Docente Dra.

Guzmn
Tema: Sndrome Nefrtico

2015

Materia Nefrologa
17-03-15 (7.am)

SINDROME NEFRTICO

El glomrulo tiene su capa visceral, sus clulas planas, el endotelio

fenestrado seguido de la mambrana basal glomerular y los pies de los
podocitos); en el sindorme nefrtico existen depsitos de antgeno
anticuerpo situados en el subendotelio o el subepitelo que activan la
cascada del complemento y de esta manera inician una respuesta
inflamatoria en el lugar.

La glomrulonefritis ms frecuente es la post infecciosa; la patogenia de esta

enfermedad post infecciosa se origina en el cambio de la carga elctrica que
posee la membrana basal del glomrulo; se sabe que esta membrana tiene
carga negativa, este cambio de carga elctrica de negativa a positiva genera
reaccin antgeno anticuerpo, que se llegaran a depositar y estos
depsitos generaran una respuesta inflamatoria desencadenada por la
activacin del complemento, la activacin del complemento consume ms
que todo C3, C4 y Ch50, esto es importante para los exmenes
complementarios que nos ayudaran a diagnosticar la patologa. Adems el
cambio de la carga de la membrana genera prdida de protenas que es la
causante de la proteinuria en el cuadro clnico del sndrome nefrtico. Todo
esto tambin causa migracin de leucocitos (en especial macrfagos) a la
zona de inflamacin.

ETIOPATOGENIA:

FISIOPATOLOGA:

Tenemos tres causas principales para tener sndrome nefrtico:

Si existe una inflamacin glomerular el rea de filtracin glomerular

disminuye, al disminuir el rea de filtracin hay aumento de la retencin de
agua y sodio, es importante recordar que en el glomrulo se filtran 180 litros
de sangre al da; si disminuimos el rea de filtracin queda un volumen de
agua y sodio muy importante a nivel extracelular; esta situacin aumenta la
volemia generando un aumento en la presin hidrosttica, este aumento de
la presin ocasionar edema e hipertensin arterial de tipo volumen
dependiente.

DEFINICIN:
Tipo de glomerulonefritis (de origen glomerular) que afecta la membrana
basal glomerular, con los sntomas de edema, hipertensin arterial y
hematuria. En ciertos casos exite proteinuria no muy elevada.

Infecciones: el mas comn es el Estreptococo hemoltico del

grupo A (piogenes en endocarditis bacteriana) o del grupo C
(viridans), S. aureus (en forma de abscesos viscerales, endocarditis
bacteriana tambin y osteomielitis), meningitis causadas por el
meningococo o por mycoplasma, osteomielitis por Pseudomona,
fiebre tifoidea, lepra y brucelosis; estas ltimas tres son muy
infrecuentes, procesos virales (Virus de la Hepatitis B y C,
Citomegalovirus, sarampin y paperas), parasitarios (Malaria,
toxoplasmosis y filariasis) y hongos.
Asociados a enfermedades sistmicas como ser: LES y poliarteritis
nodosa.
Primarias: procesos inmunolgicos donde solamente se afecta el
rin como ser: glomerulonefritis rpidamente progresiva,
glomerulonefritis por depsitos de IgA o la glomerulonefritis
membranosa.

GLOMERULONEFRITIS POSTESTREPTOCOCICA:
Es la ms comn de todas y por tanto se la toma como modelo de estudio
de todos los sndromes nefrticos, existen varios antgenos en el
Estreptococo como ser: la estreptocinasa, antgenos solubles, protena
oNSAP (esta protena se encuentra en los grupo s C y G de Lansfeild),
protena catinica; esta ltima comparte eptopes con la membrana basal,
esto provoca que nuestro sistema inmune confunda al estreptococo con
nuestras propias clulas y llegue a crear una respuesta inflamatoria contra
nuestro propio cuerpo. La patogenia se origina despus de la formacin de

