini tidak diabsorbsi atau di ubah secara metabolik oleh
usus, melainkan diekskresi secara total dalam feses.
4. Efek samping:

a. Efek saluran cerna : efek samping tersering adalah gangguan saluran

cerna, seprti konstipasi, mual dan kembung. Colesevelam memiliki
efek samping saaluran cerna yang lebih sedikit dibandingkan
sekuestran asam empedu lainnya.
b. Ganguan absorbs : pada dosis tinggi, cholestiramine dan colestipol
(tetapi bukan colesevelam) mengganggu absorbs vitamin larut lemak
(A, D, E, dan K).
c. Interaksi obat : cholestyramine dan colestipol mengganggu absorbs
banyak obat di usus-misalnya : tetracycline, fenobarbital, digoxin,
warfarin, pravastatin, fluvastatin, aspirin, dan diuretic tiazid. Oleh
sebab itu, obat-obat ini harus digunakan setidaknya 1 hingga 2 jam
sebelum, atau 4 hingga 6 jam sesudah, penggunaan resin yang terikat
asam empedu.

E. Penghambat absorbs kolesterol

Ezetimide menghambat absorbs diet dan kolesterol empedu pada usus kecil
secara selektif, yang menyebabkan penurunan hantaran kolesterol usus menuju
hepar. Hal ini menyebabkan reduksi simpanan kolesterol hepar dan peningkatan
bersihan kolesterol dari dalam darah. Ezetimibe menurunkan kolesterol LDL
sebanyak 1 persen dan triasilgliserol sebanyak 6 persen, serta meningkatkan
kolesterol HDL sebanyak 1,3 persen. Ezetimibe, terutama di metabolisme dalam
usus kecil dan hepar melalui kunjungan glukoronida (reaksi fase II) dan
diekskresikan melalui empedu dan ginjal terus-menerus. Baik ezetimibe maupun
ezetimibe-glukoronida dieliminasi secara lambat dari dalam plasma, dengan waktu
paruh sekitar 22 jam.

F. Terapi obat kombinasi

Penggunaan dua obat antihiperlipidemia sering diperlukan untuk mencapai tujuan
terapi kadar lipid plasma. Misalnya, pada hiperlipidemia Tipe II, pasien umumnya
diterapi dengan kombinasi niacin ditambah agen prngikat asam empedu, misalnya
cholestyramine. Kombinasi penghambat HMG KoA reduktase dengan aget pengikat
asam empedu juga telah terlihat sangat bermanfaat dalam penurunan kadar
kolesterol LDL. Statin dosis rendah yang dikombinasikan dengan ezetimibe
mencapai reduksi kolesterol LDL yang setara, bahkan lebih besar dibandingkan
statis dosis sangat tinggi. Sinvastatin dan ezetimibe saat ini tersedia yang
dikombinasikan dalam satu pil untuk menangani peningkatan kolesterol LDL.
Namun, manfaat ezetimibe secara klinis, baik tunggal maupun kombinasi
dengan statin, tidak pasti. Misalnya, studi ENHANCE, pasien dengan
hiperkolesterolemia familial di acak untuk terapi dengan simvastatin ditambah
ezetimibe atau placebo. Dalam 2 tahun, pasien yang mendapatkan ezetimibe
mengalami reduksi bermakna pada kolesterol LDL, trigliserida, dan protein Creaktif dibandingkan penerima placebo. Namun, tidak terdapat perbedaan yang
bermakna antara kelompok dalam kolesterol HDL,. Kejadian kardiovaskular, efek
samping atau pada titik akhir utama perubahan ketebalan tunika media-intima arteri
karotis.

