UNIVERSIDAD ANDINA NSTOR CCERES VELSQUEZ

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA ACADMICO PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA

TEMA
ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO CIDO-BASE
CURSO: BIOQUMICA
DOCENTE: DR. Msc ngel Medina
INTEGRANTES :

APAZA ANAMPA, ANGELA MARIA

APAZA TICONA, ALEXIS DAVID
BERMEJO GONZLES, LUZ YOHANA
CABRERA HINOJOSA, ROGER CARLOS
CARPIO INQUILLA, ANGELA ALMENDRA
MAMANI QUISPE, NERIDA CECILIA
MAMANI YUPANQUI, JAKELIN
LUNA TAPIA, HENZZO MANUEL
LAURA CHURA, LUIS ENRIQUE
ORTEGA CABALLERO, MARIA MILAGROS
ROMERO CHOQUE, ROY ANDRE
VALENCIA ENRIQUEZ, ANYELA KATHERINE

JULIACA-PER

RESUMEN

El mantenimiento del pH del medio interno dentro de lmites normales resulta de gran
importancia para los seres vivos, el metabolismo normal produce constantemente
radicales cidos, sin embargo el pH arterial sistmico se mantiene dentro de un
estrecho margen gracias a la amortiguacin intra y extracelular; al alterarse dichos
patrones se producen grandes cambios fisiolgicos que actan de forma inmediata y
alteran el funcionamiento normal del cuerpo humano, para esto se evitan cambios en
la concentracin de hidrogeniones, se activan los mecanismos de regulacin pulmonar
y renal que son en ltima instancia los responsables del mantenimiento de un pH
normal. La identificacin correcta de un determinado cambio o transtorno cido-base
es fundamental para un mdico ya que mediante ste es posible diagnosticas una
enfermedad subyacente muchas veces no detectada hasta ese momento.

PALABRAS CLAVE: Equilibrio, acidosis, alcalosis, respiratoria, metablica.

ABSTRACT

Maintaining the pH of the internal environment within normal limits is of great

importance for living beings , produces normal metabolism constantly acid
radicals , however systemic arterial pH is maintained within narrowly through
the intra- and extracellular buffer ; to alter these patterns great physiological
changes that act immediately and alter the normal functioning of the human
body, for this change in the concentration of hydrogen ions are avoided occur ,
mechanisms of pulmonary and renal regulation are ultimately responsible are
activated maintaining a normal pH . Correct identification of a specific change or
acid -base disorder is critical for a doctor as this is possible diagnostic by an
underlying disease is often not detected so far.

KEYWORDS : Balance, acidosis, alkalosis, respiratory, metabolic .

INTRODUCCIN

El mantenimiento del pH del medio interno dentro de lmites estrechos es de

vital importancia para los seres vivos. Diariamente en nuestro organismo
ocurren procesos metablicos intracelulares formando cidos, sustancias
capaces de liberar iones H+, de igual manera, se forman sustancias capaces
de aceptar iones H +, llamadas bases. Lo que permite un estado normal de
neutralidad de los lquidos corporales.

El presente trabajo abordar la importancia del equilibrio cido-base, los

mecanismos compensatorios para mantenerlo, el cuadro clnico y tratamiento
de diversos transtornos que se produzcan por la alteracin de ste equilibrio.

Contenido
1. CONCEPTO.................................................................................................. 1
1.1
EL ANIN GAP (INTERVALO BRECHA ANINICA): Orienta el
diagnstico diferencial..................................................................................... 2
1.2 VALORES NORMALES DE INTERS:.........................................................2
2. SECUENCIA PARA LA INTERPRETACIN EN UNA GASOMETRA EN LOS
DESEQUILIBRIOS ACIDO-BSICOS...................................................................4
3. MECANISMOS DE COMPENSACIN..............................................................4
4. REGLAS DE COMPENSACIN.......................................................................6
4.1 LA REGLA DE LOS OCHOS.......................................................................8
4.2 COMPENSACIONES DE POTASIO.............................................................9
5. ACIDOSIS LCTICA.................................................................................... 11
6. CETOACIDOSIS.......................................................................................... 11
6.1 TRATAMIENTO....................................................................................... 13
6.2 CLCULO DE LA REPOSICIN DEL BICARBONATO:................................14
6.3. CON ANIN GAP NORMAL....................................................................14
6.4 Con anin gap disminuido........................................................................15
7. ALCALOSIS METABLICA (ALM)..................................................................16
7.1. ETIOLOGA Y CUADRO CLNICO............................................................16
7.1.1. MANIFESTACIONES CLINICAS.........................................................18
7.2 TRATAMIENTO....................................................................................... 19
7.2.1 ALM SALINO SENSIBLE..................................................................19
7.2.2 ALM salino resistente cloruro urinario de >10 mEq/l.................................20
8.

ACIDOSIS RESPIRATORIA (ACR)..............................................................20

8.1 ETIOLOGA........................................................................................... 20
8.2 CUADRO CLNICO................................................................................. 20
8.3 TRATAMIENTO...................................................................................... 21

9. ALCALOSIS RESPIRATORIA......................................................................22
9.1 ETIOLOGIA............................................................................................ 22
9.2 CUADRO CLINICO................................................................................. 23
9.2.1 CUADRO HEMOGASOMETRICO.......................................................23
9.2.2 CUADRO ELECTROLTICO...............................................................24
9.2.3 OTRAS INVESTIGACIONES SEGN EL TIPO DE LESIN ORGNICA
QUE SE SOSPECHE................................................................................ 24
9.3 TRATAMIENTO...................................................................................... 24
10. TRASTORNOS ACIDOBSICOS MIXTOS....................................................25
10.1 CLASIFICACION................................................................................... 26
4

10.2. DIAGNOSTICO:................................................................................... 27
10.3. TRATAMIENTO.................................................................................... 28
11. CONCLUSIONES....................................................................................... 29

EQUILIBRIO CIDO-BASE

1. CONCEPTO
El equilibrio cido-base del organismo es posible compensar los cambios en el
Ph por 3 sistemas:

Tampones intra y extracelulares o soluciones reguladoras, amortiguan

los cambios sbitos del equilibrio acido-base

La compensacin respiratoria, relacionado con el sistema anterior.

La excrecin renal del exceso de cidos.

PH: La concentracin de iones H+, estando su valor entre 7,35 y 7,45

ACIDEMIA: Disminucin del pH sanguneo (o un incremento en la

concentracin de H+)

ALCALEMIA: Elevacin del pH sanguneo (o una reduccin en la

concentracin de H+ ).

ACIDOSIS Y ALCALOSIS: Situaciones que tienden a disminuir o

aumentar el pH, estos cambios pueden ser inducidos en las
concentraciones plasmticas de la pCO2 o del bicarbonato.

Cuando lo primario son los cambios de la pCO2 se denominan:

ACIDOSIS RESPIRATORIA: pCO2 alta)

ALCALOSIS RESPIRATORIA (pCO2 baja).

Cuando lo primario son los cambios en la concentracin de CO3H- se

denominan:

ACIDOSIS METABLICA: (CO3H- bajo)

ALCALOSIS METABLICA: (CO3H- alto)

La compensacin metablica de los trastornos respiratorios tarda de 6 a 12

horas en empezar y no es mxima hasta das o semanas despus, y la
1

compensacin respiratoria de los trastornos metablicos es ms rpida,

aunque no es mxima hasta 12-24 horas.
ANTE TODO TRASTORNO DEL EQUILIBRIO CIDO-BASE SE DEBE
TRAZAR LA SIGUIENTE ESTRATEGIA:

Identificar de qu tipo de trastorno se trata.

