HIPERTIROIDISMO PLUS MEDIC A

HIPERTIROIDISMO PLUS MEDIC A

1. Generalidades
Embriologa
El folculo es la unidad estructural de la glndula
tiroides, el cual compone a los lobulillos; estos
folculos contienen en su interior una gelatina
espesa denominada coloide.
El coloide tiene abundantes mucoprotenas,
enzimas y tiroglobulina.
Glndula tiroides
Cpsula fibrosa
La tiroides tiene una cpsula fibrosa que la cubre
totalmente y enva tabiques interiormente que le
dan el aspecto lobuloso a su parnquima.
Folculos tiroideos, con epitelio
monoestratificado y cbico.
La forma de las clulas componentes vara, pero
suele ser cbica, el citoplasma es fino, granuloso y
bsofilo, el aparato de Golgi y los centriolos estn
situados por encima del ncleo; adems de las
clulas principales de los folculos, existe una
pequea cantidad de clulas parafolculares
(clulas C o clulas claras).

Anatoma
La glndula tiroides:
-Peso : 20g
-Lbulos: dos lbulos laterales, unidos por una
porcin central llamada istmo.
Localizacin: en el compartimiento anterior
central del cuello, por delante de la trquea, la
cual se encuentra unida por tejido fibroso.

La aponeurosis cervical profunda se divide en dos

capas cubriendo a la tiroides en sentido anterior
y posterior dndole un aspecto de
pseudocpsula, que es el plano de diseccin
usado por los cirujanos.
Glndulas paratiroides
En sentido posterior se encuentran las
paratiroides dentro de la llamada cpsula
quirrgica (cpsula de tejido conectivo que rodea
a la tiroides) los nervios larngeos recurrentes,
que en la parte baja se encuentran en el surco
traqueoesofgico, pasan por debajo de la arterias
tiroideas inferiores y luego ascienden para
introducirse a la laringe a travs de la membrana
cricotiroidea.

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Fisiologa
El funcionamiento de esta glndula se basa en
varios procesos como son: metabolismo del yodo;
produccin, almacenamiento y secrecin de
hormona tiroidea.
Folculos tiroideos
Estn formados por clulas epiteliales
tiroideas que rodean una sustancia coloidal
proteincea, que contiene tiroglobulina(Tg) .
Las clulas foliculares, que estn polarizadas,
sintetizan tiroglobulina y realizan la biosntesis
de hormonas tiroideas .

Una vez que la tiroglobulina es secretada a la luz

del folculo tiroideo se produce la yodacin de
residuos
especficos
de
tirosina,
que
subsiguientemente se acoplan por medio de un
enlace ter.
La recaptacin de la Tg al interior de la clula del
folculo tiroideo permite su protelisis con la
consiguiente liberacin de T4 y triyodotironina
Metabolismo del yodo
El yodo ingerido se une a protenas sricas, en
especial a la albmina y el que permanece libre se
elimina por la orina.
La glndula tiroides extrae el yodo de la
circulacin de forma muy eficiente
La captacin de yoduro est mediada por el
simportador de Na+/I (NIS), que se expresa en
la membrana basolateral de las clulas foliculares
de la tiroides.
Los niveles bajos de yodo aumentan la cantidad
de NIS y estimulan la captacin, mientras que
niveles elevados suprimen la expresin del NIS y
la captacin.
Yodacin
Una vez que el yoduro penetra en la tiroides, ste
es atrapado y transportado a la membrana apical
de las clulas foliculares, donde se oxida en una
reaccin de organificacin en la que participan la
TPO y el perxido de hidrgeno.

Folculo tiroideo: TSH-R, receptor de la

tirotropina; Tg, tiroglobulinas; NIS, simportador
de sodio-yodo; TPO, peroxidasa tiroidea; DIT,
diyodotirosina; MIT, monoyodotirosina
Sntomas de hormonas tiroideas
Las hormonas tiroideas derivan de la
Tiroglobulina, que es una glucoprotena yodada
de gran tamao.

