Hipertensin arterial: la asesina silenciosa

Todos creemos conocerla, pocos realmente lo hacemos y slo algunos sabemos

tratarla correctamente. La hipertensin arterial duplica el riesgo de enfermedades
cardiovasculares de tu paciente, incluyendo enfermedad coronaria, insuficiencia
cardiaca congestiva, evento vascular cerebral, falla renal y enfermedad arterial
perifrica. Demos un repaso a lo que debemos saber de la llamada asesina
silenciosa.
Las probabilidades de padecer esta enfermedad incrementan con la edad; siendo la
prevalencia en personas mayores de 60 aos 65.4%. Adems de la edad, la
obesidad y el aumento de peso son factores de riesgo independientes. Se ha
estimado que 60% de los hipertensos tienen un sobrepeso mayor al 20%. Por otro
lado, el consumo de sal, as como baja ingesta de potasio y calcio contribuyen al
desarrollo del padecimiento.
Si a eso le aadimos el consumo de alcohol, estrs y baja o nula actividad fsica,
podemos dar por un hecho que nuestro paciente tarde o temprano debutar con
hipertensin. Y realmente importa que existan antecedentes familiares? Aunque
las variantes netamente heredadas son raras, para la mayora de los individuos la
hipertensin representa un padecimiento polignico. Una combinacin de
predisposicin gentica y factores ambientales contribuyen en cierta parte al
desarrollo de la enfermedad.
Para atender hay que saber
Para poder diagnosticar correctamente la hipertensin y dar el tratamiento
adecuado es necesario comprender los factores que intervienen en su patognesis.
En la presin arterial fisiolgica, el gasto cardiaco y la resistencia vascular perifrica
son quienes la definen. El gasto cardiaco a su vez es determinado por el volumen
sistlico y la frecuencia cardiaca; el volumen sistlico depende de la contractilidad
cardiaca y el volumen diastlico final. La resistencia vascular perifrica depende de
cambios funcionales y anatmicos en las pequeas arterias. Existen 4 parmetros
que son relevantes para el desarrollo de la hipertensin.
Volumen Intravascular
El sodio determina el volumen del lquido extracelular. Cuando la ingesta de cloruro
de sodio excede la capacidad del rin para excretarlo, el volumen intravascular
inicialmente se expande con el consiguiente aumento del gasto cardiaco. Si se
requiere mantener la presin arterial constante, los lechos vasculares incrementan
su resistencia. Es importante mencionar, que solamente el cloruro de sodio (NaCl)
tiene un efecto neto en la presin sangunea. Las sales de sodio no cloradas tienen
poca o ninguna influencia en este proceso. Conforme va aumentando la presin
arterial en respuesta a la ingesta de sodio, la excrecin urinaria de este ion
aumenta y ello requiere de una presin

