Académique Documents
Professionnel Documents
Culture Documents
PRINCIPIO ACTIVO
Loratadina
Furosemida
Prednisona
Manitol
Alopurinol
Neostigmina
Paracetamol
Acido Acetilsalicilico
Acetaminofen
Albumina
L- Carnitina
Codena
Morfina
NOMBRE COMERCIAL
Lorex, Loracert y Fedyclar
Lasix
Meticorten y Sintisone
Manitol y Osmofundina
Aluron
Neostigmina
Paracetamol
Coraspirina, Asaprol y Aspirina Bayer (81mg)
Tachipirin, Atamel, Teragrip y Apiret
Albumina Humana
Provicar
Preveral
Nalopxona
Diazepam
Diclofenac Sdico
Diclofenac Potsico
Ketoprofeno
Captopril
Digoxina
Omeprazol
Amoxicilina y Acido
Clavulanico
Ampicilina Sulbactam
Benzetacil
Ampicilina
Warfarina
Unasyn
Benzetacil
Ampilam y Alampen
Aldocumar
LORATADINA
DESCRIPCION: La loratadina es una antihistamina H-1 activa por
va oral y no sedante, con una estructura qumica parecida a la de la
ciproheptadina y azatidina. La loratadina difiere qumicamente de otras
antihistaminas H1 con propiedades no sedantes como son el astemizol o
la terfenadina. La poca actividad sedante de la loratadina se debe a su
pequea penetracin en el sistema nervioso central y hacia una afinidad
baja para con los receptores H1 del sistema nervioso central. A diferencia
de otras antihistaminas, la loratadina no estado nunca asociada a
torsades de pointes.
MECANISMO DE ACCIN: Al igual que otras antihistaminas H1,
la loratadina no evita la liberacin de histamina como lo hacen el
cromoglicato o el nedocromil, sino que compete con la histamina en los
receptores H1. Este antagonista competitivo evita que la histamina se fije
FUROSEMIDA
DESCRIPCION: La furosemida es un diurtico de asa de la familia
de las sulfonamidas utilizado en el tratamiento del edema asociado a la
insuficiencia cardaca congestiva, cirrosis y enfermedad renal, incluyendo
el sndrome nefrtico. Tambin se utiliza en el tratamiento de la
hipertensin ligera o moderada y como adyuvante en las crisis
hipertensivas y edema pulmonar agudo. La furosemida es empleada,
asimismo, para el tratamiento de la hipercalcemia. Pertenece al grupo de
los diurticos de alto techo.
MECANISMO DE ACCIN: el mecanismo de accin de la
furosemida no es bien conocido. La furosemida no se une a los grupos
sulfhidrilos de las protenas renales como hace el cido etacrnico, sino
que parece ejercer su efecto diurtico inhibiendo la resorcin del sodio y
del cloro en la porcin ascendiente del asa de Henle. Estos efectos
aumentan la excrecin renal de sodio, cloruros y agua, resultando una
notable diuresis. Adicionalmente, la furosemida aumenta la excrecin de
potasio, hidrgeno, calcio, magnesio, bicarbonato, amonio y fosfatos. In
vitro, la furosemida inhibe la anhidrasa carbnica pudiendo ser este
efecto el responsable de la eliminacin del bicarbonato. La furosemida no
es un antagonista de la aldosterona. Despus de la administracin de
furosemida disminuyen las resistencias vasculares renales aumentando el
flujo renal, ocurriendo lo mismo en las resistencias perifricas, lo que se
traduce en una reduccin de la presin en el ventrculo izquierdo. Si
inicialmente la furosemida tiene un efecto antihipertensivo debido a una
reduccin de la volemia aumentando la velocidad de filtracin glomerular
y reduciendo el gasto cardaco, ms tarde el gasto cardaco puede volver
a su valor inicial pero las resistencias perifricas permanecen bajas, lo
que resulta en una reduccin de la presin arterial.