Realizado por: Chapo

Docente Dra. Guzmn

Tema: Sndrome Nefrtico

2015

Materia Nefrologa
17-03-15 (7.am)

complejos inmunes antgeno anticuerpo que se depositan en la membrana

basal, despus de eso hay unin de la endoestreptocinasa a la membrana
basal directamente, esta protena le cambia la carga a la membrana (la
vuelve positiva y se liberan protenas proteinuria) y tambin le cambia la
antigenicidad a la misma (volvindola antignica para nuestro sistema
inmune) y esto coadyuvar a que se creen ms depsitos de complejos
antgeno anticuerpo a nivel de la membrana basal. Estos depsitos activan
la cascada del complemento, migracin de polimorfonucleares y generacin
de una respuesta inflamatoria que se expresara en la clnica con proteinuria
y hematuria.
Si vemos al microscopio ptico este tejido inflamado podremos observar
proliferacin mesangial y endocapilar, infiltracin de polimorfonucleares,
glomrulos grandes, acentuacin del penacho glomerular y engrosamiento
de la membrana basal; a la microscopia electrnica se logran ver los
depsitos subepiteliales (por debajo del endotelio) y subendoteliales (por
debajo de los pies de los podocitos; estos a la microscopa tiene el patrn de
Humps o jorobas; esta es la forma ms tpica de la glomerulonefritis
postestreptococica); a la microscopia de inmunofluorescencia se observan
depsitos de IgG e IgA.
Las comunidades en riesgo de padecer esta patologa son los dos extremos
de la vida (nios y ancianos), personas que viven en hacinamiento
(orfanatos y casas de retiro para ancianos), la enfermedad se presenta ms
en hombres que en mujeres en relacin de 2 : 1; el antecedente ms
importante para desarrollar esta enfermedad es que la persona haya
cursado con cuadro de faringitis aguda 7 a 14 das antes de presentar los
primeros sntomas de glomerulonefritis o con cuadro de piodermitis 14 a 28
das antes. La expresin clnica como ya se menciono es: hematuria (en
100% de los casos), edema (en 80% de los casos), hipertensin arterial (en
el 80% de los casos) y proteinuria. Tambin se puede encontrar disminucin
del volumen urinario en ms del 50% de los casos. Es importante recalcar
que los ancianos son los que muestran ms complicaciones de esta
enfermedad, pero no es tan comn dichas complicaciones; algunas

complicaciones son insuficiencia cardiaca congestiva, edema de pulmn y

azoemia.
EXAMENES COMPLEMENTARIOS:
Se pide examen general de orina, en el cual se va a encontrar hematuria con
glbulos rojos dismorficos, cilindros hemticos, cilindros granulosos,
proteinuria leve, creatinina normal o levemente disminuida. Tambin se
realizan cultivos ya sea de faringe o piel dependiendo el antecedente que
nos darn positivos y nos darn el agente etiolgico de la glomerulonefritis.
La ecografa normalmente es normal y algunas veces se encuentran los
riones ligeramente aumentados de tamao si el proceso se esta
complicando. En los hallazgos serolgicos se encontrar a los 14 das o de
tres a cuatro semanas ASTO elevado, antiestreptocinasa elevada, NADasa
elevada, consumo de complemento sobretodo del C3, Ch50, C1q, C2, C4 y
C5; todas estas fracciones estarn disminuidas; las ms utilizadas para el
diagnstico son la C3 y la Ch50 junto con los niveles de ASTO.
La biopsia no est indicada en todos los casos de glomerulonefritis; solo
est indicada en estas situaciones: pacientes con oliguria o anuria muy
marcada y azoemia grave o severa, hipertensin arterial severa y cuando la
hematuria persiste durante ms de 6 meses.
PERVENCIN:
Evitar el hacinamiento, mejorar las condiciones de limpieza, aislar a las
personas que estn enfermas ya sea en los orfanatos o en las casas de
retro por su alta prevalencia de la enfermedad en estos lugares y usar los
antibiticos correctos para el control de la enfermedad para evitar
resistencias bacterianas.
TRATAMIENTO:
El tratamiento es sintomtico, se dan diurticos si el paciente se encuentra
muy edematizado, no se necesitan terapia con corticoides o terapia

Realizado por: Chapo

Docente Dra. Guzmn

Tema: Sndrome Nefrtico

Materia Nefrologa
17-03-15 (7.am)

2015

inmunosupresora a menos que la enfermedad sea demasiado agresiva y

haya muchas complicaciones en el paciente. Otras medidas son la
restriccin de sodio, uso de diurticos y antihipertensivossi el paciente lo
requiere y reposo. El pronstico de la enfermedad es bueno, con un
restablecimiento de la diuresis a los 7 a 10 das y a los 6 meses desaparece
por completo la hematuria y la proteinuria.

RELACIN DE LA CLNICA, PATOGENIA Y LABORATORIOS:

Chicos lean bien este esquema; la doctora recalc mucho el esquema.

Realizado por: Chapo