Vous êtes sur la page 1sur 19

HONGOS

INTRODUCCION
Los hongos son microorganismos eucariontes y son solo un puado que son menos de
400 de las ms de 100000 especies en el planeta son de importancia mdica y menos
de 50 especies ocasionan ms de 90% de las micosis de humanos y otros animales.
Las micosis son las infecciones producidas por hongos. Muchos de estos organismos
patgenos son exgenos y su hbitat natural se sita en el agua, la tierra y los restos
orgnicos.
Las micosis que aparecen con la mxima incidencia, como son la candidosis y las
dermatofitosis, son causadas por hongos que forman parte de la flora microbiana
normal o que estn muy adaptados a sobrevivir en el hospedador humano.
Aunque la aparicin de la epidemia del virus de la inmunodeficiencia humana y el
continuo incremento de la utilizacin de frmacos inmunosupresores han aumentado de
forma espectacular la incidencia de las micosis profundas y ampliado en gran medida la
gama de hongos que produce enfermedades potencialmente mortales. Por fortuna,
tambin ha aumentado el nmero de frmacos antifngicos eficaces. En conjunto, estos
cambios han hecho esencial que los mdicos incrementen sus conocimientos y su
comprensin sobre los hongos significativos desde el punto de vista clnico.
Por el lado contrario, muchas especies de hongos son beneficiosas para el gnero
humano. Estn en la naturaleza y son esenciales para la degradacin y el reciclado de
materia orgnica. Algunos realmente mejoran la calidad de vida de los humanos al
contribuir a la produccin de alimentos y bebidas, como quesos, pan y cerveza.
Otros hongos han aportado metabolitos bioactivos secundarios y tiles en la medicina
como los antibiticos (penicilina), y los inmunodepresores (como las ciclosporinas).
Los hongos patgenos no producen toxinas potentes y los mecanismos de patogenia de
hongos son complejos y polignicos. Muchas micosis son difciles de tratar. Los hongos
son eucariotos, y por esa razn comparten innumerables genes homlogos, productos
gnicos y vas, con sus hospedadores humanos. Como consecuencia, son pocos los
puntos de ataque particulares en que acten quimioterpicos y antibiticos eficaces.

DEFINICION
Los hongos son una clase definida de microorganismos, la mayor parte de los cuales
son formas de vida libre, que actan como putrefactores en el ciclo energtico.
Los hongos pueden ser unicelulares o pluricelulares cada uno tiene incluye la presencia
de un ncleo con un nuclolo, membrana nuclear y cromosomas lineales, el citoplasma
contiene un citoesqueleto con microfilamentos de actina y microtbulos que contienen
tubulina. Tambin cuentan con ribosomas y organelos, como las mitocondrias, retculo
endoplsmico y aparato de Golgi. Las clulas micticas tienen una pared celular rgida
externa a la membrana citoplsmica, cuya constitucin qumica difi ere de la observada
en plantas y bacterias. Una diferencia importante con las clulas de mamferos es que
las membranas citoplsmicas estn constituidas por esteroles. En hongos, el esterol
dominante es el ergosterol, en tanto que en
clulas de mamferos es el colesterol. Los
hongos por lo comn se encuentran en un
estado haploide, aunque se forma un ncleo
diploide a travs de fusin nuclear en el
proceso de reproduccin sexual.
Presencia de ncleo, mitocondria y retculo
endoplsmico La membrana celular est
constituida por ergosterol, pero no por
colesterol
La estructura qumica de la pared celular en
los hongos es notablemente diferente de la observada en clulas bacterianas porque no
contiene peptidoglucano, glicerol, cido teicoico de ribitol, o lipopolisacridos. En su
lugar, los polisacridos manano, glucanos y quitina se encuentran en estrecha
asociacin unos con otros y con protenas estructurales.
Las manoprotenas son polmeros de manosa (manano) que se encuentran en la
superficie de la matriz estructural de la pared celular, donde se encuentran unidas a
protenas. Son los principales determinantes de la especificidad serolgica por las
variaciones en la composicin y uniones de las cadenas laterales de polmeros. Los
glucanos son polmeros de glucosilo, algunos de los cuales forman fi brillas que
incrementan la fuerza de la pared de las clulas micticas, a menudo en estrecha
asociacin con quitina. La quitina est compuesta de cadenas largas, no ramificadas, de
poli-N-acetilglucosamina. Es inerte, insoluble y rgida y proporciona sostn estructural
en una forma anloga a la quitina en los caparazones de los cangrejos o en la celulosa

de las plantas. Es el principal componente de la pared celular de hongos fi lamentosos.


