Universidad Tcnica de Machala/Facultad de Ciencias Qumicas y de la Salud/Escuela de Medicina/Medicina Interna

rea de Nefrologa

ENFERMEDAD RENAL CRNICA

Concepto.- La enfermedad renal crnica (ERC) se define como la presencia
persistente durante al menos 3 meses de alteraciones estructurales o
funcionales del rin, que se manifiestan por: a) indicadores de lesin renal,
como alteraciones en estudios de laboratorio en sangre u orina (p. ej., elevacin
de la creatinina srica, proteinuria o hematuria glomerular), y b) una disminucin
de la tasa de filtracin glomerular (TFG) menor de 60 mL/min por 1,73 m2 de
superficie corporal.
La ERC se clasifica en cinco estadios segn la gravedad de la reduccin del FG
estimado (TeFG) con alguna frmula, como la de Cockroft-Gault. Desde el punto
de vista clnico, la disminucin progresiva de la TFG se manifiesta inicialmente
por una elevacin persistente (ms de 3 meses) de los niveles plasmticos de
los productos de desecho del metabolismo como el BUN y la creatinina.

Patogenia.- La prdida de nefronas de la ERC se acompaa de una disminucin

progresiva de la funcin renal, lo que resulta en: 1) alteraciones del equilibrio
hidroelectroltico y acidobsico; 2) acumulacin de solutos orgnicos que
normalmente son excretados por el rin, y 3) alteraciones en la produccin y
metabolismo de ciertas hormonas, como la eritropoyetina y la vitamina D.
Afortunadamente, conforme disminuye la funcin renal se activan una serie de
mecanismos de compensacin, lo que explica que un paciente con ERC pueda
estar totalmente asintomtico a pesar de haber perdido ms del 70% de la masa
renal.
Uno de los principales mecanismos de compensacin es la hiperfiltracin
glomerular, que consiste en que las nefronas no daadas por la lesin inicial se
vuelven hiperfuncionantes, lo que compensa parcialmente la disminucin del FG
de las nefronas que se han perdido. Desde el punto de vista patolgico, estos
cambios se traducen en hipertrofia glomerular y, finalmente, glomerulosclerosis.
Los factores que secundariamente pueden contribuir a la progresin de la lesin

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renal incluyen: proteinuria, hipertensin arterial, lesiones tubulointersticiales,

hiperlipemia, tabaquismo.
Alteraciones del equilibrio hidroelectroltico y acidobsico.- Cuando los
mecanismos de compensacin se vuelven insuficientes, los riones no pueden
excretar cargas excesivas de sodio y se produce sobrecarga de volumen,
hipertensin arterial y edema. El balance de agua tambin est alterado en la
ERC avanzada. Con el potasio sucede lo mismo y se produce hiperpotasemia.
Cuando la FG disminuye a menos de 30 mL/min, puede empezar a producir
retencin de hidrgeno y acidosis metablica.
Alteraciones de la produccin y metabolismo hormonal.- Los riones
normalmente producen eritropoyetina y vitamina D activa. La disminucin de la
produccin de estas hormonas juega un papel importante en el desarrollo de
anemia y enfermedad sea.
Causas.- Las causas que conducen a la insuficiencia renal en el mundo
occidental son:
Diabetes mellitus.
Pielonefritis crnica.
Presin arterial alta (hipertensin).
Lupus eritematoso.
Glomerulonefritis.
Clculos renales.
Enfermedad renal poliqustica.
Infecciones en las vas urinarias.
Enfermedad renovascular.
Nefropata por reflujo, entre otros.
Cuadro clnico.- En la ERC temprana los pacientes suelen estar asintomticos. En fases
ms avanzadas (generalmente cuando el FG es menor de 10-15 mL/min) pueden aparecer
sntomas poco especficos, como malestar general, debilidad, insomnio, anorexia, nuseas y
vmitos de predominio matutino. Posteriormente aparecen otros sntomas y signos que
reflejan una disfuncin generalizada de los rganos y sistemas (sndrome urmico) que se
describen a continuacin.
Manifestaciones cutneas.- Los pacientes con ERC avanzada tienen un color de la piel
plido terroso caracterstico. La palidez se relaciona con la anemia y el aspecto terroso con
la tendencia a la hiperpigmentacin. En las uas puede observarse desaparicin de la
lnula.
Manifestaciones cardiovasculares.- Las alteraciones cardiovasculares son la causa ms
frecuente de morbimortalidad en pacientes con ERC, e incluyen hipertensin arterial,
cardiopata isqumica, hipertrofia ventricular izquierda, insuficiencia cardaca y pericarditis
urmica. La hipertensin arterial se debe fundamentalmente a la sobrecarga de volumen
secundaria a la retencin de sodio y agua, y en menor medida a la elevacin de los niveles
de renina-angiotensina. La hipertrofia ventricular izquierda se encuentra en el 65%-75% de
los pacientes con ERC avanzada y la hipertensin arterial y la anemia estn implicadas en
su desarrollo.
Manifestaciones pulmonares.- Los pacientes con ERC avanzada pueden desarrollar
edema pulmonar de origen cardiognico por las razones mencionadas anteriormente.
Tambin producen edema pulmonar no cardiognico secundario a la retencin de toxinas
urmicas.
Manifestaciones neurolgicas.- La encefalopata urmica es una complicacin de la
uremia avanzada que se caracteriza por insomnio, alteraciones del patrn habitual del
sueo, incapacidad para concentrarse, alteraciones de la memoria, confusin,
desorientacin, ansiedad, depresin y ocasionalmente alucinaciones.
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Manifestaciones digestivas.- Anorexia, nuseas y vmitos son complicaciones que se

