MAKALAH

TOKSIKOLOGI
KARBON MONOKSIDA

Oleh:
M. Hafiz Ansari
Anjar Dwi Artika
Irsan Fahmi A
Mahfudhoh

(201210410311062)
(201210410311131)
(201210410311171)
(201210410311206)

PROGRAM STUDI FARMASI

FAKULTAS ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MALANG

2014

BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Karbon monoksida

merupakan

produk

dari

pembakaran

hidrokarbon yang tidak sempurna. Konsentrasi karbon monoksida di

atmosfer biasanya kurang dari 0,001 persen. Tingkat yang lebih
tinggi terdapat di daerah perkotaan daripada di daerah pedesaan.
Karbon monoksida endogen diproduksi dari katabolisme hemoglobin
adalah komponen proses biokimia normal. Carboxyhemoglobin
terdeteksi dalam setiap orang dalam jumlah rendah. Asap tembakau
merupakan sumber penting karbon monoksida. Karboksihemoglobin
darah umum mencapai tingkat 10 persen pada perokok dan bahkan
dapat melebihi 15 persen, dibandingkan dengan 1 sampai 3 persen
pada bukan perokok.
Sumber eksogen karbon monoksida yang termasuk penyebab
keracunan antara lain asap knalpot kendaraan bermotor, kurang
berfungsi sistem pemanas, dan menghirup asap rokok. Gas Karbon
monoksida dalam asap buang kendaraan bermotor menyumbang
sebagian besar kematian akibat keracunan karbon monoksida di
Amerika Serikat. Dari 11.547 kecelakaan karbon monoksida yang
dilaporkan antara tahun 1979 dan 1988, buangan kendaraan
bermotor menyumbang 57 persen.
Konsentrasi lethal dari carboxyhemoglobin dapat dicapai
dalam waktu 10 menit dari sebuah garasi yang tertutup. Karbon
monoksida dari kendaraan bermotor juga dapat menyebabkan
kematian di ruang semi enclosed
B. Pengertian Karbon Monoksida
Karbon monoksida adalah

gas

tidak

berwarna,

tidak

menyebabkan iritasi, tidak berbau, dan hambar. Karbon monoksida

terdiri dari satu atom karbon dan satu atom oksigen, yang
dihubungkan oleh ikatan rangkap tiga yang terdiri dari dua ikatan
kovalen serta satu ikatan kovalen dativ. Ini adalah oxocarbon

sederhana, dan isoelektronik dengan ion sianida dan nitrogen

molekuler. Pada kompleks koordinasi ligan karbon monoksida
disebut karbonil. Karbon monoksida dapat di temukan baik di
outdoor atupun diindoor.
Karbon monoksida

dihasilkan

baik

dari

sumber

buatan

manusia dan alam. Sumber buatan manusia yang paling penting

dari karbon monoksida muncul dari knalpot mobil. Di dalam rumah
(indoor),

peralatan

gas

yang

tidak

sesuai,

furnace,

tungku

pembakaran kayu, dan perapian merupakan sumber potensi karbon

monoksida). Karbon monoksida dilepaskan dari pembakaran kayu /
gunung berapi / kebakaran hutan.
Karbon monoksida diproduksi sebagai polutan primer selama
pembakaran tidak sempurna bahan bakar fosil dan biomassa .
Karbon monoksida juga diproduksi secara tidak langsung dari
oksidasi fotokimia metana dan senyawa organik yang mudah
menguap lainnya ( VOC ) di atmosfer . Vegetasi dapat memancarkan
karbon monoksida langsung ke atmosfer sebagai produk sampingan
metabolisme , dan fotooksidasi bahan organik di permukaan air
( danau , sungai , sungai , lautan ) dan permukaan tanah juga
menyebabkan pembentukan karbon monoksida. Aktivitas gunung
berapi adalah sumber alami tambahan karbon monoksida di
atmosfer. Sebagian besar emisi karbon monoksida antropogenik
timbul dari penggunaan mobil bertenaga bensin, meskipun jumlah
karbon monoksida yang dipancarkan ke lingkungan dari sumber ini
telah menurun secara signifikan selama beberapa dekade terakhir
karena penggunaan catalytic converter dan perangkat kontrol emisi
lainnya yang merupakan perlengkapan standar pada kendaraan
modern.
C. Sumber Karbon Monoksida
Sumber karbon monoksida di bedakan menjadi 2, yaitu:
1. Karbon monoksida endogen
Paparan internal untuk karbon monoksida yang terjadi sebagai
akibat dari produksi karbon monoksida yang diproduksi dari
prekursor endogen (misalnya , degradasi heme, auto - oksidasi fenol