FARMACOCINTICA: la furosemida se administra por va oral y
parenteral. La absorcin oral de este frmaco es bastante errtica y es
afectada por la comida, si bien esta no altera la respuesta diurtica. La
diuresis se inicia a los 30-60 minutos despus de la administracin oral y
a los 5 minutos despus de la administracin intravenosa. El frmaco se
une extensamente a las protenas del plasma (95%), atraviesa la barrera
placentaria y se excreta en la leche materna. La furosemida experimenta
un mnimo metabolismo en el hgado eliminndose en su mayor parte en
la orina. Aproximadamente el 20% de la dosis se excreta en las heces, si
bien este porcentaje puede aumentar hasta el 98% en los pacientes con
insuficiencia renal. La semi-vida plasmtica es de 0.5 a 1 hora aunque
Nios e infantes: 1-2 mg/kg i.v. o i.m. cada 6-12 horas. La dosis
mxima es de 6 mg/kg/da.
Tratamiento de la hipertensin:
Administracin oral:
Adultos: 600 mg/da por va oral y hasta 6 g/da por infusin i.v.
Se han administrados dosis de hasta 4 g/da en infusin i.v. para
tratar la insuficiencia renal crnica
PREDNISONA
DESCRIPCION: La prednisona es uno de los corticoides ms
utilizados en la clnica. Se trata de un frmaco activo por va oral que se
metaboliza en el hgado a prednisolona, la forma activa. En comparacin
con la cortisona, la prednisona es unas cuatro veces ms potente y
muestra una duracin de su accin intermedia entre la de la
hidrocortisona y la dexametasona. La prednisona se utiliza en numerosas
condiciones inflamatorias y alrgicas. Al tener slo una pequea actividad
mineralcorticoide, no se utiliza para tratamiento de la insuficiencia
adrenal a menos de utilizar concomitantemente un mineralcorticoide.
MECANISMO DE ACCIN: los glucocorticoides son hormonas
naturales que previenen o inhiben la inflamacin y las respuestas
inmunolgicas cuando se administran en dosis teraputicas. Los
glucocorticoides atraviesan con facilidad la membrana celular y se unen
con alta afinidad a receptores citoplasmticos. La activacin de estos
receptores induce la transcripcin y la sntesis de protenas especficas.
Algunas de las acciones mediadas por los glucocorticoides son la
inhibicin de la infiltracin de leucocitos en los lugares inflamados, la
interferencia con los mediadores de la inflamacin, y la supresin de las
respuestas humorales. Las respuestas antiinflamatorias se deben a la
produccin de lipocortinas, unas protenas inhibidoras de la fosfolipasa
A2, enzima implicada en la sntesis del cido araquidnico, intermedido
de la sntesis de mediadores de la inflamacin como las prostaglandinas o
los leucotrienos. En consecuencia, los glucocorticoides reducen la
inflamacin y producen una respuesta inmunosupresora.
FRMACOCINTICA: despus de su administracin oral, la
prednisona se absorbe rpidamente alcanzndose los mximos niveles en
sangre en 1-2 horas. El frmaco se une extensamente a las protenas del
plasma, en particular a la albmina. Una vez en la circulacin sistmica la
prednisona se distribuye rpidamente en los riones, intestinos, piel,
hgado y msculos. En el hgado, la prednisona es metabolizada a
prednisolona, el metabolito activo, la cual es a su vez metabolizada
originando otros compuestos inactivos. Estos metabolitos inactivos, as
como una pequea cantidad del frmaco sin alterar son excretados en la
orina. La semi-vida de eliminacin es de 1 hora, mientras que los efectos
se prolongan entre 18 y 36 horas.
INDICACIONES Y POSOLOGA:
Adultos: se han usado dosis altas (60 mg una vez al da) y una
vez controlada la enfermedad las dosis de han reducido a 5-10
mg en das alternos
Tratamiento de la carditis reumtica, poliarteritis nodosa, etc.
Administracin oral:
Adultos: ajustar la dosis individualmente. Las ms usuales oscilan entre 5
y 60 mg una vez al da o en dosis divididas. Dependiendo de la indicacin
y de la respuesta las dosis se deben reducir gradualmente despus de 12 semanas y discontinuar despus de 4 semanas
Nios: 0.05-2 mg/kg/da divididos en 1 a 4 administraciones
MANITOL
DESCRIPCION: El manitol es un diurtico osmtico parenteral. Se
utiliza para reducir la presin intracraneal, el edema cerebral, y la presin
intraocular, y para promover la diuresis en la prevencin y/o tratamiento
de la oliguria en pacientes con insuficiencia renal aguda. Se utiliza como
una medida adicional en el tratamiento de apoyo del edema de diversos
orgenes. El manitol tambin se usa solo o en combinacin con otros
agentes diurticos para promover la excrecin urinaria de txicos tales
como salicilatos, barbitricos, litio, y bromuros.
