ANALGESIA

Y SEDANTE
UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS - UNMSM
El ejercicio de la medicina tiene una finalidad clara: aliviar al
Paciente, es decir al padeciente. El ser humano sufriente es el
destinatario de todo este esfuerzo cientfico y humano que es la
medicina. Rafel Velasco SJ (sacerdote jesuita). Rector de la
Universidad Catlica de Crdoba Argentina.

ALUMNAS:
Lic.Ines Castillon Sanchez
Lic. Rocio Selene De La Cruz Estrella
Docente:
Lic. Espec. Luis Castillo

2016
0

INTRODUCCION

La sedacin y analgesia es un punto primordial en el tratamiento global del paciente crtico. En

efecto en todos los pacientes crticos, especialmente cuando se encuentran en ventilacin
mecnica, es primordial realizar una buena sedacin y analgesia, con el fin de controlar la
respuesta hormonal ante el estrs (taquicardia, hipertensin, hiperglucemia, aumento del
catabolismo proteico.) que puede ser perjudicial para el paciente. Adems la sedo analgesia nos
permite una perfecta adaptacin del enfermo al ventilador, lo cual en algunos casos es
extremadamente necesario. As pues los objetivos de la sedo analgesia incluyen: control del
dolor, un control insuficiente del dolor puede ocasionar un aumento de la ansiedad del paciente,
ansilisis y disminucin de la actividad motora, amnesia, depresin respiratoria, que puede
facilitar la ventilacin mecnica y finalmente facilitar el sueo. Es importante tener en cuenta
que la agitacin en estos pacientes puede ser debida a problemas graves como hipoxia, incorrecto
funcionamiento del ventilador, obstruccin del tubo etc. los cuales deben descartarse de forma
sistemtica, antes de decidir que se trata de " deficiente sedacin".
Los pacientes admitidos a las Unidades de Terapia Intensiva presentan cambios fisiopatolgicos
diversos debido a una o varias enfermedades subyacentes que han sido el motivo de su
internamiento. Por ejemplo: alteraciones en el flujo

sanguneo tisular, compartimentos de

lquidos corporales, niveles de protenas plasmticas y funcin metablica y de excrecin

modificadas, alteraciones en la biologa de su respiracin.

1. EL DOLOR EN LA HISTORIA
El dolor acompaa al hombre desde los tiempos ms remotos, y ya desde las primeras
sociedades se inicia una lucha contra l. El componente mgico que las sociedades ms
primitivas atribuan al dolor, provoca que inicialmente la lucha se realice mediante la aplicacin
de amuletos, conjuros y ritos mgicos dirigidos por los chamanes de las tribus. La utilizacin de
hierbas y brebajes por estos personajes permitan desterrar la fuerza del mal y con ello
remitir el dolor del enfermo. Posteriormente, en civilizaciones como la asirio-babilnica, egipcia,
maya, inca, hebrea y paleocristiana el concepto de dolor deja de tener un significado mgico
para adoptar una vertiente religiosa. En este punto se describe la intervencin de sacerdotes,
sacrificios y oraciones para conseguir el perdn divino y liberar, de este modo, al enfermo del
dolor. Paralelamente continu la utilizacin de plantas medicinales contra todo tipo de algias: se
han hallado, con una antigedad de 2.500 aos, sacos con hojas de coca en cuevas peruanas,
que eran utilizadas por los incas para mitigar el dolor y el hambre, as como la utilizacin de
opio contra las cefaleas del dios Ra (papiro de Ebers, 1.550 aos a.C.). Ya en la Grecia clsica,
con Platn, Demcrito y Alcmen de Crotona, se postula por vez primera que es el cerebro el
que debe ser considerado el centro de la razn y de las sensaciones, incluida la dolorosa.
Siglos ms tarde Galeno ratifica esta idea, describiendo los nervios craneales y elaborando una
compleja teora de las sensaciones. Prcticas comunes en la civilizacin grecorromana para
paliar el dolor consistan en la utilizacin de la mandrgora, las trepanaciones contra los
dolores locales de cabeza, as como la utilizacin de descargas elctricas (peces elctricos)
con el fin de remitir cefaleas y neuralgias de distinto origen.
Durante la Edad Media Occidente sufre un retroceso, de forma que el mundo rabe pas
a liderar la medicina. La figura de Avicena, primero en considerar el dolor como una
sensacin especfica, tuvo un lugar destacado. Ya en el Renacimiento se inician las
bases de la neurologa moderna, se define la anatoma de los nervios, se postula su
relacin con la sensacin dolorosa y se los considera como conductos transmisores
hacia el cerebro de las sensaciones lesivas, para all convertirse en dolor consciente. La
neurofisiologa moderna empieza a tomar forma a mediados del siglo

XIX

al desarrollarse

la anatoma, histologa y fisiologa. Se acepta la importancia del sistema nervioso en la

transmisin del dolor y se empiezan a utilizar tcnicas neuroquirrgicas como
tratamiento analgsico, as como los primeros bloqueadores nerviosos para el

tratamiento de dolores neurlgicos. A principios del siglo

XX

se define la participacin de

los 3 sistemas espinales en la transmisin de la sensacin dolorosa. A medida que

avanza la ciencia se define la algologa moderna, dndole un enfoque multidisciplinario
y se crean las primeras clnicas y unidades del dolor. (Bonet, R.)

1.1.

DOLOR:
El dolor es un proceso complejo de defensa, indicativo de que algo no funciona,
cuya percepcin sensitiva es subjetiva, desagradable y con una gran componente
emocional.
La International Association for the Study of Pain define dolor como una
experiencia sensorial y emocional desagradable asociada a una lesin tisular real o
potencial, o que se describe como ocasionada por esta lesin. Siguiendo en esta
lnea, la sensacin dolorosa global es, por tanto, consecuencia de la confluencia de
varios componentes, siendo variable el peso que cada uno de ellos proporciona en
funcin del tipo de algia, causa, estado anmico.

1.2.

ANATOMOFISIOLOGIA DEL DOLOR

El dao

tisular

produce

la

estimulacin de

las terminaciones nerviosas

(nociceptores), que trasmiten la informacin dolorosa por medio de fibras nerviosas

que tiene sus cuerpos neuronales en el asta dorsal de la mdula, la mayora de ellas
terminan en la sustancia gris medular, estratificndose en diferentes lminas
(lminas de Rexed). Algunos impulsos nociceptivos pasan a las neuronas del asta
anterior y anterolateral, donde estimulan motoneuronas y neuronas sinpticas
preganglionares provocando respuestas reflejas segmentarias. Otros impulsos se
trasmiten a neuronas cuyos axones se decusan formando los sistemas
ascendentes.
Las fibras ascendentes se renen en dos sistemas principales. El lateral o lemniscal
que asciende hasta el tlamo ventrobasal y posteriormente hasta corteza
somatosensorial. Este sistema est involucrado en la transmisin rpida de
informacin discriminativa generando rpidas respuestas de proteccin. El sistema
medial es de transmisin ms lenta y conecta con los ncleos talmicos, formacin
reticular, sustancia gris periacueductal e hipotlamo, posteriormente contacta con
otras estructuras lmbicas y otras partes cerebrales. Su conexin lmbica genera el
comportamiento general afectivo ante el dolor y por sus conexiones hipotalmicas
es responsable de los efectos autonmicos generados por el dolor.

Los procesos emocionales y cognitivos intervienen modulando la intensidad del

dolor a travs de sistemas descendentes inhibitorios que conectan los centros
superiores del cerebro con las astas posteriores medulares.
Por tanto, el dolor es el resultado de una sensacin somtica perifrica modulada en
el asta posterior por mecanismos de control inhibitorios o amplificadores, generados
a nivel local o a distancia en el tronco del encfalo, en el sistema lmbico o en la
corteza.
1.3.

NEUROTRANSMISORES DEL DOLOR

El estmulo lesivo puede activar directamente el nociceptor o hacerlo a travs de la
liberacin local de mediadores. A grandes rasgos podemos dividir estos mediadores
qumicos

en

tres

grupos:

sustancias

algsicas

perifricas

(destacar

las

prostaglandinas, acetilcolina, histamina, etc.) que activan o sensibilizan a los

nociceptores, neuropptidos implicados en la produccin y modulacin del dolor
(sustancia P) mientras que otros tienen un papel predominantemente analgsico
(endorfinas) y monoaminas que activan la transmisin sinptica y sensibilizan los
nociceptores.
Dentro de todos los neurotransmisores destacan los pptidos opioides endgenos,
descritos en 1975 y llamados as por su capacidad de interaccionar con los
receptores opiceos, descubiertos con anterioridad, en 1973. Se han descrito tres
grupos: las encefalinas que tienen un papel importante en la percepcin del dolor,
las dinorfinas con un papel predominante en la nocicepcin espinal y las
betaendorfinas que probablemente no juegan un papel importante en la percepcin
del dolor pero s en su modulacin.
La interaccin entre los neurotransmisores propios de los aferentes primarios y los
opioides endgenos es de vital importancia para la gnesis y transmisin de la
informacin nociceptiva. Su manipulacin, sea o no farmacolgica, es la clave para
el tratamiento del dolor.
En los ltimos aos se ha avanzado en el conocimiento de la fisiopatologa del dolor
y por tanto, de su potencial tratamiento. Por ahora, esto no ha ido seguido del
descubrimiento de analgsicos seguros, capaces de producir analgesia sin efectos
secundarios pero s del uso ms racional de los disponibles.
1.4.

ESCALAS DE VALORACION DEL DOLOR

El dolor es una sensacin subjetiva y, por tanto, las sensaciones referidas por el
paciente son la base para tomar decisiones.
Existen diferentes factores que pueden modificar la percepcin dolorosa del
paciente, como la edad, su situacin cognitiva, estado emotivo y las experiencias
dolorosas previas. Estos factores hacen que un paciente presente un gran dolor
aunque no presente causas que en teora las justifique. Esto puede inducir al
mdico o enfermero o kinesilogo a subestimar el dolor, generando discrepancias
entre lo que valora el personal que atiende al paciente y lo que valora el propio
paciente.
En la UCI adems se suman una serie de barreras para una correcta deteccin del
dolor. Algunas de estas barreras son la incapacidad de comunicacin (inconsciencia,
dficit neurolgicos, sedacin profunda, presencia de tubo endotraqueal, etc.), otras
pueden ser no tan notorias como las barreras culturales, religiosas, la propia
comprensin del paciente de su sintomatologa o la simple deprivacin de sueo.
No se debe presuponer que un paciente intubado y, por tanto, con la prdida de su
comunicacin verbal no pueda comunicarse. La sedacin no profunda en el paciente
intubado puede permitir la comunicacin. Igual que con un paciente no intubado,
hay que preguntar con claridad acerca de su dolor, y darle el tiempo suficiente para
responder. El paciente puede comunicarse con movimientos, y usar por tanto la
escala visual analgica o escala visual numrica que sern descriptas ms adelante.
El uso de diagramas del cuerpo facilita al paciente la descripcin de sus puntos
dolorosos y de su irradiacin. En ocasiones slo es posible obtener respuestas con
movimientos de la cabeza o de los ojos. Sin embargo, estas respuestas a preguntas
claras y concisas nos pueden orientar sobre la intensidad de dolor que padece el
paciente.
Por otro lado, muchas veces en la UCI nos encontramos con pacientes con una
importante depresin del sensorio por patologas estructurales o por sedacin
profunda. Es preciso recordar que el dolor, y por tanto la respuesta fisiolgica a ste
existe en estos pacientes. Es por tanto, necesario e imprescindible evaluar y
descartar la posible presencia de dolor. Aqu se pierde la herramienta fundamental
de la cuantificacin del dolor, es decir la referida por el paciente, por lo que nos
debemos apoyar en herramientas indirectas.
Estas herramientas indirectas son los indicadores conductuales. Entre ellos figuran:
la expresin facial, la presencia de movimientos o posturas antilgicas o el tono
muscular.