, foto - oksidasi senyawa organik , dan peroksidasi lipid lipid

membran sel ) dan dari metabolisme oksidatif dari prekursor
eksogen (misalnya , karbon tetraklorida , diklorometana , dan
dihalomethanes lainnya).
Namun, banyak faktor fisiologis dan penyakit mempengaruhi
tingkat produksi endogen karbon monoksida, termasuk siklus
menstruasi,

kehamilan,

penyakit,

dan

rangsangan

yang

meningkatkan katabolisme Hb atau protein heme lain, termasuk

hemolisis, hematoma, anemia hemolitik, thalasemia, dan sindrom
Gilbert .
Karbon monoksida endogen menjadi agen signaling sel yang
memberikan kontribusi untuk pengaturan berbagai sistem fisiologis,
termasuk otak dan penyimpanan oksigen otot dan pemanfaatan
(myoglobin, neuroglobin), relaksasi pembuluh darah dan otot polos
pembuluh darah ekstra, modulasi sinaptik neurotransmisi , anti inflamasi, anti-apoptosis, anti- proliferasi, dan anti thrombosis.
Karbon monoksida yang diproduksi di dalam tubuh tidak
terkait dengan toksisitas; Toksisitas karbon monoksida terjadi
dengan diikuti paparan karbon monoksida eksogen.
2. Karbon monoksida eksogen
Karbon monoksida yang di dapat di luar tubuh baik secara alami
maupun buatan, antara lain:
a. Karbon monoksida dilepaskan dari pembakaran kayu/gunung
berapi/ kebakaran hutan.
b. Lalu lintas kendaraan
Semua orang terkena karbon monoksida pada tingkat yang
beragam

melalui

penghirupan

udara.

Kapanpun

dan

dimanapun tempat yang setiap hari memiliki banyak lalu

lintas kendaraan umumnya memiliki tingkat yang lebih tinggi
karbon monoksida dibandingkan dengan daerah yang lalu
lintasnya tidak ramai.

c. Karbon monoksida dari sap rokok, baik sebagai perokok atau

dari perokok pasif.
d. Terkena paparan karbon monoksida dengan menggunakan
peralatan gas atau kompor kayu terbakar dan perapian.
e. Orang-orang yang terkena karbon monoksida di dalam
kendaraan.
f. Mesin kecil bertenaga bensin dan alat kerja (misalnya,
kompresor bertenaga gas atau mesin cuci tekanan) dapat
menghasilkan karbon monoksida dalam waktu singkat.

BAB II
MEKANISME KERACUNAN
Mekanisme Keracunan
Karbon monoksida memberikan efek pada metabolisme sel melalui mode
aksi hipoksia dan non-hipoksia. Kedua aksi tersebut sebagian besar (jika
tidak seluruhnya) merupakan hasil dari kemampuan karbon monoksida
untuk mengikat protein heme dan mengubah fungsi atau metabolisme
protein heme. Afinitas pengikatan karbon monoksida untuk hemoglobin
adalah

200-250

kali

lebih

besar

dari

oksigen

untuk

hemoglobin.

Pembentukan COHb mengurangi kapasitas O2 membawa darah dan

mengganggu pelepasan O2 dari Hb untuk pemanfaatannya dalam
jaringan. Melalui mekanisme yang sama, karbon monoksida menyebabkan
O2 dalam sel otot menurun dengan mengikat, dan menggusur O2 dari
mioglobin. Meskipun semua jaringan rentan terhadap karbon monoksida
akibat cedera hipoksia, organ-organ yang memiliki kebutuhan tertinggi
pada O2 sangat rentan, termasuk otak dan jantung.