El tomo de
determinados
Tiroglobulina.

yodo reactivo se
residuos
tirosilo

aade a
de
la

Las yodotirosinas de la Tg se acoplan por medio

de un enlace ter en una reaccin que tambin
est catalizada por la TPO. En esta reaccin
pueden formarse tanto T4 como T3, dependiendo
del nmero de tomos de yodo presentes en las
yodotirosinas.
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Tras el acoplamiento, la Tg es devuelta al interior
de la clula tiroidea, donde es procesada en los
lisosomas para liberar T4 y T3.
Las monoyodotirosinas y diyodotirosinas
(monoiodotyrosine, MIT; diiodotyrosine, DIT) no
acopladas se desyodan por accin de la enzima
deshalogenasa, de forma que se recicla el yoduro
que no se utiliz en la sntesis de las hormonas
tiroideas.

BOCIO
Se denomina bocio a todo aumento de tamao de
la glndula tiroides.
Habitualmente se definen como bocio slo al
agrandamiento de la glndula producido por un
aumento de produccin de TSH, como
consecuencia de un defecto de la secrecin de
hormonas tiroideas.

La hormona estimulante de la tiroides (TSH)

acta sobre todos los procesos que controlan la
sntesis y liberacin de la hormona tiroidea,
tambin acta aumentando la celularidad y
vascularizacin de la glndula.

CUADRO 335-2 CARACTERSTICAS DE LAS

HORMONAS T3 Y T4 CIRCULANTES
Propiedad hormonal

T4

T3

Bocio
Clasificacin del bocio

Concentraciones sricas
Hormona total

0.14
8
g/100 ml

Fraccin de la hormona
total forma libre

0.02%

g/100 ml
0.3%

21 x 1012 6 x 1012
M
M

Hormona libre
Semivida srica

7 das

0.75 das

Fraccin procedente
directamente de la tiroides

100%

20%

Tasa de produccin, incluida

la conversin perifrica
90
g/da
Fraccin hormonal
intracelular

Casi 20% Casi 70%

Potencia metablica relativa 0.3

Unin al receptor

32
g/da

10

10

1
M

1N: glndula tiroides del

tamao de la falange del
dedo pulgar

1011 M
3

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Es una hiperproduccin mantenida de hormonas

tiroideas por la glndula tiroides.

Piel y pelo: pelo fino y quebradizo, prdida

de cabello, aumento de la pigmentacin, piel
caliente y adelgazada (piel de beb).

Tirotoxicosis: se reere a las manifestaciones

bioqumicas y siolgicas derivadas de un
exceso de hormonas tiroideas en los tejidos.

Neuromusculares:
fatiga,
debilidad
muscular proximal (miopata tirotxica),
temblor fino en las manos.

Cardiovasculares:
taquicardia,
palpitaciones(por tauicardia sinusal o
fibrilacin auricular), hipertensin sistlica,
disnea de esfuerzo.

Neuropsiquitricos: ansiedad, nerviosismo,

irritabilidad, insomnio y despertar precoz,
problemas de concentracin, disminucin del
umbral del estrs, labilidad emocional (llora
sin tener motivo).

Sexuales/reproductivos:
oligomenorrea
(ciclos menstruales ms espaciados y menos
frecuentes)
, amenorrea (ausencia de
menstruacin por ms de 3-6 meses),
disminucin
de
la
libido,
abortos
espontneos.

Oculares: exoftalmos ( dimetro anteroposterior del globo ocular mayor de 20 mm

en la exoftalmometra, por acumulacin de
mucopolisacridos detrs del globo ocular),
retraccin del prpado superior, edema
periorbitario, diplopa, enrojecimiento de la
conjuntiva y quemosis (edema conjuntival)

2. Definicin

Hipertiroidismo : el exceso de hormonas se debe

a hiperproduccin hormonal en la glndula
tiroidea

3. Etiologa
Hipertiroidismo (trastornos asociados a
hiperfuncin tiroidea )
- Enfermedad de Graves
Bocio multinodular txico
Adenoma txico
- Job Basedow (hipertiroidismo yodo inducido)
Tumor trofoblstico
Aumento de la produccin de TSH
Trastornos no asociados a la hiperfuncin
tiroidea
Tirotoxicosis facticia
Tiroidits subaguda
- Tiroidits indolora con tirotoxicosis transitoria
Tejido tiroideo ectpico

4. Cuadro clnico

Generales: prdida de peso, hiperfagia

(aumento
desmesurado
del
apetito),
intolerancia al calor.