Saber si la compensacin es adecuada.

Conocer la causa del trastorno cido-base.

PARMETROS BSICOS:

Concentracin plasmtica de H+ se mide como pH ( logaritmo

negativo de la concentracin de H+).

Valores normales: 7,35 -7,45

La presin parcial de CO2 arterial (pCO2): Indica la respuesta

respiratoria.

Valores normales: 35-45 mmHg.

Valores crticos: menos de 20 y ms de 70 mmHg.

La concentracin plasmtica de bicarbonato o CO2 total:

Indica el estado de los sistemas tampn.

Valores normales de CO3H- : 21-29 mEq/l

Valores crticos menos de 10 y ms de 40 mEq/l.
1.1 EL ANIN GAP (INTERVALO BRECHA ANINICA): Orienta el
diagnstico diferencial.
Valores normales: 12 +/- 5mEq/l.
Anin Gap = (Na+) - (Cl-) + (CO3H-) 1

1.2 VALORES NORMALES DE INTERS:

Valores Normales De PO2 En Sangre

arterial: 95 100 mmHg

2

capilar: 95 100 mmHg

venosa: 28 40 mmHg

Cuando el PO2 est por debajo de 95 mmHg se le llama hipoxemia, debajo de

80 mmHg es moderada y menor a 60 mmHg se considera severa o grave.
En pacientes de edad entre 60 y 90 aos se tiene que considerar el estado de
salud pulmonar ya que como cualquier otro rgano este envejece, la PaO2
aceptable se calcula con la siguiente formula:
PaO2 = 140 edad en aos
Para pacientes mayores de 90 aos se considera en 50 mmHg y una PaO2
menor de 40 mmHg se considera hipoxemia grave a cualquier edad. 2
Valores Normales De HBO2 En Sangre
La saturacin de la hemoglobina es la resultante de proceso de hematosis que
depende de la PO2:

arterial : 97 % - 100%
capilar : 97 % - 100%
venosa : 62 % - 84%

Si estn por debajo de 97% se dice que existe hipo saturacin de la

hemoglobina, debajo de 85% se considera como moderada y si es menor de
75% es severa.22
El pH de la sangre arterial es de 7,4 y el de la sangre venosa es de 7,3 esto se
debe a que todos los lquidos del organismo son ligeramente alcalinos. 3

Estos estudios se basan en el anlisis de la hemogasometria arterial o

del capilar arterializado y del nomograma pero no de la venosa ya que
no resulta til.4
La hemogasometria es el mtodo ms apropiado y eficaz para verificar
el equilibrio acido-base en los fluidos orgnicos y sus posibles
alteraciones, es posible analizar los gases sanguneos, como verificar la
presin parcial de oxigeno (pO2) y la presin parcial de dixido de
carbono (pCO2).
En el pH los limites extremos son incompatibles con la vida, son las
cifras menores a 6,80 y superiores a 7,80 (con excepcin de la
Cetoacidosis diabtica).
La Cetoacidosis diabtica es una complicacin importante en la diabetes
e caracteriza por una triada metablica que incluye hiperglucemia,
acidosis metablica con anin GAP y cetoacidemia / cetonuria, produce
trastornos electrolticos y deshidratacin siendo la complicacin ms
importante el edema cerebral.5
Los lmites permitidos son valores entre 7,30 y 7,50.

MEDICIONES

UNIDADES

ARTERIAL

VENOSO

pH
7,35 7,45
7,28 7,35
pCO2
mmHg
35 42
45 32
TCO2
mmol/L
22 29
24 31
SB
mEq/L
21 25
21 25
EB
mEq/L
+/- 2,5
+/- 2,5
PO2
mmHg
95 100
28 40
SaO2
%
97 100
62 84
Los lmites normales se representan en el siguiente cuadro.
FUENTE: R Macas Meja. Gases sanguneos: principios bsicos y utilidad. Revista medicina de Caldas, Vol 5, Nro 4, 1983. pp. 233-249. 6

Los lmites permisibles en el siguiente.

MEDICIONES
pH
pCO2
TCO2
SB
EB
PO2
SaO2

UNIDADES
mmHg
mmol/L
mEq/L
mEq/L
mmHg
%

ARTERIAL
7,30 7,50
30 50
22 29
21 27
+/- 5
70 100
90 100

VENOSO
7,28 7,35
45 32
24 31
21 25
+/- 5
29 40
35 60

FUENTE: R Macas Meja. Gases sanguneos: principios bsicos y utilidad. Revista medicina
de Caldas, Vol 5, Nro 4, 1983. pp. 233-249.7

2. SECUENCIA PARA LA INTERPRETACIN EN UNA GASOMETRA EN LOS

DESEQUILIBRIOS ACIDO-BSICOS
- Percatarse si se habla de emia ya que se refiere a que el pH de la sangre es
anormal, esta siempre es aguda, descompensada y de obligatorio tratamiento,
presenta mucha alcalosis y acidosis sin acidemia ni alcalemia, o de osis que
son crnicas, maso menos compensadas, as la acidosis respiratoria crnica
(PCO arterial >50 mmHg y pH arterial >7,30) es compensada por definicin y
en su presencia hay que normalizar el pH, no la PCO2. 21
- Despus del pH, observar la PCO2 para valorar la ventilacin. 21
- Despus observar el bicarbonato para valorar la compensacin calculando el
pH y otros valores.21

3. MECANISMOS DE COMPENSACIN
Son de tres tipos: 21

Taponamiento fsico-qumico plasmtico: el Bicarbonato (tampn

principal) acta como defensa inicial.
Ajustes ventilatorios: tambin muy rpidos con el tiempo.
Cambios en la acidificacin renal: ms lento, tarda das.

Resulta importante conocer las modificaciones dependiendo del tipo de

trastorno que se produce, para lo cual clasificamos:

TABLA N 01
TRANSTORNOS CIDO-BSICOS

FUENTE: Tejedor JA. Trastornos hidroelectrolticos y equilibrio cidobase. En: Hernando A., L. Nefrologa Clnica. 3 ed. Madrid. Editorial
Panamericana. 2009. p. 348
Con el cuadro es sencillo identificar los principales trastornos primarios; el
organismo posee diversos mecanismos de compensacin como
amortiguadores de accin inmediata, pulmonares de respuesta ms lenta o
renales con una respuesta a largo plazo, para su adecuado funcionamiento.
EJEMPLO:

Paciente masculino que ingiri gran cantidad de medicamentos para el

insomnio (benzodiacepinas). Los gases de ingreso son:
pH: 7.25
PCO2: 55mmHg
HOC3: 26 mEq/L
Se aplica tres pasos para determinar el transtorno:
Cmo est el pH?
Bajo
Cmo est el pCO2?
Alto
Cmo est el HCO3?
Normal
DIAGNSTICO: ACIDOSIS RESPIRATORIA

Acidosis
Respiratoria

Para cada trastorno existe un mecanismo de compensacin especfico, es as

que:

En la acidosis respiratoria, el PCO2 aumenta y para compensar aumenta el

bicarbonato.
En la alcalosis respiratoria, el PCO2 disminuye y para compensar
disminuye el bicarbonato.
En la acidosis metablica, el HCO3 disminuye y para compensar disminuye
el PCO2.
En la alcalosis metablica, el HCO3 aumenta y para compensar aumenta el
PCO29.