Toksikokinetik
Inhalasi karbon monoksida cepat dan ekstensif diserap ke dalam darah
lalu didistribusikan ke seluruh tubuh . Distribusi karbon monoksida dalam
tubuh sebagian besar menunjukkan ikatan antara karbon monoksida dan
protein heme (misalnya : Hb, mioglobin). Pengukuran total konsentrasi
karbon monoksida dalam jaringan yang diperoleh dari otopsi manusia
menunjukkan konsentrasi tertinggi dalam darah, limpa, paru-paru, ginjal,
dan otot rangka, dengan tingkat tinggi terdeteksi juga di otak dan jaringan
adiposa. Namun, seperti disebutkan sebelumnya , karena permintaan O2
di otak lebih tinggi daripada jaringan lain, otak adalah organ yang paling
sensitif terhadap efek karbon monoksida. Konsentrasi yang lebih tinggi
dari karbon monoksida dalam darah, jantung, otot rangka, dan limpa
menunjukkan kelimpahan karbon monoksida utama yang mengikat
protein

dalam

jaringan.

Dalam

darah,

karbon

monoksida

cepat

terdistribusi ke eritrosit, kemudian akan membentuk kompleks dengan Hb

(COHb).

Bila

Haemoglobin

terhirup,
(Hb)

karbon

dalam

monoksida

darah

akan

membentuk

berikatan

dengan

Karboksihaemoglobin

sehingga oksigen tidak dapat terbawa. Hal ini disebabkan karbon

monoksida dapat mengikat 250 kali lebih cepat dari oksigen. Gas ini juga
dapat mengganggu aktifitas seluler lainnya yaitu dengan mengganggu
fungsi organ yang menggunakan sejumlah besar oksigen seperti otak dan
jantung. Efek paling serius adalah terjadi keracunan secara langsung
terhadap sel-sel otot jantung, juga menyebabkan gangguan pada sistem
saraf. Karbon monoksida yang terikat dalam otot membentuk kompleks
dengan mioglobin (COMb). Karbon monoksida dalam sistem maternal
terdistribusi ke jaringan janin dimana CO akan mengikat Hb janin dan
protein heme lainnya . Konsentrasi COHb darah janin steady-state sekitar
10-15 % lebih tinggi dari darah ibu (rasio maternal janin / = 1,1-1,15) dan
kinetika eliminasi COHb pada janin lebih lambat dari darah ibu.
Karbon monoksida yang terserap dieliminasi dari tubuh lewat pernafasan
dan metabolisme oksidatif. Metabolisme oksidatif karbon monoksida telah
diperkirakan menjadi fraksi yang relatif kecil ( < 10 % ) dari eliminasi
endogen karbon monoksida. Dalam kondisi tertentu, rute dominan dalam
eliminasi karbon monoksida adalah pernafasan. Penurunan % COHb
setelah

penghentian

suatu

paparan

karbon

monoksida

setidaknya

melewati dua fase kinetik. Fase cepat dianggap menunjukkan kombinasi

antara ekshalasi karbon monoksida dan distribusi karbon monoksida
darah ke jaringan yang lambat setelah penghentian paparan. Eliminasi
karbon monoksida paruh waktu pertama meningkat dengan usia, dengan
peningkatan paling menonjol terjadi dari usia 2 sampai 20 tahun dan
sekitar 6 % lebih lama pada laki-laki dibandingkan perempuan. Olahraga
menurunkan eliminasi karbon monoksida babak pertama, meskipun
latihan dan peningkatan respirasi akan menyebabkan peningkatan
paparan CO, itu jika CO masih terdapat di lingkungan.

BAB III
MANIFESTASI KERACUNAN
Manifestasi Keracunan Karbon Monoksida
Sejauh mana toksisitas dari paparan karbon monoksida akut tergantung
pada konsentrasi dan durasi paparan dan status kesehatan dari individu.
Tanda-tanda dan gejala yang paling sering dilaporkan terkait dengan
keracunan karbon monoksida akut karena efek pada sistem saraf pusat
dan sistem kardiovaskular; Namun, karena paparan karbon monoksida
memiliki potensi untuk mempengaruhi hampir semua jaringan, presentasi
klinis keracunan karbon monoksida akut mencakup berbagai gejala.
Tingkat keparahan keracunan karbon monoksida biasanya dikategorikan
sebagai ringan, sedang, atau berat

Tanda dan gejala dari keracunan karbon monoksida ringan seperti

sakit kepala, mual, muntah, pusing, penglihatan kabur, dan kadangkadang bibir dan kulit merah seperti buah cherry; sakit kepala dan pusing
adalah gejala yang paling sering dilaporkan . Karena gejala-gejala ini
menyerupai penyakit virus seperti flu , keracunan karbon monoksida

ringan

sering

salah

diagnosa.