En las levaduras, la quitina parece ser de la mayor importancia en la formacin de
tabiques cruzados y conductos a travs de los cuales pasa el ncleo de la clula madre
a la clula hija durante la divisin celular.
.
El manano de la pared celular se encuentra unido a protenas de superficie, la quitina y
los glucanos proporcionan rigidez a la pared celular

con un nivel biolgico de

complejidad ms elevado que las bacterias. Pueden ser unicelulares o sufrir


diferenciacin y ser multicelulares mediante el desarrollo de filamentos ramificados. Se
reproducen por medios sexuales y asexuales. Las micosis varan en gran medida en
cuanto a sus manifestaciones, pero tienden a ser subagudas o crnicas con evolucin
lenta y con recadas
ANTECEDENTES HISTORICOS
Las descripciones escritas de unas lesiones orales que tal vez fuesen estomatomicosis
se remontan a la poca de Hipcrates y Galeno. En 1839, Langenbeck encontr hongos
en las lesiones orales de un paciente. En 1841, Berg estableci la causa fngica de las
aftas al inocular material de las membranas aftosas en bebs sanos. En 1843, Robin
asign el nombre de Oidium albicans al microorganismo. Candida albicans ha recibido
ms de 100 denominaciones sinnimas.
Las dos que han persistido son Monilia albicans, utilizada por Zopf en 1890, y C.
albicans, usada por Berkhout en 1923. En 1861, Zenker describi el primer caso bien
documentado de Candida de localizacin en rganos profundos. En 1940 se describi el
primer caso de endocarditis candidisica3. El perodo de mayor inters en la historia de
las infecciones por Candida comenz en la dcada de 1940, cuando se introdujo el uso
generalizado de los antibiticos. Desde entonces se han producido manifestaciones no
documentadas con anterioridad de infecciones por Candida y ha aumentado de forma
abrupta la incidencia de casi todas las candidiasis.
En las ltimas dcadas Candida spp. ha sido el cuarto microorganismo aislado con ms
frecuencia en los hemocultivos de los pacientes hospitalizados en Estados Unidos.
Entre los aos 2000 y 2005 la incidencia de las hospitalizaciones relacionadas con
candidemia por 100.000 habitantes ha aumentado un 52%. La carga que supone esta
enfermedad en trminos de morbilidad, mortalidad y gastos es considerable. Las
estimaciones ms recientes calculan en unos mil millones de dlares los gastos
hospitalarios adicionales para el control de la candidemia en Estados Unidos. En la
actualidad se dispone de unas excelentes revisiones exhaustivas que pormenorizan la

aparicin de Candida como un patgeno frecuente. Estas infecciones emergentes,


adems de la infeccin sangunea, son: artritis, osteomielitis, endoftalmitis, miocarditis,
pericarditis, endocarditis por marcapasos, infeccin del dispositivo de asistencia
ventricular, meningitis, peritonitis, miositis, pancreatitis, junto con otras que se explican
en detalle en las correspondientes secciones de este captulo. Tanto la creciente
incidencia del virus de la inmunodeficiencia humana de tipo 1, como el uso de
modalidades teraputicas de soporte vital avanzado y el empleo de determinados
procedimientos quirrgicos, como el trasplante de rganos y el implante de dispositivos
protsicos, siguen siendo factores significativos en la creciente incidencia de las
infecciones por Candida.

CLASIFICACION
Los hongos se clasifican en cuatro filos: Chytridiomycota, Zygomycota, Ascomycota y
Basidiomycota. El filo ms numeroso es el de Ascomycota (o ascomicetos) que incluyen
ms del 60% de los hongos conocidos y, en promedio, 85% de los patgenos para
humanos.
Los dems hongos patgenos son los cigomicetos o basidiomicetos. La asignacin de
una especie de hongo a un filo, y tambin a una clase, orden y familia apropiados se
basa en su mecanismo de reproduccin sexual, propiedades fenotpicas (morfologa y
funcionamiento o aspectos fisiolgicos) y relaciones filogenticas; estos ltimos
mtodos se utilizan para clasificar las especies anamrficas o asexuales. De manera
tpica, la reproduccin sexual surge cuando cepas compatibles (para la unin o
cruzamiento) de una especie son estimuladas por feromonas y experimentan
plasmogamia, fusin nuclear y meiosis y, como consecuencia, hay intercambio de
informacin gentica.
Los microorganismos asexuales y sus esporas se reproducen por clonas. Se han
asignado nombres diferentes a muchas especies, lo cual refleja mecanismos de
reproduccin sexual (teleomrficos) y asexual (anamrficos).