Signo de Von Graefe: falta de correlacin

entre el movimiento del globo ocular y el
prpado al dirigir la mirada hacia abajo
(queda un espacio en blanco entre la crnea y
el borde inferior del prapado). Es un signo
de retraccin palpebral.

Gastrointestinales: dolor y/o calambres

intestinales, nuseas, vmitos.

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PREGUNTA NO TAN
DIFCIL
Cul de estos signos
indica severidad del
hipertiroidismo:
retraccin palpebral
o exoftalmos?
Retraccin palpabral

Signo de Von Graefe

Signo de Moebius: alteracin de la
convergencia de los globos oculares (se le
muestra un lapicero al paciente y se le pide
que lo mire fijamente . Al acercar el lapicero
el paciente no puede mantener los 2 globos
oculares mirando fijamente el objeto por
alteracin de la convergencia.

-Urinotrax
La retraccin palpebral se debe al efecto txico
directo de las hormonas tiroideas.
Hipertiroidismo con bocio difuso
-Enfermedad de Graves Basedow (es la causa ms
frecuente)
Diagnstico diferencial:
-Tiroiditis de Hashimoto (fase hipertiroidea)
-Tiroiditis de Quervain
-Tiroiditis de Riedel
-Tiroiditis aguda

La enfermedad de
Graves es el nico
tipo de
hipertiroidismo que
produce infiltracin
de los tejidos que
rodean a los ojos los
que protruyen
(oftalmopata).

Enfermedad de Graves
Generalidades
Pertenece al grupo de enfermedades en el que las
personas predispuestas genticamente (sobre
todo mujeres), despus de exponerse a factores
precipitantes o desencadenantes (infecciones
bacterianas, virales, stress, yoduros, hormonas
esteroideas ),presentan una alteracin de la
tolerancia inmunolgica y se inicia el proceso
autoinmune.
Es conocida la asociacin entre endocrinopatas
autoinmunes, as como Diabetes mellitus, anemia
perniciosa, miastenia gravis, atrofia adrenal,
Sndrome de Sjgren, lupus eritematoso
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sistmico, artritis
trombocitopnica.

reumatoidea

prpura

Estas enfermedades tienen relacin con el

complejo HLA (Antgeno Leucocitario Humano)
que contiene genes que controlan la capacidad
del individuo para producir una respuesta
inmunolgica cuando se exponen antgenos
extraos.
Epidemiologa
Edad: 20-40 aos
- Sexo: femenino (M:H 7:1)
Etiologa
autoinmune

Epitopes
Reconocimiento del Ag por el linfocito T

Fisiopatologa
Es una enfermedad organoespecfica caracterizada por respuestas inmunes (autoanticuerpos)
hacia tres diferentes autoantgenos tiroideos:

Tras el reconocimiento del antgeno por el

linfocito T se desencadena el proceso autoinmune a travs de segundos mediadores.

-Tiroglobulina (Tg),
-Peroxidasa tiroidea (TPO)
-Receptor de TSH (TSHR o TRab).
La estimulacin inadecuada de este receptor en la
tiroides puede conducir a :
-Hiperfuncin (hipertiroidismo) con o sin
hiperplasia (bocio),.
Proliferacin (adenoma).
Eptopes
Los sitios de interaccin de autoanticuerpos
contra el receptor de TSH son los eptopes
determinados por la estructura terciaria del
receptor.

Linfocito reconociendo al Ag que le es presentado

por CPA. CPA: clula presentadora de antgeno
Los segundos mediadores son as molculas de
adhesin y las citoquinas, tras lo cual tiene
lugar la activacin y proliferacin de clulas B,
que son las responsables de la sntesis de los
autoanticuerpos.

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Activacin inmunolgica de los linfocitos T
La activacin inmunolgica de los linfocitos T
especficas de tiroides induce, siempre en
presencia de una adecuada segunda seal
mediada por citoquinas, una estimulacin y
proliferacin de clulas B, que a su vez origina la
produccin oligoclonal de anticuerpos dirigidos
contra el receptor tiroideo de TSH.
Molculas de adhesin (selectinas)
Interaccin entre los linfocitos T con el
complejo antgeno - molcula HLA
En el inicio de cualquier reaccin inmune, las
clulas T deben interactuar con un complejo
formado por el antgeno y una molcula HLA.

