ASKEP Infark Miokard Akut (IMA)

A. PENDAHULUAN
Infark Miokardium Akut (IMA) adalah nekrosis miokard akibat aliran darah keotot jantung
terganggu. Umumnya IMA didasari oleh adanya arterosklerosis pembuluh darah koroner.
Nekrosis miokard ini hampir selalu terjadi akibat penyumbatan total arteri koronaria oleh
trombus yang terbentuk pada plaque arterosklerosis yang tidak stabil; juga seringkali mengikuti
ruptur plague pada arteri koroner dengan stenosis ringan. Kerusakan miokard ini terjadi dari
endokardium ke epikardium, menjadi komplit dan irreversibel dalam 3-4 jam dan akan terus
mengalami proses injury selama beberapa minggu atau bulan.
Secara morfologis IMA dibedakan atas dua jenis yaitu IMA transmural, yang mengenai
seluruh dinding miokard dan terjadi pada daerah distribusi suatu arteri koroner; dan IMA subendokardial dimana nekrosis hanya terjadi pada bagian dalam dinding ventrikel dan umumnya
berupa bercak-bercak dan tidak konfluens. IMA sub-endokardial dapat regional (terjadi pada
distribusi satu arteri koroner) atau difus (terjadi pada distribusi lebih dari satu arteri koroner).
Penderita dengan IMA hendaknya segera mendapat pertolongan oleh karena angka kematian
sangat tinggi, terutama dalam jam-jam pertama serangan.Adapun faktor-faktor yang
mempermudah terjadinya IMA antara lain:merokok,hipertensi,obesitas.
Di Indonesia sejak sepuluh tahun terakhir IMA lebih sering ditemukan, apalagi dengan
adanya fasilitas diagnostic dan unit-unit perawatan penyakit jantung koroner yang semakin
tersebar merata. Kemajuan dalam pengobatan IMA di unit perawatan jantung koroner intensif
berhasil menurunkan angka kematian IMA.
B. KONSEP MEDIK
1. Pengertian
Infark miokard adalah kematian jaringan miokard yang diakibatkan oleh kerusakan aliran
darah koroner moikard (Carpenito, 2001).
Hudak & Gallo, 1994, infark miokard adalah akibat dari penyakit arteri koroner (PAK) dengan
kerusakan jaringan yang menyertai dan nekrosis.
Infark miokard adalah kematian jaringan otot jantung yang ditandai adanya sakit dada
yang khas: lama sakitnya lebih dari 30 menit, tidak hilang dengan istirahat atau pemberian anti
angina (PKJPDN Harapan Kita, 2001).

2. Etiologi
Ketidakadekuatan aliran darah akibat dari penyempitan, sumbatan, arteri koronaria akibat
terjadinya aterosklerosis, atau penurunan aliran darah akibat syok atau pendarahan.
Faktor resiko menurut Framingham:
a)
b)
c)
d)
e)

Hiperkolesterolemia : > 275 mg/dl

Merokok sigaret : > 20/hari
Kegemukan : > 120 % dari BB ideal
Hipertensi : > 160/90 mmHg
Gaya hidup monoton

Faktor-faktor lain yang dapat memungkinkan berkembangnya PAK adalah sebagai berikut:
a)

Riwayat penyakit jantung keluarga

b)

Kepribadian tipe A (sangat ambisius, pandangan kompetitif, serba cepat)

c)

Diabetes militus atau ters toleransi glukosa abnormal

d)

Jenis kelamin pria

e)

Menggunakan kontrasepsi oral

f)

Menopause

g)

Diet kolesterol tinggi dan lemak tinggi

3.

Gejala Klinis
Secara khas nyeri dirasakan di daerah perikardial sering dirasakan sebagai suatu
desakan, diperas, ditekan, dicekik, dan nyeri seperti terbakar, rasanya tajam dan menekan
atau sangat nyeri, nyeri terus menerus, dan dangkal.
Nyeri dapat melebar ke belakang strenum sampai dada kiri, lengan kiri, leher, rahang, atau
bahu kiri.

4.

Patofisiologi
Iskemia yang berlangsung lebih dari 3045 menit akan menyebabkan kerusakan
seluler yang irreversibel dan kematian otot atau nekrosis. Bagian miokardium yang
mengalami infark atau nekrosis akan berhenti berkontraksi secara permanen. Jaringan yang
mengalami infark dikelilingi oleh suatu daerah iskemik yang berpotensi dapat hidup. Bila
pinggir daerah infark mengalami nekrosis maka besar daerah infark akan bertambah besar,
sedangkan perbaikan iskemia akan memperkecil daerah nekrosis.
Infark miokardium biasanya menyerang daerah ventrikel kiri. Infark trasmural
mengenai seluruh tebal dinding yang bersangkutan, sedangkan infark subendokardial terbatas
pada separuh bagian dalam miokardium. Daerah lain yang biasanya terserang infark adalah
bagian inferoir, lateral, posterior, dan septum, infark luas yang melibatkan bagian besar
ventrikel dinyatakan sesuai dengan lokasi infark yaitu anteroseptal, anterolateral,
inferolateral. Infark dinding ventrikel kanan juga ditemukan pada sekitar seperempat kasus
infark dinding posterior kiri, pada kondisi ini disebut sebagai infark biventrikuler.
Otot yang mengalami infark akan mengalami serangkaian perubahan selama
berlangsungnya proses penyembuhan, mula-mula otot yang mengalami infark tampak memar
dan sianotik akibat terputusnya aliran darah regional kemudian dalam jangka waktu 24 jam
akan timbul edema pda sel-sel, respon peradangan disertai infiltrasi leukosit. Enzim-enzim
jantung akan terlepas dari sel-sel ini, menjelang hari kedua atau ketiga mulai terjadi proses