presentan frecuentemente en la uremia avanzada. Otros factores que contribuyen a ello son:
a) alteraciones hormonales b) acidosis metablica c) produccin de citocinas debido al
estado inflamatorio que acompaa a la ERC y d) efectos secundarios de los frmacos. El
ftor urmico se caracteriza por un olor amoniacal urinoso del aliento que frecuentemente se
acompaa de un sabor metlico de la boca, y
Tabla 1. Metas del tratamiento en pacientes con ERC
que est relacionado con la transformacin de la
urea en amonio en la saliva.
Manifestaciones hematolgicas.- La anemia
comienza a producirse en fases tempranas de la
ERC por produccin deficiente de eritropoyetina.
Diagnstico.- El diagnstico de ERC se realiza
fcilmente mediante la demostracin de
indicadores de lesin renal, hay que examinar el
ndice de filtracin glomerular, un ndice de
menos de 60 mililitros cada minuto en un lapso
de tres meses indica enfermedad renal crnica.
Por lo que se enva pruebas sanguneas de
urea, creatinina, as como examen de orina para
evidenciar si hay microalbuminuria o no, otras
pruebas que se ordenan comnmente incluyen
el calcio, fsforo, hormona paratiroides, potasio,
nitrgeno en rea sangunea (BUN), y
bicarbonato. Tambin pruebas de imagen como
ecografa renal, donde se puede visualizar
ecogenicidad, tamao, asimetras, posicin,
estado del sistema y diferenciacin corticomedular. Una vez diagnosticada la ERC se debe
tratar de identificar la causa, para lo cual bastan en algunos casos la historia clnica, la
exploracin fsica y estudios simples de laboratorio e imagen; mientras que en otros se
requieren pruebas adicionales como la biopsia renal.
Otros aspectos importantes de la evaluacin de pacientes con ERC incluyen: a)
identificacin y tratamiento de factores reversibles que pueden contribuir a la disfuncin
renal, b) evaluacin de la gravedad de la ERC a travs de la medicin del aclaramiento de
creatinina o el clculo de la TFG, as como la magnitud de la proteinuria; c) identificacin de
complicaciones de la ERC, como hipertensin arterial, anemia, etc y d) identificacin de
enfermedades concomitantes, como la diabetes mellitus y sus complicaciones y las
enfermedades cardiovasculares.
TRATAMIENTO
El tratamiento inicialmente es conservador con dieta y frmacos, y en fases avanzadas es
sustitutivo con dilisis o trasplante renal.
Los objetivos del tratamiento conservador incluyen:
1) Tratar la enfermedad causal de la ERC, y las causas reversibles del empeoramiento de
la funcin renal.
2) Implementar intervenciones que retrasan la progresin de la ERC.
3) Prevenir y/o tratar las complicaciones asociadas con la ERC.
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4) Prevenir y/o tratar las enfermedades concomitantes.

