SOPA DE LETRAS

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Horizontal
Holismo
Mente
funcional

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H J S U S
J N D C I
V E Z C N
L U E D A
R O C S P
V S J A S
K J I D I
Z M J L S
S M O R L

vertical
sinapsis
fisiologia

-Estructura que sirve para la produccion, almacenamiento y posterior secrecion de las

hormonas.
-prologancion o ramificacion del cuerpo de la neurona, que se encarga de recibir las seales
de otras neuronas del medio, sea interno o externo.
-Neuronas que se presentan en los centro integrados que reciben las rspuestas adecuadas a
la informacion proveniente de otras neronas.
-Es el encargado de las funciones normales celulares de la neurona.
-neuronas qe se encargan de recibir instrucciones para activar musculos o glandulas.
-neuronas qe responden a un estimulo del medio,ya sea del exterior o del interior de nuestro
cuerpo.
-Prolongacion de la neurona qe se encarga de transportar las seales elestricas hacia otras
neuronas u organos de la respuesta.

Respuestas
a. sistema endocrino
b. dendrita
c. interneuronas
d. impulso nervioso
e. motoras
f. sensoriales
g. axn

OPINION
Las enfermedades neurodegenerativas involucran la muerte de las neuronas;
dada la alta prevalencia de estas enfermedades entre los ancianos, sobrepasarlas
significa un gran desafo para la sociedad de Japn especialmente. El Laboratorio
de Neurodegeneracin del Sistema Motor est investigando dos enfermedades
causadas por la degeneracin del sistema motor: Parkinson y esclerosis lateral
amiotrpica

(ALS).

Las enfermedades neurodegenerativas son causadas por la muerte neuronal. Una

de las enfermedades ms importantes dentro de este grupo es la enfermedad de
Alzheimer, una condicin caracterizada por la prdida de neuronas de la corteza
cerebral y alteracin de las funciones cognitivas como el pensamiento y la
memoria. Se estima que una de cada 5 personas de 80 aos o mayor desarrolla la
enfermedad y existen 600000 personas con la enfermedad solo en Japn. La
segunda enfermedad ms comn de estas caractersticas es la enfermedad de
Parkinson.
La enfermedad de Parkinson resulta de la muerte de neuronas que producen el
neurotransmisor dopamina en la sustancia nigra del mesencfalo. La muerte de
estas neuronas dopaminrgicas altera la capacidad de realizar movimientos finos
y suaves, ya que su principal funcin es controlar las funciones motoras del cuerpo
y los pacientes eventualmente llegan a la postracin. Uno de cada 100 personas
mayores a los 65 aos desarrolla esta condicin y existen 100000 pacientes en

Japn.
ALS ocurre en dos a cinco de cada 100000 personas y existen unos cinco a seis
mil enfermos en Japn. A pesar del bajo nmero de enfermos, esta enfermedad es
una de las ms terribles para el hombre. En ella, las neuronas motoras que
controlan los msculos a travs del cuerpo se mueren, causando que los
pacientes pierdan la habilidad para mover sus miembros, del habla y hasta de
tragar comida. Los pacientes muchas veces pierden la capacidad de respirar y
requieren respiradores artificiales luego de dos a cinco aos del progreso de la
enfermedad. Sin embargo, los pacientes retienen la habilidad de pensar y sentir,
ya que la degeneracin se limita a las neuronas motoras que controlan los
msculos.
Tambin la acumulacin de protenas anormales en las neuronas. La enfermedad
de Huntington se caracteriza por movimientos involuntarios de las extremidades y
es estrictamente hereditaria. El gen causante contiene de 40 a 100 repeticiones de
secuencias que codifican para el amino cido glutamina (CAG, citosina-adeninaguanina) comparado con las 20 repeticiones que se encuentran en el gen normal.
La formacin de la protena anormal llamada poliglutamina codificada por las
repeticiones CAG result ser la causa de la enfermedad. Esta protena se acumula
en las neuronas produciendo su muerte.

