Captulo 15

J. Rodrguez, A. Romero, D. Jimnez

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15 Encefalopata hipertensiva
Jess Rodrguez, Alvaro Romero, Diego Jimnez

Introduccin
El trmino encefalopatia hipertensiva
(EH) se introdujo por Oppenheimer y
Fishberg en 1928. Ellos describieron
caractersticas clnicas esenciales de
hipertensin maligna aguda. Diez aos
antes Volhard fue el primero en separar
claramente el trastorno neurolgico
inducido por hipertensin arterial del
estado urmico e introdujo el trmino de
pseudouremia para referirse a la EH.
Aunque la asociacin de eclampsia
y la tensin arterial elevada ha sido
conocida desde el siglo XIX, no fue si
no hasta 1935 cuando Volhard sugiri
uremia eclamptica en una mujer que
tena idntico cuadro clnico, cambios
patologicos similares y la misma fisiopatologa subyacente que la EH. Esto
ha sido confirmado por las tcnicas
modernas de neuroimgenes.
La prevalencia exacta e incidencia
de la EH son desconocidas. Hay datos
que sugieren que al menos 1% de los
americanos que padecen hipertensin
arterial tendr una crisis hipertensiva.
Una porcin aun ms pequea de este
grupo tendr EH. En contraste, hay otros
estudios que dan una incidencia mucho
ms alta. La EH puede ser ms comn
que lo estimado. Una cifra exacta sigue
siendo lo ms difcil, por el diagnstico
mal definido, variable y a menudo limitado por las manifestaciones clnicas,
los lmites superiores arbitrariamente
definidos de tensin arterial y la falta
de documentacin neuroradiolgica.

Aunque la EH puede ocurrir a cualquier

edad, es ms comn entre la segunda
y la cuarta dcadas de vida, en parte
debido al predominio ms alto de eclampsia y nefritis.
A continuacin se revisarn los conceptos ms impor tantes y actuales
acerca de la EH: con relacin a su
fisiopatologa, presentacin clnica y el
tratamiento.

Neurofisiologa
Autorregulacin
La circulacin sangunea cerebral
es mayor que en la gran mayora de
los rganos en los seres humanos (50
ml/100g/min) a pesar de que slo representa 2% del peso corporal en una
persona promedio, recibe entre 15%-20%
del gasto cardaco. Un factor importante
es que la neurona carece prcticamente
de metabolismo anaerobio, lo que le
confiere una especial fragilidad ante la
isquemia. De hecho, descensos temporales del flujo regional por debajo de
20-25 ml/100g/ min detienen la funcin
neuronal y disminuciones por debajo
de 10 ml/100 g/min producen lesiones
definitivas. En condiciones normales la
presin de perfusin cerebral (PPC) es la
diferencia entre la presin arterial media
(PAM) menos la Presin intracraneana
(PIC). Teniendo en cuenta lo anterior
en casos de aumento de la PIC se
disminuira la PPC. Otro parmetro a
tener en cuenta es la resistencia cerebro

Captulo 15
Encefalopata hipertensiva

vascular (RCV) que determina el flujo

sanguneo cerebral (FSC) y el cual se
mantiene entre unos rangos estables
de 60-150 mmHg, debido al mecanismo
de autorregulacin de la vasculatura
intracraneana. Teniendo en cuenta que
en condiciones normales la PPC es
directamente proporcional al FSC los
aumentos de la presin arterial intraluminal de la vasculatura cerebral, producen un aumento de la permeabilidad
vascular cerebral con vasodilatacin
y subsiguiente edema del parnquima
adyacente con compromiso de la barrera
hematoencefalica.
Para el caso de los hipertensos se
ha llegado a la conclusin de un lmite
superior de autorregulacin de PAM
de 120 mmHg. Con un promedio de 68
mmHg y un limite inferior de 60mmhg
para que aparezcan sntomas de disfuncin cerebral. Para el caso de los normotensos el valor superior se ha encontrado
en 70 mmHg y con un promedio de 40
mmHg (figura 1). Sin embargo, en los
casos de compromiso de la homeoestasia intracraneana, como en los casos de

ENCEFALOPATIA
HIPERTENSIVA

Figura 1. (Curva de regulacin de PPC/Normotensos/hipertensos). En los pacientes con hipertensin arterial crnica la curva se desplaza hacia
la derecha. Es decir, se modifican los lmites
superiores de PPC, lo cual implica que estos
individuos hipertensos requieran una presin de
perfusin mayor que los normotensos.