A. Zygomycota (cigomicetos)

La reproduccin sexual da como resultado una cigospora; la sexual se da por medio de


esporangios. Las hifas vegetativas tienen tabiques escasos. Ejemplos: Rhizopus,
Absidia, Mucor, Cunninghamella, Pilobolus.
B. Ascomycota (ascomicetos)
Para la reproduccin sexual se necesita de un saco o asca en el cual se produce la
cariogamia y la meiosis, con la generacin de ascosporas. La reproduccin asexual se
hace por medio de conidios. Los mohos tienen hifas tabicadas. Ejemplos: casi todas las
levaduras (Saccharomyces, Candida) y los mohos (Coccidioides, Blastomyces,
Trichophyton).
C. Basidiomycota (basidiomicetos)
La reproduccin sexual genera cuatro basidiosporas hijas, apoyadas por un basidio en
forma de clava. Las hifas poseen septos complejos. Ejemplos: setas, Cryptococcus.
Tambien existe una divisin por el lugar de infeccin de los hongos la cual nos ayuda
mejor para el estudio de los diferentes hongos

MICOSIS SUPERFICIALES

Las micosis superficiales son un grupo de enfermedades producidas por hongos, que
afectan la queratina de la piel y/o las mucosas. Se consideran entre las dermatosis ms
frecuentes y dentro de ellas encontramos: a las dermatofitosis, candidosis, pitiriasis
versicolor, tia negra y piedras
DERMATOFITOSIS
Se denomina tia a toda infeccin cutnea por dermatofitos. Los dermatofitos
son hongos queratinoflicos que viven y se multiplican en el estrato crneo de la
epidermis, el pelo y las uas. Segn su hbitat habitual se separan en especies
antrofilicas ( producen parasitacin en el ser humano), zooflicas( producen parasitacin
principalmente en animales) y geoflicas ( se encuentran en el suelo) Anteriormente las
dermatofitosis se clasificaban en :
-Epidermofitosis (enfermedad de la piel lampia como las palmas y plantas)
- Tricofitosis (enfermedades de la piel con pelo)
- Onicomicosis (enfermedades de las uas)

A. EPIDEMIOLOGIA:
Las dermatofitosis son infecciones superficiales de la piel y de los anexos
cutneos, por lo comn conocidas como tias (figura 2), pie de atleta y tia
inguinal. Son causadas por hongos de tres gneros a los que en conjunto se
conoce como dermatofitos. Estos hongos estn muy adaptados a los tejidos no
vivos, queratinizados, de uas, pelo y estrato corneal de la piel.
El origen de la infeccin pueden ser humanos, animales o el suelo. Los tres
gneros de dermatofitos de importancia mdica (que literalmente significa
plantas cutneas) son Epidermophyton, Microsporum y Trichophyton. Se
diferencian sobre todo con base en la morfologa de sus macroconidias y la
presencia de microconidias.

Muchas especies causan infecciones por dermatofitos; las ms comunes se


muestran en el cuadro . Precisan de unos cuantos das a una semana o ms
para iniciar su crecimiento. La mayor parte de ellos crece mejor a 25 C en agar
de Sabouraud, que es el que suele utilizarse para el cultivo. Las hifas se
encuentran tabicadas y sus conidias pueden originarse directamente de las hifas
o en conidiforos.
Quiz puedan o no formarse pequeas microconidias; sin embargo las
macroconidias, que son ms grandes y ms distintivas, suelen ser la base para
la identificacin.
Existen diferencias ecolgicas y geogrficas en la aparicin de los diversos tipos
de dermatofitos. Algunos se encuentran adaptados principalmente a la piel de
seres humanos, otros a la piel de animales y otros ms al ambiente. Todos
pueden

actuar

como

origen para la infeccin


de

humanos.

animales

Los

domsticos

silvestres, lo que incluye


perros y gatos, sufren
infeccin

con

ciertos

dermatofitos y constituyen
un gran reservorio para la
infeccin

de

seres

humanos. Hay diferencias


entre los climas tropicales
y templados en cuanto al
nmero

de

casos

aislamiento de orgenes
diferentes a las personas. Muchas de estas diferencias cambian conforme se
modifica la poblacin.
Los reservorios pueden ser humanos, animales o tierra
B. PATOGENIA:
Las dermatofitosis inician con lesiones cutneas traumticas menores que se
ponen en contacto con hifas de dermatofitos desprendidas de otro tejido
infectado. La susceptibilidad puede incrementarse por medio de factores locales,
como la composicin de cidos grasos en la superficie. Una vez que penetra en
el estrato cutneo, el microorganismo puede proliferar en las capas
queratinizadas de la piel con la colaboracin de varias proteinasas. La evolucin