REPORTAJES
Una nueva tecnologa permite detectar enfermedades en slo 15 minutos

El diagnstico de enfermedades como el cncer o la esclerosis mltiple podra ser

tan simple como un test de embarazo. As lo asegura un equipo liderado por

cientficos de la Universidad de Leeds, que ha realizado una tecnologa para

detectar una determinada enfermedad de forma mucho ms rpida que cualquier
otro test diagnstico actual.
SINC / AG | 01 octubre 2008 13:51
La investigacin desarrolla una tecnologa de biosensores que utiliza anticuerpos
para detectar marcadores biolgicos (molculas en el cuerpo humano que con
frecuencia son marcadores de una determinada enfermedad). Esta tecnologa
podra emplearse en los consultorios mdicos para seleccionar con ms precisin
a los especialistas, as como en los hospitales para acelerar los diagnsticos.
El proyecto, denominado ELISHA, cuenta con un presupuesto de 2,7 millones de
euros y aborda nuevas tcnicas de adhesin de anticuerpos a superficies y
mtodos novedosos de medicin electrnica que no necesitan reactivos ni
marcadores. ELISHA ha sido coordinado por Paul Millner de la Facultad de
Ciencias Biolgicas de la Universidad de Leeds y dirigido por su colega Tim
Gibson.
Confiamos en que sta ser la prxima generacin de pruebas diagnsticas.
Ahora podemos detectar prcticamente cualquier sustancia mesurable ms rpido,
de forma ms barata y ms fcilmente que la metodologa diagnstica aprobada
actualmente, afirma Millner.
Estas pruebas han demostrado que los sensores biolgicos pueden detectar un
rango muy amplio de analitos (sustancias mesurables), incluyendo los marcadores
biolgicos presentes en los cnceres de prstata y de ovario, en el ictus, la
esclerosis mltiple, cardiopatas e infecciones fngicas. Segn los investigadores,
los sensores biolgicos son lo suficientemente verstiles como para diagnosticar
enfermedades como la tuberculosis y el VIH.
Hoy da, los anlisis de sangre y de orina para marcadores de enfermedad se
realizan utilizando un mtodo denominado ELISA (enzimoinmunoanlisis de

adsorcin), desarrollado en la dcada de 1970. Este proceso tarda unas dos horas
en completarse, es costoso y solamente puede ser realizado por personal
altamente cualificado.
El equipo de Leeds confa en que su nueva tecnologa, que aporta resultados en
menos de 15 minutos, pueda desarrollarse en un pequeo dispositivo del tamao
de un telfono mvil. En dicho dispositivo se insertaran diferentes chips sensores,
dependiendo de la enfermedad para la que se realiza la prueba diagnstica.
Hemos diseado instrumentos sencillos para facilitar el uso y la comprensin de
los sensores biolgicos, comenta Millner. Estos sensores operarn en un formato
similar al equipo diagnstico biosensor de glucosa que se utiliza actualmente en
los pacientes diabticos.
Por su parte, Samus Higson, decano de la Facultad de Medicina y Ciencias
Biolgicas de la Universidad de Cranfield (Reino Unido) y uno de los socios del
programa ELISHA, afirma que la velocidad de respuesta que ofrece esta
tecnologa ser de gran beneficio para el diagnstico precoz y el tratamiento de
numerosas

enfermedades,

permitir

realizar

diagnsticos

en

mbitos

deslocalizados como las consultas de los mdicos de cabecera.

El objetivo del doctor Gibson es comercializar esta tecnologa: Los analitos
empleados en esta investigacin representan slo la punta del iceberg de las
aplicaciones posibles. Hemos demostrado que pueden tener aplicaciones
ambientales, como en la deteccin de herbicidas o pesticidas en el agua y la
deteccin de antibiticos en la leche.

Vinculan unos medicamentos comunes para la diabetes con un riesgo ms

bajo de Parkinson
El estudio no puede probar causalidad, pero observ reducciones en las
probabilidades de las personas que tomaban frmacos como Actos y Avandia