Molcula HLA
Las linfocitos T de tipo CD4 o colaboradoras
(helper) reconocen a los antgenos que forman
complejos con molculas de HLA clase II (DR,
DP,DQ).
Los de linfocitos CD8 o supresoras reconocen a
los antgenos combinados con molculas HLA
tipo I (A,B,C).
El hecho de que los autoanticuerpos TSHR sean
detectables slo en pacientes con enfermedad
tiroidea autoinmune indica que estos autoanticuerpos son especficos de la enfermedad
tiroidea.

Estos anticuerpos pueden tener accin

activadora o bloqueante de dicho receptor;
cuando predominan funcionalmente los de
accin estimulante se produce la consiguiente
estimulacin en la sntesis de hormona tiroidea,
lo que da lugar a la presentacin del cuadro
clnico de hipertiroidismo.
En la enfermedad de Graves, los mecanismos
regulatorios estn sobrerregulados por la accin
estimuladora de los TRAb . La hiperfuncin
resultante de la tiroides permite la supresin de
la secrecin de TSH , la cual se refleja mediante
niveles indetectables de dicha hormona en suero.
En la enfermedad de Graves, la tiroides est
controlada por un estimulador anormal.
El disturbio en la enfermedad de Graves se debe a
hipersecrecin de hormonas tiroideas. La tasa
de conversin de T3 a T4 en la tiroglobulina es
aproximadamente el doble de lo normal, y este
incremento en la produccin de T3 no puede
deberse a deficiencia de yodo intratiroideo
porque el contenido de yodo dentro de la
tiroglobulina y el nmero de residuos de T4 por
molcula son normales.
Cuadro clnico
Hipertiroidismo:
-Hipersensibilidad al calor (89%).
-Prdida de peso (85%)

Hay una alta prevalencia de TgAb y TPOAb en la

poblacin normal. Los autoanticuerpos TSHR son
nicos de la especie humana (TSHRAb o TRAb).
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A la exploracin se encuentra:
- Bocio (80%):
Difuso, de superficie lisa, de consistencia firme.
. Oftalmopata (50-80%):
Se manifiesta como exoftalmia, retraccin palpe bral, mirada fija, quemosis e inyeccin conjunti val.
Mixedema pretibial (4%)
- Acropaquia
Signos de hipertiroidismo

Los cuadros leves se tratan con betabloqueadores

o yoduros por pocos das (el cuadro no dura ms
de 45 a 60 das); en situaciones de gravedad es
necesaria la exanguinotransfusin.
Hipertiroidismo aptico
Se caracteriza por astenia, apata, gran
taquicardia y prdida de peso, con bocio pequeo
y sin exoftalma. Con frecuencia el diagnstico se
confunde con miopatas de otro origen.

-Taquicardia (100%)
-Temblor (97%)
-Hiperhidrosis (91%),
-Debilidad muscular proximal (Miopata tirotxica)
Los msculos se atrofian, el paciente pierde fuerza al
andar, se debilita la funcin articular, sobre todo en
las rodillas, y se puede llegar en casos extremos a la

miastenia

gravis

la

parlisis

peridica

hipopotasmica.

Formas clnicas especiales

Enfermedad de Graves - Basedow neonatal
Se debe al pasaje de TSAb maternos a travs de
la placenta. Al nacer, el nio presenta bocio,
taquicardia, vasodilatacin cutnea, tumefaccin
y enrojecimiento palpebral con retraccin de los
mismos y, a veces, moderado exoftalmos.
Generalmente se constata menor ingesta de
alimentos y escasa ganancia de peso.

Hipertiroidismo en el anciano
Predominan las manifestaciones cardiovasculares, con anorexia. La insuficiencia cardaca es
inexplicable y resistente al tratamiento habitual.
Son enfermos mayores de 60 aos, con bocios
nodulares, muchas veces penetrantes en
mediastino (lo que dificulta su deteccin).
El hipertiroidismo
en el adulto mayor
se manifiesta con
fibrilacin auricular e insuficiencardiaca.

Hay hepato y esplenomegalia. En cuadros graves,

puede haber insuficiencia cardaca y hasta la
muerte.
Enfermedad de G - Basedow oftlmica
El diagnstico se sospecha por el antecedente de
la enfermedad materna, por lo general no tratada
o con tratamiento inadecuado durante la
gestacin.