de la infeccin depende de la ubicacin anatmica, humedad y dinmica del


crecimiento, as como de la descamacin cutnea, velocidad y extensin de la
respuesta inflamatoria y de la especie que causa la infeccin. Por ejemplo, si el
organismo crece con gran lentitud en el estrato crneo y no hay retraso en el
recambio cutneo por descamacin, la infeccin tendr corta duracin y causar
pocos signos y sntomas. La inflamacin tiende a incrementar el crecimiento
cutneo y las tasas de descamacin y ayuda a limitar la infeccin, en tanto que
los frmacos inmunodepresores como los corticosteroides disminuyen el
desprendimiento de las capas queratinizadas y tienden a prolongar la infeccin.
La invasin a estructuras profundas es extremadamente rara. Las infecciones
iniciales ocurren a travs de laceraciones cutneas menores
El equilibrio entre el crecimiento del hongo y la descamacin de la piel determina
el resultado final La mayor parte de las infecciones ceden en forma espontnea,
pero aquellos casos en que las tasas de crecimiento mictico y la descamacin
se encuentran en equilibrio y aquellos casos en los cuales la respuesta
inflamatoria es mala tienden a tornarse crnicos.
La diseminacin lateral de la infeccin y su inflamacin asociada producen el
borde caracterstico, que en algn tiempo se crey corresponda a tneles de
gusanos. Esto explica el origen de su nombre comn en ingls (ringworm) y de
su trmino en latn tinea (gusano), que a menudo se aplica a las formas clnicas
de la enfermedad (fi gura 2).
Una respuesta inflamatoria dbil ocasiona infeccin crnica
C. MANIFESTACIONES CLINICAS:
Tipo de Tias
Tia Capitis
Infeccin del cuero cabelludo, cejas o pestaas causada por las especies del gnero
trichophyton y microsporum. Se dividen en tias no inflamatorias y tias inflamatorias
-

Tias no inflamatorias :
Tias microspricas : Clinicamente presentan una placa nica de
alopecia con descamacin. El tallo del pelo se coloniza en su porcin externa
(Ectotrix) con pequeas esporas. Con la luz de Wood originan fluorescencia
verdosa. Las especies que lo ocasionan son el Microsporum audouini y m. Canis
(este algo ms inflamatorio)

Tias tricofticas :

Clinicamente se presentan como varias placas de

pequeo tamao .El tallo del pelo se coloniza en su porcin interrna ( Endotrix)
Son ocasionadas por el Tricophitum tonsurans y el T violaceum
-

Tias inflamatorias : Se producen fundamentalmente por especies zooflicas


( Tricophitum mentagrofites , T verrucosum y ocasionalmente el

M. canis )

Ocasionan lesiones inflamatoriass con pustulas.

Clnica : Afecta a nios desde lactancia a edad escolar. Son lesiones circulares, bien
delimitadas, eritematosas , con descamacin evidente. En las tias inflamatorias el
hongo penetra en el folculo piloso provocando pstulas foliculares (kerion de Celso)
palpndose adenopatas cervicales y puede existir sintomatologa sistmica. Es posible
la sobreinfeccin bacteriana secundaria.
-

Tia favosa: Forma inflamatoria crnica de tia capitis caracterizada por la


formacin de costras en forma de escudete, cupuliformes, (escudetes) que dejan
una alopecia cicatricial. Esta producida por T schoenleinii y T violaceum.
Actualmente es excepcional en Europa.

Tia de la Barba

Infeccin por dermatofitos de la zona de cara y cuello cubiertas por pelo. Afecta
exclusivamente a varones adultos. Es una tricofitosis profunda. El hongo responsable es
el T. mentagrophytes y menos frecuentemente otras especies de Tricophyton

Microsporum. Hoy da son muy poco frecuentes.


-

Tia Facial y Tia corporal ( Herpes Circinado).

Los agentes patgenos ms frecuentes son T. Rubrum, T. Mentagrophytes, ms raro E.


Floccosum.
Clnica: Suele haber un antecedente epidemiolgico de contacto con algn animal
parasitado ( Conejos, gatos, perros, cobayas..) Se presenta como lesiones circulares
bien delimitadas de crecimiento perifrico y

curacin central localizadas en piel

lampia. El borde de la lesin es eritematoso, descamativo y puede presentar alguna


pstula, . Las lesiones pueden ser algo pruriginosas. Si se han aplicado corticoides el
componente inflamatorio y el prurito desaparecen dificultando el diagnstico.
-

Tia Cruris /Tia inguinal / Eczema marginatum (Hebra)

La ingle y la zona anogenital son las localizaciones ms frecuentes de las infecciones


por dermatofitos en los adultos. Las lesiones consisten en placas circulares bien
delimitadas eritematosas o parduscas de crecimiento perifrico que confluyen formando
imgenes policclicas.
-

