Vous êtes sur la page 1sur 13

LAPORAN PENDAHULUAN DAN ASUHAN KEPERAWATAN

ALO (ACUT LUNG ODEMA)


DI RUANG ICCU
RSUD SIDOARJO

DI SUSUN OLEH :
ELLSYANA ERDYAN ROMADENI PUTRI
201403091

PROGRAM PROFESI NERS


STIKES BINA SEHAT PPNI
MOJOKERTO
2015

LAPORAN PENDAHULUAN
ALO (ACUT LUNG ODEMA)
DI RUANG ICCU
RSUD SIDOARJO

DI SUSUN OLEH :
ELLSYANA ERDYAN ROMADENI PUTRI
201403091

PROGRAM PROFESI NERS


STIKES BINA SEHAT PPNI
MOJOKERTO
2015

LAPORAN PENDAHULUAN
ALO (ACUT LUNG ODEMA)
A. Konsep ALO
a. Definisi
Acute Lung Oedema (ALO) adalah akumulasi cairan di paru yang terjadi
secara mendadak. (Aru W Sudoyo, Buku Ajar Ilmu Penyaki Dalam, 2006).
Acute Lung Oedema (ALO) adalah terjadinya penumpukan cairan secara
masif di rongga alveoli yang menyebabkan pasien berada dalam kedaruratan
respirasi dan ancaman gagal napas.
Acute Lung Oedema (ALO) adalah terkumpulnya cairan ekstravaskuler
yang patologis di dalam paru. (Soeparman;767).
AcuteLungOedema(ALO)adalahkegawatanyangmengancamnyawa
dimanaterjadiakumulasidiinterstisialdanintraalveoliparudisertaihipoksemia
dankerjanapasyangmeningkat.
ALO atau Edema paru adalah timbunan cairan abnormal dalam paru baik
di rongga interstisial dalam alveoli. (Bruner & Suddartk ; 798).
b. Etiologi
Penyebab terjadinya ALO dibagi menjadi 2, yaitu:
1. Edema Paru Kardiogenik
Yaitu edema paru yang bukan disebabkan karena gangguan pada jantung
atau sistem kardiovaskuler.
a)

Penyakit pada arteri koronaria


Arteri yang menyuplai darah untuk jantung dapat menyempit karena
adanya deposit lemak (plaques). Serangan jantung terjadi jika terbentuk
gumpalan darah pada arteri dan menghambat aliran darah serta merusak
otot jantung yang disuplai oleh arteri tersebut. Akibatnya, otot jantung
yang mengalami gangguan tidak mampu memompa darah lagi seperti

biasa.
b) Kardiomiopati
Penyebab terjadinya kardiomiopati sendiri masih idiopatik. Menurut
beberapa ahli diyakini penyebab terbanyak terjadinya kardiomiopati
dapat disebabkan oleh infeksi pada miokard jantung (miokarditis),
penyalahgunaan alkohol dan efek racun dari obat-obatan seperti kokain

dan obat kemoterapi. Kardiomiopati menyebabkan ventrikel kiri


menjadi lemah sehingga tidak mampu mengkompensasi suatu keadaan
dimana kebutuhan jantung memompa darah lebih berat pada keadaan
infeksi. Apabila ventrikel kiri tidak mampu mengkompensasi beban
tersebut, maka darah akan kembali ke paru-paru. Hal inilah yang akan
mengakibatkan cairan menumpuk di paru-paru (flooding).
c) Gangguan katup jantung
Pada kasus gangguan katup mitral atau aorta, katup yang berfungsi
untuk mengatur aliran darah tidak mampu membuka secara adekuat
(stenosis) atau tidak mampu menutup dengan sempurna (insufisiensi).
Hal ini menyebabkan darah mengalir kembali melalui katub menuju
paru-paru.
d) Hipertensi
Hipertensi tidak terkontrol dapat menyebabkan terjadinya penebalan
pada otot ventrikel kiri dan dapat disertai dengan penyakit arteri
koronaria.
2. Edema Paru Non Kardiogenik
Yaitu edema paru yang bukan disebabkan karena keainan pada jantung tetapi
paru itu sendiri. Pada non-kardiogenik, ALO dapat disebabkan oleh beberapa
hal, antara lain:
a) Infeksi pada paru
b) Lung injury, seperti emboli paru, smoke inhalation dan infark paru.
c) Paparan toxic
d) Reaksi alergi
e) Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS)
f) Neurogenik

g) Kelompok dengan ketidakseimbangan tenaga starling


Peningkatan tekanan kapiler paru. Oleh karena peningkatan tekanan
darah vena paru, misalnya pada stenosis batub mitral, gagal jantung kiri,
overload cairan infus.
Penurunan tekanan onkotis plasma oleh karena hipoalbuminemia.
Peningkatan Negativitas tekanan interstisial merupakan Pengosongan
udara secara tiba tiba dan dalam jumlah yang besar pada pneumotoraks
(unilateral) maupun pada efusi pleura juga tekanan negatif yang sangat
besar, misalnya pada serangan asma berat.
Peningkatan tekanan onkotis interstisial
h) Perubahan permeobilitas membran alveoli kapiler
Infeksi paru : menghirup gas/ uap/ asap toksik, adanya bahan asing
endotoksin atau eksotoksin aloksan, aspirasi asam lambung, radiasi serta
imunologis, paru renjatan (shock lung) oleh karena trauma diluar toraks.
i) Kegagalan sistem saluran limfatik
Dijumpai pada pasca cangkok paru, karsinomatosis limfangitik, dan
limfangitis fibrosa.