La familia y cuidadores pueden aportar informacin til y creble sobre el dolor del
paciente. Es importante el aporte de ellos ya que pueden detectar respuestas
fisiolgicas ms sutiles al conocer patrones de respuesta previos en esa persona.
Las escalas ayudan a detectar el dolor. En el mbito de la terapia intensiva existen
diferentes tipos de pacientes y por tanto las escalas de evaluacin deben ser
apropiadas para cada uno de ellos.
En los pacientes conscientes y comunicativos podemos utilizar:
1.4.1. Escala visual analgica (EVA)
En la escala visual analgica (EVA) la intensidad del dolor se representa en
una lnea de 10 cm. En uno de los extremos consta la frase de no dolor y
en el extremo opuesto el peor dolor imaginable. La distancia en
centmetros desde el punto de no dolor a la marcada por el paciente
representa la intensidad del dolor. Puede disponer o no de marcas cada
centmetro, aunque para algunos autores la presencia de estas marcas
disminuye su precisin. La EVA es confiable y vlida para muchas
poblaciones de pacientes. Aunque la escala no ha sido especficamente
testeada para pacientes en terapia intensiva, sta es frecuentemente
utilizada con esta poblacin.
Para algunos autores tiene ventajas con respecto a otras. Es una
herramienta vlida, fcilmente comprensible, correlaciona bien con la escala
numrica verbal. Los resultados de las mediciones deben considerarse con
un error de 2mm. Por otro lado tiene algunas desventajas: se necesita que
el paciente tenga buena coordinacin motora y visual, por lo que tiene
limitaciones en el paciente anciano, con alteraciones visuales y en el
paciente sedado.
Para algunos autores, la forma en la que se presenta al paciente, ya sea
horizontal o vertical, no afecta el resultado. Para otros, una escala vertical
presenta menores dificultades de interpretacin para los adultos mayores,
porque les recuerda a un termmetro.
Un valor inferior a 4 en la EVA significa dolor leve o leve-moderado, un valor
entre 4 y 6 implica la presencia de dolor moderado-grave, y un valor superior
a 6 implica la presencia de un dolor muy intenso.
En algunos estudios definen la presencia de Dolor cuando la EVA es mayor
a 3.

Graduacin del dolor:

1-3: leve-moderado
4-6: moderado-grave >
6: muy intenso

1.4.2.

Escala

Numrica

Verbal (ENV)
En un paciente que se comunica verbalmente, se puede utilizar la escala
numrica verbal (0 a 10) donde el paciente elige un nmero que refleja el
nivel de su dolor, donde 10 representa el peor dolor.
Puede ser hablada o escrita y por consiguiente ms til en pacientes crticos
o geritricos. En ocasiones, y en pacientes concretos, el uso de la
numeracin de 0-100 puede tener ms utilidad.
La ENV tiene una muy buena correlacin con la EVA, con una menor
incidencia de no respondedores (2% frente a 11%).
El Task Force de sedacin y analgesia y la Sociedad de Cuidados Crticos
recomienda la utilizacin de escalas numricas para evaluar dolor referido
por el paciente (recomendacin grado B).
1.4.3. Escala Descriptiva Verbal (EDV)
Esta escala requiere de un grado de comprensin menos elevado que la
EVA o ENV.
Consta de 4 puntos, en que el dolor puede estar ausente = 1, ligero = 2,
moderado = 3 o intenso = 4.
La correspondencia de la escala descriptiva con la numrica sera: dolor
ausente = 0, ligero = 1-3, moderado = 4-6 e intenso = 7-10. Puntuaciones >
3 por la escala numrica o 3 por la escala verbal son inaceptables y deben
aplicarse medidas analgsicas.
1.4.4. Termmetro de dolor de Iowa (IPT)

Otra escala que ha demostrado ser de mucha

utilidad en pacientes adultos mayores con dficit
cognitivo moderado a severo o que tienen
dificultades en comunicarse verbalmente es el
Termmetro de dolor de Iowa (IPT). El mismo
tiene forma de termmetro, es vertical y posee
una graduacin de trasparencia hasta el rojo
intenso, indicando el mximo dolor. Al costado
presenta referencias escritas sobre intensidad
del dolor.
En los pacientes que pierden la capacidad de
comunicacin

debemos

utilizar

indicadores

fisiolgicos y/o escalas de comportamiento:

INDICADORES FISIOLGICOS:
Como se mencion anteriormente, la presencia de dolor provoca un estmulo
simptico que puede ir asociada a hipertensin arterial, taquicardia, sudoracin,
midriasis o lagrimeo.
Puntillo y col. (1997) refirieron que la taquicardia y la hipertensin arterial son los
indicadores de dolor ms precisos en los pacientes crticos con incapacidad para
comunicarse. Sin embargo estos signos no son especficos, y menos en un paciente
crtico ya que pueden ser causadas por vasopresores, bloqueadores beta
adrenrgicos, antiarrtmicos, sedantes, condiciones patolgicas (sepsis, shock,
hipoxemia) y miedo. Sin embargo el control de estos sntomas con analgsicos
puede ser clave como indicador de presencia del dolor. Tambin hay que tener en
cuenta que en ocasiones, paradjicamente, un paciente con dolor puede evocar una
respuesta vagal. Es probable que si la causa del dolor est localizada en la vejiga o
intestinos, la actividad parasimptica sea la predominante. Por esto se registrar
una disminucin de la frecuencia cardaca y respiratoria.
La Task Force de sedacin y analgesia del ao 2002 recomienda evaluar el dolor en
pacientes con dificultades con la comunicacin mediante la utilizacin de escalas
relacionadas con el comportamiento e indicadores fisiolgicos y considerar los
cambios en estos parmetros luego de la administracin de analgsicos.
De todas maneras es importante recordar que la ausencia de cambios en los signos
vitales no indica ausencia de dolor.

ESCALAS DE COMPORTAMIENTO:
En el ao 1999 Carroll y col. realizaron un estudio que inclua a 213 pacientes de 13
hospitales con el objetivo de evaluar la percepcin del dolor y estudiar los
indicadores que mejor reflejan el alivio del dolor. En este estudio incluyeron
pacientes adultos quirrgicos o de trauma que podan hablar y comprendan
ordenes correctamente. Ellos utilizaron principalmente la escala analgica verbal y
visual para la evaluacin del dolor. En la conclusin mencionan la necesidad del
desarrollo de herramientas de evaluacin del dolor basados en datos fisiolgicos y
de comportamiento en pacientes con alteraciones del nivel de consciencia. Con
datos de comportamiento o conductuales se refiere a las acciones que realiza la
persona para comunicar (voluntaria o involuntariamente ) su dolor a otros. Estas
caractersticas observables pueden indicar la presencia o aparente ausencia de
dolor.
Algunos indicadores de dolor son:
Apretar los dientes
Arrugar la frente
Llorar
Movimientos cautelosos o vacilantes, o movimientos interrumpidos o rgidos.
Inquietud
Reflejos de retirada
Movimientos rtmicos o de mecedora
Patear
Tensin muscular
Hacerse masaje o frotar zonas del cuerpo
Asumir ciertas posiciones o posturas
Aumento o disminucin de frecuencia cardaca 10 a 20% desde la frecuencia
basal
Aumento o disminucin de tensin arterial 10 a 20% desde la basal
Aumento o disminucin de la frecuencia respiratoria
Pupilas dilatadas
Palidez
Sudoracin
Nauseas o vmitos
Rubicundez
Se ha encontrado una correlacin moderada entre la EVA y la observacin de los
rasgos faciales para todos los observadores, pero se observ peor correlacin a
medida que el dolor aumentaba.
Mateo y Krenzischek (1992)

mostraron

moderada

correlacin

entre

las

manifestaciones del dolor y el dolor referido por el paciente en el perodo de

recuperacin post anestesia. Al principio, fruncir el ceo y hacer muecas fueron las
nicas manifestaciones que se correlacionaron con el dolor referido. Pasado ms
tiempo del perodo post anestesia, se sumaron la tensin muscular y la generacin
9

de sonidos como manifestaciones que se correlacionaron con el dolor referido por el

paciente.
Labus y col. (2003) realizaron un meta-anlisis donde correlacionaron los resultados
de la evaluacin del dolor referido por el paciente (EVA, ENV, McGill Pain
Questionnaire, etc) con escalas conductuales. Los autores demostraron que la
evaluacin del dolor por observacin directa de comportamientos correlaciona en
forma moderada con el dolor referido por el paciente. Esta moderada correlacin se
debe a muchas causas, entre ellas, estado de cronicidad del dolor y al sitio del
mismo.
Como se dijo en pginas anteriores, la incidencia de delirio en adultos mayores en
terapia intensiva es muy alta. Se ha descripto que el personal de salud,
frecuentemente pueden malinterpretar el delirio hiperactivo como una expresin de
dolor en pacientes cuyo dolor estaba bien controlado. Esto puede generar falsos
positivos en las herramientas conductuales de evaluacin del dolor, por lo que se
hace necesario evaluar el delirio para poder considerar este factor.
Se han realizado varios esfuerzos para desarrollar una escala para evaluar dolor en
pacientes crticos. A comienzos del ao 2000 se han descrito diferentes escalas
conductuales diseadas expresamente para la evaluacin del dolor en el paciente
crtico con imposibilidad de comunicarse o con impedimento cognitivo (demencia,
delirio, etc). Diferentes autores han adaptado escalas de comportamiento para
poder ajustar la evaluacin del dolor a las caractersticas particulares de sus
pacientes. Al da de hoy, solo dos escalan han sido evaluadas respecto a su validez
y confiabilidad para evaluar dolor en pacientes de UCI. Ellas son: la Behavioral Pain
Scale (BPS) y la Critical-Care Pain Observation Tool (CPOT).
1.4.5. Escala conductual Behavioral Pain Scale (BPS).
Es la primera escala conductual creada para pacientes en las UCI sedados.
Fue creada por Payen y col. en 2001 en base a los hallazgos de Puntillo y
col. de 1997. Estos ltimos autores resaltaron la relacin entre ciertos
comportamientos y el dolor referido por el paciente. Payen y col. utilizaron
estos indicadores en la creacin es esta escala.
El instrumento valora del 1-4 la expresin facial, la movilidad y conducta de
las extremidades superiores y la presencia o no de lucha contra el
ventilador. Esta escala fue utilizada y validada en una poblacin de 30
pacientes crticos postquirrgicos, aunque recientemente ha sido empleada
y validada sobre poblacin general de pacientes crticos con sedacin