MARTES, 21 de julio de 2015 (HealthDay News) -- Una clase de medicamentos

para la diabetes que incluye a frmacos de uso comn como Actos y Avandia
podra ayudar a proteger a los usuarios contra la enfermedad de Parkinson,
sugiere un estudio reciente.
El estudio incluy a casi 44,600 pacientes britnicos de diabetes que tomaban lo
que se conoce como glitazonas: el nombre genrico de Avandia es rosiglitazona, y
el de Actos es pioglitazona.
Los investigadores compararon los expedientes mdicos de esos pacientes de
diabetes con los de ms de 120,000 pacientes de diabetes que no tomaban una
glitazona. Los investigadores siguieron a esos expedientes desde 1999 (cuando
se introdujeron las glitazonas para tratar la diabetes) hasta 2013.
En ese periodo, los pacientes que usaban glitazonas tenan un 28 por ciento
menos de probabilidades de ser diagnosticados con enfermedad de Parkinson que
los que nunca usaron uno de los frmacos, encontr el estudio. Esa asociacin
entre las glitazonas y un riesgo ms bajo de Parkinson se sostuvo incluso cuando
los investigadores tomaron en cuenta factores de prediccin conocidos del
Parkinson, como fumar y las lesiones en la cabeza.
Pero cuando los investigadores observaron a los usuarios anteriores y actuales de
una glitazona por separado, encontraron que la reduccin en el riesgo de
Parkinson solo se observaba en las personas que tomaban una glitazona en la
actualidad (con un riesgo de Parkinson un 41 por ciento ms bajo), no en los que
haban usado glitazonas antes pero haban dejado de tomarlas o haban cambiado
a otra clase de medicamentos para la diabetes.
Esto sugiere que cualquier beneficio se desvanece una vez alguien deja de tomar
los frmacos, segn el equipo liderado por la Dra. Ruth Brauer, de la Escuela de
Higiene y Medicina Tropical de Londres, en Londres.

La Dra. Minisha Sood es experta en diabetes y endocrinloga del Hospital Lenox

Hill, en la ciudad de Nueva York. Afirm que el nuevo hallazgo "es un
acontecimiento emocionante, porque sugiere que las glitazonas podran prevenir
el inicio de la enfermedad de Parkinson en los pacientes de diabetes".
Pero "se necesitan ms estudios para confirmar este hallazgo", aadi, "y se
deben conducir estudios en pacientes no diabticos para examinar si las
glitazonas seran efectivas en esa poblacin para la prevencin de la enfermedad
de Parkinson".
El estudio fue financiado por la Michael J. Fox Foundation for Parkinson's
Research, y aparece en la edicin del 21 de julio de la revista PLoS Medicine.
Aunque el estudio no puede probar causalidad, los investigadores dijeron que los
hallazgos concuerdan con pruebas anteriores con animales y en laboratorio que
muestran que las glitazonas pueden ayudar a proteger al cerebro.

Congreso del Comit Europeo para el Tratamiento y la Investigacin de la EM

Un nuevo modelo permite personalizar el tratamiento de la esclerosis
mltiple
Un equipo cientfico espaol ha desarrollado un modelo dinmico que permite
predecir cul ser la evolucin de la esclerosis mltiple (EM). El sistema,
presentado en el congreso sobre EM que se celebra estos das en Barcelona, est
basado en los datos de 1.100 pacientes y, segn sus autores, ayudar a disear
estrategias teraputicas personalizadas ms eficaces.
Marta Sofa Ruiz | Barcelona | | 09 octubre 2015 13:30
El sistema predice cul ser la evolucin de la enfermedad en pacientes con
esclerosis mltiple y los categoriza en grupos de riesgo. / Raimon Sol. / PCB

Aplicar un tratamiento personalizado y eficaz es el objetivo del modelo dinmico

Barcelona-score, desarrollado en El Centro de Esclerosis Mltiple de Catalua
(Cemcat) y el hospital Vall d'Hebrn de Barcelona. Este sistema predice cul ser
la evolucin de la enfermedad en pacientes con esclerosis mltiple y los
categoriza en grupos de riesgo que ayudarn a los mdicos en la eleccin del
frmaco ms adecuado.
El modelo ayudar a los mdicos en la eleccin del frmaco ms adecuado
Con este modelo empleamos una serie de datos disponibles al inicio de la
enfermedad

edad, el sexo, primeros sntomas, resonancia magntica y otros

marcadores como la bandas oligoclonales e intentamos predecir lo que va a

pasar a largo plazo, explica a SINC Mar Tintor, investigadora del Cemcat y
autora de la investigacin.
Si un paciente tiene un riesgo muy alto de desarrollar discapacidad, el mdico
probablemente seleccionar de entrada un medicamento que tenga una eficacia
ms alta, pero este tipo de frmacos suelen tener efectos secundarios mayores.
Por ello, si un enfermo tiene un pronstico ms benigno ser preferible elegir un
tratamiento ms tranquilo, afirma la cientfica.
Grupos de riesgo
El sistema divide a los pacientes en cuatro grupos de riesgo: bajo, medio, alto y
muy alto. Segn explican los investigadores, el paciente que encaja con el grupo
de riesgo muy alto sera, por ejemplo, un hombre joven que tiene de entrada un
inicio en el tronco del encfalo, con ms de diez lesiones, bandas oligoclonales, un
segundo brote durante el primer ao y que a veces no es tratado en los primeros
meses. Por el contrario, el grupo de riesgo ms bajo se identificara, entre otros,
con una paciente con una neuritis ptica, una resonancia inicial sin lesiones,
bandas oligoclonales negativas y que no sufre cambios durante el primer ao.