4. REGLAS DE COMPENSACIN
El organismo cuenta con mecanismos de compensacin especficos para
mantener su status cido-base. Para determinar si la compensacin es
proporcional y no existe otro transtorno concomitante es necesario conocer las
siguientes frmulas:
ECUACIN PARA CALCULAR PCO2 ESPERADO EN UNA ACIDOSIS
METABLICA.En acidosis metablica, la respuesta compensadora esperada es que el
paciente reduzca su PCO2 a un valor que corresponda a la siguiente ecuacin:
PCO2 esperado = (1.5 x HCO3) + (82)
EJEMPLO: Un paciente tiene los siguientes resultados en gases arteriales:
pH: 7.25
HCO3: 18 mEq/L
pCO2: 35 mmHg
RESPUESTA: El paciente tiene una acidosis metablica pero es el PCO2 el
esperado?
6

Aplicando la ecuacin los valores son 33-35. Por lo tanto el paciente presenta
ACIDOSIS METABLICA con respuesta compensatoria respiratoria.
ECUACIN PARA CALCULAR PCO2 ESPERADO EN UNA ALCALOSIS
METABLICA.En la alcalosis metablica la respuesta compensadora esperada es que el
paciente incremente su PCO2, bajo la siguiente ecuacin:
PCO2 esperado= (0.7 x HCO3) + (212)
EJEMPLO: Un paciente tiene gases arteriales los siguientes parmetros:
Ph: 7.55
HCO3: 32 mEq/L
Pco2: 44 mmHg.
El paciente tiene una alcalosis metablica pero es el PCO2 esperado?
Aplicando la ecuacin los valores con 41-45. Por lo tanto el paciente presente
ALCALOSIS METABLICA con respuesta compensatoria respiratoria.
ECUACIN PARA CALCULAR HCO3 ESPERADO EN UNA ACIDOSIS
RESPIRATORIA AGUDA.Lo que se espera es que el bicarbonato aumente pero no tanto como si fuera
crnica. La frmula para estimar el bicarbonato esperado es:
Por cada 10 mmHg que aumenta el pCO2 sobre un normal promedio de 40, el
bicarbonato aumenta 1 mEq/L
EJEMPLO:
pH: 7.20
PCO2: 60 mmHg
Bicarbonato: 28 mEq/L
Se puede deducir segn regla de proporcin que por cada 10 mmHg que subi el
PCO2 sobre 40, el bicarbonato subira 2. Si el lmite superior normal del
bicarbonato es 26 y en el paciente es 28, se mantiene la proporcin y el paciente
tiene una ACIDOSIS RESPIRATORIA AGUDA CON COMPENSACIN
METABLICA.
ECUACIN PARA CALCULAR HCO3 ESPERADO EN UNA ACIDOSIS
RESPIRATORIA CRNICA.En ste caso se espera que el bicarbonato aumente de forma crnica. La
frmula para estimar el bicarbonato esperado es:
Por cada 10 mmHg que incrementa el PCO2 sobre un normal promedio de 40,
el bicarbonato aumenta 4 mEq/L
Si se usa el ejemplo anterior pero se trata de un paciente con una retencin
crnica de CO2 por EPOC, el bicarbonato podra estar hasta en 34 mEq/L.
ECUACIN PARA CALCULAR HCO3 ESPERADO EN UNA ALCALOSIS
RESPIRATORIA AGUDA.-

Lo esperable aqu es que el bicarbonato disminuya pero no tanto como si fuera

crnico. La frmula para estimar el bicarbonato esperado es:
Por cada 10 mmHg que disminuye el PCO2 sobre un normal promedio de 40,
el bicarbonato disminuye 2mEq/L.
EJEMPLO: Paciente que por dolor hiperventila y se obtienen los siguientes
gases:
pH: 7.50
PCO2: 20 mmHg
Bicarbonato: 20 mEq/L
CONCLUSIN: Segn la proporcin la disminucin del bicarbonato es
adecuada a la disminucin del PCO2.
ECUACIN PARA CALCULAR HCO3 ESPERADO EN UNA ALCALOSIS
RESPIRATORIA CRNICA.Lo esperable aqu es que el bicarbonato disminuya considerablemente. La
frmula para estimar el bicarbonato esperado es:
Por cada 10 mmHg que disminuye el PCO2 sobre un normal promedio de 40,
el bicarbonato disminuye 5mEq/L
Usando el ejemplo anterior, si el caso fuera crnico, la reduccin del
bicarbonato podra llevar el nivel cerca de los 14mEq/L 10
Haciendo uso de stas reglas podemos determinar rpidamente si la
compensacin es proporcional o si el paciente tiene dos transtornos a la vez.
Al producirse un aumento primario por causa respiratoria y la PCO2 incrementa
en 10mmHg, siempre ocasionar un descenso del pH en 0.05 unidades y un
incremento de 1mmol/L de bicarbonato si el transtorno es agudo y de 4mmol/L
si es crnico.
La disminucin primaria de 10mmol/L de bicarbonato, debe disminuir
secundariamente la PCO2 en 10mmHg.
El clculo del pH predicho o terico, compensador de la variacin de
PCO2 se simplifica:
pH predicho = 7,40 - { (PCO2 - 40) / 200 } en casos de acidosis.
pH predicho = 7,40 + [ ( 40 PCO2) / 200 } en caso se alcalosis.

Si el pH predicho, coincide con el pH medido, la alteracin es respiratoria; si no

coincide pero va en la misma direccin, el desequilibrio cido-base puede ser
de causa doble, mixto, o combinado o hay compensaciones; cuando el pH
medido y el predicho por la variacin de PCO2 van en direcciones opuestas, el
desequilibrio es metablico.

4.1 LA REGLA DE LOS OCHOS

Para poder determinar la cantidad de HCO3 a partir del pH y de la PCO2,
aplicamos
pH= 7.6 (le corresponde un bicarbonato de 8/8 de la PCO2)
pH= 7.5 (le corresponde un bicarbonato de 6/8 de la PCO2)
pH= 7.4 (le corresponde un bicarbonato de 5/8 de la PCO2)
pH= 7.3 (le corresponde un bicarbonato de 4/8 de la PCO2)
pH= 7.2 (le corresponde un bicarbonato de 3/8 de la PCO2)
EJEMPLO:
Si pH= 7.4
PCO2= 35
HCO3= 5/8 de la PCO2
HCO3= 5/8 (35) = 21.8 mEq/L 11
Otras compensaciones son las siguientes:
En acidosis metablica: Por cada mMol/L de descenso del HCO3, debe
haber un descenso de 1mmHg de PCO2
En alcalosis metablica: Por cada mMol/L de aumento de HCO3, debe haber
un aumento de PCO2 de 0.7 mmHg.
4.2 COMPENSACIONES DE POTASIO
Por cada 0.1 unidades que incrementa o disminuye el pH plasmtico el potasio
debe cambiar 0.6 mMol/L, en sentido inverso al pH. Si el pH sube el potasio
baja; si el pH baja el potasio sube.
En pacientes con compensacin respiratoria de una acidosis metablica puede
ocurrir:
Presencia de valores extremadamente bajos (menos de 15mmHg) de PCO2
pone de manifiesta que la capacidad compensadora est alcanzando su lmite.