Se trata de enfermos sin tirotoxicosis, o con

hipotiroidismo, e incluso sin manifestacin
alguna de disfuncin tiroidea, que sin embargo
presentan los cambios oculares caractersticos.

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La oftalmopata precede al hipertiroidismo
clnico (se informan 12 a 18 meses previos).
Diagnstico
Los procedimientos ms utilizados actualmente
son dosajes hormonales (T3, T4, TSH) sricos,
captacin de I131, centelleograma tiroideo, y
determinaciones de Ac (TSAb).
Actualmente el dosaje de TSH ultrasensible y T4
es suficiente para el diagnstico del 90% de los
casos, los hipertiroidismos T3 slo representan el
10%.
Debe tenerse en cuenta que existen procesos
capaces de aumentar la concentracin plasmtica
de la globulina transportadora (TBG), y por ende,
incrementar los valores de las hormonas totales
circulantes; estos inconvenientes se evitan al
determinar la concentracin de hormonas
libres (T3 libre, T4 libre).

tamiento de la tormenta tirotxica.

La inhibicin de la sntesis hormonal dura poco
tiempo, y, si se prolonga la administracin, se
presenta un fenmeno de escape (efecto Wolf
Chaikoff). Se utiliza solucin yodoyodurada 1%
(Lugol dbil).
Bloqueantes beta
Su efecto es sintomtico, bloqueando la accin
catecolamnica de las hormonas tiroideas, pero no
influira en el curso de la enfermedad. Inhiben la
conversin perifrica de T4 a T3.
La conducta recomendada
es utilizarlo cuando la taquicardia es sintomtica
(no en forma sistemtica).
Para el propanolol, las dosis habituales son 20 a
40 mg cada 6 a 8 horas.

En casos dudosos puede recurrirse a la prueba de

estimulacin de TSH con TRH (prueba de TRHTSH): en los hipertiroideos no hay incremento de
TSH, mostrando una curva prcticamente
plana.

Tiocarbamidas
Son el medicamento de
eleccin.

La prueba de supresin con T3 (de Werner) se

utiliza ante dudas y careciendo de dosajes
hormonales. La determinacin de TSAb es de
gran utilidad diagnstica

Sus mecanismos de accin son: inhibicin de la

peroxidasa, impiden la ligadura orgnica del Iodo,
y el acoplamiento de MIT y DIT; a dosis elevadas,
impiden la formacin de DIT.
Adems, el propiltiouracilo impide la conversin
de T4 a T3.

Tratamiento
Iodo
Acta impidiendo la liberacin de hormonas, e
inhibiendo - por poco tiempo - la sntesis;
tambin, disminuye la vascularizacin de la
glndula.

Los efectos secundarios de las tiocarbamidas son

agranulocitosis, leucopenia, exantema cutneo,
artralgias y mialgias, trombocitopenia, hepatitis,
adenomegalias, hipertrofia glandular salival;
todos son extremadamente infrecuentes.

Se reserva exclusivamente para el peroperatorio (15 a 20 das

previos) de la ciruga
tiroidea, y para el tra9
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inicial mantenimiento
Metilmercaptoimidazol 20 a 40
15 a 30 mg/d
(MMI, metimazol)
mg/d
200 a
Propiltiouracilo (PTU)
400 150 a 300 mg/d
mg/d
Dosis de inicio: 30 mg de MMI, dividido en tomas
cada 6 a 8 horas .
A los 20 das se efecta un hemograma, y al mes
se evala al paciente; segn la respuesta
obtenida, se mantiene o aumenta la dosis.
Alcanzado el eutiroidismo, se reduceprogresivamente la dosis al mnimo necesario para
mantener el efecto. El tratamiento dura entre 12 y
24 meses. Durante el mismo debe controlarse
peridica-mente al enfermo.
Concluido el tratamiento, los controles sern
anuales, y durante toda la vida. Cuando no se
obtiene una respuesta satisfactoria, se sospecha
que el enfermo no guarda el reposo
indispensable, o que no cumple correctamente la
medicacin.
Tratamiento quirrgico
Habitualmente, consiste en la tiroidectomia
subtotal bilateral, previa normalizacin de la
funcin tiroidea con MMI, y preparacin
preparatoria inmediata con Iodo (solucin de
Lugo 1%).
En casos excepcionales (como intolerancias
medicamentosas o aplasia medular por MMI)
pueden utilizarse bloqueantes beta y Iodo en el
preoperatorio. Un 30% de los hipertiroideos
tratados con ciruga se tornan hipotiroideos en
los siguientes 10 aos.