arterial aun mayor. En pacientes con disminucin en la capacidad para excretar

sodio, se requiere de presiones arteriales aun mayores para lograr la natriuresis y
con ello el balance de este ion.
La hipertensin dependiente de NaCl puede deberse a una capacidad renal
deteriorada para excretarlo, ya sea por enfermedad renal intrnseca o por aumento
en la produccin de una hormona que promueva su reabsorcin tubular. Esta ltima
tambin puede estar elevada por aumento en la estimulacin neural al rin. En
cualquiera de estas situaciones se requerir de una presin arterial alta para lograr
la excrecin y el balance de sodio.
Sistema Nervioso Autnomo
El estmulo nervioso del sistema autnomo regula la presin arterial de manera
aguda. La funcin adrenrgica, en conjunto con factores hormonales y el volumen
intravascular, contribuyen a la regulacin de la presin arterial a largo plazo. La
norepinefrina, epinefrina y la dopamina juegan en ello un papel fundamental.
Recordando tus clases de fisiologa, los receptores adrenrgicos se encuentran
divididos en (alfa) y (beta), cada uno con sus variantes 1 y 2. Los receptores
son activados principalmente por la norepinefrina y los por la epinefrina. Los 1
son receptores postsinpticos en las clulas de msculo liso y causan
vasoconstriccin; mientras que los 2 son presinpticos postganglionares de las
terminaciones nerviosas y se encargan de inhibir la liberacin de norepinefrina
mediante retroalimentacin negativa. En los riones la activacin de los 1
aumenta la reabsorcin del sodio.
La activacin de los 1 cardiacos ocasiona aumento del inotropismo y
cronotropismo y con ello elevacin del gasto cardiaco. A nivel renal, estos
receptores causan un aumento en la liberacin de renina. Los 2 por otro lado
relajan el msculo liso
vascular resultando en vasodilatacin. La concentracin de catecolaminas en la
circulacin afecta la cantidad de receptores en diversos tejidos. Una disminucin de
receptores pudiera ser la consecuencia de niveles elevados sostenidos de estos
neurotransmisores, dando con ello una explicacin a la taquifilaxia. Por el contrario,
una reduccin crnica en los niveles de estas sustancias ocasiona un aumento en la
cantidad de receptores y con ello una sensibilidad mayor a catecolaminas.
Diversos reflejos regulan la presin arterial constantemente. Uno de ellos es el
barorreflejo iniciado en el seno carotdeo en el arco artico. La frecuencia de
descargas nerviosas aumenta conforme el seno se va distendiendo acorde a la
presin arterial. El efecto neto es una reduccin de la descarga simptica, con la
consiguiente disminucin de la presin y la frecuencia cardiaca.
Sin embargo, la actividad del barorreflejo disminuye o se adapta a presiones
sanguneas constantemente elevadas. Es decir, se ajustan a un nivel mayor de
presin arterial. Cabe mencionar que en hipertensos, independientemente del peso,
la respuesta autonmica se encuentra aumentada.

Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona
En lo que respecta a este sistema, todo inicia con la produccin de renina a partir
de la prorrenina. Esta ltima puede ser liberada directamente a la circulacin o ser
activada en clulas secretoras y liberada como renina. La mayor parte de esta
enzima es producida en la arteriola aferente renal. Existen tres estmulos
principales para su liberacin:
1. Disminucin del transporte de NaCl en la porcin distal de la rama
ascendente gruesa del asa de Henle y que limita con la correspondiente
arteriola aferente (mcula densa)
2. Decremento en la presin o distensin dentro de la arteriola aferente renal
3. Estimulacin simptica de clulas secretoras de renina mediante
receptores 1
Los mecanismos que inhiben la secrecin de esta enzima son exactamente los
opuestos a los 3 arriba mencionados. Adems, los receptores tipo 1 de angiotensina
II en las clulas yuxtaglomerulares inhiben su liberacin.
Una vez liberada a la circulacin, la renina activa precipita al angiotensingeno (de
produccin heptica) para formar angiotensina I. La enzima convertidora de
angiotensina pulmonar
transforma entonces a la angiotensina I en II. Esta ltima acta en los receptores de
angiotensina II tipo 1 (AT1). La angiotensina II es un potente vasopresor y principal
factor para la liberacin de aldosterona en la zona glomerulosa de la glndula
adrenal. Los receptores tipo 2 (AT2) tienen funciones contrarias a los AT1 y su
bloqueo induce un aumento el la actividad de los AT2.
Es importante mencionar que, para la sntesis de aldosterona, se requiere de
potasio y que la liberacin de esta hormona puede estar reducida en pacientes con
hipokalemia. La aldosterona es un mineralocorticoide potente que incrementa la
reabsorcin de sodio a travs de canales de sodio epiteliales sensibles a amilorida.
Se localizan en la superficie apical de los tbulos colectores corticales del rin.
Se mantiene un equilibrio de cargas elctricas al intercambiar sodio por potasio e
hidrogeniones. Por consiguiente, una secrecin elevada de aldosterona puede
ocasionar hipokalemia y alcalosis.
Mecanismos Vasculares
El radio y la distensibilidad de las arterias son factores determinantes de la presin
arterial. La resistencia al flujo vara inversamente proporcional a la cuarta potencia
del radio del vaso. Por lo que pequeas disminuciones luminales provocan un
incremento sustancial en dicha resistencia. La remodelacin vascular consiste
en alteraciones geomtricas de la pared de los vasos sin cambios en su
volumen. Dicha remodelacin, ya sea eutrfica o hipertrfica, altera el tamao
luminal del vaso y con ello aumenta la resistencia perifrica.