La falta de un descenso compensador adecuado de la PCO2, indica la

presencia de un problema respiratorio sobreaadido que puede resultar
peligroso si la acidosis metablica se acenta 12.
El principio de la electroneutralidad de los lquidos corporales establece que:

Para mantenerel equilibrio; las sumas de los cationes (sodio y potasio)

con los aniones (cloro y bicarbonato)y los aniones que no son medidos
de manera rutinaria, deben de resultar equivalentes y a la diferencia
entre los aniones plasmticos que habitualmente no se miden y cationes
plasmticos que habitualmente no se miden se les conoce como anin
gap y sus valores normales oscilan entre 5 - 12 mEq/l, principalmente
est compuesto por protenas, pero adems contienen sulfatos,
fosfatos, lactato y cetoacidosis.
El clculo del anin gap ayuda a la diferenciacin del mecanismo
patognico responsable de las acidosis metablicas y la frmula para
poder calcularla es:
Anin gap =Na+ -(Cl- +HCO3-)13

Clasificacin de las acidosis metablicas

Causas de acidosis metablica

10

En caso de presentar un anin gap aumentado se debe:

Llegar a un diagnostico precoz debido a que la hemodilisis en este tipo

de acidosis puede llegar a ser vital para el paciente.
En este tipo de situaciones tambin es importante los valores del gap
osmolar , que es la diferencia que se da entre la presin osmtica que
se mide en un laboratorio y la que se calcula y cuyos valores no deben
de exceder los 10 mOsm/L
mOsm/L es nmero de osmoles por litro y es utilizada para expresar la
concentracin total de sustancias en disoluciones.
se calcula atravez de la formula
PRESION OSMOTICA calculada mOsm/Kg = 2 X Na + glucosa + BUN
en donde BUN
18
6
es el examen de nitrgeno ureico en sangre. l nitrgeno ureico se
forma cuando la protena se descompone.
El BUN puede ser reemplazado por el valor de la urea.
En caso de que el gap osmolar supere los 10 mOsm/L esto indica que
existe la presencia de sustancias no habituales en el plasma que son
11

osmticamente activas y las cuales se originan por un incremento de la

produccin de cidos.
En un paciente que posee el anin gap aumentado se puede
diagnosticar principalmente una acidosis lctica o una cetoacidosis
lctica debido a que ambas son las ms propensas a desarrollarse hasta
que otras pruebas determinen que el paciente no padece de ninguna de
estas14.

5. ACIDOSIS LCTICA
Es una afeccin que se presenta cuando el cido lctico se acumula en el
torrente sanguneo ms rpido de lo que puede ser eliminado.
Y es la causa de acidosis ms comn en pacientes de UCI. Y muchos autores
afirman que esta se presenta en cualquier persona que posea el nivel de cido
lctico por encima de 5 mmol/l
La acidosis lctica se divide en dos tipos: la hipoxica (Tipo A) y la no hipoxica
(Tipo B) en base a la deficiencia de oxgeno en la sangre que posea nuestro
paciente. Sin embargo recordemos que el lactato es un producto comn de la
glicolisis anaerobia, sin embargo la acidosis D-lctico implica un produccin
exgena y posteriormente introduccin al paciente, esto debido a que el ser
humano no puede producir la isoforma D-lctico. El D-lactato es neurotxico y
tambin cardiotxico15.
6. CETOACIDOSIS
La cetoacidosis se da por la sobreproduccin de cido actico (CH3-COOH
(C2H4O2)) y beta-hidroxibutrico en este caso no s encuentra la suficiente
insulina y se empieza a degradar grasas. Esto se da tambin en alcohlicos
desnutridos que no consumieron alcohol en los ltimos das, la glucemia en
estos pacientes es normal o baja.
El nivel alto de cetonas puede causar cetoacidosis diabtica.
Esta enfermedad se puede presentar en personas con diabetes pero es menos
comn en personas con diabetes tipo2. (Algunas personas mayores con
diabetes tipo 2 pueden tener una afeccin grave diferente coma hiperosmolar
no cetsico en esta el cuerpo trata de deshacerse de del exceso de glucosa
por la orina).
La cetoacidosis es una afeccin grave que puede producir un coma diabtico o
muerte.
La Cetognesis es una va catablica alternativa para acetatos activos esta
adquiere importancia en determinadas condiciones metablicas.
Se denominan Cuerpos Cetnicos:
12

 Aceto-acetato(Ac-Ac)
Beta Hidroxibutirato (HB)
Acetona
La sntesis de estos se da en la mitocondria del hepatocito a partir de AcetilCoA se forma acetato-acetato posteriormente se forma en mayor cantidad beta
hudroxibutirato y en menor cantidad acetona.
El cerebro no suele usar cuerpos cetnicos, slo despus de un ayuno
prolongado ya que el sistema nervioso experimenta una adaptacin al igual que
el msculo esqueltico, el corazn y otros tejidos que obtienen de ellos
energa.
En el adulto promedio existe equilibrio de produccin y consumo de cuerpos
cetonicos, en consecuencia su concentracin en sangre es muy pequea
(hasta 3.1 mg/dl).
La cetoacidosis es una afeccin grave que puede producir un coma diabtico o
muerte.

6.1 TRATAMIENTO

Bloquear la fuente de produccin de cidos.

La reposicin de bicarbonato debe ser slo la necesaria.

13

Administrar bicarbonato hasta aumentar el bicarbonato srico a 10-12

mEq/L. (mpulas de 20 ml de bicarbonato de sodio al 4 y 8% con 9.5 y
19 mEq del producto, respectivamente).

Se recomienda administrar la mitad de lo calculado inicialmente y

continuar con la correccin con futuras gasometras, si la causa de dicha
acidosis contina sin resolverse.

El bicarbonato infundido se limita en principio al espacio intravascular,

produciendo un gran aumento en la concentracin de bicarbonato
plasmtico, tardando 15 minutos en equilibrarse con el lquido
extracelular total y de 2 a 4 horas con los tampones intracelulares y
seos.

Los riesgos potenciales de la administracin de bicarbonato son la

hipernatremia, la hipercapnia, la acidosis intracelular y del LCR, la
sobrecarga de volumen, tetania, alcalosis pos tratamiento con
hipopotasemia extrema.

La ADA (Asociacin Americana de Diabetes), recomienda:

Que la determinacin de cuerpos cetonicos forme parte del control en

pacientes con DM1, en Embarazadas con Diabetes preexistente y en
Diabetes Mellitus Gestacional.
Evaluar cuerpos cetonicos en todos los pacientes en fase aguda de
DBM, cuanto haya una Hiperglicemia persistente (> 300mg/dl), y en todo
paciente con sntomas consistentes con CAD, como nauseas, vmitos o
dolor abdominal
El equilibrio AcAc-HB, se desplaza a la formacin de HB, en la
Hipoxia, el ayuno prolongado y en los desrdenes metablicos, incluidos
la CAD y la Cetoacidosis alcohlica.
En la CAD la relacin HB/AcAc puede llegar a ser mayor a 6 16.

6.2 CLCULO DE LA REPOSICIN DEL BICARBONATO:

En acidosis no extremas, CO3H- entre 6-10 mEq/l, multiplicar el dficit

de bicarbonato (Bicarbonato diana (CO3H-) p (x 0.5 del peso corporal
en Kg. En grados menores de acidosis sustituir el valor 0.5 de la
ecuacin por 0,2, 0,3 0,4.

En acidosis extremas, CO3H- 5 mEq/l sustituir el valor 0,5 por 0,8.

En estos casos debe considerarse que toda la capacidad tampn, tanto
intracelular como extracelular est agotada, por lo que la reposicin ha
de ser masiva.
14

Conjuntamente se corregir la hiperpotasemia con la administracin

combinada de glucosa, insulina y CO3H-.

La administracin de bicarbonato est especialmente indicada en casos

de respuesta hiperventilatoria insuficiente, en los que coexista fallo renal
y en presencia de intoxicaciones o generadores de cidos externos.