Tratamiento con I131

Se administra por va oral; el mximo efecto
sobre la enfermedad se presenta alrededor de 6
meses despus (puede demorar an ms tiempo).
No se ha encontrado mayor incidencia de carcinomas tiroideos, leucemias, ni procesos malignos
en otras localizaciones (como glndulas salivales,
estmago, bronquios) donde se concentra el Iodo;
tampoco se ha comprobado alteracin gentica
en la descendencia.
El argumento de peso contra
el uso del I131 es el alto porcentaje de hipotiroidismo, el
que aumenta con el tiempo.

SM : Mujer de 26 aos, con 28 semanas de

gestacin, con diagnstico de hipertiroidismo
por enfermedad de Graves-Basedow. El
tratamiento de eleccin es-.
A. Propiltiouracilo
B. Yodoradiactivo
C. Metimazol
D. Tiroidectomia
E. Acido yopanoico
Rpta. A
MIR 09: En una gestante de 20 semanas
diagnosticada
de
hipertiroidismo
por
enfermedad de Graves Basedow, .cual sera el
tratamiento ms adecuado?:
a) Antitiroideos a dosis altas ms levotiroxina
para mantener eutiroidismo.
b) Antitiroideos a dosis bajas.
c) Tiroidectomia subtotal
d) Yodo-131
e) Solucion de Lugol.
Rpta. B

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MIR 08: Mujer de 88 aos, , que consulta por
un gran bocio multinodular junto con arritmia
y hallazgo de un hipertiroidismo por T3 (T4
libre normal, T3 libre 8 pmol/l, normal de 4 a
6,8, y TSH de 0,15 mUL, normal de 0,3 a 5).
Reconoce que su bocio existe desde hace ms
de 30 aos sin claro crecimiento reciente. No
refiere disfagia ni estridor. Lleva tratamiento
para hipertension arterial, controlada con
hidroclorotiacida y potasio, asi como
broncodilatadores y corticoides inhalados por
una EPOC. .Cual ser, probablemente, la
actitud terapeutica ms indicada?:
a) No tratar, ya que la T4 libre es normal.
b) Hemitiroidectomia mas ismectomia.
c) Iniciar L-tiroxina sodica.
d) Iniciar propanolol.
e) Tratamiento con yodo radioactivo.
Rpta. E
OF: Respecto al tratamiento de la enfermedad
de Graves, .cul de las siguientes afirmaciones
es FALSA?:
a) Tras el tratamiento con metimazol puede
producirse la remision de la enfermedad.
b) Es correcto anadir tiroxina al tratamiento con
antitiroideos para prevenir el hipotiroidismo.
c) El riesgo de recurrencia del hipertiroidismo
es mayor tras el tratamiento con yodo radiactivo
que con antitiroideos.
d) El tratamiento de eleccion de la enfermedad
de Graves durante el embarazo es el
propiltiouracilo.
e) Se debe evitar el embarazo durante 6 a 12
meses despus de administrar radioyodo.
Rpta. C

Bocio multinodular txico

Es la segunda causa ms
frecuente
de
hipertiroidimo. Se caracteriza por el desarrollo
sobre un bocio multinodular de larga evolucin
de una varias reas con autonoma funcional
independientes de TSH. (En relacin con
mutaciones del receptor de TSH que hacen que
exista hiperestimulacin del mismo en ausencia
de TSH .

Epidemiologa
Enfermos de edad avanzada, ms frecuente en
mujeres.
Fisiopatologa
El bocio existe de larga data, y por lo general es
voluminoso. Se conocen dos variantes:
-Ndulos afuncionantes, y el parnquima internodular es el hiperfuncionante.
Se trata de una enfermedad de G-Basedow
agregada a un bocio multinodular preexistente
(bocio basedowificado).
-Ndulos hiperfuncionantes, con parnquima
suprimido (similar a la E. de Plummer, pero los
ndulos no son verdaderos adenomas, sino zonas
de hiperfuncin).