MECANISMO DE ACCIN: sistmicamente, manitol eleva la
osmolaridad de la sangre, lo que aumenta el gradiente osmtico entre la
sangre y los tejidos, facilitando de este modo el flujo de fluido fuera de
los tejidos, incluyendo el cerebro y el ojo, as como en el lquido
intersticial y la sangre. Esta actividad reduce el edema cerebral, la
presin intracraneal, la presin del lquido cefalorraqudeo, y la presin
intraocular. La reabsorcin de manitol por el rin es mnima, por lo que
la presin osmtica del filtrado aumenta, inhibiendo la reabsorcin de
agua y solutos en el tbulo renal, y la produciendo diuresis. Esta actividad
puede revertir las reducciones agudas en el flujo sanguneo renal, la
filtracin glomerular tubular y el flujo de orina asociada con el trauma.
Adems, este efecto puede mejorar la excrecin urinaria de toxinas y
proteger contra la toxicidad renal mediante la prevencin de la
concentracin de toxinas en el tbulo, aunque deben existir un suficiente
flujo sanguneo renal y la filtracin glomerular tubular para que el
frmaco alcance el tbulo y ejercer su efecto.
FARMACOCINTICA: El
manitol
se
administra
por
va
intravenosa, y la diuresis se produce generalmente en 1-3 horas. La
disminucin en la presin del lquido cefalorraqudeo se producir en
aproximadamente 15 minutos y se mantendr durante 3-8 horas despus
de que finaliza la infusin. La presin intraocular elevada se puede
reducir en 30-60 minutos, y el efecto puede durar entre 4-8 horas.
Tratamiento de la oliguria:
Administracin intravenosa:
ALOPURINOL
DESCRIPCION: El alopurinol es un inhibidor de la xantina
oxidasa, que se utiliza en el tratamiento de la gota. Se puede administrar
por va oral o intravenosa
MECANISMO DE ACCIN: El alopurinol acta sobre el
catabolismo de las purinas sin modificar su biosntesis. Reduce la
produccin de cido rico al inhibir las reacciones bioqumicas que
Administracin oral:
PARACETAMOL O ACETAMINOFEN
PROPIEDADES: La eficacia clnica del paracetamol como
analgsico y antipirtico es similar a la de los antiinflamatorios no
esteroides cidos. El frmaco resulta ineficaz como antiinflamatorio y en
general tiene escasos efectos perifricos relacionados con la inhibicin de
la ciclooxigenasa salvo, quiz, la toxicidad en el nivel de la mdula
suprarrenal. En cuanto al mecanismo de accin se postula que: a) el
paracetamol tendra una mayor afinidad por las enzimas centrales en
comparacin con las perifricas y b) dado que en la inflamacin hay
exudacin de plasma, los antiinflamatorios no esteroides cidos (elevada
unin a protenas) exudaran junto con la albmina y alcanzaran, as,
altas concentraciones en el foco inflamatorio, las que no se obtendran
con el paracetamol por su escasa unin a la albmina. El paracetamol se
absorbe con rapidez y casi por completo en el tracto gastrointestinal. La
concentracin plasmtica alcanza un mximo en 30 a 60 minutos y la
vida media es de alrededor de dos horas despus de dosis teraputicas.
La unin a protenas plasmticas es variable. La eliminacin se produce
por biotransformacin heptica a travs de la conjugacin con cido
glucurnico (60%), con cido sulfrico (35%) o cistena (3%). Los nios
tienen menor capacidad que los adultos para glucuronizar la droga. Una
pequea proporcin de paracetamol sufre N-hidroxilacin mediada por el
citocromo P450 para formar un intermediario de alta reactividad, que en
forma normal reacciona con grupos sulfhidrilos del glutatin.
INDICACIONES: Cefalea, odontalgia y fiebre.
DOSIFICACIN: Adultos: 500mg a 1.000mg por vez, sin superar
los 4g por da. Nios: 30mg/kg/da.