A los doce meses se realiza una nueva evaluacin y se subcategoriza de forma

an ms concreta dentro de un grupo que ayudar a los especialistas a saber, en
base a los datos recogidos, cul ha sido la evolucin de pacientes con unas
caractersticas muy similares al que tratan.
Se han recogido datos de 1.100 pacientes con un seguimiento medio de 10 aos
El modelo Barcelona Score es dinmico, es decir, que permite volver a evaluar al
paciente. Si se ha producido un brote o la nueva resonancia muestra lesiones, se
calcula de nuevo el riesgo, afirma la investigadora del Cemcat.
El grupo de cientficos ha recogido desde 1995 datos de pacientes que
empezaban con la enfermedad y ha almacenado informacin vital para el
desarrollo del sistema. En la actualidad, cuenta con una cohorte de 1.100
pacientes, con un seguimiento medio de diez aos que aumenta en algunos casos
hasta veinte. Esto ha permitido registrar cules fueron los primeros sntomas y
cmo se ha desarrollado la esclerosis mltiple en cada caso.
Tintor afirma que el siguiente paso ser aplicar este modelo a una cohorte de
pacientes distintos y comprobar que el sistema funciona en un grupo externo.
Esta herramienta nos ayudar a seleccionar el mejor tratamiento para cada
paciente y por lo tanto a seguir trabajando en conseguir una medicina ms
personalizada, concluye Tintor.
BIOMEDICINA Y SALUD: Ciencias clnicas
Un hombre camina de nuevo despus de cinco aos de parlisis

Un estudio demuestra por primera vez la posibilidad de volver a caminar sin

depender de extremidades robticas controladas manualmente tras una
paraplejia ocasionada por una lesin de la mdula espinal. El hallazgo se ha
probado en un hombre de 26 aos que llevaba cinco aos en una silla de ruedas,

aunque todava seran necesarios ms anlisis para poder extrapolar estos

resultados al resto de personas con esta discapacidad.
SINC | | 24 septiembre 2015 12:11
Este hallazgo se ha probado en un hombre de 26 aos que llevaba cinco aos en
una silla de ruedas. / JNER
Un hombre de 26 aos que sufra desde hace cinco una parlisis completa en
ambas piernas (parapleja) ha recuperado la capacidad de caminar gracias a la
propia energa de su cerebro. Los resultados revelan que es posible utilizar el
control cerebral directo para conseguir que las piernas de una persona anden de
nuevo.
Esta es la primera vez que una persona con parapleja debido a una lesin de la
mdula espinal es capaz de caminar sin depender de extremidades robticas
controladas manualmente. El estudio ha sido publicado en el Journal of
NeuroEngineering and Rehabilitation.
Los autores, expertos del departamento de Neurologa e Ingeniera Biomdica de
la Universidad de California (EE UU), lograron que el afectado caminara por una
superficie de 3,66m usando un sistema basado en el electroencefalograma, una
prueba que se usa para estudiar el funcionamiento del sistema nervioso central.
As, la tcnica toma seales elctricas del cerebro de los participantes, que
viajaran despus hacia los electrodos colocados alrededor de sus rodillas para
crear movimiento.
"Incluso despus de aos de parlisis cerebral, an se pueden generar ondas
cerebrales potentes que sean aprovechadas para caminar de forma bsica. Este
sistema no invasivo para la estimulacin muscular de la pierna es prometedor y un
adelanto con respecto a los sistemas cerebrales actuales que utilizan realidad
virtual o un exoesqueleto robtico", explica An Do, uno de los principales
investigadores involucrados en el estudio.