Otros mtodos de correccin de la acidosis incluyen la hemodilisis, la

aspiracin de contenido gstrico y administracin de pentagastrina, la
ventilacin mecnica y la expansin del volumen circulante eficaz en
pacientes deficientemente prefundidos.

6.3. CON ANIN GAP NORMAL.

El descenso de la concentracin plasmtica de bicarbonato acompaado de
una elevacin proporcional de cloro. Esto puede o no deberse a problemas
renales.
Puede producir acidosis tubular renal distal, tambin se encuentra por perdida
de bicarbonato en la orina como una acidosis tubular renal y en el tracto
gastrointestinal como diarrea, fistula ureterosigmoidostomia
En todos estos casos el cido acumulado vendra a ser el cido clorhdrico.
La determinacin de la carga neta urinaria permite la mayora de las veces
distinguir entre el origen extrarrenal o renal de la acidosis metablica
Para esto se usa la frmula de Carga neta urinaria.
Carga neta urinaria = Cloro (Sodio + Potasio) en orina

Si es positiva (Cl> [Na+K]): existe un catin acompaante, el NH4+, lo

que indica que el mecanismo de acidificacin est intacto y que la causa
de la acidosis es extrarrenal (habitualmente gastrointestinal).

Si es negativa (Cl<[Na+K]): no hay excrecin de NH4+, el origen es

renal.

Tratamiento

Se utiliza slo si pH < 20 y con el objetivo de subirlo hasta esa cifra.

En ocasiones con el tratamiento etiolgico basta para corregir la acidosis

totalmente, pudiendo ser perjudicial el uso del bicarbonato al poder
desencadenar una alcalosis metablica.
15

Al calcular el bicarbonato a administrar multiplicar el dficit de

bicarbonato por 0,5 del peso corporal en Kg y de ello administrar
solamente la mitad en 24 h, volvindolo entonces a calcular de nuevo y
corregir parcialmente, evitando la correccin total rpida debido a que la
hiperventilacin secundaria a la acidosis puede persistir unas horas
despus de la correccin de la misma produciendo una alcalosis
respiratoria.

6.4 Con anin gap disminuido

En este caso las causas pueden ser por hipoalbuminemia, Mieloma,
Hiperlipidemia, Intoxicaciones por yodo o bromo.
Los sndromes de hiperviscosidad y la intoxicacin por bromuros pueden dar
brecha aninica disminuida.
La intoxicacin con litio, la hipermagnesemia y la hipercalcemia aumentan las
concentraciones de cationes, no Na, lo bastante para reducir la brecha
anicnica.
Tambin estar disminuida si la concentracin de Na permanece normal y
aumentan las de cloruro y de bicarbonato.

Existen otros mtodos para el clculo de los mEq de bicarbonato de sodio a

administrar segn las indicaciones expuestas, en casos de ACM en general :
Frmula de Astrup-Mellemgard: mEq = E B x peso en Kg X 0,3

se administra la
7,30.

Si este se encuentra por debajo de 7 se emplea la dosis total calculada.

En ambos casos se debe realizar una nueva hemogasometra a los 30

minutos para valorar los resultados.

Tambin se utiliza , de forma prctica, mpulas de 20 ml de bicarbonato

de sodio al 8% en nmero igual al de la cifra de EB.

Si no se dispone de ionograma pero se tiene el diagnstico de ACM

severa se pueden administrar : 7 ml de bicarbonato de sodio al 4% lo
que incrementa la reserva alcalina en 10 mEq17.

4/9, EV lentamente llevando el pH hasta 7,20-

16

7. ALCALOSIS METABLICA (ALM)

Es un trastorno del equilibrio cido-base en el que existe una concentracin
baja de hidrogeniones circulantes y el consecuente aumento de la
concentracin de bicarbonato donde se encuentra:

pH arterial > 7,45.

HCO3- plasmtico>25 mmol/l como alteracin primaria.
aumento de la PCO2, por hipo ventilacin secundaria compensatoria (la
PCO2, aumenta 0.7 mmHg por cada mmol/l que aumenta el HCO3).
La concentracin de cloro disminuye para compensar la elevacin de
bicarbonato.

El anion gap aumenta en proporcin a la severidad de la alcalosis

(HCO3- > 40 mEq/l) , en el 50 % debido al lactato y en el resto a la
concentracin de protenas sricas que adems se vuelven ms
aninicas a causa de la alcalemia .

Casi siempre se observa tambin una hipokaliemia la que no se debe a

prdidas digestivas de potasio sino al aumento de su eliminacin
urinaria.

7.1. ETIOLOGA Y CUADRO CLNICO

Si a un individuo normal se le administra una carga de bicarbonato sdico, se
produce un alza del pH de corta duracin, ya que el rin es capaz de
responder rpidamente eliminando el exceso de bicarbonato. As, para que una
alcalosis metablica se mantenga en el tiempo son necesarias dos
condiciones:
1. Una prdida continua de hidrogeniones o ingreso mantenido de
bases. La prdida de H+ puede deberse entre otras causas a vmitos, o
sondas nasogstricas, como tambin al uso excesivo de diurticos.
El ingreso exagerado de bases puede deberse a administracin teraputica de
bicarbonato o de sustancias como lactato (soluciones endovenosas), acetato
(dilisis ) y citrato (transfusiones).
2. Una alteracin en la funcin renal que impida la excrecin de
bicarbonato. sta puede deberse a las siguientes condiciones:

Hipovolemia: en estos casos prima la reabsorcin de Na+, ion que se

reabsorbe junto con bicarbonato. Si no se corrige la hipovolemia, la
alcalosis persiste a pesar de que haya cesado la prdida de H+ o el ingreso
de bases.

Aumento de mineralo-corticoides (aldosterona) como en el sndrome

de Conn. En estos casos hay retencin de Na+ con prdidas exageradas de
H+ y K+, que impiden la eliminacin de bicarbonato. En ellos es necesario
corregir la hipokalemia o el hiperaldosteronismo para normalizar el pH.

17

Hipokalemia: en estos casos hay una prdida exagerada de H+ por la

orina que impide compensar la alcalosis.

Hipocloremia: cuando este anin disminuye, de aumenta el bicarbonato

para mantener el equilibrio isoelctrico. Lo inverso tambin es cierto y,
cuando se retiene bicarbonato para compensar una acidosis respiratoria, el
Cl baja. Es importante tener presente este punto durante la correccin de
la acidosis respiratoria, ya que si no se suministra Cl al paciente, llega el
momento en que el bicarbonato acumulado durante la compensacin no
puede seguirse eliminando, ya que debe mantenerse el equilibrio
isoelctrico. Con ello se produce una alcalosis que inhibe la ventilacin,
imposibilitando la correccin total de la acidosis respiratoria.18

Estas alteraciones pueden deberse a una serie de causas: Las dos causas ms
frecuentes de alcalosis metablica son:

tratamiento con diurticos.

Los diurticos de Asa o tiazidas que producen una excrecin de Cl, Na,
K , Y H+ y H20, con retencin de HCO3 que junto a la hipocloremia e
hipocalemia traducen alcalosis metablica.

prdidas de secreciones gstricas, puede deberse entre otras causas

a vmitos, o sondas nasogstricas (Cuadro 5).

Cuadro 5.Causas ms comunes de alcalosis metablica

18

Se clasifican de acuerdo a su respuesta al tratamiento:

Cloruros sensibles: Pacientes que responden al cloruro y que tienen

concentraciones urinarias de cloruro < de 10 mEq/l.

Se ve en pacientes con prdidas excesivas de cidos (vmitos, aspiraciones

gstricas mantenidas), exceso de diurticos, administracin excesiva de
bicarbonatos y uso de anticidos por va enteral.