Gejala

yang

berhubungan

dengan

keracunan karbon monoksida moderat termasuk kebingungan, syncop

(pingsan), nyeri dada, dispnea (sesak napas), kelemahan, takikardia,
takipnea (pernapasan abnormal cepat dan dangkal), dan rhabdomyolysis .
Efek keracunan parah termasuk aritmia jantung, iskemia miokard,
serangan jantung, hipotensi, pertahanan saluran pernapasan, edema paru
noncardiogenic, kejang, dan koma yang mengancam jiwa. Selain efek
langsung, gejala yang tertunda gangguan neuropsikiatri biasanya terjadi
dari beberapa hari sampai 3-4 minggu paparan , dengan gejala euforia
yang

tidak

pantas,

konsentrasi

berkurang,

gangguan

mengingat,

perubahan kognitif dan kepribadian, psikosis, dan Parkinsonisme. Gejala

keracunan karbon monoksida akut pada anak-anak adalah sama seperti
pada orang dewasa. Keracunan karbon monoksida akut selama masa
kehamilan sering dikaitkan dengan aborsi spontan dan kematian janin;
gangguan yang terjadi pada masa kehamilan tergantung pada tingkat
keparahan paparan karbon monoksida pada ibu dan usia janin.

BAB IV
PENATALAKSANAAN KERACUNAN
A. Penatalaksanaan Keracunan
Paparan
Perangkat

karbon

monoksida

medis

disebut

memperkirakan

tingkat

dapat

diukur

dengan

monoxideoximeters

karbon

monoksida

dalam

tes

darah

karbon

dapat

darah

dengan

menggunakan tes sederhana. Alat ini dapat di jumpai di laboratorium

klinis dan rumah sakit.
Pertolongan pertama keracunan
-

Segera bawa korban ke tempat yang jauh dari sumber karbon

monoksida
longgarkan pakaian korban supaya mudah bernafas.
Pastikan korban masih bernafas dan segera berikan oksigen murni.
Korban harus istirahat dan usahakan tenang. Meningkatnya gerakan
otot menyebabkan meningkatnya kebutuhan oksigen, sehingga

persediaan oksigen untuk otak dapat berkurang.

Segera bawa ke rumah sakit terdekat.

Perawatan di unit gawat darurat

Pemberian oksigen 100 % dilanjutkan sampai pasien tidak
menunjukkan gejala dan tanda keracunan dan kadar HbCO turun
dibawah 10%. Pada pasien yang mengalami gangguan jantung dan
paru sebaiknya kadar HbCO dibawah 2%.Lamanya durasi pemberian
oksigen berdasarkan waktu-paruh HbCO dengan pemberian oksigen
100% yaitu 30 - 90 menit. Pertimbangkan untuk segera merujuk pasien
ke unit terapi oksigen hiperbarik, jika kadar HbCO diatas 40 % atau
adanya gangguan kardiovaskuler dan neurologis. Apabila pasien tidak
membaik dalam waktu 4 jam setelah pemberian oksigen dengan
tekanan normobarik, sebaiknya dikirim ke unit hiperbarik. Edema
serebri memerlukan monitoring tekanan intra cranial dan tekanan
darah yang ketat. Elevasi kepala, pemberian manitol dan pemberian
hiperventilasi sampai kadar PCO2 mencapai 28 - 30 mmHg dapat
dilakukan bila tidak tersedia alat dan tenaga untuk memonitor TIK.