10

profunda. Ahlers y col. (2010) inform que la escala es igualmente vlida

para pacientes en estado de sedacin consciente (donde el nivel de dolor
referido por el paciente puede no ser confiable). Las 3 subescalas del BPS
contribuyen a la evaluacin del dolor; siendo la mayor contribucin la
expresin facial, siguiendo con el movimiento de los miembros superiores y
por ltimo, la adaptacin a la ventilacin mecnica. Son comportamientos de
dolor: muecas, frente fruncida, rigidez, retraccin, prpados cerrados y
apretados, nariz fruncido, labio superior levantado, verbalizacin, puos
cerrados. La aceptacin de la ventilacin mecnica puede ser afectada por
la hipoxemia, el broncoespasmo y las secreciones.
La puntuacin va de un mnimo de 3 (relajado y tolerando movimientos)
hasta un mximo de 12 (haciendo muecas, miembros superiores totalmente
retrados y con imposibilidad de controlar el ventilador). Si la puntuacin es
6, se considera inaceptable.27 Chanques y col. (2006)6 definen dolor como
un valor de BPS 6 y dolor severo como BPS >7.
Payen y col. (2001) y Assaoui y col. (2005) encontraron una buena
correlacin interobservador: Kappa = 0,94 y coeficiente de correlacin
intraclase = 0,95 (0,94-0,87) respectivamente.
Payen y col. (2007) en un estudio descriptivo realizado en 44 unidades de
cuidados intensivos en Francia informaron que la escala BPS fue la ms
utilizada durante los primeros das de iniciada la AVM. En los das siguientes
paulatinamente se fueron utilizando ms las escalas puntuadas por el
paciente (EVA, EVN, EDV), indicando un aumento en el nmero de
pacientes que podan comunicarse.
Una limitacin de la escala BPS es que solo estima si el estmulo producido
es o no doloroso y si el tratamiento es efectivo para aliviar el dolor, teniendo
poca utilidad para cuantificar la intensidad del dolor. Por otro lado, la validez
de la escala disminuye en la medida que aumenta la profundidad de la
sedacin de los pacientes.
Es importante saber que la incidencia de dolor ha sido informada sobre todo
durante procedimientos dolorosos, pero sorprendentemente, existen muy
pocos datos sobre la incidencia de dolor en reposo. Por esto, como regla
general, es necesario evaluar el dolor con el BPS en el momento que el
paciente est en reposo, durante la movilizacin del paciente y durante las
maniobras dolorosas. Luego observar si se producen cambios en estos
valores con el tratamiento.
11

1.4.6. Escala

de

Campbell

Behavioral pain assessment scale

En 2008, la Sociedad Espaola de Medicina Intensiva y Unidades
Coronarias (SEMICYUC) public las recomendaciones del Grupo de Trabajo
de Analgesia y Sedacin, entre las que se menciona la importancia de la
monitorizacin y cuantificacin de la intensidad del dolor en pacientes
crticos sin capacidad de comunicacin, para lo cual propone la utilizacin de
la Escala de Campbell, que aparece traducida al espaol en el documento
de consenso de la SEMICYUC, a la vez que proponen la necesidad de su
validacin para hacer extensivo su uso. Esta escala, no validada, cuenta con
5 tems conductuales (musculatura facial, tranquilidad, tono muscular,
respuesta verbal y confortabilidad), con un rango total de puntuacin de 0
(ausencia de dolor) a 10 puntos (mximo dolor). La misma est diseada no
slo para evaluar la presencia de dolor, sino para cuantificar su intensidad.
La graduacin del dolor del 1 al 10 la hace ms equiparable a las escalas
12

usadas en los pacientes conscientes (EVA, EVN). Otra posible ventaja es

que contempla un mayor nmero de tems conductuales comparada con las
escalas BPS y CPOT, lo que podra disminuir el artefacto por causas ajenas
al dolor, ya que parece existir una correlacin positiva entre el nmero de
tems conductuales manifestados por el paciente y el dolor que presenta. Sin
embargo, el uso de esta escala est poco extendido y necesita ser validada.

1.4.7.

E
s
cala sobre Conductas Indicadoras de Dolor (ESCID).
La escala sobre Conductas Indicadoras de Dolor (ESCID) es una propuesta
de modificacin de la escala de Campbell cuya diferencia radica en que
sustituye la valoracin de la respuesta verbal del paciente por la adaptacin
a la ventilacin mecnica.
Latorre Marco (2011) estudi la fiabilidad y la validez de la escala ESCID
para valorar el dolor en pacientes crticos, no comunicativos y sometidos a
ventilacin mecnica. Demostr que existe una alta concordancia intra e
interobservador con las escalas BPS y ESCID aplicadas antes, durante y
despus de una intervencin dolorosa (movilizacin y aspiracin de
secreciones). Asimismo demostr una buena correlacin entre las dos
escalas. Concluye que la ESCID es una escala valida para valorar el dolor
en pacientes crticos, no comunicativos y sometidos a ventilacin mecnica.

13

Las desventajas es esta escala es que existe un solo trabajo que intenta
demostrar su validez y lo hace contra una escala validada, pero que no es
considerada el Gold Estndar.

1.4.8.
Escala Critical-Care Pain Observation Tool CPOT
La escala Critical-Care Pain Observation Tool (CPOT) fue desarrollada en
base a una serie de estudios dirigidos por Glinas y col. (2004, 2005 y
2006). Incluye cuatro categoras de comportamiento: expresin facial,
movimiento corporal, tensin muscular y asincrona con el ventilador /
vocalizacin (segn el paciente). Los tems se puntan de 0 al 2, con un
total posible entre 0 y 8. Esta escala provee un score de intensidad de las
reacciones conductuales generadas por el paciente y no un score de
intensidad de dolor en s mismo.
En el primer estudio, se revisaron 52 historias clnicas de pacientes de
terapia intensiva, analizando las notas tomadas por los mdicos y
enfermeras relacionadas con la evaluacin del dolor. Posteriormente
entrevistaron a 48 enfermeras y 12 mdicos de UCI y preguntaron cmo
evaluaban el dolor en pacientes intubados cualquiera sea su estado de
consciencia.
En el 2005, Glinas desarroll en forma definitiva la herramienta CPOT y la
valid en Francia, en una poblacin adulta de 105 pacientes postquirrgicos
cardacos intubados con diferentes estados de conciencia. Mas tarde, fue

14

traducido al ingls y validado en un grupo de 30 sujetos adultos ventilados

consientes y 25 inconscientes, en un Hospital Universidario de Canad.
Este estudio determin las propiedades psicomtricas del test: confiabilidad:
0,80 a 0,93; validez con una alta discriminacin, que se muestra a travs del
aumento en el score durante el rolado de los pacientes (intervencin
dolorosa), mientras el mismo se mantiene estable durante las maniobras no
dolorosas (medicin de la tensin arterial). El test es vlido ya que
correlacion con otras escalas que miden intensidad de dolor. Se consigue
una sensibilidad de 66,7% y una especificidad de 83,3% usando un valor de
corte del CPOT > 3 y una sensibilidad de 86% y una especificidad de 78%
con un valor de corte de CPOT > 2. La confiabilidad interobservador fue de
moderada a alta (k 0,52 0,88). La sensibilidad al cambio arroj resultados
estadsticamente significativos (p <0,001) demostrando valores del score
mas altos durante el acto de rolar a los pacientes. Sin embargo, al igual que
en la escala BPS, la validez de la escala disminuye en la medida que
aumenta la profundidad de la sedacin de los pacientes.
Vzquez Calatayud y col. (2011) compararon la evaluacin del dolor a travs
del CPOT con indicadores fisiolgicos (tensin arterial media, frecuencia
respiratorio, frecuencia cardaca, saturacin arterial de oxgeno, presencia
de sudor). La maniobra dolorosa consista en rolar a los pacientes en la
cama. Se realizaron 330 observaciones de maniobras de posicionamiento
en 96 pacientes intubados con diferentes niveles de consciencia con
enfermedades mdicas (22%) y quirrgicas (78%). El SAPS 3 promedio fue
de 43,97 (DS: 17,81).
El resultado muestra un aumento del score CPOT post posicionamiento del
paciente, con valores que regresan al basal luego de 10 minutos. Se ve en
el siguiente grfico, que el indicador que se modific en la mayor parte de
los pacientes (60%) fue la expresin facial:
Respecto

las

variables

fisiolgicas,

se

produjo

un

aumento

estadsticamente significativo de la FC, FR y TAM y una cada en la SaO2.

Las diferencias no tuvieron implicancia clnica. Cuatro puntos de aumento en
la TAM y la FC, 3 puntos de aumento en la FR y un punto de cada en la
SaO2; estos valores volvieron a los basales a los 10 minutos posteriores al
posicionamiento. Estos resultados son similares a los encontrados por

15

Payen y col., 2001; Assaoui y col., 2005, Young y col., 2006 y Glinas &
Johnston, 2007
El CPOT debe ser utilizado de la siguiente manera. Se debe observar al
paciente en reposo durante un minuto para obtener el valor basal de CPOT.
Luego, observar al paciente durante maniobras que puedan resultar
dolorosas (rolado, aspiracin de secreciones, higiene de heridas, etc) para
detectar cualquier cambio de la respuesta ante el dolor. Se debe anotar la
mayor puntuacin obtenida en cada categora durante el perodo de
observacin (que incluye el reposo y la maniobra dolorosa). El paciente
debe ser evaluado antes y en el momento de mximo efecto de la droga
analgsica administrada para evaluar si el tratamiento fue efectivo para
lograr analgesia.
Idealmente las escalas descriptas deben ser utilizadas, al menos, cada 4
horas, respetando el sueo, en todos los pacientes ingresados y ms
frecuentemente en los que refieren dolor, para as poder evaluar la
respuesta al tratamiento.

1.4.9.

Monitores objetivos:
En la actualidad no existe ningn monitor diseado para la evaluacin y
cuantificacin del dolor en el paciente crtico. Sin embargo, podemos extraer

16

informacin de monitores diseados para otros fines. En este sentido el uso

del ndice Biespectral (BIS) es un dispositivo diseado para valorar la
profundidad de la sedacin, y lo hace a travs de la utilizacin de un
electromiograma de superficie ubicado en el msculo frontal. La contraccin
del msculo frontal es un reflejo (fruncir el ceo) que se activa con la
presencia del dolor. Esta contraccin puede ser detectada por los electrodos
del BIS y por tanto su presencia, y sobre todo su disminucin o
desaparicin tras la administracin de un analgsico, puede orientar sobre la
existencia o no de dolor. Algunos autores sugieren que frecuentes cambios
de la numeracin en el BIS, no relacionados con cambios en la
profundidad de sedacin, pueden sugerir la presencia de dolor.
1.5.

TRATAMIENTO DEL DOLOR

Podemos dividir al tratamiento del dolor en farmacolgico y no farmacolgico:
1.5.1. Medidas No farmacolgicas
Estas medidas incluyen la atencin al correcto posicionamiento del paciente
en la cama, la estabilizacin de fracturas y la eliminacin de estmulos fsicos
irritantes (por ejemplo: correcto posicionamiento de la tubuladura del
respirador para evitar la traccin del tubo endotraqueal) son importantes para
mantener el confort del paciente. La aplicacin de hielo o calor puede ser til.
Estas medidas seran de primera lnea a elegir ante un paciente con dolor
leve a moderado.
1.5.2. Medidas farmacolgicas
Si bien la analgesia y sedacin deben evaluarse por separado, ningn
medicamento presenta todas las caractersticas de analgsico o sedante
ideal.
Para el tratamiento del dolor, es esencial conocer los mecanismos de accin,
la farmacocintica, la latencia y duracin de la analgesia y los efectos
colaterales. Los analgsicos correctos deben ser administrados en la dosis
adecuada para determinado paciente en el momento correcto.
La analgesia y la sedacin deben asegurarse con el aumento o la reduccin, y
el cambio del medicamento, de acuerdo con el objetivo especfico. Tambin
puede ser hecha una interrupcin diaria de la infusin del sedante y del
opioide para evitar la acumulacin de frmacos y metabolitos activos que
pueden retardar la recuperacin.