5) Preparar adecuadamente al paciente para el tratamiento sustitutivo con hemodilisis o
trasplante renal.
Intervenciones que retrasan la progresin de la Enfermedad Renal Crnica.- Si en
etapas tempranas se aplica el control de la hipertensin arterial, el uso de IECA y/o ARAII y
el control de la glucemia en diabticos, se puede retrasar la progresin de la ERC. El control
de la hipertensin es importante porque es un factor de riesgo coronario y de hipertrofia del
ventrculo izquierdo.
Los IECA son los antihipertensivos de eleccin porque disminuyen la hipertensin capilar
glomerular mediante la reduccin de la presin arterial sistmica y
vasodilatacin preferencial de la arteriola eferente, adems mejoran la permeabilidad de la
membrana glomerular y disminuyen la produccin de citosinas fibrinogenicas. Los ARAII
tienen menos efectos secundarios (tos, hiperpotasemia). La combinacin de ambos tipos de
frmacos es ms efectiva para reducir la proteinuria. En tal caso se debe monitorizar la
presin arterial, potasio y creatinina srica peridicamente. Los diurticos tiazidicos se
recomiendan como frmacos de segunda eleccin para reducir la hipervolemia en los
estadios 1 3 de la ERC.
Si el control de la presin arterial no es ptimo se puede aadir los antagonistas del calcio y
los betabloqueantes. En pacientes diabticos normotensos con albuminuria mayor a 300
mg/g, y con microalbuminuria tambin se considera el uso de estos frmacos por su efecto
renoprotector. El control estricto de la glucemia en diabticos es eficaz para prevenir la
aparicin o retrasar la progresin de la nefropata diabtica, particularmente si se aplica en
las fases tempranas de normoalbuminuria y microalbuminuria.
La dieta hipocalrica podra contribuir al desarrollo de desnutricin el cual es un factor
predominante de mortalidad en estos pacientes. Por tanto se recomienda reducir la ingesta
proteica a 0.8 * 1.0 g/kg de peso y da.
Prevencin y tratamiento de las complicaciones de la Enfermedad Renal Crnica
Alteraciones
del
metabolismo
Kidney Disease. Enfermedad Renal Crnica. En:
hidroelectroltico y acidobsico.- Es
Farreras Valenti, Rozman C. Medicina Interna.
necesario hacer ajustes en la dieta, la
Madrid. Elsevier; XVII edicin, 2012. p. 822 - 824.
cual debe modificarse conforme avanza la
ERC. Para disminuir la retencin de sodio y la sobrecarga de volumen es necesario
restringir la ingesta de sodio a 2 g/da o 5 g/da de cloruro de sodio. Si esto es insuficiente se
puede forzar la natriuresis con la administracin de diurticos de asa (furosemida). La
hiponatremia se puede prevenir si se permite una ingesta moderada de agua (1.5 L/da). La
hiperpotasemia se puede evitar mediante la restriccin de potasio de la dieta a 40 70
mEq/da. En lo posible se debe evitar otras fuentes exgenas de potasio como las
transfusiones de sangre o los sustitutos de sal, as como las combinaciones de frmacos
que interfieren con la excrecin renal de potasio, como los AINE y los diurticos ahorradores
de potasio.
El tratamiento del prurito grave incluye un adecuado metabolismo del calcio y del fosfato,
correccin de la anemia con eritropoyetina, terapia con luz ultravioleta y tratamiento
sintomtico con antihistamnicos H1 y pomadas analgsicas locales.
Manifestaciones cardiovasculares.- La pericarditis urmica es una indicacin absoluta para
iniciar tratamiento sustitutivo con dilisis; ocasionalmente es necesario administrar
glucocorticoides o AINE para disminuir el dolor y la inflamacin.
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Manifestaciones neurolgicas.- La encefalopata urmica es una indicacin para iniciar