"Incluso despus de aos de parlisis cerebral, an se pueden generar ondas

cerebrales potentes que sean aprovechadas para caminar de forma bsica",
explica An Do
Paso a paso
Al comienzo, fue necesario un entrenamiento mental para reactivar la capacidad
de caminar del cerebro que consista en controlar un avatar en un entorno de
realidad virtual llevando un gorro con electrodos para leer las ondas cerebrales.
Tambin se llev a cabo un entrenamiento fsico para reacondicionar y fortalecer
los msculos de las piernas.
A continuacin, el participante practic suspendido 5 cm del suelo para evitar que
tuviera que apoyarse. En su vigsima visita, tradujo estas habilidades para
caminar sobre el suelo mientras llevaba un sistema de apoyo del peso corporal
para ayudarle y evitar cadas.
Durante el perodo de prueba de 19 semanas, obtuvo un mayor control y realiz
ms pruebas por visita. Para los autores, este trabajo involucra a un solo paciente
por lo que se necesitan ms estudios para determinar si estos resultados son
extrapolables a una mayor poblacin de personas con paraplejia.
"Una vez que hemos confirmado la utilidad de este sistema no invasivo, podemos
dar el paso a medios invasivos, como implantes cerebrales. Esperamos que un
implante pueda lograr un mayor nivel de control de la prtesis ya que las ondas
cerebrales se registran con mayor calidad. Adems, un implante de este tipo
podra ofrecer al cerebro del usuario la sensacin de sentir sus piernas", concluye
Zoran Nenadic, investigador principal del estudio
Desarrollan un biomarcador para la enfermedad de Alzheimer

Un mtodo desarrollado por investigadores espaoles permite el diagnstico

precoz del alzhimer con tcnicas no invasivas. Su objetivo es demostrar que una
metodologa de este tipo puede servir como biomarcador temprano de la
enfermedad y predecir el progresivo deterioro cognitivo en estos pacientes.
UPM | 27 julio 2015 11:49
Pares de regiones que muestran de forma significativa anormalidades en la
conectividad funcional en base a los niveles de p-tau en el LCR. Regiones
corticales que exhiben una desincronizacin relacionada con los niveles de p- tau
[a] y regiones corticales que muestran una hipersincronizacin relacionada con los
niveles de p-tau [b]. Los diagramas de dispersin muestran las correlaciones entre
estas conexiones funcionales y los niveles de p-tau. [c] / UPM
La bsqueda de nuevos marcadores para el alzhimer es un reto fundamental
para establecer de forma temprana un diagnstico preciso de la enfermedad. Este
diagnstico temprano podra llevar a un tratamiento ms eficaz cuando todava el
crtex cerebral est menos daado.
Investigadores del Laboratorio de Neurociencia Cognitiva y Computacional (UCMUPM) del Centro de Tecnologa Biomdica (CTB) de la Universidad Politcnica de
Madrid (UPM), en colaboracin con Guillermo Garca-Ribas, mdico del Servicio
de Neurologa y Radiologa del Hospital Ramn y Cajal, han conseguido
demostrar que las alteraciones de las redes funcionales, medidas mediante
magnetoencefalografa (MEG), correlacionan con el nivel de las protenas beta
amilode y fosfo-tau en el lquido cefalorraqudeo (LCR) de pacientes con deterioro
cognitivo leve (DCL).
El nivel de las protenas beta amilode y fosfo-tau es esencial para el diagnstico
de la enfermedad de Alzheimer

Estas dos protenas son esenciales para el diagnstico de la enfermedad de

Alzheimer, y determinados valores en LCR son predictores para el paso a etapas
subsiguientes de este trastorno neurodegenerativo.
Este hallazgo supone que con una metodologa completamente no invasiva como
la MEG y en una fase inicial de la enfermedad, ya se puede observar cmo las
redes funcionales estn alteradas como causa del dao provocado por la
acumulacin de amilode en el cerebro y la fosforilacin de la protena tau. Esto
permitir realizar un diagnstico temprano del alzhimer con tcnicas no invasivas.
Prediccin del desarrollo de alzhimer
Los resultados del trabajo de estos investigadores se han publicado en el ltimo
nmero del Journal of Neuroscience. En este artculo indican que aquellos
pacientes con DCL prodrmico que convertan a alzhimer eran los que
presentaban unos valores ms alterados en la conectividad funcional. Adems, el
dao en la integridad de la sustancia blanca en regiones mediales del lbulo
temporal, en particular del cngulo del hipocampo, correlacionaba con el grado de
alteracin de las redes funcionales, estableciendo un vnculo entre conectividad
anatmica y funcional en esta enfermedad.
La consecuencia esencial de este estudio es demostrar que una metodologa no
invasiva, que puede describir el dao temprano de la estructura de conexiones
funcionales, puede servir como biomarcador temprano de la enfermedad y
predecir el progresivo deterioro cognitivo en estos pacientes. Futuros ensayos
clnicos podran utilizar la MEG como monitor de los cambios producidos a nivel de
las redes funcionales como efecto de la terapia farmacolgica o cognitiva.
Descubren las bases de una nueva sealizacin en la sinapsis neuronal
Cientficos del Instituto de Neurociencias, un centro mixto del Consejo Superior de
Investigaciones Cientficas y la Universidad Miguel Hernndez, han descrito
nuevas caractersticas en la transmisin de informacin entre las neuronas. En