17

En relacin a la acumulacin sistmica de las drogas, hay que tener en

cuenta que en la hipotensin arterial, trauma, sepsis, shock, hipoxemia y con
el uso de algunos medicamentos, existe la reduccin del flujo sanguneo
heptico y de la depuracin de los frmacos. La lesin heptica puede causar
una disminucin del metabolismo de los mismos. Por otro lado, en la
insuficiencia renal, se da la acumulacin de los analgsicos, sedantes y
metabolitos activos eliminados por los riones. En el paciente con
hipoproteinemia, ms cantidad de frmaco libre est asociado a una mayor
posibilidad de toxicidad. La acidemia tambin provoca el aumento del frmaco
activo. Asimismo, la alteracin de la barrera hematoenceflica facilita el paso
de algunos medicamentos hacia el sistema nervioso central.
1.6.

DROGAS ANALGSICAS:
Antiinflamatorios, Paracetamol y Dipirona
Los antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) proporcionan analgesia a travs de la
inhibicin no selectiva y competitiva de la ciclooxigenasa (COX), una enzima muy
importante en la cascada inflamatoria, con lo que bloquea la sntesis de
prostaglandinas. Tienen el potencial de causar efectos adversos significativos
incluyendo: sangrado gastrointestinal, sangrado secundario a inhibicin plaquetaria
y el desarrollo de insuficiencia renal. En pacientes con hipovolemia o hipoperfusin,
tanto ancianos como aqullos con insuficiencia renal preexistente pueden ser ms
susceptibles a la lesin inducida por AINEs. Entre los AINEs recomendados se
encuentra el ibuprofeno y el ketorolac. La administracin de AINEs puede reducir
los requerimientos de opiceos, aunque el beneficio analgsico de los AINEs no ha
sido estudiado sistemticamente en pacientes crticamente enfermos. Los
antiinflamatorios presentan un gran vnculo con las protenas, y con el aumento de
los efectos colaterales en pacientes con hipoalbuminemia. Raramente son
indicados en UCI, porque pueden precipitar la insuficiencia renal. Los factores
predisponentes son: alteracin renal previa, hipovolemia, hipotensin arterial,
hipertensin arterial, edad avanzada, ascitis, insuficiencia cardaca congestiva,
cirrosis heptica y uso concomitante de otras medicaciones que causan lesin
renal. Los efectos colaterales gastrointestinales tambin son ms frecuentes en la
UCI. Son factores de riesgo gastrointestinal: el uso de mltiples antiinflamatorios
concomitantes, historial de lcera o quejidos digestivos, antecedente de sangrado

18

del tracto digestivo alto, presencia de enfermedades cardiovasculares, uso

concomitante de corticosteroides o de anticoagulantes y edad avanzada.
Actualmente el Ketorolac es el nico AINE que puede ser administrado por va
parenteral. Existen un grupo de AINEs que inhiben selectivamente la COX-2, no
generando inhibicin sobre la COX-1 que se encuentra en el tracto gastrointestinal,
riones y plaquetas (entre ellos: meloxicam, celecoxib, etc) y generando menos
efectos secundarios. Estas drogas no han sido estudiadas en las UCIs. De todas
maneras, presentan un comienzo de accin lento, por lo que no seran de mucha
utilidad en la terapia intensiva.
El paracetamol (Acetaminofen) se ha usado para el tratamiento de dolor leve a
moderado en combinacin con un opiceo; produce un mayor efecto analgsico
que las dosis incrementadas de opioides. El mecanismo de accin se logra a travs
de la inhibicin de la sntesis de prostaglandinas a nivel del sistema nervioso
central, modificando la percepcin del dolor. Su uso est limitado a aliviar el dolor
moderado asociado al reposo en cama o al disconfort o tambin, como antipirtico.
Se debe ser cuidadoso de no superar las dosis hepatotxicas mximas, sobre todo
en pacientes con insuficiencia heptica y malnutricin. El paracetamol puede ser
usado en una dosis de 1g/6h.
El metamizol (dipirona) pertenece a la familia de las pirazolonas. Tiene efectos
analgsicos, antipirticos y espasmoltico al inhibir la prostaglandina sintetasa. Al no
inhibir la ciclooxigenasa, no produce los efectos adversos tpicos de los AINEs
sobre la mucosa gstrica y sobre las plaquetas. Se usa en una dosis de 1g/4h.4 Se
ha descripto como efecto adverso la agranulocitosis, enfermedad potencialmente
mortal.
ANALGESIOS OPIACEOS
Este grupo de frmacos constituye la herramienta ms potente disponible en la
actualidad para el tratamiento del dolor.
De todos los analgsicos son stos los que presentan un intervalo de eficacia ms
amplio, proporcionando el mtodo ms seguro para conseguir un alivio rpido del
dolor de intensidad moderada severa.
El efecto analgsico de los opiceos se produce a travs de su accin sobre el
sistema nervioso central donde encontramos los receptores diana, que adems
pueden encontrarse en otros rganos. Los ms importantes son:
- Receptores .
- Receptores k .
- Receptores .

19

Los analgsicos de eleccin en el paciente ventilado son los opioides,

especialmente la morfina y el fentanilo. A pesar de una evidencia pobre, se los
recomienda fuertemente.
Los opioides ideales deberan tener una rpida accin, dosificacin sencilla, poca
acumulacin de la droga y de sus metabolitos.
Aunque el principal efecto de los opioides es la analgesia, tambin disponen de
ansilisis leve a moderada, sin tener un efecto fiable a nivel amnsico (IASP, 2011).
El mecanismo de accin se logra a travs de su unin con los receptores opiaceos en el sistema nervioso central. Con esto logran a) inhibir la liberacin de
neurotransmisores excitatorios (sustancia P) a nivel del ganglio de la raz dorsal de
la mdula (dificultando la transmisin del estmulo doloroso); b) activar las vas
descendentes inhibitorias (ayuda a la modulacin del dolor); c) modifica la actividad
del sistema lmbico (modificando la percepcin del dolor).
La preferencia por la morfina o fentanilo vara en los diferentes pases. Otros
opioides usados son el remifentanil, sufentanil y la codena. No existen datos que
sustenten el uso de un analgsico sobre otro. Lo que puede ocurrir es el desarrollo
rpido de la tolerancia al opioide, con la necesidad de aumentar la dosis, lo que
facilita la hiperalgesia inducida por opioide.
El fentanilo es el agente analgsico de eleccin para pacientes ventilados con
inestabilidad hemodinmica o para pacientes que manifiesten sntomas de
liberacin histamnica o alergia con el uso de morfina. No causa liberacin de
histamina, hecho que puede explicar su menor efecto sobre la presin arterial y el
msculo liso bronquial. Tiene un rpido inicio de accin (1 minuto) y una vida media
relativamente corta (de 30 a 60 minutos) debido a una rpida distribucin. Sin
embargo,

su administracin prolongada lleva a su acumulacin en los

compartimentos perifricos y al aumento de su vida media (vida media contextual)

hasta 9 a 16 horas debido a que es altamente soluble en lpidos.
Debe administrarse en infusin continua de 1 a 3 mcg/Kg/h luego de una o ms
dosis de carga de 1 a 2 mcg/Kg/h (aproximadamente 1 ampolla de 2 ml). El uso
rutinario no es recomendable en todos los pacientes debido a que su efecto
analgsico es similar al de la morfina, tiende a acumularse por la prolongacin de
su vida media y su costo suele ser mayor. Su metabolito es inactivo y excretado por
la orina y la bilis. Como se dijo ms arriba, el fentanilo no causa alteracin
hemodinmica, siendo indicado para el paciente con compromiso cardiovascular.
En los pacientes con insuficiencia renal, es una de las drogas de eleccin.

20

La

morfina,

ya

sea

como

sulfato

(que

presenta

mayores

propiedades

histaminergicas, pero no causa nuseas) o clorhidrato (mayor poder analgsico

pero es mas nausegeno), constituye el agente analgsico de eleccin para los
pacientes ventilados. Sus grandes ventajas son su potencia analgsica, su bajo
costo y su efecto euforizante. Es poco soluble en lpidos y tiene un inicio de accin
relativamente lento (5 a 10 minutos) pero su vida media es mas larga, lo que
permite la dosificacin en forma intermitente.
Propiedades farmacolgicas
Este grupo de medicamentos acta fundamentalmente sobre el SNC y el intestino
por medio de los receptores m y su accin es relativamente selectiva sobre los
receptores m . Los efectos son diversos e incluyen analgesia, somnolencia,
cambios

del

humor,

depresin

respiratoria,

disminucin

de

la

motilidad

gastrointestinal, nuseas, vmitos (ms frecuentes en el nivel ambulatorio) y

alteraciones del sistema endocrino y nervioso autonmico.
Sistema nervioso central: La accin sobre este sistema es responsable de la
analgesia, la somnolencia y los cambios de nimo. La analgesia producida por la
morfina se caracteriza porque se produce sin perder el conocimiento. El alivio del
dolor por parte de los opioides del tipo de la morfina es relativamente selectivo,
puesto que no se ven afectadas otras modalidades de sensibilidad. Es ms efectivo
sobre el dolor continuo que se alivia con mayor eficacia que el dolor intermitente
agudo. Las dosis altas de morfina pueden producir tanto rigidez muscular mediada
a nivel del SNC, como alteraciones del humor: euforia o tranquilidad.
Otro de los efectos de la morfina es la miosis que produce por constriccin pupilar
mediante accin excitatoria en el nervio parasimptico que inerva la pupila,
pudindose desarrollar en el individuo cierta tolerancia al efecto mitico.
Sobre el aparato respiratorio, estos frmacos actan de forma directa sobre los
centros respiratorios del tallo enceflico, produciendo una depresin respiratoria.
Esta depresin respiratoria es dosisdependiente y va aumentando en intensidad
conforme aumenta la dosis de morfina administrada.
El paro respiratorio es la principal causa de muerte en situaciones de
sobredosificacin. La depresin respiratoria rara vez es un problema de alcance
clnico en ausencia de una disfuncin pulmonar subyacente, aunque la combinacin
con otros frmacos como anestsicos generales incrementa el riesgo de producir
una depresin respiratoria.