Pada umumnya asidosis akan membaik dengan pemberian terapi

oksigen.
Terapi oksigen hiperbarik.
Terapi oksigen hiperbarik (HBO) masih menjadi kontroversi dalam
penatalaksanaan keracunan gas CO. Meningkatnya eliminasi HbCO
jelas terjadi, pada beberapa penelitian terbukti dapat mengurangi dan
menunda defek neurologis, edema serebri, perubahan patologis sistem
saraf pusat. Secara teori HBO bermanfaat untuk terapi keracunan CO
karena oksigen bertekanan tinggi dapat mengurangi dengan cepat
kadar

HbCO

dalam

darah,

meningkatkan

transportasi

oksigen

intraseluler, mengurangi aktifitas-daya adhesi neutrofil dan dapat

mengurangi peroksidase lipid.
Saat ini, indikasi absolut terapi oksigen hiperbarik untuk kasus
keracunan gas CO masih dalam kontroversi. Alasan utama memakai
terapi HBO adalah untuk mencegah defisit neurologis yang tertunda.
Suatu

penelitian

menunjukkan

yang

kriteria

dilakukan
untuk

HBO

perkumpulan
adalah

HBO

pasien

di

Amerika

koma,

riwayat

kehilangan kesadaran , gambaran iskemia pada EKG, defisit neurologis

fokal, test neuropsikiatri yang abnormal, kadar HbCO diatas 40%,
kehamilan dengan kadar HbCO >25%, dan gejala yang menetap
setelah pemberian oksigen normobarik.
Metode Untuk Mengurangi Efek Beracun
Teks-teks

berikut

ini

memberikan

informasi

spesifik

tentang

pengobatan terhadap keracunan karbon monoksida.

Dart RC, ed. 2004. Medical Toxicology. 3rd Ed. Philadelphia, PA:
Lippincott Williams & Wilkins, 1208.
Lavonas EJ. 2007. Carbon monoxide poisoning. In: Haddad and
Winchester's clinical management of poisoning and drug
overdose. 4th ed. Philadelphia, PA: Saunders, 1297-1307
Tomaszewski C. 2006. Carbon monoxide. In: Goldfrank's toxicologic
emergencies. New York, NY: McGraw-Hill, 1689-1704.

1. Mengurangi Puncak Penyerapan Setelah Paparan

Paparan karbon monoksida pada manusia terjadi melalui rute
inhalasi. Rekomendasi umum untuk mengurangi penyerapan karbon
monoksida akut adalah dengan menjauhkan/memindahkan pasien
dari tempat yang terkontaminasi dan pemberian 100 % oksigen
melalui masker wajah yang menghindarkan terhirupnya kembali
udara hasil ekspirasi atau dengan penggunaan tabung endotrakeal
selama minimal 4 jam. Untuk pasien dengan paparan karbon
monoksida yang dapat mengancam jiwa, terapi oksigen hiperbarik
dapat dilakukan, meskipun ini tetap menjadi metode kontroversial
untuk pengobatan ( Buckley et al 2011; Dart 2004; Lavonas 2007;
Tomaszewski 2002; Weaver et al, 2000 , 2009; Wolf et al. 2008).
Perawatan oksigen hiperbarik dirasa optimal dalam waktu 6 jam
paparan.
Studi yang dilakukan pada hewan model telah memberikan
bukti untuk pengaruh potensial isocapnia atau hypercapnia (tingkat
CO2 normal atau meningkat) terhadap pengaruh efek terapi O2
dalam rangka pengurangan karbon monoksida. Studi menggunakan
hewan laboratorium (anjing dan domba) yang menghirup karbon
monoksida telah menunjukkan bahwa waktu washout karbon
monoksida dapat dikurangi secara signifikan jika subyek menerima
campuran oksigen dan gas karbon dioksida yang dirancang untuk
mempertahankan nilai-nilai PCO2 normal (Fisher et al, 1999; Kreck
et la. 2001). Hasil ini telah direplikasi dalam uji eksperimental
menggunakan sukarelawan terkena konsentrasi karbon monoksida
yang menghasilkan tingkat COHb 10-12 % . Dibandingkan dengan
subyek diobati dengan hyperoxia saja, mereka yang dirawat dengan
hyperoxia dan karbon dioksida yang mempertahankan isocapnia
menunjukkan kadar karbon monoksida yang lebih cepat menurun.
( Rucker et al 2002; Takeuchi et al, 2000 ).
2. Mengurangi Jumlah Ikatan CO dengan Hb