Cloruros resistentes : Pacientes resistentes al cloruro con cifras de

cloruro urinario > 20 mEq/l.

Se ve en pacientes con hiperaldosteronismo que provoca recambio de H+ y Na

en los tbulos por bicarbonato, en trastornos renales que aumentan la renina
conduciendo a un hiperaldosteronismo secundario.
7.1.1. MANIFESTACIONES CLINICAS
La mayora de los pacientes con alcalosis metablica no tienen
manifestaciones clnicas. Los sntomas que se pueden encontrar en la ALM no
son especficos. Habitualmente son secundarios a la deplecin de volumen o a
la hipokalemia. Cuando el Ca est normal bajo, la ALM puede desencadenar
tetania. Pueden verse sntomas a nivel multisistmico:

SNC: disminucin del umbral epileptgeno, confusin y delirio

(normalmente con pH>7,55).
Neuromuscular: debilidad, espasmos, tetania.
Cardiovascular: facilita la produccin de arritmias, disminuye la eficacia
de los antiarrtmicos y favorece la toxicidad por digoxina.

19

Pulmonar: inhibe los quimiorreceptores del centro respiratorio facilitando

la hipo ventilacin alveolar y desplaza hacia la izquierda la curva de
disociacin de la oxihemoglobina.
Metablico: Disminuye el Ca con aumento de su unin a protenas
plasmticas pudiendo desencadenar tetania. Aumenta la produccin de
lactato y el anin gap.

7.2 TRATAMIENTO
Para el tratamiento de la alcalosis, su proveedor de atencin mdica necesita
primero encontrar la causa subyacente.y la deplecin de volumen de K.
Si existe una fuente exgena de lcali (bicarbonato, citrato, lactato, acetato) lo
primero es suspender la fuente que puede estar exacerbando dicha alcalosis 19.

7.2.1 ALM SALINO SENSIBLE.

Cloruro urinario < de 10 mEq/l.

Remplazamiento de cloro en forma de ClNa (NaCL al 0,9%) o ClK.

La cantidad de Cl a infundir puede calcularse, 0,2 x Kg de peso x (CI

deseado - CI medido), la dosis inicial no debe sobrepasar los 3 mmol /
Kg.

Cuando existe una alcalosis metablica severa (ph >7.6), o lo bastante

grave para producir hipo ventilacin importante (PaCO2 > 60 mmHg) se
administra ClH endovenoso para disminuir la concentracin plasmtica
de bicarbonato.

El ClH se da como una solucin isotnica al plasma 0,1 a 0,15 N

disolviendo 100-150 ml de esta solucin en 850-900 ml D5% a pasar en
12 h .

Si tenemos en cuenta que cada ml de solucin de ClH al 0,1 N tiene 1

mmol de H+ y Cl- podemos calcular la cantidad de mmol que necesita el
paciente para reducir la concentracin de bicarbonato plasmtico :

20

Esta solucin, tiene un pH muy bajo, hay que administrarlo a goteo lento por
va central, haciendo controles de gasometras a intervalos cortos (30 min - 1 o
2 h) .

Tambin se utiliza el cloruro de amonio (mpulas de 20 ml con 83,5

mEq) a dosis de 0,3 X EB x Kg de peso, se administra la de la dosis
en 300-500ml de dextrosa 5% en agua, a goteo lento, vigilando
estrechamente la tensin arterial.

El tratamiento de la alcalosis metablica en pacientes edematosos es

ms complejo.

Aqu la administracin de inhibidores de la anhidrasa carbnica,

acetazolamida (250 mg una o dos veces al da oral o iv), puede ser til.

Cuando el potasio plasmtico es bajo, el uso de diurticos ahorradores

de K como amilorida o espironolactona deben considerarse.

La hemodilisis con bao bajo en acetato, bajo en bicarbonato o alto en

Cl, puede ser til ocasionalmente en pacientes con alcalosis metablica,
sobrecarga de volumen e insuficiencia renal.

7.2.2 ALM salino resistente cloruro urinario de >10 mEq/l.

8.

Es fundamental la correccin de la hipokalemia que mantiene la ALM.

Deben utilizarse los diurticos ahorradores de K adems de corregir las

patologas asociadas.

En el sndrome de Bartter el tratamiento ms efectivo son los

inhibidores de las prostaglandinas (Indometacina 150 - 200 mg/da).

ACIDOSIS RESPIRATORIA (ACR)

La acidosis respiratoria es un trastorno clnico debido a una falla respiratoria,

caracterizado por pH arterial bajo, debido a la elevacin primaria de la PCO2 y
aumento variable en la concentracin plasmtica de HC03-.
8.1 ETIOLOGA
La hipercapnia es la principal causa de la ACR, la hipercapnia se produce por
una falla respiratoria. Algunos de los factores responsables de esta falla
respiratoria seran:

Por trastornos mecnicos del aparato respiratorio, tales como: fracturas

costales seriadas, fractura del esternn, elevacin del diafragma;
deformaciones torcicas; estrechamiento del rbol bronquial;
neumotrax, relajantes musculares y otros.
21

Por afecciones del parnquima pulmonar, tales como: colapso pulmonar

postoperatorio, aspiracin bronquial, edema pulmonar, neumona, status
asmtico, fibrosis pulmonar.

Trastornos del centro respiratorio, tales como: trauma craneoenceflico,

medicamentos depresores del propio centro, accidentes
vasculoenceflicos, edema cerebral.20

8.2 CUADRO CLNICO

Los pacientes con hiper capnia aguda toleran menos el aumento de la Pa CO2
que los que tienen hipercapnia crnica, debido a lamenor compensacin de la
primera.
Si el nivel de la PCO2 es mayor de 80mm de Hg aparecen: Contracciones
musculares, arritmias cardiacas, hipertensin arterial y estupor. Si se ocasiona
narcosis por la presencia de CO2 se presentara: Cefalea, irritabilidad
neuromuscular, desorientacin, estupor, aumento de presin intracraneal,
edema papilar, hipertensin arterial por vasoconstriccin, bradicardia.
CUADRO HEMOGASOMETRICO

pH: Arterial y capilar 7,35 ; venoso 7,28

PCO2: Arterial y capilar 45mm de Hg; venoso 53mm Hg
BS: Arterial, capilar y venoso normal o elevado, segn la compensacin
metablica. En caso de la existencia de acidosis mixta, estara
disminuido
PO2: Normal o baja, segn exista y no permanencia de trastornos de
ventilacin, difusin, transportacin o utilizacin de O2
HBO2: Normal o baja, segn existan o no trastornos de la PO2.

Anlisis de estado de factor compensador (HCO3-), en los trastornos

agudos:

Anlisis de estado de factor compensador (HCO3-), en los trastornos

estables: Con ms de 24 horas de evolucin.

22

CUADRO ELECTROLITICO

Na: Elevado
Cl: Disminuido
K: Elevado

8.3 TRATAMIENTO
El objetivo principal de la acidosis respiratoria es el de mejorar la
ventilacin , para as disminuir los valores de PaCO2
En circunstancias agudas se utiliza la respiracin artificial si se observa
aumento de PaCO2 o se encuentran manifestaciones del S.N por
hipercapnia (elevacin anormal en la concentracin de dixido de
carbono (CO2) en la sangre arterial).
Solo se administra HCO3- cuan el PH es menor de 7,00 y no se
disponga de ventilacin mecnica.
En una acidosis respiratoria crnica la compensacin renales es muy
eficiente por ende no es necesario tratar el PH; el tratamiento se debe
de basar en mejorar la ventilacin, disminuir PaCO2 y elevar PO2.
Si la PaCO2 es corregida bruscamente el paciente tiende a desarrollar
alcalosis extracelular (conjunto de materiales extracelulares que forman
parte de un tejido) y del SNC.