concreto, han detectado la activacin de unas protenas llamadas Go mediante

estimulacin de receptores de kainato, una sealizacin implicada en la excitacin
e inhibicin en el sistema nervioso.
SINC | | 04 mayo 2015 14:42
Un grupo de investigadores del Instituto de Neurociencias, centro mixto del
Consejo Superior de Investigaciones Cientficas (CSIC) y la Universidad Miguel
Hernndez, ha desarrollado un estudio para identificar qu protenas interactan
con los receptores sinpticos. El trabajo, que explica las caractersticas de la
transmisin de informacin entre las neuronas, aparece publicado en la revista
Journal of Neuroscience.
La transmisin de informacin entre neuronas ocurre en la sinapsis, que es una
conexin o enlace intercelular repleto de receptores que pueden ser activados por
neurotransmisores qumicos, como por ejemplo el glutamato. Un receptor del
glutamato es el llamado kainato, que forma un canal inico protenas que
controlan el paso de iones- cuya activacin, cuando el glutamato es liberado,
excita las neuronas.
"Este trabajo ofrece claves para el desarrollo de frmacos que discriminan entre
dos formas de sealizacin", segn los autores
Los receptores de kainato, a diferencia de otros receptores de su familia, pueden
activar una va alternativa que inhibe los canales de calcio, disminuye la liberacin
de neurotransmisores cerebrales y bloquea la repolarizacin de la membrana,
ocasionando tambin as la excitacin neuronal.
El investigador del CSIC Juan Lerma, del Instituto de Neurociencias, explica que
esta peculiaridad de los receptores de kainato constituye una va alternativa, no
cannica, de excitacin neuronal que describi nuestro grupo de investigacin
hace unos aos. Nos dimos cuenta de que algunas de las actividades de los
receptores de kainato producan la activacin de otras protenas como la

Fosfolipasa C y que se podan prevenir con la toxina pertsica, lo que indicaba

que la accin de los receptores de kainato estaba mediada por la activacin de
protenas G, que son protenas transductores de seales.
Aquella investigacin -aade Sergio Valbuena, tambin investigador del CSICabri nuevas perspectivas sobre la concepcin clsica de la sealizacin de los
receptores de kainato pero dej una incgnita abierta: Cmo se activa y qu
elementos estn involucrados?. Para contestar a esta pregunta los investigadores
del Instituto de Neurociencias han llevado a cabo un estudio protemico -es decir,
un estudio a gran escala de la estructura y funcin de las protenas- con ratones.
Identificadas 22 protenas
Han identificado las protenas que interactan con la porcin intracelular de una de
las subunidades del receptor de kainato, la GluK1, y as han identificado hasta 22
protenas, entre ellas la protena Go. Los cientficos han demostrado que esta
protena se activa tras la estimulacin del receptor y, usando ratones modificados
genticamente, han evidenciado que esta activacin depende exclusivamente de
la presencia de GluK1.
Esta sealizacin no cannica de los receptores de kainato est implicada en la
alteracin del equilibrio existente entre la excitacin y la inhibicin en el sistema
nervioso, del cual depende el correcto funcionamiento cerebral, aclara la
investigadora del CSIC Isabel Aller.
Nuestro trabajo ha proporcionado las claves para el desarrollo de frmacos
capaces de discriminar entre ambos sistemas de sealizacin, lo que mejorara la
capacidad de modular la actividad cerebral de una manera fina. En el futuro
podramos incluso disear pequeos pptidos que interrumpan el acoplamiento
entre el receptor de kainato y la protena G para controlar as su accin
bloqueadora de la inhibicin sinptica o, por ejemplo, controlar la repolarizacin
neuronal que, en ocasiones, puede ser causa de hiperexcitabilidad y desarrollar
epilepsia, concluye Lerma.