217

eventos cerebro vasculares, traumas y

otras etiologas, la autorregulacin se
pierde y se presenta una PPC igual a
la PAM, tal y como se ha demostrado
en ensayos experimentales en animales
y en seres humanos donde se tienen
monitoreados tales parmetros. Es de
anotar que la prdida de la autorregulacin no se relacion con la extensin
de las lesiones y/o con el antecedente
de hipertensin arterial, pero s con
el sitio donde ocurre la lesin: en los
casos de lesin en el tallo cerebral y de
localizacin subcortical se presenta una
mayor prdida de la autorregulacin.
La prdida de la autorregulacin ocurre
por cerca de dos semanas despus del
presentarse un ictus cerebro vascular.
Normalmente la perfusin cerebral es
mantenida dentro de parmetros de normalidad por el fenmeno de autorregulacin, que produce un ajuste del calibre
de las ar terias de gran, mediano y
pequeo calibre. La EH representa una
falla en la autorregulacin cerebral del
flujo sanguneo, que sigue a un incremento de la presin arterial sistmica
que excede los lmites del control de tal
autorregulacin. Aunque anteriormente
se crea que la vasoconstriccin de las
arterias de pequeo calibre y mediano
calibre explicaba las alteraciones en
la funcin neuronal, actualmente se
considera que las alteraciones en la
autorregulacin resultan de una dilatacin
de los pequeos vasos sanguneos
terminales producindose una disrupcin
en la barrera hematoencefalica con
la salida de protenas y agua de los
capilares hacia el parnquima cerebral,
resultando un edema vasognico. Existen
diferencias en la vulnerabilidad de los
pequeos vasos sanguneos terminales
segn el territorio vascular en el cerebro
(segn se ha podido demostrar mediante
SPECT y angiografa digital).
Las lesiones ocurren con mayor frecuencia en el territorio posterior debido

218

probablemente a una menor inervacin

simptica en el sistema vertebrobasilar.
En contraste, una mejor inervacin
simptica en el sistema carotdeo permite una vasoconstriccin ms efectiva
reduciendo en forma distal la presin de
perfusin en los vasos terminales lo cual
los protege, durante una hipertensin
sistmica, del edema vasognico. Tambin existe una mayor predileccin del
compromiso vasognico de los vasos
sanguneos terminales en las zonas
cercanas a la sustancia blanca cerebral,
sin que se conozca exactamente el
mecanismo por el cual ste ocurre.

Clnica
Los signos y sntomas inducidos por
hipertensin arterial pueden consistir en
dficit focal asociado con hipertensin
crnica, como por ejemplo un infarto
lacunar o una hemorragia gangliobasal
hipertensiva. Tambin puede observarse
una disfuncin cerebral ms difusa relacionada con hipertensin arterial aguda,
llamada encefalopata hipertensiva.
La EH es un sndrome caracterizado
por hipertensin arterial, papiledema,
estado mental alterado, anemia hemoltica microangioptica e insuficiencia
renal que responde a la disminucin de
la presin sangunea. En la ausencia de
papiledema o sntomas sistmicos, el
dficit neurolgico agudo probablemente
no se deba a la EH y la disminucin de la
presin sangunea es ms probable que
empeore el dficit a que lo mejore. Los
rasgos clnicos adicionales de hipertensin crnica pueden simular la encefalopata debido a los daos cerebrales
mltiples bilaterales; por ejemplo, la
demencia multinfarto. En cambio, la EH
aguda puede presentarse con dficit
focal sutil en el plano de los sntomas
cerebrales difusos.
Las cifras de tensin arterial asociadas