Absorbsi karbon monoksida mengikat serta dan menggantikan

oksigen (O2) dari Hb darah dan protein heme lainnya (misalnya:
mioglobin otot). Hampir semua dari karbon monoksida dalam tubuh
terdeteksi sebagai kompleks dengan Hb atau protein heme lainnya.
Ikatan antara CO dan protein heme membatasi difusi karbon
monoksida dari jaringan ke darah dan pelepasan karbon monoksida
dari darah ke udara ekspirasi. Pada tekanan oksigen sekitar 0,2 atm,
eliminasi karbon monoksida terjadi dengan t 1/2 sekitar 100-300
menit ( Bruce dan Bruce 2006; Peterson dan Stewart 1970) .
Namun, tingkat eliminasi dapat ditingkatkan secara substansial
dengan pemberian oksigen 100% (Tomaszewski, 2006; Weaver et al,
2000). Seperti disebutkan di atas, rekomendasi umum untuk
mengurangi beban tubuh karbon monoksida adalah pemberian 100
% oksigen melalui masker wajah yang menghindarkan terhirupnya
kembali udara hasil ekspirasi pada tekanan ambien dan/atau terapi
oksigen hiperbarik. Semakin lama jangka waktu yang diperlukan
untuk penghapusan karbon monoksida pada janin (Hill et al 1977;
Longo 1977) telah mendorong kekhawatiran tentang penghentian
prematur terapi oksigen kepada wanita hamil berdasarkan tingkat
COHb nya .
3. Mengganggu Mekanisme Aksi dari Racun
Pengikatan karbon monoksida ke Hb mengganggu transfer
oksigen ke jaringan dan dapat menghasilkan hipoksia jaringan.
Jaringan yang memiliki tingkat kebutuhan oksigen yang tinggi,
termasuk otak dan jantung, sangat rentan terhadap hipoksia.
Hipoksia yang di induksi karbon monoksida diperlakukan dengan
pemberian 100% oksigen, yang meningkatkan konsentrasi terlarut
oksigen dalam darah, memfasilitasi perpindahan karbon monoksida
dari Hb, dan meningkatkan laju eliminasi karbon monoksida dari
tubuh. Terapi oksigen hiperbarik lebih lanjut dapat mengurangi risiko
cedera otak dan jantung dari hipoksia. Cairan intravena dan agen
inotropik dapat diberikan untuk mengurangi hipotensi dan depresi
miokard (Lavonas 2007; Tomaszewski 2006).

B. Langkah-langkah Mengurangi Resiko Paparan Carbon Monoksida

1. Mengurangi tingkat udara karbon monoksida dalam ruangan:
-

Tingkat paling berbahaya karbon monoksida biasanya terjadi di

udara dalam ruangan. Tingkat tinggi terjadi sebagai akibat dari tidak
terpasang dengan benar atau unvented peralatan yang membakar
gas alam , minyak tanah , atau bahan bakar lainnya. Ini termasuk
kompor , tungku , pemanas , dan generator . Pastikan bahwa semua
peralatan anda terpasang dengan benar dan perawatan berkala
dilakukan oleh teknisi profesional. Selalu ikuti rekomendasi pabrikan
mengenai cara menginstal dan menggunakan perangkat tersebut .
- Membuat pemanas pembakaran kayu tertentu dan perapian yang
vented benar.
- Jangan pernah menggunakan generator bertenaga gas atau
membakar arang di dalam ruangan, karena hal ini dapat dengan
cepat menyebabkan tingkat berbahaya karbon monoksida di rumah
Anda .
- Jangan gunakan pemanas portabel propana lebih tua dalam
pengaturan ruangan tertutup, termasuk berkemah dan tenda,
karena dapat membangun tingkat bahaya karbon monoksida.
Carilah pemanas portabel yang mengandung sensor deplesi oksigen
( ODS ) dan lebih aman untuk digunakan saat berkemah . Jika kadar
oksigen mulai turun, sensor mati secara otomatis pemanas sebelum
dapat menghasilkan tingkat berbahaya karbon monoksida. Pemanas
generasi yang lebih tua tanpa ODS dimaksudkan untuk penggunaan
di luar saja dan tidak boleh digunakan di dalam ruangan .
- Periksa sistem AC mobil saudara untuk memeriksa kebocoran yang
mungkin terjadi.
- Jangan nyalakan mobil di dalam garasi yang tertutup rapat.
2. Hindari asap tembakau

Anda dapat mengurangi ekspos terhadap karbon monoksida

dengan menghindari asap dari rokok

dan cerutu sejak

asap

mengandung karbon monoksida.