De igual manera, la apoptosis, inflamacin moderada y fibrosis vascular contribuyen

a este proceso patolgico. El dimetro luminal est relacionado con la elasticidad
vascular. Los vasos con buena elasticidad pueden soportar incrementos en el
volumen con cambios relativamente pequeos en la presin, mientras que vasos
semirgidos causan un aumento sustancial de la resistencia perifrica en respuesta
a elevaciones del volumen. Los pacientes hipertensos pueden tener una
distensibilidad vascular disminuida debido a arterioesclerosis. La consecuencia de
ello es una presin sistlica elevada y presiones de pulso amplias.
El transporte inico en las clulas de msculo liso contribuyen a las alteraciones del
tono y crecimiento vasculares. Ambas son reguladas por el pH intracelular (pHi).
Existen 3 mecanismos de transporte inico que participan en dicha regulacin:
1. Intercambio de Na+ y H2. Intercambio de Na+ y Cl- dependiente de HCO3
3. Intercambio de HCO3 y Cl- independiente de cationes
El intercambio de sodio e hidrogeniones se encuentra aumentado en la
hipertensin. Esto ocasiona la elevacin del tono vascular mediante dos
mecanismos. En el primero, el incremento en el ingreso de sodio eleva la actividad
en el intercambio de sodio y calcio. La concentracin de calcio aumenta. En el
segundo, el pHi elevado aumenta la sensibilidad al calcio del mecanismo de
contraccin vascular. Adems, el incremento en el intercambio de sodio e
hidrogeniones estimula el crecimiento del msculo liso vascular al aumentar su
sensibilidad a mitgenos.
El endotelio vascular contribuye de igual manera a la regulacin de la presin
arterial. Es ah donde se sintetiza y libera el xido ntrico. En pacientes hipertensos,
la funcin endotelial se encuentra alterada.
Los dems (rganos) llevan las de perder
Corazn
La cardiopata es la causa ms comn de muerte en pacientes hipertensos. Es
resultado de adaptaciones estructurales y funcionales que ocasionan hipertrofia
ventricular izquierda, insuficiencia cardiaca congestiva (ICC), anormalidades en el
flujo sanguneo debido a enfermedad coronaria ateroesclertica y enfermedad
microvascular, as como arritmias cardiacas.
El control agresivo de la hipertensin puede revertir o disminuir la hipertrofia
cardiaca izquierda y reducir el riesgo cardiovascular. La ICC est relacionada con
disfuncin sistlica, diastlica o la combinacin de las dos.
Una tercera parte de los pacientes con ICC tienen una funcin sistlica normal pero
por lo general una diastlica anormal. Esto ltimo es consecuencia de la
enfermedad hipertensiva y es exacerbada por la hipertrofia ventricular izquierda y
la isquemia.
Cerebro