Captulo 15
J. Rodrguez, A. Romero, D. Jimnez

a EH son inconstantes pero generalmente se requiere una presin diastlica mayor de 130 mm Hg. Una elevacin rpida de la tensin arterial en un
paciente previamente normotenso va a
producir ms probablemente manifestaciones de EH, que una elevacin similar
en un paciente crnico. La inmensa
mayora de pacientes tiene historia de
hipertensin arterial y tpicamente, el
paciente con hipertensin arterial crnica
no ha estado tomando la medicacin
como se prescribi.
La presentacin clnica incluye cefalea,
nusea, vmito, confusin, adormecimiento y posiblemente, una crisis
eplilptica. Estos sntomas se manifiestan
durante varios das en varias combinaciones y grados y pueden progresar a
estupor, coma y muerte si no es tratada.
Manifestaciones como afasia o hemiparesia transitoria son las quejas raras;
las ms frecuentes son las visuales, que
incluyen visin borrosa, frecuentemente
con escotoma o con defectos del campo
visual. El dficit visual es comn y ocurre
en 4 de 11 casos, incluso en ausencia
de anormalidades en el fondo de ojo. La
presencia de sntomas visuales corticales
es til ya que sugiere compromiso del
lbulo occipital. Se han implicado la
isquemia del disco ptico o de la retina
y el papiledema como los sntomas
visuales ms frecuentes. Sin embargo,
el compromiso del lbulo occipital podria
ser ms frecuente y se puede sospechar
si el fondo de ojo parece normal y la
constriccin pupilar es rpida a la luz,
adems del compromiso visuoespacial
ocasional o el trastorno del lenguaje.
Los sntomas visuales tpicos pueden ir
desde visin borrosa no especfica con
la agudeza visual normal para el color,
los defectos del campo visual e incluso la
ceguera cortical, alucinaciones visuales,
y no reconocimiento de caras (prosopagnosia). Puede haber compromiso del
lbulo parietal con conducta inapropiada,

Captulo 15
Encefalopata hipertensiva

negacin de la ceguera (sndrome de

Anton) y ceguera con pupila intacta.
Tambin se han informado ceguera
cortical aislada o crisis del lbulo occipital
como una manifestacin de encefalopata
hipertensiva. El dolor de cabeza es el
sntoma ms comn y ocurre en 75% de
los pacientes con EH. El ataque gradual
de cefalea en la maana acompaado
por nusea y vmito es tpico. Si se
acompaa de un trastorno neurolgico
focal evidente, un evento cerebro vascular
isqumico o hemorrgico debe sospecharse. La cefalea tipo thunderclap ha
sido reportada en pacientes con este tipo
de encefalopata con posterior sndrome
de leucoencefalopata.
As, la presencia de sntomas predominantemente globales o difusos con
los sntomas visuales frecuentes y la
tensin arterial notablemente elevada,
seguido por la recuperacin rpida con
disminucin de las cifras tensionales
constituye la gua clnica frecuentemente
observada en la encefalopata hipertensiva.
La presentacin clnica no diagnosticada, con laboratorios no especficos
o estudios de neuroimgenes, pueden
tener dificultad y no hacer el diagnstico
correcto. La presin arterial elevada, la
ausencia relativa de signos neurolgicos
focales y anormalidades a la arteria retiniana en el fondo de ojo en un paciente
somnoliento o confuso son sugestivos,
pero desafortunadamente no hacen el
diagnstico de EH.
Paraclnicos
Las pruebas de laboratorio pueden
revelar insuficiencia renal o proteinuria;
si stos son nuevos, su presencia es til
apuntando a una etiologa renovascular
de hipertensin o hacia la prdida de
protena por el tbulo renal como consecuencia de la tensin arterial elevada.
El examen de lquido cefalorraqudeo
(LCR) tambin puede revelar anorma-