Tia palmar plantar . Tia en mocasn

Infeccin de la superficie muy queratinizada de palmas y plantas. Suele estar producida


por T rubrum o T mentagrophytes, ms raro por E. Floccosum. En muchas ocasiones
suele existir una onicomicosis y una tia pedis que constituyen el reservorio de la
infeccin. Clnicamente se caracteriza por placas eritematoescamosas, ocasionalmente
con pstulas y caractersticamente son asimtricas. En el dorso de manos y dedos la
clnica es similar al de una tia corporis. En los espacios interdigitales adopta una
forma ulcero-macerativa. La forma dishidrosiforma presenta pstulas y vesculas, la
forma hiperqueratsica ocasiona fisuras dolorosas.
-

Tia Pedis (Micosis del pie, pie de atleta )

Es una de las enfermedades de la piel ms frecuente. Es ms frecuentes en atletas y


mineros El factor favorecedor ms importante es la presencia de un ambiente clido y
hmedo. La hiperhidrosis y acrocianosis son factores predisponentes. La fuente de
contagio puede ser zapatos, piscinas, gimnasios, esteras de bao o alfombras. La
formas ms frecuentes son la intertriginosa afectando al 4 espacio interdigital y la
escamo-queratsica
Posibles complicaciones son la aparicin de una erisipela en la pierna que tiene como
puerta de entrada las fisuras

y erosiones interdigitales y reacciones tipo ide

dishidrosiforme en las manos.


-

Tia ungueal . Onicomicosis.

Se trata de una invasin del lecho ungueal por dermatofitos con afectacin secundaria
de la lmina ungueal a partir del borde libre o del pliegue ungueal. El agente patgeno
ms frecuente el T. Rubrum, Afecta con mayor frecuencia a las uas de los pies que de
las manos, inicindose en el borde distal y avanzando proximalmente. Puede afectar
varias uas con afectacin asimtrica y en distinta fase evolutiva. Por debajo del borde
libre de la ua se puede desarrollar hiperqueratosis que puede despegar el borde libre
del lecho ungueal (onicolisis semilunar mictica).
Las alteraciones circulatorias, seas, orgnicas o funcionales que afectan a los pies
favorecen el desarrollo de tias ungueales.

Granuloma Tricoftico (de Majocchi)

Variante de tricofitosis crnica infiltrativa con inflamacin granulomatosa. Es muy raro,


suele afectar a adultos jvenes. El agente patgeno es cualquier especie del gnero
Tricophyton. A partir de una tricofitosis superficial penetran elementos del hongo en la
dermis, lo cual conduce a una reaccin granulomatosa.
La localizacin ms frecuente son el cuero cabelludo, la barba, las ingles, el escroto y
los glteos. Generalmente se trata de ndulos agrupados, eritemato-parduzcos
indoloros o bien de infiltrados inflamatorios discretos. Puede existir una descamacin
pitiriasiforme. Los abscesos son raros. Histolgicamente, con una tincin con PAS
pueden observarse micelios no slo en el estrato crneo o en los folculos pilosos sin
tambin en el infiltrado granulomatoso drmico.
-

Tia Incognito :

Es una tia en la que el tratamiento con esteroides, altera su morfologa clnica.


-

Dermatoftides

Son lesiones cutneas situadas a distancia del foco infeccioso (en las que no es posible
aislar el hongo), como una manifestacin de hipersensibilidad frente a antgenos
fngicos, Clnicamente puede tratarse de

erupciones dishidrosiformes simtricas

localizadas en las manos y los pies, o de lesiones tipo eritema multiforme y nodoso en
las extremidades. Las dermatoftides tambin pueden aparecer durante un tratamiento
agresivo de las micosis. Regresan espontneamente al resolverse la micosis.

D. DIAGNOSTICO:
El objetivo de los procedimientos diagnsticos es diferenciar las dermatofitosis
de otras causas de inflamacin cutnea. Las infecciones causadas por bacterias,
otros hongos y trastornos no infecciosos (p. ej., psoriasis y dermatitis de
contacto) pueden tener manifestaciones clnicas similares. El paso ms
importante es la revisin microscpica de material obtenido de las lesiones para
detectar la presencia de hongos. Las preparaciones con hidrxido de potasio

(KOH) o fluoruro de calcio blanco del tejido descamado obtenido por raspado del
borde activo de la lesin muestra la presencia de hifas tabicadas. El examen de
los cabellos infectados revela hifas y artroconidias que penetran en el tallo del
cabello. Los cabellos rotos proporcionan los mejores resultados. Algunas
variantes de dermatofitos presentan fluorescencia, y la seleccin de cabellos
para estudio puede facilitarse con el uso de una lmpara de luz ultravioleta
(lmpara de Wood) (figura4) preparacin con KOH
Las preparaciones de piel descamada y cabellos infectados con KOH
demuestran la presencia de hifas. Algunos dermatofitos muestran } fluorescencia