El evento vascular cerebral (EVC) es la segunda causa ms frecuente de muerte en

el mundo. La hipertensin es el factor de riesgo ms importante para padecer un
EVC. Aproximadamente un 85% de los eventos se debe a infarto (isquemia) y el
resto se atribuye a hemorragia intracerebral o subaracnoidea.
De igual manera, la hipertensin se asocia a deterioro intelectual en la poblacin
adulta. Dicho deterioro, al igual que la demencia, pueden ser consecuencia de un
solo infarto que ocluya un vaso arterial importante o mltiples vasos lacunares
debido a enfermedad microvascular. Lo que conlleva isquemia subcortical de la
sustancia blanca.
En los pacientes con el sndrome clnico de hipertensin maligna, la encefalopata
que se desarrolla est relacionada a la falla de la autoregulacin cerebral (50-150
mmHg) ocasionando vasodilatacin e hiperperfusin.
Rin
El rin es afectado por la hipertensin y al mismo tiempo es causa de esta
enfermedad. La patologa renal primaria es la etiologa ms comn de hipertensin
secundaria. La hipertensin relacionada a patologa renal es ocasionada por la
disminucin de la capacidad para excretar sodio, secrecin excesiva de renina
relacionada a la volemia e hiperactividad del sistema nervioso autnomo. As
mismo, la hipertensin es un factor de riesgo para dao e insuficiencia renal.
El riesgo renal aparentemente tiene mayor relacin con alteracin de la presin
sistlica que con la diastlica. Las lesiones vasculares ateroesclerticas renales
relacionadas con la hipertensin afectan de manera primaria a las arteriolas
preglomerulares, lo que resulta en isquemia del glomrulo y estructuras
postglomerulares. El dao glomerular tambin es consecuencia del dao directo a
los capilares glomerulares debido a la hiperperfusin.
La prdida de la autoregulacin del flujo sanguneo renal en la arteriola aferente
permite el flujo de presiones elevadas al glomrulo desprotegido. A su vez, esto
ocasiona hiperfiltracin, hipertrofia y esclerosis glomerular segmental. Con la
progresin del dao renal existe una prdida de la
autoregulacin del flujo sanguneo y la tasa de filtracin glomerular. Por lo que el
dao renal se agravar a presiones sanguneas cada vez ms bajas. El resultado es
un crculo vicioso de dao renal y prdida de nefronas agravando as la
hipertensin, la hiperfiltracin glomerular y el dao renal. Clnicamente, el dao
renal se puede detectar precozmente mediante macroalbuminuria >300 mg/g o
microalbuminuria 30-300 mg/g.
Arterias Perifricas
La enfermedad arterial perifrica (EAP) es un factor de riesgo importante para el
desarrollo de un EVC, cardiopata y falla renal. Pacientes hipertensos con
enfermedad arterial de las extremidades inferiores tienen un riesgo cardiovascular
elevado. El sntoma clsico de la enfermedad arterial perifrica es la claudicacin. El
ndice tobillo-brazo te ayudar a evaluar este padecimiento. Como su nombre lo

dice, es la relacin entre la presin sistlica del tobillo y el brazo. Un ndice <0.9 se
considera diagnstico de EAP y esta asociado a >50% de estenosis en al menos un
vaso arterial principal de las extremidades inferiores.
Toma correcta de la presin arterial
Existen muchos factores que pueden alterar la toma de la presin y orientarnos
hacia un diagnstico incorrecto. Puede que a un paciente prehipertenso lo
diagnostiquemos como hipertenso o viceversa. Es importante que conozcas las
partes de un esfigmomanmetro para comprender lo que a continuacin te
presentamos. De igual manera, los aparatos digitales tienden a ser imprecisos y no
son recomendables. Toma en cuenta las siguientes recomendaciones para la toma
correcta de la presin arterial:

Selecciona el tamao adecuado del brazalete

Paciente sentado con los pies en el piso

Permitirle estar en dicha postura al menos 5 minutos

Se deben realizar al menos dos mediciones

El centro del brazalete debe estar a nivel del corazn

El ancho de la bolsa inflable del brazalete debe cubrir al menos 40% de la

circunferencia del brazo

El largo de la bolsa inflable del brazalete debe cubrir al menos 80% de la

circunferencia del brazo

El estetoscpio no debe quedar por debajo del baumanmetro

El ritmo de deflacin debe ser a 2 mmHg/seg.

La presin sistlica ser al segundo ruido regular de Korotkof

La presin diastlica ser al ltimo ruido regular de Korotkof

140/90 mmHg es hipertensin? Tache!

No existe un nivel preciso de presin arterial que defina hipertensin en tu
paciente. El riesgo cardiovascular se duplica por cada incremento de 20 mmHg en
la sistlica y 10 mmHg en la diastlica. En los adultos mayores, la presin sistlica y
la de pulso son indicadores ms importantes de enfermedad cardiovascular que la
presin diastlica.
Clnicamente hipertensin es el nivel de presin sangunea al cual, al iniciar
tratamiento, se reduce la morbilidad y mortalidad relacionada con la hipertensin.
En el consultorio, nos debemos basar en el promedio de al menos dos tomas de
presin, con el paciente sentado y en al menos dos visitas al consultorio. En nios y
adolescentes, se define hipertensin como una presin sistlica/diastlica por arriba
de la percentila 95 para la edad, sexo y talla. La medicin continua ambulatoria de
la presin durante 24 hrs. (MAPA) es una estrategia an ms precisa para la