219

lidades no especificas. A pesar de la

apariencia uniforme del edema cerebral
en pacientes terminales con EH, la
presin de apertura del LCR se encuentra
elevada en cerca de 2/3 de los casos.
La elevacin leve de la protenas en el
LCR debido a la filtracin por la barrera
hematoenceflica se ve en slo 20%
de los casos. La pleocitosis linfocitaria
es rara y la pleocitosis neutroflica es
aun ms rara. Su presencia debe hacer
pensar en un trastorno infeccioso o
inflamatorio.
Los registros de electroencefalograma
(EEG) han sido frecuentemente anormales pero no diagnsticos, en un rango de
actividad de fondo lenta hasta actividad
epileptiforme transitoria en 80% de los
pacientes.
Imgenes
Los estudios imagenolgicos con tomografa axial computarizada (TAC) o resonancia magntica (RM) han sido tiles en
los casos sospechosos si las lesiones corticales posteriores bilaterales se extienden
ms all del territorio de la arteria cerebral
posterior. Las lesiones ms all de los
lbulos occipitales, en reas como el
tlamo, ganglios basales, cerebelo o tallo
cerebral generalmente reflejan extensin
de las lesiones primarias del lbulo occipital. Sin embargo, el compromiso primario
del tallo cerebral sin alteracin del lbulo
occipital raramente ocurre. A pesar de
estos casos raros, las lesiones cerebrales
bilaterales, predominantemente posteriores
siguen siendo la presentacin usual de la
encefalopata hipertensiva y este rasgo
caracterstico ha sido enfatizado por frases
como un sndrome de leucoencefalopata
posterior reversible o un sndrome de
encefalopata occipital-parietal. En la
TAC, los hallazgos consisten en regiones
hipodensas dentro de la sustancia blanca
posterior y en la RM hay reas de hiperintensidad en T2. No hay realce con la
administracin de contraste. En secuencias

220

FLAIR se ha visto que mejora la habilidad

de la RM para detectar lesiones corticosubcorticales, en casos de elevacin aguda
de la presin arterial. La ausencia de efecto
de masa o realce, ayuda a diferenciar la
EH de un tumor o un absceso. El infarto de
la arteria cerebral posterior bilateral puede
excluirse por evitar estructuras calcarinas
y paramedianas del lbulo occipital y la
apariencia normal en las imgenes de
difusin. La falta de seal en imgenes
de difusin podra sugerir la ausencia de
edema citotxico observado en reas de
infarto. En tales casos, el diagnstico
de EH de tallo cerebral sera favorecido
por la RM por difusin, que se ha usado
recientemente para demostrar el aumento
de los valores del coeficiente de difusin
en las reas de T2 con aumento de la
intensidad en la encefalopata reversible
posterior.

Captulo 15
J. Rodrguez, A. Romero, D. Jimnez

La EH que se presenta con compromiso de predominio en el tallo cerebral

debe diferenciarse de la isquemia o el
infarto. La falta de sntomas neurolgicos
significativos y signos de alteracin del
tallo cerebral, combinado con una mejora
clnica rpida asociada al tratamiento de
la hipertensin, debe correlacionarse con
el patrn de compromiso del tallo en las
imgenes de TAC o RM ( gura 2).
La falta de seal aumentada en las
secuencias de difusin podra sugerir la
ausencia del edema citotxico observado
en las reas de infarto. En tales casos
el diagnostico de EH de tallo sera
favorecido.
La recuperacin clnica rpida seguida
por disminucin de la tensin arterial y
cambios caractersticos en la seal en la RM,
son compatibles con edema vasognico,
mecanismo fundamental de la EH.

Figura 2. Se observan lesiones hiperintensas bilaterales en las imgenes con EH aguda. La sustancia
blanca parieto-occipital est comprometida. Sin embargo las lesiones tambin se extienden a la corteza
posterior y a los lbulos frontales. Los cambios son mejor demostrados en las secuencias de FLAIR. Las
lesiones son hipointensas a isointensas en T1 y no realzan. Doce semanas despus todas las lesiones
han resuelto (Modificado de Bakers Clinical Neurology 2001).

Captulo 15
Encefalopata hipertensiva

Tratamiento
Un tratamiento oportuno debe ser
instaurado posterior al diagnstico de
EH. El paciente debe ser llevado a una
unidad de cuidado intensivo para su control
hemodinmico, una vigilancia estricta
de sus cifras de tensin arterial y monitorizacin de las medicaciones utilizadas.
Inicialmente, el paciente debe ser manejado con frmacos parenterales cuya
titulacin y adecuada vigilancia permitirn
la disminucin de las cifras de tensin
arterial en un rango de 10%-15 % del inicial,
manteniento unas cifras de tensin arterial
media aproximada de 110 mmHg/g. en
un perodo de tiempo de 30 a 60 minutos.
Posterior a esto el descenso de las cifras
de tensin arterial debe ser gradual y
puede generarse una transicin a las
medicaciones definitivas que el paciente
saldr recibiendo por va oral.
En la tabla 1 se muestran lo frmacos
ms comnmente utilizados en el manejo
de EH.