REACCIONES ADVERSAS: El paracetamol en general es bien
tolerado. No se ha descripto produccin de irritacin gstrica ni capacidad
ulcerognica. En raras ocasiones se presentan erupciones cutneas y
otras reacciones alrgicas. Los pacientes que muestran hipersensibilidad
a los salicilatos slo rara vez la exhiben para el paracetamol. Otros
efectos que pueden presentarse son la necrosis tubular renal y el coma
hipoglucmico. Algunos metabolitos del paracetamol pueden producir
metahemoglobinemia. El efecto adverso ms grave descripto con la
sobredosis aguda de paracetamol es una necrosis heptica, dosisdependiente, potencialmente fatal. La necrosis heptica (y la tubular
renal) son el resultado de un desequilibrio entre la produccin del
metabolito altamente reactivo y la disponibilidad de glutatin. Con
disponibilidad normal de glutatin, la dosis mortal de paracetamol es de
10g aproximadamente; pero hay varias causas que pueden disminuir
estas dosis (tratamiento concomitante con o el alcoholismo crnico). El
tratamiento debe comenzarse con N-acetilcistena por va intravenosa sin
esperar a que aparezcan los sntomas, pues la necrosis es irreversible.
CONTRAINDICACIONES: Hipersensibilidad reconocida a la
droga.
Tratamiento de cardiomiopatas:
Insuficiencia cardaca atribuible a una cardiomiopata por
dilatacin:
Administracin oral
Tratamiento de la hiperlipoproteinemia:
Administracin oral
Disfuncin erctil:
Administracin oral:
PRESENTACIONES: Frasco con 120ml - Comprimidos de 28.7 mg Comprimidos retard de 50 mg - Solucin de 10 mg/ 5 ml (2 mg/ml) Jarabe de 6.33 mg/ 5 ml - Jarabe de 10 mg/ 5 ml (2 mg/ml)
MORFINA
PROPIEDADES: La morfina es el ms importante alcaloide del
opio. Las sales disponibles son el sulfato de morfina (comprimidos) y el
clorhidrato de morfina (ampollas). La morfina ejerce sus efectos
principales sobre el sistema nervioso central, el tracto gastrointestinal y
la musculatura lisa en general. SNC: las principales acciones con valor
teraputico de la morfina son la analgesia y la sedacin. La morfina acta
como droga agonista unindose en particular a los receptores en
cerebro, mdula espinal y otros tejidos. Tambin presenta una afinidad
apreciable por los receptores y . Por otro lado se han descubierto
pptidos endgenos (endorfinas, dinorfinas y encefalinas) que se fijan a
tales receptores. Produce depresin respiratoria por una accin directa
sobre el centro respiratorio en el nivel bulbar. Deprime el centro de la tos
y los efectos antitusivos pueden ocurrir con dosis menores que las
habitualmente requeridas para lograr la analgesia. La morfina produce
una miosis puntiforme, la que debe ser considerada como signo
patognomnico de la sobredosis de opiceos. Los agentes morfinosmiles
producen nuseas y vmitos por estimulacin directa de la zona
quimiorreceptora gatillo situada en el rea posterior del bulbo raqudeo.
Tracto gastrointestinal y otros msculos lisos: la morfina disminuye las
secreciones gstrica, biliar y pancretica y provoca una reduccin de la
motilidad asociada con un aumento del tono en el antro gstrico y el
duodeno, retrasa la digestin en el intestino delgado y disminuyen las
contracciones propulsivas. Mientras, el tono aumenta hasta producir un
espasmo marcado. El resultado de todo lo anterior es la constipacin. La
morfina puede causar un aumento marcado de la presin en el tracto
biliar como resultado del espasmo del esfnter de Oddi. Sistema
cardiovascular: la morfina produce vasodilatacin perifrica e hipotensin
ortosttica. Se describe un efecto histamino-liberador que induce
vasodilatacin, aparicin de prurito, enrojecimiento, ojos inyectados y
sudoracin. Tambin se han descripto modificaciones del sistema
endocrino y autnomo. Todos los morfinosmiles producen tolerancia,
dependencia fsica y potencial abuso. Puede ser administrada por va oral
y parenteral (subcutnea). La biodisponibilidad de los preparados orales
Factor
Factor
Factor
Factor
II: 60 horas
VII: 4-6 horas
IX: 24 horas
X: 48-72 horas