deteccin de la hipertensin y predice de manera ms fiable el dao a rgano

blanco que las tomas en el consultorio. Si al analizar los datos del MAPA se
encuentra una TA mayor o igual a 135/85 mmHg o durante el sueo mayor o igual a
120/75 mmHg, puedes determinar hipertensin. Ello equivale a una presin de
140/90 mmHg en el consultorio.
Considera tambin que la presin arterial tiende a estar ms elevada en las
primeras horas de la maana, poco despus de iniciar a deambular y ms que en
otros momentos del da. Las presiones arteriales durante la noche, por lo general,
son 10 a 20% ms bajas que las tomas diurnas. Aproximadamente 15-20% de los
pacientes con hipertensin en estadio 1, basndose en tomas de TA en el
consultorio, tienen una TA <135/85 mmHg. Lo que puedes atribuir a hipertensin de
bata blanca y est relacionado a un riesgo mayor de dao a rgano blanco.
Primaria o secundaria?
Del 80 al 95% de tus pacientes hipertensos tendrn hipertensin primaria o
esencial. El 5 al 20% restante tendrn alguna causa identificable de hipertensin,
por lo que se les diagnosticar con hipertensin secundaria.

A partir de este momento nos enfocaremos a hablar de la esencial, ya que

representa la mayora de los pacientes hipertensos que veremos en consulta.
Adems, ya tendremos oportunidad de discutir los dems padecimientos que cursan
de manera secundaria con hipertensin.

La hipertensin primaria tiene una predisposicin familiar importante y muy

probablemente sea la consecuencia de la interaccin de factores ambientales y
genticos. Su prevalencia aumenta con la edad y los pacientes con presiones
relativamente elevadas durante la juventud tienen un riesgo elevado de desarrollar
hipertensin. En la mayora, la resistencia perifrica est aumentada y el gasto
cardiaco es normal o incluso disminuido.
No cabe duda que la obesidad (BMI >30 kg/m2) tiene relacin directa con la
hipertensin. La obesidad central (abdominal) es un factor determinante mucho
mayor que la perifrica. 60% de los adultos hipertensos tienen un sobrepeso mayor
al 20% y se ha determinado que 60-70% de los casos de hipertensin en los adultos
se atribuyen a la obesidad.
La hipertensin y la dislipidemia son padecimientos que van de la mano y en
asociacin a la resistencia a insulina. Esta ltima a su vez est relacionada con un
dficit en la produccin endotelial de mediadores que regulan la agregacin
plaquetaria, la coagulacin, la fibrinolisis y el tono vascular. 25 a 30% de los
hipertensos no diabticos y no obesos padecen resistencia a la insulina. La
sensibilidad a dicha hormona aumenta y la presin arterial disminuye en respuesta
a la prdida de peso.
Ok, manos a la obra pero...
La meta que debemos poner a nuestro paciente dentro de su tratamiento
antihipertensivo es la mxima reduccin posible del riesgo cardiovascular a largo
plazo: presin sistlica <135-140 mmHg y diastlica <80-85 mmHg si es tolerado y
eliminar factores de riesgo. Objetivos muy agresivos en el control de la presin
arterial pueden ser perjudiciales en pacientes de alto riesgo. P.e. en quienes
padecen Diabetes mellitus o insuficiencia cardiaca congestiva no se recomienda
disminuir a menos de 130/80 mmHg.
Debes considerar lo siguiente en la eleccin del antihipertensivo:

La experiencia previa con antihipertensivos

La presencia de dao a rgano blanco, enfermedad cardiovascular renal o

diabetes

Coexistencia con otras enfermedades

Las posibilidades de interaccin con frmacos utilizados por otras situaciones

clnicas

El costo del tratamiento

Impacto de la modificacin en el estilo de vida sobre la TA

Limitar la ingesta diaria de cloruro de sodio: 4.4 a 7.4 gr./da reducen 3.74.9 mmHg