Frmacos parenterales
Nitroprusiato de sodio
El nitroprusiato de sodio es un potente
hipotensor, que reduce tanto la precarga
como la postcarga, que tiene un rpido
inicio de accin entre 1-2 minutos y
una vida media corta (3-4 min). Esta
medicacin se une a la cistena para
formar la nitrocistena; sta activa la
guanilatociclasa formando as el guanosinmonofosfato cclico que relaja el
msculo liso produciendo hipotensin
a los pocos segundos de iniciarse la
infusin y desaparece tan rpido como
se descontina, en promedio de 1 a
10 minutos.
La infusin inicial puede ser de 0.3
mcgr/kg/min y se puede ir incrementando
cada 5 minutos hasta que se obtenga el

221

nivel de presin arterial deseado. Una

vez se obtenga el efecto que se quiere,
se suspende el nitroprusiato y se deben
seguir monitorizando las cifras tensionales.
El efecto adverso ms comn es la
hipotensin: la toxicidad por cianida,
metabolito del nitroprusiato, es extremadamente rara, pero debe conocerse. La
profilaxis con hidroxicobalamina en dosis
de 25 mg/hr, mostr una disminucin en
la concentracin plasmtica de la cianida
y por lo tanto de la hipoxia tisular asociada
con la infusin de nitroprusiato.
La toxicidad por tiocinato secundaria
a la administracin de nitroprusiato no es
comn, nicamente con dosis altas y en
presencia de falla renal. El tratamiento
consiste en suspender el nitroprusiato
cuando el nivel de tiocinato est cerca
de 100mg/lt. Monitorizar la concentracin
del tiocinato en plasma no suele ser
necesario. El tratamiento de la intoxicacin por tiocinato consiste en suspender
el medicamento e iniciar dilisis.
Nicardipina
Es una dihidropiridina antagonista de
los canales de calcio y que ha demostrado un rpido efecto hipotensor 5 a
15 minutos con una duracin de 4 a 6
horas cuando se administra por via endovenosa a pacientes con encefalopata
hipertensiva. La infusin de nicardipina
se inicia a dosis de 5mg/hr y se puede ir
aumentando gradualmente hasta obtener
el efecto teraputico deseado. Una
vez estabilizada la presin sangunea
muchos pacientes no requieren ajustar
mucho la dosis. La farmacodinamia de la
nicardipina es similar a la del nitroprusiato
de sodio en trminos de inicio y duracin
de su accin, adicionalmente con el
beneficio de preservar la perfusin
tisular. Esta propiedad puede ser particularmente ventajosa en cuadros de
encefalopata hipertensiva.

222

Labetalol
Su mecanismo de accin, debido a
una combinacin de los efectos y bloqueadores, permite que la administracin
intravenosa de labetalol en infusin continua o en bolos, disminuya rpidamente
la tensin arterial, 5 a 15 minutos y
mantenga su efecto hasta 4 horas. La
reduccin controlada de la presin sangunea se puede obtener con una infusin
continua a dosis de 0.52mg/min. Igual
que con el nitroprusiato, se requiere
una adecuada monitorizacin durante la
infusin. Una rpida, pero no abrupta,
disminucin de la presin sangunea
puede tambin obtenerse con bolos
de labetalol. El labetalol no debe ser
administrado en aquellos pacientes que
tengan contraindicacin para el uso
de bloqueadores, tales como falla
cardaca, bloqueo auriculoventricular,
asma y enfermedad pulmonar obstructiva
crnica.
Trimetafn camsilato
Es un agente ganglio bloqueador no
despolarizante que bloquea los impulsos
simpticos y parasimpticos ganglionares
por competencia con la acetil colina.
Como el nitroprusiato, el trimetafn puede
ser administrado intravenoso en forma
continua y con monitorizacin constante
en la UCI. La dosis inicial puede ser de
1mg/min.
Diazxido
Esta medicacin tiene un efecto relajante directo sobre el msculo liso arteriolar causando una rpida disminucin
de la presin arterial. El efecto hipotensor
del diazxido se asocia a aumento en el
gasto cardaco y en la precarga. El diazxido produce una rpida disminucin
de la presin sangunea entre 1 y 10
minutos. El efecto hipotensor de una
nica dosis de diazxido durar al menos
3-18 horas. Si no se logra el efecto
deseado en la primera dosis, se puede

Captulo 15
J. Rodrguez, A. Romero, D. Jimnez

dar una dosis adicional a los 30 minutos.