Bocio multinodular
Clnica
Las manifestaciones son las ya conocidas; se
destacan las cardiovasculares, por la edad de los
enfermos.
Diagnstico
La gammagrafa diferencia las dos variantes; la
captacin y las concentraciones de T3 y T4 estn
en los lmites mximos normales o los superan.
En estos casos se recurre con frecuencia a la
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prueba de TRH-TSH o al tratamiento de prueba
con antitiroideos para confirmar el diagnstico.
Tratamiento
La ciruga es de eleccin, salvo
contraindicaciones.
En el IPT se trataron 181 pacientes con bocio
multinodular hipertiroideo, 17% con tratamiento
mdico, 65% con ciruga y 18% con I131.

Bocio nodular
Clnica

Adenoma txico (Enfermedad de

Plummer)
Se trata de un ndulo tiroideo nico - rara vez
mltiple -, hipercaptante (caliente al I131), con
autonoma funcional, que produce un exceso de
hormonas tiroideas, el que suprime el parnquima
glandular y la secrecin de TSH, y es causal del
sndrome hipertiroideo.
Epidemiologa
La edad de presentacin (entre los 40 y 50 aos)
es mayor que la tpica de la Enfermedad de G
Basedow, y menor que la propia del bocio
multinodular txico, y con una relacin varn /
mujer de 1 / 5,8.
Fisiopatologa
El ndulo crece lentamente, transitando las
siguientes etapas:
-Ndulo hiperfuncionante que nos suprime el
parnquima vecino; luego lo suprime
parcialmente, ms tarde totalmente, y por ltimo,
provoca hipertiroidismo clnico.
Hay una correlacin entre el tamao del ndulo
y la produccin hormonal (en general, los
menores de 3 cm de dimetro no producen
hipertiroidismo).
Los
ndulos
pueden
complicarse con hemorragia y transformarse en
ndulos no captantes (fros).

El sndrome hipertiroideo es el habitual, el bocio

es nodular y faltan las manifestaciones propias de
la E. de G-Basedow (oftalma, mixedema,
acropaquias).
Las manifestaciones cardiovasculares son ms
notables, en particular la fibrilacin auricular, lo
que se atribuye a la mayor edad de los enfermos.
Diagnstico
La gammagrafa con I131 muestra un ndulo
caliente e inhibicin del resto glandular; a
veces, el dosaje de T4 es normal, con T3 elevada
(tirotoxicosis por T3). La prueba de TRH-TSH es
negativa.
Tratamiento
Si hay supresin glandular, o el ndulo mide ms
de 3 cm de dimetro, o provoca hipertiroidismo,
debe recurrirse a tratamiento ablativo; se
prefiere la ciruga.
MIR 07: El bocio nodular toxico:
a) Es ms frecuente en las zonas sin defi ciencia
de yodo.
b) Se agrava tras iniciar campanas de yodacin
en reas deficitarias de yodo.
c) Es ms frecuente en el sexo masculino.
d) Es una lesion premaligna.
e) Debe ser tratado preferentemente con
frmacos antitiroideos.
Rpta. B
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HIPERTIROIDISMO PLUS MEDIC A

Hipertiroidismo Job Basedow (yodo

inducido)
Es menos frecuente que los anteriores . Se puede
producir de forma aguda tras una sobrecarga de
yodo (uso de sustancias de radiocontraste) o bien
en tratamientos con frmacos ricos en yodo por
ejemplo amiodarona.

Enfermedad trofoblstica
Es una enfermedad muy poco frecuente .Se
puede desarrollar hipertiroidismo en mujeres
con mola hidatiforme coriocarcinoma por
estimulacin directa del receptor de TSH por la
HGC.

Hipertiroidismo debido a exceso de

produccin de TSH.
Es una situacin clnica muy poco frecuente. Se
presenta fundamentalmente en dos ocasiones:
-Adenoma hiposario productor de TSH: son
fundamentalmente macroadenomas en el
momento del diagnstico la mayora presentan
invasin de estructuras vecinas con clnica a ese
nivel
- Resistencia selectiva hiposaria al
mecanismo de retroalimentacin de las
hormonas tiroideas
Es una entidad muy rara donde existe una
alteracin en el sisema de retroalimenacin
negativa que realizan las hormonas tiroideas
sobre la hipsis regulando as la secrecin de
TSH.

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