21

El mecanismo primario por el que se produce esta depresin respiratoria consiste

en la reduccin de la capacidad de reaccin de los centros respiratorios del tallo
enceflico al dixido de carbono.
Este grupo de frmacos deprime tambin el reflejo de la tos, por una accin directa
sobre el centro bulbar de la tos. Sin embargo no existe una relacin directa entre la
depresin respiratoria y la depresin del reflejo de la tos.
La estimulacin directa de la zona quimiorreceptora desencadenante de la mesis
es el origen de las nuseas y vmitos, que pueden aparecer al administrarse este
frmaco.
Sistema Cardiovascular: Las dosis teraputicas no producen efectos importantes,
sin embargo algunos pacientes son propensos a sufrir episodios de hipotensin
ortosttica por vasodilatacin perifrica, reduccin de la resistencia perifrica e
inhibicin de los reflejos de los barorreceptores.
Los bolos IV determinan que se produzcan con ms frecuencia episodios de
hipotensin. La liberacin de histamina produce dilatacin de los vasos sanguneos
cutneos, enrojecindose la piel de la cara, cuello y parte alta del trax, pudiendo
ser debido a una descarga de histamina, por lo que se producira sudoracin y
prurito.
Aparato Digestivo: Sobre el tubo digestivo la morfina y derivados suelen disminuir la
secrecin de cido clorhdrico, aunque parecen predominar efectos indirectos tales
como la secrecin de somatostanina desde el pncreas y la reduccin en la
descarga de acetilcolina. Las dosis bajas disminuyen la motilidad gstrica y por
tanto se produce una disminucin del vaciamiento gstrico, incrementndose la
probabilidad de que se produzca el reflujo gastroesofgico.
En el intestino disminuyen las secreciones pancreticas, biliares e intestinales y
retrasan la digestin de los alimentos en el intestino delgado. Con respecto al
intestino grueso, las ondas peristlticas se ven disminuidas y se incrementa el tono
del colon incluso hasta el espasmo. La administracin de morfina produce la
constriccin del esfnter de Oddi y la presin del coldoco puede incrementarse
ms de 10 veces. Esta situacin puede desembocar en sntomas que varan desde
un dolor epigstrico hasta un clico biliar.
Aparato Genitourinario: Sobre el urter, la morfina puede incrementar el tono y la
amplitud de sus contracciones, aunque cuando son notables los efectos
antidiurticos y disminuye el flujo urinario, el urter puede paralizarse. La morfina

22

inhibe el reflejo urinario de la miccin, incrementando el tono del esfnter externo y

la capacidad de la vejiga. Por tanto el efecto global es variable. Sobre el tero
puede prolongar el trabajo del parto, pues disminuye la hiperactividad de ste
mediante la restauracin del tono, la frecuencia y la amplitud de las contracciones.
Sistema Inmunolgico: Es conocido que esta familia de analgsicos suprime la
respuesta inmune. En un estudio publicado, se ha comprobado que la morfina es un
inductor para la traduccin de la protena Fas (conocida tambin por CD95 y por
APO-1) y la consiguiente expresin de la misma en la superficie linfocitaria. Esta
protena desencadena el mecanismo de la apoptosis linfocitaria, que est
relacionada con la expresin de un receptor denominado Fas.
La muerte celular tiene lugar cuando, una vez expresado el receptor en la superficie
celular, se adhiere la protena Fas. De esta manera, al producirse la muerte de una
gran poblacin de linfocitos, la capacidad de defensa inmunolgica queda
mermada.
Ese opioide forma un metabolito activo y conforma una cintica imprevisible para el
paciente con disfuncin orgnica. En la insuficiencia heptica, se da la reduccin
del metabolismo de la morfina, mientras que en la insuficiencia renal se da la
acumulacin de metabolito (morfina-6 glucurnido), ya que la va de eliminacin del
metabolito activo es renal. En el shock, la eliminacin se da ms lentamente. El
riesgo de depresin respiratoria es mayor en los recin nacidos, en pacientes con
alteracin cognitiva, hemodinmicamente inestables, con historial de apnea y
enfermedad respiratoria. Como efecto adverso, puede generar hipotensin (por
simpaticolisis, bradicardia de origen vagal y liberacin de histamina con
vasodilatacin) y su metabolito activo puede generar sedacin que se puede
prolongar en casos de insuficiencia renal.
La morfina debe administrarse por va endovenosa, comenzando con una dosis de
carga y luego con una infusin intravenosa continua. La dosis de carga
recomendada es de 0,05 mg/Kg administrada en 5 a 15 minutos (la dosis promedio
es de media ampolla de la presentacin clsica de 10mg). La mayora de los
adultos luego de recibir una dosis de carga adecuada requieren una infusin
continua que oscila desde 2-3 mg/h hasta 4 a 6 mg/h en algunos pacientes. Es
frecuente que durante la infusin continua de morfina se requieran uno o ms bolos
con las mismas dosis que la carga inicial para lograr un efecto analgsico
adecuado. En el caso de optar por un esquema de administracin en bolos, este
debera programarse en dosis repetidas cada una a tres horas tratando de graduar
23

las dosis sobre la base de la respuesta teraputica. En caso de ser necesario,

puede administrarse por va subcutnea en dosis de 5-10 mg/4-6h.
En pacientes con infusin continua de fentanilo, en caso de ser necesario
administrar bolos, se recomienda la utilizacin de morfina por su efecto mas
prolongado (recomendacin grado C).
Payen y col. (2007) inform en base a un estudio observacional sobre 44 terapias
intensivas de Francia, que el uso de Morfina aumentaba a medida que aumentaban
los das de UCI. Es decir, en el inicio de la AVM, se utilizaba preferentemente el
fentanilo y paulatinamente se rotaba a morfina.
La hidromorfina tiene un inicio de accin similar a la morfina, pero como beneficios:
carece del metabolito activo y no genera liberacin de histamina. Esto hace que el
fentanilo y la hidromorfina sean las drogas mas recomendadas para pacientes con
inestabilidad hemodinmica y con insuficiencia renal, con un grado C de
recomendacin.
El remifentanilo es prometedor como un nuevo analgsico para su uso en pacientes
crticamente enfermos. Es un opioide sinttico que, por ser metabolizado
rpidamente por esterasas plasmticas, prcticamente no se acumula. Tampoco lo
hace en pacientes con insuficiencia renal o heptica. No debe ser infundido en
bolos, sin que est diseado para ser administrado por infusin continua. Estas
propiedades hacen que la recuperacin de su efecto se produzca en pocos
minutos, aun despus de infusiones prolongadas. Su inicio de accin es rpido.
Dependiendo de la dosis produce efectos depresores centrales como otros
derivados de la morfina, y puede utilizarse en el proceso de destete del ventilador o
en

pacientes

que

necesitan

evaluacin

neurolgica

frecuente.

Por

esta

caracterstica es importante tener en cuenta que cuando se suspende la infusin

rpidamente reaparece el dolor, motivo por el cual siempre debe disminuirse
lentamente y reemplazarse por otro analgsico si es necesario. Es una droga que
rene varias caractersticas para ser probada en ensayos clnicos controlados y
conocer as todo su potencial. La dosis usada es de 0,1-1,0 mcg/kg/min. Al
asociarse a propofol, la dosis mnima es sumamente efectiva y puede ser utilizada
para sedacin consciente o analgosedacin.
En la mayora de los centros no es de eleccin como opioide de comienzo para
inducir analgesia durante la AVM, sin embargo suele ser indicado cada vez con ms
frecuencia en una etapa posterior, cuando el cuadro original se estabiliza y la
posibilidad de comenzar los protocolos de destete se aproxima. Cuando estos
pacientes toleran estar despiertos gran parte del da, al disminuir la dosis de la
24

infusin de remifentanilo el paciente entre en el rango de la llamada sedacin

consciente, es decir, paciente despierto pero tranquilo. Este esquema de sedacin
ha tenido al remifentanilo como principal protagonista.
La codena es un opioide dbil, que acta despus de su transformacin en
morfina. Como tiene poca potencia analgsica, no suele utilizarse con estos fines
en terapia intensiva. La metadona tiene una vida media larga, ocurriendo la
acumulacin con administracin continuada.
La dosis mnima analgsica para tratar el dolor de leve a moderado es de 15 mg,
pero no debe administrarse a una dosis superior a 1,5 mg/kg, para evitar la
aparicin de efectos secundarios. La dosis usual es de 15 a 60 mg cada 4-6 horas.
La actividad analgsica se debe a su transformacin en morfina. Una dosis de 120
mg produce una respuesta analgsica equivalente a 10 mg de morfina.
Administrada de forma continua puede crear dependencia y tolerancia, aunque
sera necesario administrar 60 mg cada 6 horas durante 2 meses. Debe
administrarse con extrema precaucin en pacientes con cuadro de lesiones
intracraneales, por el aumento de la presin del lquido cefalorraqudeo. En mujeres
embarazadas, prolonga la duracin del parto.
La meperidina no debe ser usada, porque se metaboliza, formando el metabolito
activo normeperidina, que causa la neuroexcitacin (temblor, delirio, convulsiones).
En la disfuncin heptica y en la insuficiencia renal, aumenta el tiempo de
eliminacin. La meperidina tiene un efecto inotrpico negativo, presenta una
actividad anticolinrgica y puede provocar taquicardia. Tambin puede interaccionar
con los antidepresivos.
Estn especialmente indicados en pacientes con dolor leve-moderado que no se
controla con analgsicos menores y en los que se desea posponer el uso de
opiceos, as como una alternativa al cido acetil saliclico (AAS) y otros AINE
cuando se quiere evitar el efecto gastroerosivo o antipirtico. Constituyen el
segundo escaln analgsico en la escala de la OMS, siendo los ms
representativos la codena y el tramadol. No presentan "techo analgsico", por lo
que el empleo de dosis altas est solo limitado por la aparicin de efectos adversos.
Pueden administrarse en asociacin con analgsicos menores, pero en ningn caso
deben asociarse con un opioide mayor ni dos opioides dbiles entre s.
Tramadol

25

El tramadol es el anlogo sinttico de la codena, con un efecto analgsico por su

accin en receptores mu e inhibicin de la recaptacin de la serotonina y
noradrenalina.
Su mecanismo de accin no est aclarado del todo, aunque parece que coexisten
dos mecanismos complementarios. Por una parte se une a receptores , y por otra
acta inhibiendo la recaptacin de la norepinefrina y la serotonina a nivel
presinptico. La unin a los receptores es de baja afinidad para el tramadol y de
alta afinidad para su metabolito desmetilado (M1). Se administra a dosis de 50-100
mg cada 4-6 horas, no debindose exceder los 400 mg/da. Para el tratamiento del
dolor moderado se recomienda comenzar por 50 mg de dosis inicial y para el dolor
severo con 100 mg.
Sus efectos secundarios ms frecuentes son nuseas, mareo, estreimiento,
sedacin y cefalea, sin que se haya descrito depresin respiratoria con las dosis
recomendadas. No libera histamina, ni tampoco posee efectos sobre el ndice
cardaco ni causa hipotensin ortosttica. No debe administrarse a pacientes que
estn tomando concomitantemente IMAO, y su dosis debe reducirse en pacientes
ancianos, con alteraciones hepticas o renales. El tramadol causa menos
farmacodependencia y presenta menor potencial de abuso que el resto de opiceos
mayores. Segn un estudio llevado a cabo sobre ms de 1600 pacientes, la eficacia
del tramadol en el tratamiento del dolor neoplsico leve a moderado es equivalente
a la que se obtiene con los preparados opioides. Un grupo recibi dosis medias de
428 mg/da de tramadol y el otro grupo 42 mg/da de morfina. Los resultados
apreciados por los pacientes en la escala del dolor no difirieron significativamente
entre el grupo que recibi tramadol y el que recibi morfina.
Nalbufina y buprenorfina:
Se aconsejan para calmar el dolor leve a moderado de los pacientes posoperatorios
y debe recordarse que pueden revertir el efecto de los otros opiceos por
interaccin a nivel de los receptores. Pueden usarse como opcin cuando estn
contraindicados los opiceos tradicionales.
EFECTOS ADVERSOS:
Es habitual cierta resistencia entre los mdicos al uso de dosis adecuadas de
opiceos por temor a los efectos secundarios de estos analgsicos o de la
posibilidad de generar adiccin a los mismos. De este temor surgen indicaciones
tmidas que no logran as cumplir el objetivo teraputico que se persigue.