c. Patofisiologi

d. Manifestasi Klinik
ManifestasiklinisEdemaParusecaraspesifikjugadibagidalam3stadium:
a) Stadium 1
Adanya distensi pada pembuluh darah kecil paru yang prominen
akan mengganggu pertukaran gas di paru dan sedikit meningkatkan
kapasitas difusi CO. Keluhan pada stadium ini biasanya hanya
berupa sesak napas saat melakukan aktivitas.

b) Stadium 2
Pada stadium ini terjadi oedema paru interstisial. Batas
pembuluh darah paru menjadi kabur, demikian pula hilus serta septa
interlobularis menebal. Adanya penumpukan cairan di jaringan
kendor interstisial akan lebih mempersempit saluran napas kecil,
terutama di daerah basal karena pengaruh gravitasi. Mungkin pula
terjadi reflek bronkokonstriksi yang dapat menyebabkan sesak napas
ataupun napas menjadi berat dan tersengal.
c) Stadium 3
Pada stadium ini terjadi oedema alveolar. Pertukaran gas
mengalami gangguan secara berarti, terjadi hipoksemia dan
hipokapnia. Penderita tampak mengalami sesak napas yang berat
disertai batuk berbuih kemerahan (pink froty). Kapasitas vital dan
volume paru yang lain turun dengan nyata.
e. Komplikasi
Kebanyakan komplikasi-komplikasi dari pulmonary edema mungkin timbul dari
komplikasi-komplikasi yang berhubungan dengan penyebab yang mendasarinya.
Lebih spesifik, pulmonary edema dapat menyebabkan pengoksigenan darah
yang dikompromikan secara parah oleh paru-paru. Pengoksigenan yang buruk
(hypoxia) dapat secara potensial menjurus pada pengantaran oksigen yang
berkurang ke organ-organ tubuh yang berbeda, seperti otak
f. Pemeriksaan Penunjang
a) Elektro magnetic (ECG)
Didapatkan deviasi sumbu jantung kiri, hipertensi ventrikel kiri, pembesaran
atrium kiri, didapatkan gelombang P pulmonal atau gelombang p mitral (bila
etiologinya mitral stenosis)
b) Pemeriksaan foto torax
Jantung nampak membesar atau kardiomegali disertai pembesaran ventrikel
kiri dan atrium kanan, paru menunjukkan adanya kongestif ringan sampai
odem paru yang ditandai dengan gambaran butterfly apparance atau claudy
lung.
c) Pemeriksaan Laboraturium rutin ( DL, BGA, LFT, RFT ) dan BNP

g. Penatalaksanaan
a) Posisi duduk.
b) Oksigen (40 50%) sampai 8 liter/menit bila perlu dengan masker.
c) Jika memburuk (pasien makin sesak, takipneu, ronchi bertambah, PaO2
tidak bisa dipertahankan 60 mmHg dengan O2 konsentrasi dan aliran
tinggi, retensi CO2, hipoventilasi, atau tidak mampu mengurangi cairan
edema secara adekuat), maka dilakukan intubasi endotrakeal, suction,
dan ventilator.
d) Infus emergensi. Monitor tekanan darah, monitor EKG, oksimetri bila
ada.
e) Menurunkan preload dan mengeluarkan volume cairan intra paru.
Nitrogliserin (NTG) dan Furosemide merupakan obat pilihan utama.
f) Morfin sulfat 3 5 mg iv, dapat diulang tiap 25 menit, total dosis 15 mg
(sebaiknya dihindari).
g) Bila perlu (tekanan darah turun / tanda hipoperfusi) : Dopamin 2 5
ug/kgBB/menit atau Dobutamin 2 10 ug/kgBB/menit untuk
menstabilkan hemodinamik. Dosis dapat ditingkatkan sesuai respon
klinis atau keduanya.
h) Trombolitik atau revaskularisasi pada pasien infark miokard
i) Ventilator pada pasien dengan hipoksia berat, asidosis/tidak berhasil
dengan oksigen.
j) Penggunaan Aminophyline, berguna apabila oedema paru disertai
bronkokonstriksi atau pada penderita yang belum jelas oedema parunya
oleh karena faktor kardiogenik atau non-kardiogenik, karena selain
bersifat

bronkodilator

juga

mempunyai

efek

inotropok

positif,

venodilatasi ringan dan diuretik ringan.


k) Penggunaan Inotropik. Pada penderita yang belum pernah mendapatkan
pengobatan, dapat diberikan digitalis seperti Deslano-side (CedilanideD). Obat lain yang dapat dipakai adalah golongan Simpatomi-metik
(Dopamine, Dobutamine) dan golongan inhibitor Phos-phodiesterase
(Amrinone, Milrinone, Enoxumone, Piroximone)