9. ALCALOSIS RESPIRATORIA
Es un proceso fisiopatolgico anormal en el cual la ventilacin alveolar es
exagerada en relacin con el grado de produccin de dixido de carbono del
organismo lo que lleva a un descenso de PaCO2 , disminucin de HCO3- y un
PH arterial elevado.

9.1 ETIOLOGIA
Si la ventilacin alveolar se incrementa aumentara la PO2 , descender
la PCO2 y aumentara el pH sistmico .Al reducir PCO2 disminuye
HCO3-, como una respuesta compensatoria que esta medida por la
excrecin renal de HCO3- , un mecanismo el cual no inicia su
funcionamiento hasta 6 h despus de iniciado el trastorno.
Las principales causas etiolgicas de la alcalosis respiratoria de
muestran en el siguiente cuadro :

23

Fuente:
https://enfermeriaintensiva.files.wordpress.
com/2011/02/alcalosis-respiratorialovesio.pdf

9.2 CUADRO CLINICO

Disfuncin cerebral (parestesias motoras que pueden ser permanente x
la disminucin de circulacin cerebral, disartria).
Tetania, convulsiones, hormigueo de los dedos, espasmos carpopodelico.
Arritmias cardiacas, Taquipnea. etc.
9.2.1 CUADRO HEMOGASOMETRICO
pH: arterial y capilar mayor de 7,45; venoso mayor de 7,35.
PCO2 arterial y capilar menor de 35 mm de Hg, ; venoso menor de 45
mmHg
BS: arterial, capilar y venoso normal o disminuido, segn la
compensacin metablica existente. En caso de alcalosis mixta estara
elevado.
EB: arterial, capilar y venoso normal o disminuido, segn la
compensacin metablica existente. En case de alcalosis mixta estara
elevado.
P02 normal o bajo, si el aire del ambiente es pobre en 02, o si la causa
inicial de hiperventilacin es hipoxemia inicial.
HBO2: normal o en relacin con alteraciones de la PO2.
formula para analizar el estado del factor compensador HCO3-

24

LIMITES MAXIMOS :18 mEq/L (mmol/L) de HCO3 para trastornos

agudos y
De 12 a 15 mEq/L (mmol/L) para los estables.
Si se obtiene valores de HCO3-menores de los lmites mximos
de compensacin o alcalosis metablica sobre aadida u otro
trastorno de corto tiempo de evolucin se debe de sospechar de
acidosis metablica21.

9.2.2 CUADRO ELECTROLTICO

Na: bajo.

Cl:

elevado.

K:

disminuido.

9.2.3 OTRAS INVESTIGACIONES SEGN EL TIPO DE LESIN ORGNICA

QUE SE SOSPECHE

Puncin lumbar (muestra de lquido cefalorraqudeo para analizarla),

radiografa del trax, etc.22

El clculo de la Gradiente de Presin Alveolo-Arterial P(A-a) O 2 por el

mismo mtodo que se expuso en el tema precedente, permite la
clasificacin que se muestra en el cuadro siguiente.

P (A-a)O2 normal

P(A-a)O2 aumentada

1. Trastornos del SNC.

1. Sepsis por gramnegativos

2. Hormonas y medicamentos:

2. Endotoxemia

25

Salicilatos.

3. Insuficiencia heptica

Catecolaminas.

4. Enfermedad pulmonar
intersticial.

Sobredosis de analpticos o
tiroides.

5. Edema pulmonar

Progesterona

6. Trombo embolismo pulmonar

Gestacin

7. Asma

3. Altitud

8. Neumona

4. Anemia grave

5. Endotoxemia

6. Psicgena

7. Exposicin al calor

8. Ventilacin mecnica

FUENTE: Alcalosis respiratoria. Clasificacin segn la diferencia alvolo-arterial de

oxgeno http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S00347493200600010001123

9.3 TRATAMIENTO

Por lo general el grado de alcalemia producido por esta afeccin no es

peligroso, pero cuando el pH est por encima de 7,60, la presin parcial
de dixido de carbono en la sangre arterial (PaCO2) por debajo de 20
mmHg, o existen arritmias o manifestaciones graves de disminucin del

26

dixido de carbono (CO2) disuelto en el plasma sanguneo (hipocapnia)

del sistema nervioso, se debe comenzar el tratamiento especfico.

Procurar que el paciente retenga CO2.

Respirar en una bolsa de papel o nylon (se coloca al paciente un

cartucho de nylon que cubra su cabeza lo ms hermticamente posible y
se le suministra oxgeno, previa abertura de pequeos agujeros que
impidan la sobre distensin excesiva del cartucho, esto provoca un
aumento del espacio muerto, disminuye la ventilacin alveolar y
aumenta la PaCO2). Existen dispositivos tales como la "cmara ceflica"
y las mscaras de re-respiracin, que sustituyen el cartucho
mencionado.24

La administracin de CO2 no est indicada, pues perpeta la

hiperventilacin, al igual que puede ocurrir con los dispositivos
anteriormente sealados.

Utilizacin de ansiolticos, apoyo emocional y cuando la alcalosis

respiratoria sea marcada, puede valorarse la utilizacin de pequeas
cantidades de morfina.

Administrar O2, si la hiperventilacin es por (hipoxia).

Cuando exista compromiso de la irrigacin cerebral se aconseja:

relajacin y sedacin para aplicar soporte ventilatorio, controlado a bajas
frecuencias.25

Cuando existan manifestaciones clnicas graves o el cuadro se

acompae de disminucin de la presin parcial de oxgeno en sangre
arterial (hipoxemia) severa, se debe ventilar el paciente con modalidad
controlada, volumen corriente (tidal) de 3 a 6 ml/Kg. de peso y
frecuencia respiratoria de 10 a 12/min.

Se utilizar la FiO2 (fraccin inspiratoria de oxgeno) necesaria para

corregir la hipoxemia y se controlarn los resultados por medio de
Hemogasometras.

Si por alguna razn no son convenientes los bajos volmenes corrientes

(fractura de la pared torcica-Trax Inestable-volet costal) o no se
soluciona el trastorno en 3 h con las medidas mencionadas, se puede
aumentar el espacio muerto mecnico colocando una manguera de 8 a
10 cm. de largo y de 1 o 2 cm. de dimetro entre el tubo endotraqueal y
la "Y" del ventilador.

Corregir la hipoxemia.

Tratamiento de la causa de base.