26

Los efectos secundarios ms importantes de los opiceos, que son sin ninguna
duda los agentes de eleccin para la analgesia en el paciente crtico, son depresin
ventilatoria, hipotensin arterial, retencin gstrica e leo. A pesar de todos estos
temores (muchos de ellos legtimos), una correcta analgesia debe constituir un
objetivo primario en el paciente crtico ventilado. Con un monitoreo cuidadoso, los
opioides se pueden usar en forma segura y es improbable que generen adiccin si
el sujeto no tiene una historia de abuso de drogas previamente.
Depresin respiratoria: evidente en los pacientes con ventilacin espontnea o en
los que reciben apoyo ventilatorio parcial (en los pacientes con ventilacin en el
modo asistido-controlado este efecto, ms que una complicacin, se interpreta
como un efecto beneficioso buscado). En el caso de pacientes ventilando
espontneamente la monitorizacin mnimamente mediante oxmetro de pulso es
importante. Un paso ms en la monitorizacin de estos pacientes sera la utilizacin
de capngrafos. Es importante saber, que en caso de depresin respiratoria severa,
la utilizacin de Naloxona revierte los efectos generados por los opioides. Sin
embargo, el uso de naloxona no es recomendable luego de perodos prolongados
de analgesia, debido a que puede inducir sndrome de abstinencia con nuseas y
complicaciones cardiovasculares como arritmia.
Hipotensin arterial: se observa principalmente en los pacientes hipovolmicos. Se
debe a su efecto vasodilatador arterial y venoso. Una vez estabilizado el cuadro
hemodinmico, ya sea en la hipovolemia o en la sepsis, an con el uso de
vasoconstrictores, el uso de morfina puede reanudarse sin inconvenientes. Se
tratar entonces de no usar morfina (usar fentanilo o remifentanilo es su lugar) slo
mientras los pacientes estn hemodinmicamente inestables.
Retencin gstrica e leo: estas alteraciones, de por s muy comunes en los
pacientes crticos, son incentivadas por los opiceos. Este efecto debe ser tenido
en cuenta cuando interfiere en la administracin de los planes de alimentacin
enteral. En esos casos se proceder primero a usar procinticos digestivos como la
metoclopramida, luego a disminuir las dosis de los opiceos y, por ltimo, a
suspenderlos. Si se presentan signos de dilatacin colnica que hagan sospechar
la evolucin de un cuadro de dilatacin aguda idioptica del colon los opiceos
deben suspenderse de inmediato.
VIDA MEDIA DE ELIMINACIN Y CONTEXTUAL.
Un concepto importante a considerar en relacin a la dosificacin es el concepto de
vida media de eliminacin, ya que rige el uso y permite predecir los efectos de la

27

mayora de las drogas empleadas en pacientes crticos. La vida media plasmtica o

vida media de eliminacin es el tiempo necesario para eliminar el 50% del frmaco
del organismo.
Probablemente el concepto ms importante sea el concepto de vida media
contextual que relaciona los cambios en el tiempo de desaparicin de los efectos
farmacolgicos con el tiempo de duracin de la infusin intravenosa. As por
ejemplo, mientras que la vida media de eliminacin del midazolam luego de una
dosis nica intravenosa es de alrededor de 2 horas, est pasa a ser de alrededor de
9 horas luego de una infusin continua. Ms aun, en pacientes con disfuncin
multiorgnica, la vida media contextual del midazolam puede llegar a ser de 24
horas. Estos cambios son comunes a la gran mayora de las drogas usadas en
analgesia y sedacin. Este concepto es importante de considerar cuando se
administran analgsicos a ancianos, ya que muchas veces presentan alteracin
renal o heptica que alargan la vida media contextual.
Cuando se considere de importancia evitar la acumulacin de la droga, se deben
elegir frmacos que no generen acumulacin como ser: propofol, remifentanilo y
dexmedetomidina.
En el siguiente grfico se puede observar como disminuye la concentracin
plasmtica de la droga remifentanilo en comparacin con el fentanilo luego de la
suspensin de la infusin. Se puede ver que la primer droga logra una rpida
reduccin de su concentracin plasmtica en relacin al Fentanilo.

SEDACION Y ANALGESIA
El principal objetivo de la sedo analgesia en el enfermo crtico es proporcionar comodidad,
disminuir la ansiedad y mitigar el dolor especialmente en las situaciones con severo compromiso
hemodinmico e insuficiencia respiratoria que precisan ventilacin mecnica, en las cuales es
importante conseguir una buena adaptacin con el ventilador as como descenso del consumo de
oxgeno. Se debe obtener en cada momento el nivel de sedacin ptimo, segn la situacin
clnica del paciente, por ello es aconsejable utilizar escalas para evaluar el nivel de sedacin y
ajustar las dosis de drogas al nivel deseado. La escala ms utilizada en la clnica es la de
Ramsay:
- Nivel 1: Paciente ansioso agitado o inquieto
- Nivel 2: Paciente cooperador, orientado, tranquilo
28

- Nivel 3: Paciente dormido, responde a rdenes

- Nivel 4: Paciente dormido, respuesta rpida a estmulos
- Nivel 5: Paciente dormido, respuesta lenta a estmulos
- Nivel 6: Paciente dormido, ausencia de respuesta
Para elegir la SEDOANALGESIA en la unidad de Cuidados Intensiva (UCI) se
Recomienda tomar en cuenta:
1) Los diagnsticos del paciente.
2) Evaluar el estado mental antes de iniciar la sedacin ya que constituye el lineamiento basal.
3) Los requerimientos del paciente y/o del tratamiento -analgesia, ansilisis, parlisis, etc.
4) Medicacin previa
En forma general las indicaciones para sedacin en la UCI son:
GENERALES
1. - Alivio del malestar, la ansiedad y el miedo
2 Control de la agitacin
3. - Induccin del sueo
4. - Facilitar la ventilacin mecnica
5. - Producir anestesia para parlisis farmacolgica
6. -Situaciones especiales: Tcnicas diagnsticas y teraputicas, Sndrome de abstinencia
alcohlica, Hipertensin endocraneal, Edema cerebral, etc.
Situaciones especiales
1) Ventilacin mecnica
2) Procedimientos invasivos
a) Debridacion de heridas
b) Traqueostoma
c) Tubo de toracostomia
d) Endoscopia diagnostica

29

Eventos agudos
a) Reanimacin
b) Intubacin
c) Cardioversin
4) Disminucin de los requerimientos de oxigeno
5) Paciente agitado/confuso/estado convulsivo
6) Analgesia
7) Cuidado terminal
8) Control de parmetros fisiolgicos.
Para conseguir el nivel adecuado de sedacin se debe intentar seguir una estrategia apropiada,
que puede incluir los siguientes pasos:
1. Excluir problemas graves que requieren terapia especifica (hipoxia, neumotrax...)
2. Manejo no farmacolgico de la desorientacin y ansiedad, siempre que sea posible
3. Identificar el problema central que causa agitacin (dolor, ansiedad, deprivacin del sueo...)
4. Seleccin de la droga ms apropiada segn el problema central (ansiolticos, analgsicos,
hipnticos. neurolpticos alfa bloqueadores.)
5. Iniciar la terapia a bajas dosis, aumentando posteriormente si es preciso para alcanzar el nivel
de sedacin deseado
6. Valoracin frecuente de la necesidad de tratamiento y ajuste de tasa de infusin
7. Si un solo frmaco falla, cuando se administra a dosis adecuada, considerar la adicin de un
segundo frmaco de la misma familia o de otra clase. Se debe tener en cuenta tambin que las
asociaciones en muchos casos tienen efecto sinrgico, permitiendo utilizar dosis ms bajas. La
sedacin debe ser individual, cada paciente necesita una dosis distinta.
8. Se deben utilizar sedantes que se aproximen lo ms posible al agente sedante ideal. Este
debera poseer una vida media corta, una accin, metabolizacin y eliminacin rpida y con
mnimo efecto acumulativo. Su administracin debe ser sencilla y carecer de reacciones
adversas, como la depresin respiratoria y cardiovascular. Adems su metabolizacin habra de
ser independiente de las funciones heptica y renal.

30

En el momento actual la tendencia es mantener niveles de sedo analgesia ms bajos, reservando

la sedo analgesia profunda para pacientes que precisan bloqueo neuromuscular. Para la mayora
de los pacientes crticos el mantenimiento de un nivel de sedacin entre 2-3 de la escala de
Ramsay asegurar que el paciente este cmodo y minimizar los riesgos de una sedo analgesia
profunda, tales como trombosis venosa, lesiones en piel y nervios por presin, atrofia muscular,
compromiso de la competencia inmunolgica con aumento del riesgo de infeccin, asimismo
disminuir el riesgo de sedo analgesia prolongada y depresin respiratoria al retirarla como la
posibilidad de dependencia fisiolgica a frmacos y tolerancia a ellos.
LA SEDOANALGESIA DEBERA DE PRESEVAR O NO DETERIORAR LA
SIGUIENTES FINCIONES ORGANICAS
FUNCION CEREBRAL
Mantener una presin de perfusin cerebral adecuada es el objetivo en los pacientes con
patologa intracraneal, los frmacos utilizados deben titularse para evitar disminucin de la
presin sangunea sin producir aumento en la presin intracraneana. Con excepcin de la
ketamina, la cual produce aumento de la presin intracraneana, todos los anestsicos
intravenosos causan grados comparables de vasoconstriccin cerebral y reduccion del
metabolismo cerebral. EI propofol ha sido usado exitosamente para tratar a los pacientes con
lesiones cerebrales tanto en el transoperatario como para sedacion en UTI. Este frmaco tiene un
perfil favorable sobre la presin intracraneal y la perfusin cerebral...As mismo el Midazolam es
adecuado y cada vez ms se ha ido disminuyendo el uso de los barbituratos en la preservacin de
esta funcin, En el momento actual se la ha atribuido a la Dexmedetomidina, adems de su
capacidad de sedacin sin amnesia el atributo de proteccin cerebral
FUNCION MIOCARDICA
Los efectos de los anestsicos intravenosos sobre la hemodinmica sistmica han sido
extensamente estudiados. Los barbitricos disminuyen de forma indirecta los ndices de
contractilidad miocrdica. EI etomidato se ha caracterizado por su estabilidad hemodinmica

31

pulmonar y sistmica, se describen modestas disminuciones en la presin arterial media,

probablemente debido a la declinacion de la descarga simptica del sistema nervioso. EI
etomidato tiene poco efecto sobre la contractilidad tanto del msculo papilar aislado sana como
con miocardiopatia, presumiblemente por su capacidad de mantener el calcio intracelular para la
activacin contrctil. La hipotensin que produce el propofol resulta de una combinacin de
vasodilatacin venosa y arterial y efectos inotrpicos negativos directos. Produce mayor
depresin miocrdica que dosis equivalentes de tiopental. Propofol no altera la integridad
funcional

del

reticula

sarcoplasmico.La

ketamina

puede

producir

descompensacin

hemodinmica aguda en un paciente crticamente enfermo si este se encuentra con dao de la

funcin del sistema simpatico (disminucin de catecolaminas).
El midazolam y la dexmedetomidina deberan ser considerados actualmente ya que la depresin
miocardica tcnicamente no es tan impotante
FUNCION RENAL
HEPATICA
HIPOVOLEMIA
PERFUCION TISULAR.
En los pacientes hipovolemicos o en estado de choque, varias conclusiones importantes emergen
de la revisin de la literatura. Primero, existen amplias variaciones interestudios e interpacientes.
Segundo, con excepcin de la ketamina, la cual estimula el sistema cardiovascular, todos los
anestsicos intravenosos disminuyen la presin sangunea ya sea por disminucin del tono
simpatico, depresin miocardica, aumento de la capacitancia venosa, disminucin del retorno
venoso, bradicardia o disminucin de las resistencias vasculares sistmicas. Tercero,
dependiendo del agente usado y la dosis seleccionada,"la depresin hemodinmica puede ser
causada por ms de uno de estos mecanismos. As que se tendr que usar medicacin asociada a
medicamentos expansores e inotrpicos para prevenir disfunciones de los rganos mencionados
REVISION DE MEDICAMENTOS Y TECNICAS COMUNMENTE USADOS PARA
SEDOANALGESIA EN TERAPIA INTENSIVA: HIPNOTICOS Y SEDANTES.