TRATAMIENTO:
Muchas infecciones cutneas locales se resuelven en forma espontnea sin
quimioterapia. Las que no ceden de manera espontnea pueden tratarse con
tolnaftato, alilaminas o compuestos azlicos tpicos (miconazol, clotrimazol,

cetoconazol, oxiconazol). Las infecciones del lecho ungueal y las infecciones


cutneas ms extensas requieren tratamiento sistmico con griseofulvina o
itraconazol y terbinafina, a menudo combinadas con tratamiento tpico. El
tratamiento debe continuarse por semanas o meses y pueden ocurrir recadas.
Los frmacos queratolticos (ungento de Whitfield) pueden ser de utilidad para
reducir el tamao de las lesiones de hiperqueratosis. Las infecciones por
dermatofitos por lo comn se previenen con medidas de higiene general. No
existen medidas preventivas especficas, como el uso de vacunas. El tolnaftato
tpico, las alilaminas o los azoles suelen ser suficientes La griseofulvina
sistmica o los azoles se usan en casos refractarios

CANDIDIOSIS
A. EPIDEMIOLOGIA:
Los hongos del gnero Candida por lo comn crecen como levaduras
redondeadas, ovales o con forma de yema de 4 a 6 m (figura 5) bajo la mayor
parte de las condiciones y temperaturas. En ciertas condiciones, incluidas
aquellas que se encuentran en la infeccin, pueden formar hifas. Algunas
especies forman clamidoconidias en cultivo. La identificacin de los hongos del
gnero Candida se basa en la combinacin de caractersticas bioqumicas,
enzimticas y morfolgicas, por ejemplo la asimilacin de carbohidratos,
capacidad de fermentacin y la capacidad de producir hifas, tubos germinales y
clamidoconidias. De las ms de 150 especies del gnero Candida, menos de 10
aparecen como causa de enfermedad en humanos. Debe prestarse particular
atencin a la diferenciacin de C. albicans de otras especies, porque con mucho
es la causa ms comn de enfermedad.
La mayor parte de los hongos del gnero Candida crecen con rapidez en agar
de Sabouraud y en medios bacteriolgicos enriquecidos, como agar sangre. En
agar sangre, despus de una noche de incubacin se producen colonias lisas,
blanquecinas, de 2 a 4 mm, similares a las producidas por estafilococos. La
aireacin de los cultivos favorece su aislamiento. El procedimiento de
identificacin primaria incluye la diferenciacin presuncional de Candida albicans
de otros hongos del gnero Candida con la prueba de tubo germinal (vea el texto
que se presenta a continuacin). Las cepas negativas en el tubo germinal

pueden identificarse por medios bioqumicos o reportarse como levadura, no C.


albicans, dependiendo de su importancia clnica aparente.
C. albicans en condiciones normales es parte de la flora orofarngea,
gastrointestinal y del aparato reproductor femenino. Las infecciones son
endgenas excepto en casos de contacto directo de la mucosa con lesiones de
otras personas (p. ej., contacto sexual). C. albicans es una causa comn de
infecciones nosocomiales, pero los hongos con frecuencia se derivan de la
propia fl ora del paciente ms que de infecciones cruzadas. Los procedimientos
con penetracin corporal y los dispositivos a permanencia pueden actuar como
sitio de entrada para la infeccin y el nmero de microorganismos de Candida
disponibles puede incrementarse con el uso de frmacos antibacterianos.Las
infecciones provienen de la flora endgena

B. PATOGENIA:
C. albicans por

lo

se

presente en

encuentra

superficies
por

tanto,

comn

mucosas y,
la

enfermedad

implica

un

cambio en el
microorganismo, en el hospedador o en ambos. El cambio de la forma de
levadura a hifa tiene una asociacin fuerte con el incremento del potencial
patgeno de C. albicans. En las preparaciones histopatolgicas las hifas se
observan slo cuando ha iniciado la invasin por Candida, ya sea en tejidos
superficiales o profundos. El cambio puede controlarse in vitro mediante la

manipulacin de una de amplia gama de condiciones ambientales (suero, pH,


temperatura, aminocidos).
Se han descubierto varios sensores y vas de sealizacin, pero an no se sabe
qu desencadena estos cambios en los humanos. No obstante, se sabe que los
cambios morfolgicos estn relacionados con la aparicin de varios factores
asociados con la adherencia a los tejidos y su digestin.
La modificacin de la forma de levaduras a hifas se asocia con invasin El
cambio es desencadenado por condiciones ambientales
Las hifas de C. albicans tienen la capacidad de formar fijaciones fuertes a las
clulas epiteliales humanas. Un mediador de esta unin es una protena de
superficie de la pared de la hifa (Hwp1), que se encuentra sobre la superficie de
los tubos germinales y en las hifas. Otras manoprotenas que tienen similitudes
con las integrinas de los vertebrados tambin median la unin a componentes de
la matriz extracelular (ECM), como fibronectina, colgena y laminina. Las hifas
tambin secretan proteinasas y fosfolipasas que son capaces de digerir clulas
epiteliales y tal vez faciliten la invasin (figura6). Una familia de enzimas de
hifas, las secretadas por proteinasas asprticas (Sap), son capaces de digerir la
queratina y colgena, lo que facilita la invasin a tejidos profundos.