Prdida de peso: -9.2 Kg reduce 6.3-3.1 mmHg

Reduccin de la ingesta de alcohol: -2.7 bebidas/da reduce -4.6/-2.3 mmHg

Ejercicio moderadamente intenso 6-7 veces por semana reduce -10.3/7.5 mmHg

Dieta DASH reduce 11.4/-5.5 mmHg

La dieta DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension) consiste en abundantes

frutas, verduras y lcteos bajos en grasa. La reduccin de morbimortilidad asociada
a la hipertensin arterial en la poblacin general depende ms del grado de
reduccin en la presin arterial requerido y no tanto de la seleccin del frmaco.
Otros factores importantes dentro del manejo del paciente es el efecto placebo as
como la relacin mdico-paciente. Por otro lado, la mayora de los hipertensos
necesitarn 2 o ms antihipertensivos para alcanzar control de la presin arterial
(<140/90 mmHg o 130/80 mmHg en diabticos, nefrpatas o pacientes con
enfermedad coronaria). Combinar varios antihipertensivos versus monoterapia
aumenta 5 veces la probabilidad de alcanzar la meta de TA. El promedio de
reduccin con un solo antihipertensivo es de slo 9 mmHg. La terapia combinada
est justificada por la necesidad de respuesta a la patognesis multifactorial de la
hipertensin desde el inicio del tratamiento, as como limitar el estmulo de
mecanismos de contraregulacin. Adems, las dosis menores de cada medicamento
deriva en menores tasas de efectos adversos.
Qu frmaco y cundo le es ms til a tu paciente?
Diurticos
La hidroclorotiazida a dosis baja (25 mg/da) puede ser el frmaco inicial para el
tratamiento. Inhibe la bomba de Na/Cl en el tbulo contorneado distal, aumentando
la excrecin de sodio. La clortalidona, al igual que la hidroclorotiazida, es un
medicamento de larga accin. La dosis inicial es de 12.5 mg/da. Tiene el mismo
mecanismo de accin. Sin embargo, tiene una vida media ms larga y una potencia
antihipertensiva 1-5 a 2 veces mayor. Ambos se deben usar de preferencia con
algn diurtico ahorrador de potasio. Dichos frmacos son la amilorida y el
triamtereno, actan bloqueando canales de sodio epiteliales en la nefrona distal.
Estn contraindicados en:

Gota

Hipokalemia

Disfuncin erctil

Dislipidemia combinada

Los diurticos de asa, como la furosemida, actan inhibiendo al cotransportador de

Na/Cl/K en la rama gruesa ascendente del asa de Henle. Estos medicamentos estn
reservados para pacientes hipertensos con una tasa de filtracin glomerular baja
(creatinina srica >2.5 mg./dl), insuficiencia cardiaca congestiva o retencin de
sodio y edema.

 bloqueadores
Los bloqueadores disminuyen la TA al reducir el gasto cardiaco por su inotropismo
y cronotropismo negativos. Son particularmente efectivos en pacientes con
taquicardia y su efecto hipotensor aumenta con el uso de algn diurtico. De
preferencia usa 1 selectivos (metoprolol). Son el tratamiento adecuado para
pacientes hipertensos con cardiopata concomitante y ms efectivos en pacientes
jvenes. Estn contraindicados en trastornos de la conduccin, FC< 60/min., asma,
bronquitis crnica o enfermedad arterial perifrica.
Bloqueadores del sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona
Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) disminuyen
la produccin de angiotensina II, aumentan los niveles de bradiquinina y reducen la
actividad simptica. Su efecto hipotensor puede aumentar con el uso de
hidroclorotiazida y estn contraindicados en el embarazo. Deben usarse en
intervalos adecuados y a dosis suficiente:

Captopril 50 a 100 mg. c. 24 hrs.

Enalapril 10 a 20 mg. c. 24 hrs.

Lisinopril 10 a 20 mg. c. 24 hrs.