32

1.-BENZODIACEPINAS
Son agentes sedantes-ansiolticos que producen amnesia. No tienen propiedades analgsicas pero
al reducir la ansiedad pueden disminuir las necesidades de analgsicos, especialmente de los
opiceos con los que tienen efectos sinrgicos. Aunque no tan potentes como los barbitricos
tambin reducen el consumo cerebral de oxgeno, la presin intracraneal y el flujo sanguneo
cerebral, por lo que son potencialmente tiles en el tratamiento de pacientes con TCE. Son el
grupo ms utilizado para producir hipnosis y ansiolisis en UCI. Dentro de este grupo los ms
utilizados en el contexto de cuidados crticos son el Diazepam, Midazolam y Loracepam.
Tambin puede ser de utilidad el Alprazolam especialmente en aquellos pacientes en los que
sospechamos que el miedo puede ser causa de ansiedad y agitacin.
Producen depresin respiratoria en relacin con la dosis, velocidad de administracin y el estado
del paciente. Sus efectos son dosis dependiente: ansiolisis, anticonvulsivante, sedacin ligera,
amnesia, sedacin intensa, relajacin muscular y anestesia. Su uso prolongado da lugar al
desarrollo de tolerancia (se necesitan dosis progresivamente ms elevadas para conseguir el
mismo efecto). Tambin el uso prolongado a altas dosis ocasiona sndromes de deprivacin.
Tienen pocos efectos hemodinmicos, fundamentalmente disminucin de tensin arterial por
vasodilatacin, disminucin del retorno venoso y pequea depresin miocardica.
La administracin de cualquier benzodiacepina (BZ), ocasiona un retraso en el despertar, sobre
todo si existe afectacin heptica o renal ya que su metabolizacin es fundamentalmente heptica
con eliminacin de sus metablicos a travs del rin (a excepcin del Loracepam).
El inicio y duracin de accin de las BZ depende de su liposolubilidad. As el diazepam y el
midazolam que son ms liposolubles tienen un inicio de accin ms rpida (30 60 seg) que el
loracepam (60-120 seg). La redistribucin ms rpida del midazolam y el diazepam con respecto
al loracepam (presumiblemente a causa de la menor liposolubilidad del loracepam) influye en la
duracin ms corta de sus acciones.
1.1. Diazepam: Primera droga de esta clase utilizada en cuidados intensivos. Es muy
liposoluble esto hace que sea incompatible con otras medicaciones y dificulta su uso en perfusin
continua. Su alta liposolubilidad produce un rpido inicio de accin. Su gran volumen de
distribucin y lenta eliminacin heptica determina una vida media muy larga, alrededor de 48 h.
El diazepam tiene metabolitos activos que tienen una vida media larga, incluso mayor que el

33

diazepam. Su farmacocintica se altera en situaciones de disfuncin heptica y no en situaciones

de disfuncin renal.
Dosis habitual:
- Bolo ev: 5-10 mg
- Infusin: 1-4 mg/h
Actualmente en enfermos crticos es poco utilizado para sedacin prolongada, dada su larga vida
media. Su uso prolongado implica un despertar retardado, puede requerir 5-7 das.
1. 2. Lorazepam: Tiene un inicio de accin ms lento. Su duracin de accin es intermedia
entre el diazepam y el midazolam. Esta BZ es especialmente ventajosa en pacientes ancianos o
aquellos con fallo heptico, puesto que su metabolismo no se afecta con la edad avanzada o el
descenso en la funcin heptica. Sus metabolitos son inactivos. Ocasiona una profunda amnesia
antergrada.
Tiene mnimos efectos cardiovasculares. Es una benzodiacepina muy til en el paciente crtico,
recomendada en 1992 por the Society of Critical Care Medicine como la benzodiacepina de
eleccin para sedacin prolongada. No obstante su uso no est muy generalizado, en parte, por
no encontrarse disponible en Europa para uso parenteral.
Su vida media es de unas 15 horas. Es ms potente que el diazepam
Dosis:
- Bolo: 0,5-2mg
- Perfusin: 1mg/h
1. 3. Midazolam: Es la BZ ms utilizada actualmente en el contexto de los pacientes crticos.
Es muy estable en soluciones acuosas, lo cual la hace ms apropiada para su uso en perfusin
continua. Debido a su alta liposolubilidad en pH fisiolgico tiene un rpido inicio de accin (1-2
min). Es una droga de accin corta (30 min-2 h), aunque diversos estudios en enfermos crticos
han demostrado que en estos la vida media del midazolam es ms prolongada, prxima al
lorazepam. Su metabolismo es heptico y su principal metabolito, el 1 hidroximidazolan, posee
un 10% de la actividad del midazolam y el 50% de su vida media, este metabolito se elimina por
va renal. En sedaciones prolongadas se puede producir una prolongacin de la sedacin, una vez

34

que se suspende la perfusin, lo cual produce depresin respiratoria que puede retrasar el destete.
Varios estudios comparando la sedacin prolongada con midazolam y propofol confirman este
retraso en el destete. La prolongacin de la sedacin despus de suspender la perfusin puede
tener mltiples causas, entre ellas la insuficiencia heptica que reduce la tasa de metabolizacin,
y la insuficiencia renal por disminucin de la eliminacin del principal metabolito del
midazolam.
Es una BZ con pocos efectos cardiovasculares. Se pueden observar episodios de hipotensin
moderados, especialmente con dosis de induccin y en pacientes con severa
vasoconstriccin, hipotermia o hipovolemia, la hipotensin suele responder bien a carga de
fluidos.
El midazolam puede dar lugar a reacciones paradjicas con presencia de agitacin en las
fases iniciales de tratamiento, estas son reacciones muy infrecuentes, si aparecen debe
considerarse un tratamiento alternativo. Si es relativamente frecuente la aparicin de
taquifilaxia, que conlleva la necesidad de dosis cada vez mayores, para conseguir el mismo
nivel de sedacin. Si la taquifilaxia implica la necesidad de dosis altas de midazolam, es
necesario cambiar el rgimen de sedacin para evitar acumulacin de droga y de sus
metabolitos. Tambin se observa con el midazolam la presencia de sndromes de deprivacin,
que pueden dar lugar a la presencia de convulsiones, temblor, confusin, ansiedad, agitacin,
alucinaciones, taquicardia y fiebre. La desaparicin de los sntomas y signos con la
reinstauracin del tratamiento con BZ apoya el diagnstico de deprivacin permitiendo excluir
otros procesos responsables de la sintomatologa. Los fenmenos de deprivacin son ms
frecuentes con dosis altas de midazolam y en sedaciones prolongadas. Es posible evitar estos
fenmenos retirando el midazolam de forma progresiva, as pues no es conveniente una retirada
brusca del midazolam despus de sedaciones prolongadas. Puede ser beneficioso una transicin a
benzodiacepinas de accin larga como el lorazepam. El midazolam, tiene efectos aditivos con los
opiceos y frecuentemente tambin efectos sedantes sinrgicos, con los mismos. Aunque tambin
se han descrito efectos antagnicos entre las benzodiacepinas y los opiceos, en general se
disminuyen los requerimientos y se producen efectos cardiorespiratorios ms profundos cuando
se administran conjuntamente BZ y opiceos.
Dosis:
- Bolo.2, 5-5 mg (0,07-0,3 mg/kg.)

35

- Infusin: 0,5-6 mg/h (0,1 mg/kg.)

El midazolam puede tambin ser til para proporcionar sedacin y ansiolisis durante
procedimientos breves realizados en cuidados intensivos: broncoscopia, cateterizacin de va
central, endoscopia, implante marcapasos etc.
1.4. - Flumazenil: Es una BZ antagonista de los receptores benzodacepinicos, que permite
una rpida recuperacin del nivel de conciencia tras la administracin de benzodiacepinas.
Esto nos podra permitir la valoracin del estado neurolgico en pacientes sedados con BZ,
no obstante en algunos casos se han observado convulsiones y aumento de la presin
intracraneal, por lo que debe utilizarse con gran precaucin, y no parece muy seguro en
pacientes neurolgicos con presin intracraneal inestable.
Puede ser muy til en intoxicaciones por BZ, llegando incluso a evitar la intubacin. Se
administra primero en bolo y despus en perfusin continua pues su vida media es mucho
ms corta que la de cualquier BZ. En pacientes con intoxicaciones mixtas (BZ ms
antidepresivos triciclicos), el flumazenil puede ocasionar convulsiones.
- Dosis: - Inicial 0,25 mg ev. Se puede repetir cada min. hasta 2 mg
- Infusin 0,1-0,4 mg/h
2. -PROPOFOL
Es un anestsico del grupo alquifenol. En dosis bajas produce sedacin, no tiene
propiedades analgsicas. Es insoluble en agua y se distribuye formulado en una emulsin
lipdica. Su principal caracterstica es la rpida recuperacin despus de la suspensin de la
perfusin. Tras un bolo o una perfusin corta, la recuperacin puede ser en 5-10 min. Su vida
media aumenta en perfusin prolongada, en ancianos y hepatpatas, no obstante an en estas
circunstancias su tiempo de recuperacin es corto. No suprime la esteroidogenesis adrenal.
Dosis:
- Bolo: 1-3 mg/kg.
- Infusin: 1-6 mg/kg./h

36

Otra caracterstica propia de este frmaco es que puede producir una llamativa hipotensin,
especialmente en bolo rpido, en relacin con vasodilatacin perifrica y disminucin del retorno
venoso, as como a una disminucin de la contractilidad miocrdica y cada del gasto cardiaco,
por tanto se debe evitar el uso de propofol en bolos rpidos pues puede producir una severa
hipotensin. No modifica el tono vascular pulmonar ni suprime la vasoconstriccin pulmonar
hipxica. Puede producir bradicardia por accin sobre el sistema de conduccin, tambin
convulsiones, aunque esto ltimo es poco frecuente, e incluso aunque pueda resultar paradjico
se ha mostrado til como sedante en el estatus epilptico refractario.
El propofol puede ser un buen agente sedante en el paciente con TCE, debido a sus efectos a
nivel neurolgico: disminuye el consumo de oxgeno y el flujo sanguneo cerebral, esto implica
una disminucin de la presin intracraneal (PIC). No interfiere con la autorregulacin cerebral y
la respuesta al CO2.
A nivel respiratorio disminuye el volumen minuto, el volumen corriente y la capacidad residual,
por depresin del centro respiratorio. Deprime los reflejos larngeos, facilitando las maniobras de
intubacin. En pacientes con hiperreactividad bronquial, se han descrito mejoras en las
resistencias en la va area. El propofol se administra en una solucin lipdica, lo cual implica un
importante aporte calrico (1Kcal/ml), a expensas de aporte de lpidos de cadena larga (w-6) los
cuales pueden ser perjudiciales en el contexto del paciente crtico, esto debe tenerse en cuenta en
el aporte total de lpidos en la dieta. Es importante vigilar el nivel de triglicridos en los
pacientes crticos sedados con propofol, pues es posible que nos encontremos con una
hipertrigliceridemia, aunque esta no suele ser severa si en la nutricin se ajustan los lpidos
totales y no confluyen otras circunstancias favorecedoras de la elevacin de triglicridos (fracaso
renal agudo, pancreatitis, sepsis y coagulopata). Actualmente es clara la tendencia al empleo
precoz de nutricin enteral, en este caso el ajuste de lpidos es ms difcil de realizar, puede ser
entonces de gran utilidad la frmula de propofol ms concentrada (propofol al 2%), la cual
permite reducir la cantidad de lpidos aportados con la sedacin, en un 50%.
Asimismo esta frmula ms concentrada permite reducir tambin el volumen aportado, en
algunos pacientes crticos esta reduccin de volumen puede ser interesante. Otro problema
derivado de la preparacin del propofol en emulsin lipdica, es la facilidad para el crecimiento
de grmenes, de ah la importancia de un manejo asptico de la va de infusin del propofol.