Los pequeos bolos y la infusin intravenosa lenta para el tratamiento de la
EH puede ser utilizada esperando la
disminucin de los daos por la cada
drstica y precipitada de la presin
sangunea. En la actualidad el uso del
diazxido es limitada por la disponibilidad
de medicaciones mejor toleradas.
Hidralazina
La accin hipotensora de la hidralazina
resulta de la relajacin directa de las
clulas del msculo liso vascular y es
acompaada por un aumento reflejo
y abrupto en el volumen y el gasto cardaco, lo cual puede precipitar isquemia
del miocerdio. La administracin intramuscular o intravenosa de la hidralazina
causa una impredecible pero definitiva
cada de la presin sangunea. En el tratamiento de la emergencia hipertensiva
la dosis inicial es de 10 -20 mg. El efecto
hipotensor ocurre entre los primeros
10-30 minutos hasta al menos 3-9 horas.
La dosis y frecuencia de administracin
necesaria para el control de la presin
sangunea es altamente variable. La
demora inicial y el efecto hipotensor
impredecible, generan dificultades en
su titulacin; sin embargo, la hidralazina
contina siendo exitosa en algunos casos
de EH.
Fentolamina
Es un antagonista alfa adrenrgico
especficamente indicado en el manejo
de EH y otras crisis hipertensivas asociadas a un aumento de niveles de
catecolaminas en la circulacin, como en
los casos de feocromocitoma, sndrome
de abstinencia a la clonidina, y crisis con
inhibidores de la MAO por interaccin con
drogas o alimentos diversos. El efecto
hipotensor de un bolo intravenoso de 1
a 5 mg tiene una vida corta de no ms
de 15 minutos.

Captulo 15
Encefalopata hipertensiva

Nitroglicerina (gliceril-trinitrato)
Es un dilatador arterial sistmico leve
con un buen efecto sobre las grandes
arterias pero no as sobre las pequeas.
Dosis bajas causan venodilatacin y se
requieren dosis mucho ms altas para
disminuir la presin sangunea. Por su
accin farmacolgica, la infusin de
nitroglicerina puede beneficiar particularmente a pacientes con enfermedad
coronaria. La dosis inicial comnmente
utilizada es 5-15 microgramos/min y se
titula hasta el punto teraputico deseado.
Tiene un inicio rpido (2-5 minutos) y
duracin de accin corta, sin embargo,
la nitroglicerina puede utilizarse para
mantener controlada la tensin arterial
en pacientes en quienes, aparte del
manejo de su encefalopata hipertensiva,
requieran un vasodilatador coronario
como consecuencia de una angina inestable o de un infarto agudo del miocardio.
Enalapril
El enapril disminuye la presin sangunea por bloqueo de la enzima
convertidora de la angiotensina (ECA)
previniendo la conversin de angiotensina
I a angiotensina II. Es el nico inhibidor
ECA disponible para uso intravenoso en
encefalopata hipertensiva; su dosis es
de 0.625 1.25mg en 5 minutos y puede
ser administrada cada 6 horas, teniendo
un pico de accin a los 15 minutos y una
duracin de 12 a 24 horas. Cabe recordar
que los IECA estn contraindicados en
pacientes con estenosis de la arteria
renal y en embarazadas. Los inhibidores de la ECA pueden producir cada
precipitada de la presin sangunea en
pacientes con hipovolemia.
Fenoldopam
Es un nuevo receptor dopaminrgico
(DA1). Tiene una corta accin intravenosa por dilatacin arteriolar que

223

disminuye la presin sangunea por

disminucin de la resistencia vascular
perifrica, incrementando adems el
flujo renal y la excrecin de sodio. La
vida media se estima es de 5 minutos
y se recomienda usar una dosis de 0.1
mcgr/kg/min. La dosis debe ser titulada
gradualmente hasta obtener una presin
sangunea aceptable. Puede ser segura
y efectiva en emergencias hipertensivas
incluyendo la EH, al mismo tiempo preservar el flujo sanguneo renal causando
natriuresis y diuresis trayendo importantes ventajas en aquellos pacientes
con disfuncin renal.