3. Mengurangi eksposur luar ruangan karbon monoksida
Anda dapat mengurangi ekspos terhadap karbon monoksida di
luar ruangan dengan menghindari berlari atau berolahraga di dekat
jalan raya yang sibuk.
4. Instal detektor karbon monoksida di rumah Anda
Detektor karbon monoksida dapat dibeli di renovasi rumah atau
toko hardware. Penting untuk memahami bahwa sebagian besar
detektor asap tidak mendeteksi karbon monoksida, sehingga Anda
harus menginstal detektor karbon monoksida di rumah Anda serta
detektor asap.

BAB V
KESIMPULAN
1. Karbon monoksida merupakan produk dari pembakaran hidrokarbon
yang tidak sempurna. Karbon monoksida adalah gas tidak berwarna,
tidak menyebabkan iritasi, tidak berbau, dan hambar. Karbon
monoksida terdiri dari satu atom karbon dan satu atom oksigen,
yang dihubungkan oleh ikatan rangkap tiga yang terdiri dari dua
ikatan kovalen serta satu ikatan kovalen dativ. Karbon monoksida
dihasilkan baik dari sumber buatan manusia dan alam.
2. Karbon monoksida memberikan efek pada metabolisme sel melalui
mode aksi hipoksia dan non-hipoksia. Kedua aksi tersebut sebagian
besar (jika tidak seluruhnya) merupakan hasil dari kemampuan
karbon monoksida untuk mengikat protein heme dan mengubah
fungsi atau metabolisme protein heme. Afinitas pengikatan karbon
monoksida untuk hemoglobin adalah 200-250 kali lebih besar dari
oksigen

untuk

hemoglobin.

Pembentukan

COHb

mengurangi

kapasitas O2 membawa darah dan mengganggu pelepasan O2 dari

Hb untuk pemanfaatannya dalam jaringan.
3. Tanda-tanda dan gejala yang paling sering dilaporkan terkait dengan
keracunan karbon monoksida akut karena efek pada sistem saraf
pusat dan sistem kardiovaskular; Namun, karena paparan karbon
monoksida memiliki potensi untuk mempengaruhi hampir semua
jaringan,

presentasi

klinis

keracunan

karbon

monoksida

akut

mencakup berbagai gejala. Tingkat keparahan keracunan karbon

monoksida biasanya dikategorikan sebagai ringan, sedang, atau
berat
4. Metode untuk mengurangi efek racun karbon monoksida antara lain
yaitu

mengurangi

puncak

penyerapan

setelah

paparan,

mengurangi jumlah ikatan CO dengan Hb, dan mengganggu

mekanisme aksi dari racun

DAFTAR PUSTAKA
http://en.wikipedia.org/wiki/Carbon_monoxide (diakses tanggal 13 Mei
2014)
Hadiyani, Murti. Keracunan Karbon Monoksida. Jakarta : BPOM RI
Hermawan, Tomie S; Perdanakusuma, David. Intoksikasi Karbon
Monoksida. http://journal.unair.ac.id/filerPDF/CO%20Intoxication.pdf
(diakses tanggal 13 Mei 2014)
-. 2012. A Toxicological Profile for Carbon Monoxide. Atlanta : Agency for
Toxic Substances and Disease Registry US
Ridjanovi, Midhat. PhD, July 2013, "Naive Translation
Equivalent". Translation Journal. Volume 17, No.
3, http://translationjournal.net/journal/65naive.htm, 10 July
2013
Ernst, Armin; Zibrak, Joseph D. 1998. Carbon Monoxide Poisoning. The
New England Journal Of Medicine. Volume 339. No. 2