BAB III
PENUTUP

A. KESIMPULAN
Dari makalah di atas dapat disimpulkan bahwa :
a. Antiaritmia
b. Antihiperlipidemia
Hiperlipidemia merupakan kelompok penyakit yang dapat bersifat primer atau
sekunder, tergantung penyebabnya. Hiperlipidemia berasal dari kelainan gen
tunggal yang diwarisi atau lebih sering disebabkan kombinasi factor genetic
dan lingkungan. Hiperlipidemia sekunder merupakan penyakit metabolic yang
lebih umum seperti diabetes militus, asupan alcohol yang berlebihan ,
hipotiroidisme, atau silosis biliar primer.
Terdapat 2 jenis hiperlipidemia yaitu primer dan sekunder.
a. Hiperlipidemia primer sering disebabkan oleh kelainan genetic dimana
terdapat difesiensi atau kurangnya sejumlah enzim, transport protein, atau
reseptor protein yang berperan pada metabolisme dan ambilan
liporprotein.
b. Hiperlipidemia sekunder adalah hipirlipidemia yang disebabkan oleh
penyakit tertentu misalnya seperti : diabetes mellitus, hipotiroid, penyakit
hepar, dan penyakit ginjal kronik, sindroma nefrotik, porfiria, obesitas,
alkoholisme, disgammaglobulinemia dan Glikogen storage disease.
Obat-obat antihiperlipidemia
Dalam klinik obat-obat antihiperlipidemia mempunyai peranan penting dalam
pengobatan aterosklerosis, karena :
1. Peningkatan kadar lipoprotein tertentu dapat meningkatkan resiko terjadinya
aterosklerosis.
2. Menurunnya kadar lipoprotein tertentu dapat menyebabkan menurunnya
risiko dan memungkinkan terjadinya regresi dan lesi aterosklerosis.
3. Rekomendasi dari The American Heart Association menyatakan bahwa secara
umum kadar kolesterol plasma yang dikehendaki pada orang dewasa di AS
adalah 180 mg/dl.
Obat-obat yang digunakan untuk menurunkan kadar lemak dalam darah
adalah :
1. ASAM NIKOTINAT
2. KLOFIBRAT

3.
4.
5.
6.

KOLESTRIRAMIN DAN KOLESTIPOL

PROBUKOL
GEMFIBROZIL
LOVASTANIN
Cara kerja, indikasi, efek samping Obat-obat antihiperlipidemia
Kolestirami

Klofibrat

n
Cara

Meningkatk

kerja

an

Sintesa

asam Kol.

empedu

menurun

Indika

Tipe II A Tipe

si

Tipe II B

Efek

Sal.

Gemfibrozi Neomisin

Asam

sulfat

nikotinal

Produk

Absorbs

Pelepasan

VLDL

Kol.

asam lemak

menurun

berkurang

bebas

III, Tipe

III, Tipe II A

Semua Tipe

IV, V, Tipe IV, dan V

kecuali Tipe

II kurang

Cerna Sal. Cerna Sal. Cerna Sal. Cerna

sampin konstipasi

batu

empedu
Steotore

Ggn,

kilit merah, fungsi

erupsi kulit

kolik usus

Ggn,

Kerusakan

Muka

fungsi hati

ginjal,

merah,

iritasi lidah hati,

telinga bila pruritus.

+ perianal

IV

menurun

Hepatotoksi

BB

k,

glukosa

bertambah

lerance
Hiperurike
mia

Iteraks

Ggn.

Me+ efek Me+

i obat

Absorbs

hipopromb

obat

in dp anti n

efek Sinergis

hipoprombi dengan
dp antikoogul

Sinergis
dengan obat
vasodilatasi

klorotiazin,
digitalis, Fe.

koagulan

antikoogul
asi

asi

blockade
ganglion.

PENGOBATAN HIPERLIPIDEMIA
Tujuan pengobatan adalah mengusahakan agar kadar lipid darah mencapai
kadar yang aman (tanpa resiko). Pengobatan hiperlipidemia terdiri dari :
a. Diet
Penelitian dari Group European Athrosclerosis Society memberikan
petunjuk pengobatan diet sebagai berikut :
- Kontrol berat badan : bila terdapat obesitas berikan diet rendah kalori
dan olahraga hingga mencapai berat badan normal.
- Jumlah lemak 30% dari kalori total.
- Lemak jenuh 10% dari kalori total
- Kolesterol 300 mg%/ hari
- Tingkatkan komsumsi karbohidrat kompleks
- Konsumsi buat, sayur-sayuran dan serat di tinggalkan
- Kurangi garam
b. Olahraga
Olahraga jelas menurunkan berat badan bila dikerjakan secara teratur,
tetapi harus berhati-hati pada mereka dengan factor resiko. Sebaiknya
dilakukan dulu treadmill test.
c. Obat-obat antihiperlipidemia (hiperlipidemik).
Obat-obat ini perlu diberikan pada :
- Hiperkolesterolemia famial dan hiperliproteinemia tipe III
- Semua jenis hiperlipidemia bila pengobatan diet tidak memberikan
hasil.
B. SARAN
Saran dari kami mohon kalau ada kesalahan atau bagaimana yang ada
pada makalah ini, mohon di jelaskan dan di beri arahan yang lebih baik,
supaya makalah ini bisa kami mengerti dan memahaminya, dan terima kasih
atas keikhlasan dan ketulusan dari dosen yang selalu senantiasa mengajarkan
ilmu kepada kami.