Transicin de la terapia
parenteral a la oral
Despus del manejo inmediato de
la EH con terapia intravenosa, debe
iniciarse el manejo temprano de los
medicamentos por va oral. Generalmente la terapia oral se puede iniciar
mientras se suspende el medicamento
intravenoso. Es posible iniciar los medicamentos orales a bajas dosis para ir
aumentando gradualmente dependiendo
de la respuesta clnica. Es importante
detectar y prevenir la hipotensin postural
durante la transicin a la terapia oral.

Medicamentos orales
La experiencia clnica sugiere que las
drogas hipotensoras que se administran
oralmente pueden necesitar una o varias
dosis para poder disminuir la presin
sangunea en pacientes con hipertensin
arterial severa, lo que hace que vare el
inicio del tiempo de accin y se dificulte la
titulacin de esas dosis orales porque se
alarga la duracin de accin. Obviamente
esta terapia no es conveniente para
pacientes con EH en sus fases iniciales.

224

Nifedipina
Es un antagonista de canales de
calcio. La administracin oral reduce
significativamente la presin sangunea
entre 5-10min, con un efecto pico entre
30 -60 minutos. Es pobremente absorbida
en la mucosa oral y su administracin
sublingual no es muy recomendada por
esta razn, en cambio su absorcin
gastrointestinal es muy buena posterior
a que la cpsula se abre. No es posible
controlar el grado de extensin en la
reduccin de la presin sangunea despus de su administracin oral, y la cada
abrupta de la presin puede causar
ciertos efectos secundarios tales como:
hipotensin sintomtica, taquicardia
refleja y eventos isqumicos de tipo
hemodinmico. Como consecuencia de
los efectos secundariosesta medicacin
ha caido en desuso.
Clonidina
Esta terapia produce un efecto hipotensor inmediato con la administracin
repetitiva. Generalmente se encuentra
clonidina en los servicios de urgencias
para ser administrada en dosis de 0.1mg
cada 20 a 60 minutos hasta obtener la
presin que se necesita. Su pico de inicio
de accin va de 30 a 120 minutos con
una vida media de 6 a 8 horas. El uso
actual de la clonidina para cuadros de
EH es limitado no solo por su forma
de administracin sino por sus efectos
secundarios de sedacin.
Inhibidores de la ECA
El captopril, un inhibidor de la ECA, ha
sido encontrado efectivo en el tratamiento
inmediato de la hipertensin severa y las
crisis hipertensivas.
El captopril disminuye la presin sangunea rpidamente sin causar taquicardia y adems, ofrece ventajas hemodinmicas directas como dilatador arteriolar;
sin embargo, el efecto mximo con la
administracin oral de captopril puede no

Captulo 15
J. Rodrguez, A. Romero, D. Jimnez

durar ms de dos horas. Por otra parte,

hay algunos reportes que muestran la
baja efectividad del captopril sublingual
en el tratamiento de la EH. Le experiencia
con el captopril sublingual es limitada,
lejos de ser necesaria para definir el
manejo en trminos cortos de las crisis
hipertensivas.
Minoxidil
Es un potente vasodilatador directo
muy usado en el tratamiento de pacientes
con hipertensin refractaria o severa, por
lo que es relativamente rpido su inicio y
su duracin de mantenimiento de accin.
Este frmaco puede ser utilizado en
el tratamiento de crisis hipertensivas.
La dosis es de 2.5-10mg. Puede ser
administrado cada 4-6 horas inicialmente
en el tratamiento de la hipertensin
severa. El minoxidil trabaja mejor cuando
se le asocia un diurtico y un adrenrgico
antagonista, si es necesario, para contrarrestar la taquicardia secundaria.
Labetalol
El Labetalol oral 100 300mg, puede
ser usado en el tratamiento de urgencias
hipertensivas. Por su efecto antagonista
adrenrgico, la disminucin de la presin
sangunea no se acompaa de taquicardia refleja, lo cual es especialmente
beneficioso en pacientes con enfermedad
coronaria.