Los patrones de produccin de Sap pueden ser especficos para los tejidos; por
ejemplo, C. albicans, que invade el epitelio vaginal, produce un grupo particular
de Sap. En conjunto, estos factores constituyen un grupo de factores de
virulencia que se asocian con el cambio de crecimiento de levadura a hifa. Hwp1
se une a las clulas epiteliales
Las manoprotenas se unen a la matriz extracelular Las hifas producen Sap, otro
tipo de enzimas Las hifas de C. albicans tambin tienen protenas de superficie
que son similares a receptores del complemento (CR2, CR3) en los fagocitos.
stas al parecer confunden la capacidad para reconocer C3b que se encuentra
unido a la superficie de Candida. La produccin incrementada de estos
receptores bajo varias condiciones, por ejemplo con el incremento en las

concentraciones de glucosa, se asocia con resistencia a la fagocitosis por accin


de los neutrfilos.
C. MANIFESTACIONES CLINICAS:
La invasin superficial de las mucosas por C. albicans produce una placa
blanquecina, con aspecto de requesn, que se adhiere en forma laxa a la
superficie de la mucosa. La lesin por lo comn es indolora, a menos que la
placa se rompa y descubra una superficie invadida, cruenta y exudativa. Las
lesiones orales, conocidas como algodoncillo, se presentan en la lengua, paladar
y otras superficies de la mucosa, como placas nicas o mltiples, de bordes
irregulares (fi gura 45-5). Una infeccin similar en la vagina, la candidiasis
vaginal, produce leucorrea viscosa, con aspecto de requesn y que produce
prurito de la vulva. Aunque la mayora de las mujeres tienen al menos un
episodio de candidiasis vaginal durante su vida,
una pequea proporcin sufre infecciones crnicas, recurrentes. No se ha
vinculado un defecto inmunitario general o especfico con este sndrome.
Las placas blanquecinas en la mucosa se denominan algodoncillo. La vaginitis
puede ser recurrente
Las infecciones cutneas por C. albicans ocurren en los pliegues inguinales y en
otras reas en las cuales se encuentran en oposicin superficies cutneas
hmedas, maceradas. Por ejemplo, un tipo de eritema del paal es causado por
C. albicans (figura 7A). Otras infecciones de los pliegues cutneos y apndices
ocurren en asociacin con inmersin recurrente en agua (p. ej., lavadores de
platos). Las lesiones iniciales son ppulas eritematosas o reas confluentes

D. DIAGNOSTICO:
Las muestras de exudado o de raspado epitelial examinadas con preparaciones
de KOH o tincin de Gram (fi gura 7B) demuestran la presencia de abundantes
levaduras en gemacin; si hay hifas asociadas, la infeccin casi con certeza es
causada por C. albicans. Este hongo se asla con facilidad de muestras clnicas,

lo que incluye sangre si se cuenta con condiciones aerobias. Los cultivos de


muestras como esputo conllevan el riesgo de contaminacin con flora normal o
con una lesin superficial de las mucosas. A menudo es necesario realizar
aspiracin directa o lavado broncoalveolar para establecer el diagnstico. La
tincin de Gram y las preparaciones con KOH de lesiones superficiales muestran
levaduras e hifas
La afeccin pulmonar requiere de lavado broncoalveolar
Es difcil demostrar la afeccin de rganos profundos sin aspiracin directa o
biopsia. Incluso los hemocultivos positivos deben interpretarse con precaucin
porque podran representar colonizacin de un catter intravenoso. La
endocarditis por Candida constituye un problema diagnstico especial, porque
las levaduras presentes en la sangre provenientes de una vlvula pueden
filtrarse en el lecho capilar como consecuencia de su gran tamao. En tales
situaciones podra ser necesario obtener hemocultivos de sangre arterial. Para la
endocarditis se requieren cultivos de sangre arterial.
E. TRATAMIENTO:
C. albicans por lo comn es susceptible a la anfotericina B, nistatina, flucitosina,
caspofungina y compuestos azlicos. Las infecciones superficiales por lo comn
se tratan con compuestos azlicos o nistatina tpica. Las medidas para disminuir
la humedad y el traumatismo crnico son auxiliares importantes en el tratamiento
de las infecciones cutneas por Candida. Las infecciones profundas por C.
albicans pueden ceder en forma espontnea al eliminar o controlar los factores
predisponentes. El retiro de un catter infectado, el control de la diabetes o el
incremento en el recuento de leucocitos en sangre perifrica a menudo se
asocian con la recuperacin sin tratamiento antimictico. Las recadas
persistentes o la candidiasis diseminada se tratan con diversas combinaciones
de fluconazol, anfotericina B y caspofungina. El fluconazol ha sido el tratamiento
ms eficaz para la candidiasis mucocutnea crnica. Se usan nistatina tpica o
compuestos azlicos en lesiones superficiales La anfotericina B, fluconazol y
caspofungina se reservan para la enfermedad invasora
PITIRIASIS VERSICOLOR