degradasi ringan dan pembuangan semua serabut nekrotik. Selama fase ini dinding nekrotik
relatif tipis, kira-kira pada minggu ketiga mulai terbentuk jaringan parut. Lambat laun
jaringan penyambung fibrosa menggantikan otot yang nekrosis dan mengalami penebalan
yang progresif. Pada minggu keenam parut sudah terbentuk dengan jelas.
Akibat yang terjadi karena infark miokardium adalah daya kontraksi menurun,
gerakan dinding abnormal, perubahan daya kembang dinding ventrikel, pengurangan curah
sekuncup, pengurangan fraksi ejeksi, peningkatan volume akhir sistolik dan akhir diastolik
ventrikel serta peningkatan akhir diastolik ventrikel kiri.
Skema Patofisiologi

5.
a.

Penunjang Diagnostik
Elektrokardiograf (EKG)
Adanya gelombang patologik disertai dengan peninggian segmen ST yang konveks dan
diikuti gelombang T yang negatif dan simetrik.Yang terpenting ialah kelainan Q yaitu
menjadi lebar (lebih dari 0,04 sec) dan dalam (Q/R lebih dari ).

b.

Pemeriksaan Enzim-Enzim Jantung

Pemeriksaan seri enzim-enzim jantung diperoleh dari gambaran contoh darah tiap 8 jam
selama 1 sampai 2 hari. Ketika terjadi cedera jaringan maka banyak protein terlepas dari
bagian dalam sel otot jantung ke dalam sirkulasi, enzim-enzim yang harus diobservasi adalah
kreatinkinase (CK), laktat dehidrogenase (LDH) dan transaminase oksaloasetat glutamik
serum (SGOT).
Creatinin fosfakinase (CPK). Iso enzim CKMB meningkat. Hal ini terjadi karena kerusakan
otot, maka enzim intra sel dikeluarkan ke dalam aliran darah. Normal 0-1 mU/ml. Kadar
enzim ini sudah naik pada hari pertama (kurang lebih 6 jam sesudah serangan) dan sudah
kembali ke nilai normal pada hari ke 3.
SGOT (Serum Glutamic Oxalotransamine Test) normal kurang dari 12 mU/ml. Kadar enzim
ini biasanya baru naik pada 12- 48 jam sesudah serangan dan akan kembali normal pada hari
ke 7 dan 12. Pemeriksaan lainnya adalah ditemukannya peninggian LED, lekositosis ringan,
kadang-kadang hiperglikemia ringan.

c.

Vektokardiografi
Pengukuran noninvasif aksis listrik untuk kecepatan dan arah konduksi dan gangguan seperti
hipertropi ventrikel kanan dan ventrikel jantung serta blok jantung.

d.

Angiografi

Tes diagnostik invasif dengan memasukan katerterisasi jantung yang memungkinkan

visualisasi langsung terhadap arteri koroner besar dan pengukuran langsung terhadap
ventrikel kiri.
e.

Skintigrafi talium
Memungkinkan untuk imaging miokard setelah injeksi talium-201, suatu cold spot terjadi
pada gambaran yang menunjukan area iskemia.

6.

Pengobatan
Tujuannya adalah memperkecil kerusakan jantung sehingga mengurangi
kemungkinan terjadinya komplikasi. Kerusakan jantung diperkecil dengan cara segera
mengembalikan keseimbangan antara kebutuhan dan suplay oksigen jantung. Therapi obatobatan, pemberian oksigen dan tirah baring dilakukan secara bersamaan untuk tetap
mempertahankan fungsi jantung.
Ada tiga kelas obat-obatan yang biasa digunakan untuk meningkatkan suplay oksigen
yaitu :

a)

Vasodilator
Vasodilator pilihan yang digunakan untuk mengurangi nyeri jantung adalah Nitrogliserin
(NTG) intravena. NTG menyebabkan dilatasi arteri dan vena yang mengakibatkan
pengumpulan darah diperifer, sehingga menurunkan jumlah darah yang kembali kejantung

b)

(pre load) dan mengurangi beban kerja (work load) jantung.

Antikoagulan
Heparin adalah antikoagulan pilihan untuk membantu mempertahankan integritas jantung.
Heparin memperpanjang waktu pembekuan darah sehingga dapat menurun kan kemungkinan

c)

pembentukan trombus dan selanjutnya menurunkan aliran darah.

Tranbolitik
Tujuan pemberian obat ini adalah untuk melarutkan setiap trombus yang telah terbentuk
diarteri koroner, memperkecil penyumbatan, dan juga luasnya infark