B. Konsep Asuhan Keperawatan Pada ALO


a. Pengkajian

a)Identitas:
b)Umur : Klien dewasa dan bayi cenderung mengalami dibandingkan
remaja/dewasamuda
c)RiwayatMasuk
Klien biasanyadibawakerumahsakitsetelahsesaknafas,cyanosisatau
batukbatukdisertaidengandemamtinggi/tidak.Kesadarankadangsudah
menurundandapatterjadidengantibatibapadatrauma.Berbagaietiologi
yangmendasardenganmasingmasiktandaklinikmungkinmenyertaiklien
d) RiwayatPenyakitDahulu
Predileksi penyakit sistemik atau berdampak sistemik seperti sepsis,
pancreatitis,Penyakitparu,jantungsertakelainanorganvitalbawaanserta
penyakitginjalmungkinditemuipadaklien
e) Pemeriksaanfisik
SistemIntegumen
Subyektif:
Obyektif:Kulitpucat,cyanosis,turgormenurun(akibatdehidrasi
sekunder), banyak keringat , suhu kulit meningkat,
kemerahan

SistemPulmonal
Subyektif:sesaknafas,dadatertekan
Obyektif: Pernafasan cuping hidung, hiperventilasi, batuk
(produktif/nonproduktif), sputum banyak, penggunaan
ototbantupernafasan,pernafasandiafragmadanperut
meningkat, Laju pernafasan meningkat, terdengar
stridor,ronchiipadalapangparu,
SistemCardiovaskuler
Subyektif:sakitdada
Obyektif :Denyutnadimeningkat,pembuluhdarahvasokontriksi,
kualitas darah menurun, Denyut jantung tidak teratur, suara jantung
tambahan
SistemNeurosensori
Subyektif:gelisah,penurunankesadaran,kejang
Obyektif:GCSmenurun,refleksmenurun/normal,letargi
SistemMusculoskeletal
Subyektif:lemah,cepatlelah

Obyektif:tonusototmenurun,nyeriotot/normal,retraksiparudan
penggunaanototaksesorispernafasan
Sistemgenitourinaria
Subyektif:
Obyektif:produksiurinemenurun/normal,
Sistemdigestif
Subyektif:mual,kadangmuntah
Obyektif:konsistensifesesnormal/diare
b. Laboratorium:
Hb
:Menurun/normal
AnalisaGasDarah:Acidosisrespiratorik,penurunankadaroksigen
darah,kadarkarbondarahmeningkat/normal
Elektrolit:Natrium/kalsiummenurun/normal
c. DiagnosaKeperawatan
1)Ketidakefektifanpolanafasberhubungandenganpenurunanekspansi
paruakibatALO
2)GangguanpertukaranGasberhubungandengandistensikapiler
pulmonaryataualveoli
3)Resikotinggiinfeksiberhubungandenganareainvasimikroorganisme
sekunderterhadappemasanganselangendotrakeal
4)Bersihanjalannapastakefektifb.dsekretyangkentalatauhipersekresi
sekunderakibatALO
5)Perubahanperfusijaringanb.dgangguantransportO2kejaringan
sekunderakibatALO
6)Intoleran aktivitas berhubungan dengan ketidak sinambungan antara
suplai O2, kebutuhan kelemahan umum, tirah baring lama atau
immobilitas
7) Resiko peningkatan terhadap kerusakan integritas kulit berhubungan
dengan tirah baring lama, penurunan perfusi jantung
8) Ansietas berhubungan dengan kurangnya pengetahuan tentang
penyakitnya.
d. Intervensi

1. Pola napas tak efektif b.d penurunan ekspansi paru


sekunder akibat ALO
Tujuan:
Keadekuatan pola napas tercapai setelah pemberian intervensi selama
2x24 jam.
Kriteria hasil:

RR dalam rentang normal, 14-18 kali/menit


Tidak terdapat retraksi otot bantu napas tambahan
Ekspansi dada simetris
Klien mengatakan tidak sesak

Intervensi keperawataan
1. Motivasi klien untuk napas panjang dan dalam apabila
tidak terdapat kontra indikasi
2. Kolaborasi pemberian diuretik sesuai indikasi
3. Kolaborasi aspirasi cairan paru (pungsi) sesuai indikasi

DAFTAR PUSTAKA

Doenges, marylin e.,dkk. 2000. Rencana asuhan keperawatan. Jakarta: penerbit


buku kedokteran egc
Suhaemi, emi mimin. 2002. Etika keperawatan: aplikasi dalam praktik.
Jakarta: penerbit buku kedokteran egc a.price, sylvia. 1994.
Price, Wilson, 2006. Patolofisologi Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit. Jakarta: EGC
Patofisiologi konsep klinis proses penyakit. Jakarta: penerbit buku kedokteran
egc
Rokhaeni, eni, dkk. 2001. Buku ajar keperawatan kardiovaskuler. Jakarta:
bidang pendidikan & pelatihan pusat kesehatan jantung dan pembuluh darah
nasional harapan kita