Papel del uso concomitante

de diurticos
Los diurticos per se tienen un uso
limitado en el manejo de la EH, sin
embargo, potencia la respuesta teraputica a los agentes no diurticos. Cuando
la presin sangunea no responde satisfactoriamente a las dosis adecuadas
del primer agente, adicionando un diurtico (furosemida el ms comn) puede
coayudar. Cuando hay sobrecarga de

Captulo 15
Encefalopata hipertensiva

225

volumen como en la falla cardaca, la

administracin concomitante de un diurtico de asa es indicado para optimizar
los resultados. Los diurticos no pueden
ser utilizados rutinariamente en el manejo
de la EH porque pueden presentar
deplecin del volumen en algunas condiciones como en la hipertensin maligna.
La necesidad de terapia diurtica, sin
embargo, se puede individualizar basndose en la funcin renal y hemodinmica
del paciente.
Las mejores medidas de prevencin
son el control de la tensin arterial,
usualmente con medicaciones hipoten-

soras. El diagnstico temprano, seguido

por la disminucin de la presin arterial
producir recuperacin, normalmente
dentro de horas a varios das. El diagnstico tardo, por otro lado, llevar a
dficit neurolgico permanente o a la
muerte. Una disminucin apresurada de
tensin arterial durante la fase aguda
tambin puede producir un dao neurolgico permanente dado a un evento
cerebro vascular (ECV) isqumico. El
pobre control de la hipertensin crnica
conduce a retinopata y ECV lacunar
mltiple. La enfermedad coronaria, el
infarto agudo del miocrdio y la falla renal

Tabla 1. Frmacos utilizados en EH.

Frmaco

Dosis

Administracin Inicio
de
accin

Duracin Efectos
de
adversos
accin

Indicaciones
especiales

Nitroprusiato 0.25-10
de sodio
g/kg/min

Infusin IV

30
segs.

1-2 min

Hipotensin,
nusea, vmito,
intoxicacin por
tiocianato o cianide,
methemoglobinemia

Emergencia
hipertensiva,
precaucin en
falla heptica y
renal y presin
intracraneana

Fenoldopam 0.1-0.6
g/kg/min

Infusin IV

10-15
min

4-5 min

Taquicardia refleja,
aumento de la
presin intraocular,
dolor de cabeza y
nusea

Insuficiencia
renal, control
intra y post
operatorio de
presin
sangunea

NTG

5-100
mg/min

Infusin IV

2-5 min

3-5 min

Dolor de cabeza,
nusea, vmito,
tolerancia con uso
prolongado,

Insuficiencia
coronaria

Nicardipina

5-15
mg/h

Infusin IV

5-10 min

1-4h

Taquicardia refleja,
dolor de cabeza,
nusea, vmito

Emergencia
hipertensiva,
precaucin en

Hidralazina

1020mgIV
10-50mg
IM

Infusin IV

10-20 min 4-12h

Taquicardia refleja,
dolor de cabeza,
nusea, vmito,
agudizacin de la
angina

Eclampsia,
precaucin con
presin
intracraneal
alta

Enalapril

1.25-5mg
cada 6h

Infusin IV

1-15 min

6-24h

Hipotensin, falla
renal

Falla ventricular
izquierda aguda

Labetalol

20-80mg
bolos IV
cada 10
min
2 mg/min
infusin

Infusin IV

5 min

3-6h

Nusea, vmito,
bloqueo cardiaco,
broncoespasmo,
hipotensin
ortosttica

Emergencias
hipertensivas
excepto en falla
cardiaca

Infusin IV

1-2 min

3-5 min

Taquicardia refleja,

Feocromocitoma

alta

pacientes con
falla cardaca

Fentolamina 5-10

Captulo 15
J. Rodrguez, A. Romero, D. Jimnez

226

son tambin complicaciones sistmicas

conocidas a largo plazo. La extensin del
edema al parnquima del tallo cerebral
ha producido compresin del cuarto ventrculo. En casos donde la recuperacin
no ocurre en un tiempo oportuno, debe
considerarse esta complicacin.

Lecturas recomendadas
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