tratamiento con dilisis y trasplante renal.
Manifestaciones digestivas.- Anorexia, nauseas, vmitos indicadores para iniciar tratamiento
con dilisis.
Manifestaciones hematolgicas.- La anemia asociadas a la ERC responde eficazmente al
tratamiento con agentes estimulantes de la eritropoyesis de accin corta, como la
eritropoyetina y , o de accin larga como la darbepoyetina y el activador continuo del
receptor de eritropoyetina. Se sugiere no usar estos frmacos en pacientes que tengan una
historia de accidente vascular cerebral o neoplasia maligna previa o actual. Como la causa
frecuente de resistencia de eritropoyetina es la deficiencia de hierro se aconseja administrar
hierro p.o. o i.v. en cuanto a la disfuncin plaquetaria, est indicado el tratamiento en
pacientes con sangrado activo y en aquellos que van a ser sometidos a un procedimiento
quirrgico con una o ms de las siguientes medidas: a) corregir la anemia de forma aguda
con transfusiones de sangre; b) administrar desmopresina o infundir crioprecipitados cuando
se requiere una correccin rpida de la disfuncin plaquetaria; c) administrar estrgenos
conjugados para una correccin a largo plazo; d) reducir la azoemia con hemodilisis o
dilisis peritoneal.
Manifestaciones seas.- Se pueden prevenir con un tratamiento adecuado de las
alteraciones del calcio, fosfato y la PTH. En los estadios 3 y 4 de la ERC re recomienda
mantener la concentracin srica de fosfato en los lmites normales y el en estadio 5
cercano a lo normal. Para prevenir o corregir la hiperfosfatemia se recomienda una dieta
restringida en fosforo y el uso de quelantes de fosfato. Estos ltimos contienen calcio por lo
que debido al riesgo de inducir hipercalcemia se recomienda limitar al ingesta total de calcio
elemental.
Como la deficiencia de vitamina D es frecuente en pacientes con ERC, se recomienda
administrar ergocalciferol cuando los valores de 25-hidroxicolecalciferol son inferiores a 30
ng/mL. Eventualmente es necesario corregir la deficiencia de vitamina D activa con calciferol
u otro sinttico de la vitamina D como el paricalcitol. Los calcimimeticos aumentan la
sensibilidad de los receptores sensores de calcio de las paratiroides, lo que constituye un
potente mecanismo complementario y/o sinergistico al del Calcitriol para reducir la sntesis
de PTH y la hiperplasia paratiroidea.
Manifestaciones endocrinolgicas y metablicas.- La disfuncin sexual en frecuente en
pacientes con ERC terminal; el tratamiento consiste en maximizar la dosis de dilisis,
eliminar los frmacos que contribuyan a la disfuncin sexual, corregir la anemia. La
hiperlipemia se puede corregir con una combinacin de dieta, cambios en el estilo de vida y
frmacos hipolipemiantes.
Prevencin y tratamiento de las enfermedades concomitantes.- Se recomienda dosis
bajas de cido acetilsaliclico diariamente (100 300 mg). En el control adecuado de la
diabetes hay que tener en cuenta que algunas sulfonilureas de segunda generacin como la
gliquidona, Glipizida y la glicazida, son de eleccin porque se metabolizan en el hgado y no
generan metabolitos activos que incrementen el riesgo de hipoglucemia. La metformina est
contraindicada en pacientes con estadio 4 de ERC por el riesgo de inducir acidosis
metablica.
Referencia Bibliogrfica

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G. Toms Obrador Vera/ 2012. Elsevier Espaa/Enfermedad renal crnica/Farreras V.

Rozman C. /Medicina Interna Farreras/Rozman Ed. 17 /Seccin VI / Captulo 93 /pg. 817824

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