37

De los estudios realizados hasta el momento, parece deducirse que el Propofol proporciona una
sedacin que es, al menos, tan efectiva como la proporcionada con el midazolam, y determina un
tiempo de extubacin ms rpido, aunque falta demostrar que esto vaya acompaado de una
reduccin de los das de ventilacin mecnica y de estancia en UCI. Por otro lado el propofol se
asocia con un aumento del riesgo de hipotensin y de hipertrigliceridemia. En un futuro
inmediato parece razonable pensar en uso ms generalizado del propofol al 2%, cuando se utilice
este frmaco para sedacin prolongada de los pacientes crticos.
3. - BARBITURICOS
Son anestsicos que utilizados a dosis subanestsicas pueden ser hiperalgsicos, exagerando la
respuesta al dolor. Producen depresin del EEG dependiente de las dosis. El patrn alfa de vigilia
evoluciona hacia ondas delta y theta, hasta su supresin y finalmente EEG plano. Producen
disminucin del consumo de oxgeno cerebral, adems disminuyen el flujo sanguneo cerebral y
la presin intracraneal (PIC). La presin de perfusin cerebral no se ve afectada porque la
disminucin de la PIC es mayor que la disminucin de la presin arterial. Producen depresin
respiratoria central.
Su efecto cardiovascular predominante es la disminucin de la presin arterial, por
vasodilatacin con disminucin de la precarga. La contractilidad miocrdica se afecta poco.
Producen taquicardia a travs de mecanismo baroreflejo. Otros efectos secundarios, incluyen la
perdida de la termorregulacin, acumulacin de la droga, tolerancia y posible inmunodepresin.
El ms utilizado es el Tiopental. Su vida media es de aproximadamente 12-15 h.
Actualmente estos sedantes estn en desuso, dado sus severos efectos colaterales, quedando
reservados para indicaciones muy especficas, fundamentalmente: facilitar la intubacin
endotraqueal, control de la hipertensin endocraneal y en el estado epilptico que no se controla
con otros frmacos. Puede tambin estar indicado en sedaciones complejas.
Se utiliza a dosis de 3-6 mg/kg. (250-500mg) como bolo y dosis de 100-200 mg/h en infusin.
KETAMINA
Es el nico anestsico que produce analgesia en dosis subanestsicas por lo que adems de su
utilidad como sedante, puede ser til como analgsico. No deprime el sistema cardiovascular ni

38

el respiratorio Tiene un inicio de accin muy rpido (45-60 seg.) y una duracin de accin corta
(8-10 min.). Su metabolizacin es heptica y tiene metabolitos activos, los cuales se eliminan por
va renal. Tienen un efecto analgsico potente a dosis que no deprimen el impulso respiratorio,
por lo que puede ser utilizado en cuidados intensivos en procedimientos dolorosos de corta
duracin, tales como el desbridamiento de heridas, y curas en pacientes quemados. Bajas dosis
endovenosas (0,5-1mgr/kg) proporcionan 5-20 min de intensa analgesia. Es importante tener en
cuenta que la ketamina puede producir reacciones psicolgicas indeseables, las ms frecuentes
son sueos vividos, experiencias extracorpreas e ilusiones. Estas reacciones pueden ser
atenuadas con benzodiacepinas. La ketamina aumenta el metabolismo cerebral, el flujo
sanguneo cerebral y la PIC. Se conserva la respuesta al CO2.
Tiene efectos cardiovasculares caractersticos, estimula el sistema cardiovascular y
habitualmente se asocia a aumento de la presin arterial, la frecuencia cardiaca y el gasto
cardiaco.
La ketamina es un relajante de la musculatura lisa bronquial, por lo que tiene un considerable
efecto broncodilatador, lo que determina su utilidad en la sedacin de pacientes con severo
broncoespasmo, sobre todo en crisis asmticas graves. Adems sus efectos sobre el sistema
cardiovascular pueden ser especialmente interesantes en estos pacientes, en los que puede existir
severo compromiso hemodinmico.
Principales efectos secundarios: hipertensin arterial, hipertensin endocraneal, broncorrea y
alucinaciones. La administracin previa de benzodiacepinas puede atenuar las secreciones y las
alucinaciones. No aconsejable su uso en pacientes con hipertensin endocraneal, aunque su
ausencia de depresin cardiovascular, permite mantener la presin de perfusin cerebral. De los
pocos estudios comparativos que existen con la Ketamina en el paciente crtico, parece deducirse
que puede tener un papel en pacientes que requieren altas dosis de inotrpicos o drogas
vasopresoras. Dado que la Ketamina no es una droga utilizada con
frecuencia en cuidados intensivos, definitivamente son necesarios ms estudios.
Dosis:
- Bolo: 0,5-1mg/kg- Perfusin: 0,7- 3 mg /Kg /h
- ASOCIADAS A ANALGESIA- .1 a .3 mcg/Kg hora

39

ETOMIDATO
Derivado Imidazlico, que es un hipntico potente de accin corta, aproximadamente unos 5
min. Induce un sueo rpido (en un min.) con dosis de 0,3 mg/kg. No provoca depresin
respiratoria, ni cardiovascular significativa. No produce descarga de histamina en dosis
habituales. Disminuye el flujo sanguneo cerebral por lo que disminuye la presin intracraneal.
Es metabolizado en el hgado dando lugar a metabolitos inactivos que se eliminan en su mayora
por orina, mnimamente en bilis. Est contraindicado su uso en perfusin continua debido a
la posible inhibicin prolongada de la esteroidogenesis adrenal.
Puede ser una buena eleccin para la intubacin endotraqueal en pacientes crticos con gran
inestabilidad hemodinmica (Shock sptico, cardiognico etc.). Dado que no evita la respuesta
simptica a la intubacin puede ser til combinarlo con un opiceo.
NEUROLPTICOS
Las fenotiacinas (Clorpromacina) y las butirofenonas (Droperidol y Haloperidol) pueden ser
utilizadas para controlar los estados de confusin y de agitacin en relacin con cuadros de
delirio, nada infrecuentes en enfermos crticos. Estos frmacos disminuyen la actividad motora y
disocian al enfermo del medio. Tienen escaso efecto hipntico y no afectan significativamente la
funcin respiratoria. Las butirofenonas y en concreto el Haloperidol son los frmacos ms
utilizados, tienen un efecto cardiovascular limitado, aunque uno de sus efectos secundarios
importante es la posibilidad de desencadenar torsades, pues prolongan el QT. Pueden tambin
ocasionar reacciones extra piramidales.
La dosis requerida de Haloperidol para controlar la agitacin en pacientes crticos vara
ampliamente. Una recomendacin es administrar 2,5 a 5 mg cada 30 min. hasta que cede la
agitacin. Se puede llegar a usar dosis de 100-300 mg/da. Se puede tambin utilizar en perfusin
continua a dosis de 1-5 mg/h.
El Droperidol es otra butirofenona con efecto antihemetico potente, produce hipotensin
considerable, debido a vasodilatacin por bloqueo alfa-adrenrgico, no parece ofrecer ventajas
para el tratamiento de la agitacin en el paciente crtico.
Son muy escasos los estudios que aportan evidencia sobre estos agentes.

40

CLONIDINA
Es un alfa-2 agonista central. Produce sedacin, ansiolisis, incluso analgesia. Es til en
sndromes de deprivacin. Respeto al alcohol su uso es discutido, puede aliviar el temblor y la
taquicardia, por deprivacin del alcohol, pero no hay evidencia de que pueda prevenir el delirium
tremens. Si parece til en el control de los sntomas de deprivacin que siguen a una retirada
brusca de los opiceos. Pueden ser necesarias dosis altas, hasta 100-200 micro gr cada 4-6 h.
Sus principales efectos secundarios derivan de su repercusin hemodinmica, estando
contraindicada en pacientes hipotensos, bradicardicos y con alteraciones del sistema de
conduccin cardiaco.
ISOFLURANE
Existe una experiencia muy limitada en los pacientes crticos, en sedaciones cortas. Ha sido
utilizado en sedaciones cortas en pacientes con estatus asmtico, estatus epilptico y crisis
hipertensiva, proporcionando un despertar rpido y controlable. Sus principales inconvenientes
son la necesidad de equipos especiales de administracin y la potencial nefrotoxicidad.

CONCLUSIONES
La sedoanalgesia es un aspecto principal dentro del manejo global de un paciente crtico. Se debe
hacer una seleccin del frmaco ms idneo para cada paciente, de una forma individual
Mantener niveles de sedacin controlados por escalas de sedacin con validacin clnica: escala
Ramsay, escala de Glasgow modificada por Cook y Palma, con el propsito de evitar

41

sobresedaciones que pueden condicionar sedaciones prolongadas, alteraciones hemodinmicas o

sndromes de deprivacin.
El propofol es al menos tan efectivo como el midazolam para proporcionar los niveles deseados
de sedacin. El propofol proporciona un tiempo de extubacin ms corto, lo cual en sedaciones
cortas puede implicar un menor costo. Adems ocasiona ms problemas de hipotensin y puede
ocasionar hipertrigliceridemia, esto ltimo puede intentar controlarse utilizando frmulas de
propofol ms concentradas (propofol al 2%)
La ketamina puede tener un papel en pacientes que precisan dosis altas de inotrpicos o
vasopresores
Es fundamental realizar una buena analgesia, lo cual adems puede disminuir las necesidades de
sedantes
Dado el amplio uso de los sedantes en cuidados intensivos y sus implicaciones econmicas
parece necesario realizar ms estudios randomizados comparando los agentes comnmente
utilizados, que aporten evidencia sobre el ms ti.
En la actualidad se estn haciendo grandes esfuerzos para disminuir los das de ventilacin
mecnica y la estada en la unidad de cuidados intensivos (UCI). Por otro lado se busca
disminuir las secuelas fsicas y psicolgicas al momento del alta de la UCI a travs de
disminucin de la incidencia de delirio, mejorar los medios de comunicacin con el paciente,
promover la movilizacin precoz, etc. Una estrategia que puede ayudar a lograr los anteriores
objetivos es la implementacin de un protocolo de evaluacin y tratamiento del dolor, ya que un
paciente sin dolor, requerir menos sedacin, estar menos predispuesto a generar delirio y
facilitar la movilizacin activa o asistida. Adems, un nivel adecuado de analgesia junto con un
menor nivel de sedacin en pacientes seleccionados, permitir una mejor adaptacin a la
ventilacin mecnica, un destete mas rpido, menos das de AVM y menos das de estada en
UCI.

BIBLIOGRAFA

42

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43

ANEXOS

44

45