27

Se realizan controles hemogasomtricos seriados cada 30 min. y de no

obtener resultados satisfactorios en 2 o 3 h, se debe intubar y ventilar al
enfermo.26

10. TRASTORNOS ACIDOBSICOS MIXTOS

Se deben a la coexistencia simultnea de dos o ms alteraciones cido bsico

simples y se les considera errneamente muchas veces como respuestas
compensatorias.
El reconocimiento de los trastornos mixtos es predecible a partir del adecuado
conocimiento de los efectos fisiopatolgicos de los desrdenes simples. Cada
uno de stos altera los parmetros cidos base y electrolticos de la sangre
(pH, PaCO2, bicarbonato, anin restante) de una manera predecible. Por otra
parte, el conocimiento de la magnitud de la compensacin metablica o
respiratoria que puede ocurrir en respuesta a determinado trastorno primario es
fundamental para identificar los trastornos mixtos 27.
Una concentracin de bicarbonato disminuida puede expresar un descenso
primario del bicarbonato (acidosis metablica) o reflejar la compensacin
metablica de una alcalosis respiratoria primaria. Inversamente, un nivel
elevado de bicarbonato puede indicar una acumulacin primitiva de lcalis
(alcalosis metablica) o ser la compensacin metablica de una acidosis
respiratoria.
TRANSTORNOS MIXTOS
La primera premisa que hay que recordar al valorar una compensacin es que
no va a conseguir normalizar el pH, ya que si fuera as el estmulo de la
compensacin desaparecera. Por tanto, ante una gasometra (Mtodo de
anlisis qumico consiste en la medicin de los gases desprendidos en las
reacciones), con pCO2 o HCO3 alterados y valores de pH normales, debemos
pensar en un trastorno (mixto cruzado o contrabalanceados). Por el contrario,
en caso de pH extremos bajos o altos debemos descartar la existencia de un
trastorno (mixto en la misma direccin o aditivos)28.

28

10.1 CLASIFICACION

Acidosis metablica mixta

a. Acidosis metablica hiperclormica + acidosis metablica con brecha
aninica aumentada.

Diarrea o acidosis renal tubular + acidosis lctica.

Cetoacidosis diabtica en resolucin.

Diarrea + acidosis con brecha aninica aumentada.

b. Acidosis metablica hiperclormica mixta.

Hiperalimentacin y diarrea.

Bloqueador de anhidrasa carbnica + enfermedad renal o digestiva.

c. Acidosis metablica con brecha aninica aumentada mixta.

Cetoacidosis + acidosis lctica.

Intoxicacin por metanol o salicilatos + acidosis lctica.

Uremia + acidosis con brecha aninica aumentada 29.

10.2. DIAGNOSTICO:
Anlisis clnico de nuestro paciente
Aplicar las frmulas de los lmites de compensacin el clculo de los
limites segn sea un trastorno acido bsico
Realizar un ionograma con datos de Cl -, bicarbonato, Na+ , K+ , y clculo
de la brecha anionica
BA = Na (Cl + HCO3)
29

 Hemogasometria arterial:
PARA
METRO
Valores
normale
s

pH

pO2

7.35 757.45
100
mmHg

Valores
criticos

<7.20; <40
>7.60 mmHg

K+

Cl-

Ca+2

35- 45 135mmHg 145mm

ol/L

3,55mmol/L

96-105
mmol/L

>70
mmHg

<75;>126
mmol/L

<75:
>126
mmol/L

1,151,29
mmol/
L
<0.9;
>1.70
mmol/
L

pCO2

Na+

<120:
>158
mmol/L

Cuadro de valores de una hemogasometria arterial

Calculo de los delta (D) de Cl- , brecha anionica y bicarbonato

BA= Na (Cl + HCO3)

Se utiliza el sodio medido
BA esperada = BA + Albumina x 2.5
BA, calcular delta delta ()
= BA / HCO3
BA = BA calculada BA esperada
HCO3 = 24 HCO3

= 1-2 acidosis metablica pura con brecha anionica

< 1
acidosis metablica con brecha anionica y acidosis
metablica simultanea sin brecha anionica
>2
acidosis metablica con brecha anionica y alcalosis
metablica simultanea30

Los elementos que permiten sospechar y diagnosticar el trastorno mixto

son:
Existencia de causas primarias para ms de un trastorno simple
Que los lmites de compensacin sobrepasen o no alcancen los
mostrados en el siguiente cuadro
Trastorno primario

Elemento compensador

Alcalosis metablica
Acidosis metablica
Acidosis respiratoria
Aguda
Crnica

PaCO2
PaCO2

Valor lmite del elemento

compensador
55 60 mmHg
25 mmHg
HCO3 30 mmol/L
HCO3 45 mmol/L
30

Alcalosis respiratoria
Aguda
Crnica

HCO3
HCO3

18 mmol/L
12 15 mmol/L

Cuadro 9. Lmites de compensacin de los trastornos acido-bsicos simples

El valor del aumento de la brecha anionica sea mayor que la disminucin
del bicarbonato
Equivale a:
D BA > D HCO-3
(Brecha anionica 12) > (26- HCO-3 medido)
10.3. TRATAMIENTO
El tratamiento de la acidosis metablica y alcalosis respiratoria mixta depende,
en parte, de la etiologa de las alteraciones. Pero un punto importante a tener
en cuenta es que la rpida correccin del bicarbonato bajo, por ejemplo
administrando bicarbonato de sodio, puede conducir a una alcalemia severa. Si
el pH est prximo a lo normal o elevado, no se necesita corregir el bicarbonato
plasmtico. Frecuentemente, la alcalosis respiratoria es difcil de revertir a
menos que el paciente sea colocado en asistencia respiratoria mecnica. La
hiperventilacin espontnea en el paciente con hepatopata, sepsis,
intoxicacin saliclica o similar contina hasta que se trate el problema de base.

Normalizamos el pH
Evitar que el tratamiento de un disturbio agrave a otro
Tratar ambos simultneamente
Utilizar los principios teraputicos de transtornos simples, con un
seguimiento gasomtrico ms frecuente para valorar las modificaciones
que la correccin de un disturbio le ocasiona al otro 31.

11. CONCLUSIONES
Las alteraciones de cido-base se caracterizan por la evaluacin de los valores
de pH, pCO2 y bicarbonato, que tienen gran influencia en nuestro organismo,
los valores en una hemogasometria nos ayudan a poder diagnosticar y aplicar
los tratamientos necesarios teniendo en cuenta que para las personas de edad
entre 60 90 tienen valores especiales. El organismo cuenta con mecanismos
de compensacin especficos para mantener su status cido-base; es
necesario tambin determinar si la compensacin es proporcional y no existe
otro transtorno concomitante mediante el uso de frmulas.
Mantener la cantidad normal de anin gap en el organismo es muy importante
debido a que esta es muy determinante en casos de acidosis metablica,
siendo la cetoacidosis un transtorno metablico causado por la deficiencia de
insulina, en este caso se degrada grasas y se produce un aumento de cido
31

actico y beta hidroxibutirico, es ms propensa en pacientes diabticos. Debido

al aumento de CO2. Su mecanismo de compensacin es regulando el
bicarbonato siendo el lmite de compensacin alrededor de 30 y 45 mEq/L .
Para el tratamiento de la alcalosis metablica debemos tener en cuenta si el
paciente es salino sensible o resistente para tener en cuenta el tratamiento a
seguir. La acidosis respiratoria es consecuencia frecuente de fallas
respiratorias agudas o crnicas al ser un trastorno del equilibrio cido-base en
el que existe una concentracin baja de hidrogeniones circulantes y el
consecuente aumento de la concentracin de bicarbonato.
La alcalosis respiratoria es un proceso fisiopatolgico anormal en la cual lleva a
un descenso de PaCO2, disminucin de HCO3- y un PH arterial elevado. El
aumento del pH sanguneo >7,45 causado por la hipocapnia primaria
(producida por hiperventilacin). La hipocapnia causada por la hiperventilacin
puede ser consecuencia de la estimulacin del centro, cambios orgnicos del
SNC o de trastornos psquicos.
El reconocimiento de los trastornos mixtos es predecible a partir del adecuado
conocimiento de los efectos fisiopatolgicos de los desrdenes simples, para
poder diagnosticar un trastorno acido base calcularemos primero el pH luego la
PaCO2 sabremos si es metablico o respiratorio, luego el anin gap; el delta de
bicarbonatos y finalmente saber que los lmites de compensacin sean
adecuados

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