Los antagonistas de los receptores de angiotensina II (ARA II) bloquean al receptor

AT1, y el efecto de angiotensina II en receptores AT2 aumenta su actividad
hipotensora. El valsartn (ARA) reduce el riesgo de desarrollar diabetes en
pacientes hipertensos en alto riesgo. En
Los IECAs y ARA II mejoran la accin de la insulina y disminuyen el efecto de los
diurticos sobre el metabolismo de la glucosa. Disminuyen la presin
intraglomerular y proteinuria, retardando as la progresin de la insuficiencia renal.
Un efecto adverso importante de estos grupos de frmacos es la insuficiencia renal
funcional mediante dilatacin de la arteriola eferente con una lesin estentica de
la arteria renal. Factores que pueden predisponer a ello son la deshidratacin,
insuficiencia cardiaca congestiva (ICC) y el uso concomitante de AINEs. Adems,
con los IECAs puede haber presencia de de tos seca (15%) y angioedema (<1%),
motivo por el cual se puede hacer el cambio a un ARA II.
Por ltimo tienes a los antagonistas de aldosterona: la espironolactona (no
selectivo) y eplerenona (selectivo). Son particularmente efectivos en pacientes con
hipertensin primaria de niveles bajos de renina, hipertensin resistente a
tratamiento y aldosteronismo primario. En pacientes con ICC, la dosis baja de
espironolactona reduce la mortalidad y nmero de hospitalizaciones por falla
cardiaca cuando se administra de la mano de IECAs, digoxina y diurticos de asa. La
espironolactona, al no ser selectivo, se une a los receptores de progesterona y de
andrgenos; por lo que causa ginecomastia, impotencia y anormalidades
menstruales. Ninguno de estos efectos adversos se presentan mediante el uso de
eplerenona.
Calcioantagonistas

Estos frmacos reducen la presin arterial al bloquear los canales L de calcio

vasculares. Se reduce la concentracin intracelular de este catin y bloquea la
vasoconsticcin. Existen tres clases de calcioantagonistas: verapamil, diltiazem y
las dihidropiridinas como el nifedipino. Son tiles en pacientes con HAS sistlica
aislada. Las dihidropiridinas producen cefalea, rubicundez facial, edema de
maleolos y taquicardia refleja por su accin como vasodilatadores arteriolares; el
edema se debe a aumento en el gradiente de la presin transcapilar. No debes
utilizar un bloqueador con diltiazem o verapamilo por el riesgo de bloqueo
cardiaco.
Cmo iniciar y qu combinaciones debes de dar?
Tiazidas a dosis bajas o calcioantagonistas con uno (o varios) de los siguientes:

Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina

Antagonistas de los receptores de angiotensina II

bloqueadores

La monoterapia aplica en la hipertensin estadio 1 y slo cuando:

TA limtrofe a 140/90 mmHg

Sin dao a rgano blanco

No ha presencia de Diabetes mellitus

Si despus de 6 meses no se ha logrado la meta teraputica es recomendable la

combinacin.
Y si no se deja la condenada?
Se considera hipertensin resistente cuando se tiene una TA> 140/90 mmHg a
pesar del manejo con tres o ms antihipertensivos a dosis teraputica, incluyendo
un diurtico. Se debe comprobar mediante MAPA. Es ms comn en pacientes >60
aos y puede deberse a hipertensin de bata blanca, falta de adherencia al
tratamiento, causas identificables de hipertensin y uso paralelo de otros frmacos.
Puedes entonces hacer uso de:

Espironolactona: 25 a 50 mg al da de preferencia en mujeres

Eplerenona: 100 mg al da

Doxasozina: 2 a 4 mg al da de preferencia en hombres

ltima modificacin: Domingo 10 de Enero del 2016 a las 14 hrs.

Referencias Bibliogrficas

Kasper, D. (2015). Hypertensive Vascular Disease. In Harrisons Principles of

Internal Medicine (19th ed., pp. 1611-1627). New York: McGraw-Hill.

Mancia G, Fagard R, Narkiewicz K, et al. 2013 ESH/ESC Guidelines for the

management of arterial hypertension: the Task Force for the management of
arterial hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of
the European Society of Cardiology (ESC). J Hypertens. 2013;31(7):1281-357.

Nishimura RA, Otto CM, Bonow RO, Carabello BA, Erwin JP III, Guyton RA,
OGara PT, Ruiz CE, Skubas NJ, Sorajja P, Sundt TM III, Thomas JD. 2014
AHA/ACC guideline for the management of patients with valvular heart
disease: executive summary: a report of the American College of
Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines.
Circulation. 2014; 129.