Es una infeccin fngica superficial, crnica y recurrente del estrato crneo,


producida por el hongo Malassezia furfur. (Pityrosporum orbiculare

en su forma

levaduriforme , como aparece en los cultivos y Malassezia furfur en su forma micelial,


como aparece en las escamas crneas). Parece ser que propiamente el causante de la

Pitiriasis Versicolor sera la Malassezia globosa. Afecta a jvenes y adultos, y


determinados factores como climas clidos, hiperhidrosis o seborrea la favorecen.
A. ETIOLOGA Y PATOGENIA
La Malassezia es un hongo dimrfico, lipoflico, que se considera parte de la flora
habitual de la piel. Bajo condiciones apropiadas pasa de la forma saproftica
levaduriforme a la forma micelial patgena. Entre los factores que favorecen esta
transformacin a micelios destacan el ambiente clido y hmedo, oclusin, una
predisposicin hereditaria, enfermedad de Cushing, inmunosupresin, malnutricin y
embarazo. Con tratamiento la Malassezia no se erradica de la piel y puede cultivarse a
partir de reas ya curadas. Adems, puede colonizar el folculo piloso. Todo ello explica
la elevada tasa de recurrencias de la pitiriasis versicolor.

B. CLNICA.
Afecta fundamentalmente a adolescentes y adultos jvenes, sin predileccin por sexos
ni racial, y con tendencia a aparecer en verano. Su mxima incidencia se da en climas
tropicales y subtropicales. Raramente afecta a nios o ancianos, generalmente en
situaciones de oclusin prolongada o inmunosupresin. Se caracteriza por mculas
finamente descamativas hipo o hiperpigmentadas, bien delimitadas, que confluyen
formando lesiones extensas de contornos geogrficos, en trax anterior y espalda,
porcin proximal de extremidades superiores y abdomen. La descamacin es
caractersticamente pulverulenta o furfurcea, lo que podemos comprobar al raspar
suavemente con la ua (signo de la uada). El color de las lesiones puede variar desde
el blanco al rojo-marrn o pajizo. Las lesiones son asintomticas. Existe una forma
denominada inversa de pitiriasis versicolor que afecta las flexuras, y que debe
distinguirse de la dermatitis seborreica, candidiasis, eritrasma y psoriasis.
C. DIAGNSTICO
El diagnstico es clnico y se confirma mediante la identificacin al microscopio ptico
de Malassezia en las escamas cutneas tratadas con KOH al 10%, que demuestra
"racimos" de levaduras entremezclados con hifas de corta longitud produciendo la tpica
imagen de "espaghetti con bolas de carne"
D. TRATAMIENTO

Suele realizarse tratamiento tpico con imidazlicos, que debern aplicarse en todo el
tronco. Los casos con colonizacin muy importante ser necesario tratamiento sistmico
(imidazlicos).

BIBLIOGRAFA
1. MANDELL. DOUGLAS Y BENET. Enfermedades Infecciosas. 7ma Edicion
Editorial ELSEIVER 2012
2. MURRAY, ROSENTALL. Medical

Microbiology 7ma Edicion . Editorial

ELSEVIER Ao 2013
3. JAVIER RAMOS GIMENEZ. Infectologia Clinica 2da Edicion Manual Moderno
Editorial
4. JAWETZ, MELNICK Y ADELBERG. Microbiologia Medica. 25va Edicon Editorial
Mc Graw Hill Ao 212
5. HARRISON Principios de Medicina Interna

18va Ediion Editorial Mc Graw Hill

Ao 2013
6. TETR Published in final edited form as: Annu Rev Immunol. 2012 ; 30: 115148.
doi:10.1146/annurev-immunol-020711-074958 Adaptive Immunity to Fungi

Vous aimerez peut-être aussi