INSUFICIENCIA

HEPTICA
AGUDA/CRNICA

Jorge A. Vzquez
Medico de planta UTIA
Hospital Santojanni

DEFINICIN

Estado fisiopatolgico caracterizado por la

presencia de un severo dao heptico con
necrosis hepatocelular y dao en la
funcionalidad heptica
ENFERMEDAD HEPTICA
PRE-EXISTENTE

ENCEFALOPATIA

COAGULOPATIA

INSUFICIENCIA HEPTICA
ICTERICIA

COAGULOPATA

ENCEFALOPATA

CLASIFICACIN

Para la
categorizacin se
toma el tiempo desde
el inicio de la ictericia
al comienzo de la
encefalopata
Se asocia con el
pronstico ??

CLASIFICACIN
FALLA
HEPTICA
AGUDA

HIPERAGUDA

< 7 das

FALLA HEPTICA
AGUDA

AGUDA

SUBAGUDA

FULMINANTE

SUBFULMINANTE

7-21 das

> 21 das
< 26
semanas

Hasta 2 semanas

> de 2
semanas

CLASIFICACIN
FALLA HEPATICA

HIPERAGUDA/
AGUDA/
FULIMANTE

EDEMA
CEREBRAL

SUBAGUDA/
CRONICA

FALLA
RENAL

HIPERTENSION
PORTAL

INSUFICIENCIA HEPTICA
CRNICA

Trastornos
hepatocelulares:
Dficit de alfa-1
antitripsina
Hemocromatosis
Enfermedad de Wilson
Hepatitis virales y
toxicas, autoinmune y
alcohlica

Trastornos
colestticos:
Hepatitis virales y
toxicas,
Cirrosis biliar primaria
Colangitis
esclerosante primaria
o secundaria

La falla heptica crnica ha aumentado en

la medida que aumenta la enfermedad
heptica crnica por epidemia de hepatitis
viral y obesidad
Es la 12 causa de muerte segn el CDC
pero podra ser la 8 segn otras fuentes

CARACTERSTICAS CLINICAS

CARACTERSTICAS CLINICAS

CARACTERSTICAS CLINICAS

FACTORES
DESENCADENANTES
Hemorragia digestiva (ppalmente por
vrices esofgicas)
Exceso de alcohol
Infecciones
Constipacin
Uso intempestivo de diurticos
Paracentesis abdominal
Frmacos hepatotxicos

INSUFICIENCIA HEPTICA
AGUDA
ENFERMEDAD HEPTICA
PRE-EXISTENTE

ENCEFALOPATIA

Ausencia de cirrosis
Ausencia de enfermedad heptica pre-existente
en al menos 26 semanas

COAGULOPATIA

ETIOLOGA
FALLA
HEPTICA
AGUDA

HEPATITIS
VIRAL

DROGAS

ISQUEMIA
HEPATICA

OTRAS
MISCELANEAS

HEPATITIS VIRALES

VIRUS
HEPATOTROPOS

Hepatitis A (0.35)
Hepatitis B (0.1-0.5)
Hepatitis C
Hepatitis D
Hepatitis E

VIRUS NO
HEPATOTROPOS

Herpes-virus: HSV,
VCV, EBV, CMV
Adenovirus
Parvovirus B19
HIV

HEPATITIS B
HEPATITIS B

PACIENTES
INMUNOSUPRIMIDOS

DIRECTA
DIAGNOSTICADA

DIRECTA
SUBDIAGNOSTICADA

COINFECCION
HEPATITIS C

COINFECION
SUPERINFECCION
HEPATITIS D

DROGAS Y MEDICAMENTOS

Txicos directos:

PARACETAMOL
ALCOHOL
Hongos
xtasis
Cocana
Suplementos dietarios
y/o herbales

Reaccin
idiosincrtica:

Amoxi-clavulnico
AINES
Anticovulsivantes
Otros: allopurinol,
amiodarona, labetalol,
aspirina, metildopa,
antidepresivos.

HEPATITIS ISQUMICAS

AGUDA:

SDRA
Shock
Sepsis
SFOM
Cocana/xtasis
Falla cardiaca

CRNICA:

Budd-chiari
ICC
Enfermedad venooclusiva

OTRAS CAUSAS

ENCEFALOPATA HEPTICA

EDEMA CEREBRAL

Infrecuente en encefalopatas grado I y II

25-35% en grado III
75% en grado IV

ENCEFALOPATA HEPTICA
EDEMA CEREBRAL/ HIPERTENSION
ENDOCRANEAL

ENCEFALOPATA HEPTICA

Productos liberados por la necrosis heptica

masiva/SRIS
Acumulacin de neurotoxinas (mercaptanos y
amoniaco)
Falsos neurotransmisores: aminocidos
aromticos a nivel cerebral, que interfieren con
la accin de dopamina y noradrenalina
Participacin del GABA
Dficit de zinc

PAPEL DEL AMONIACO

EDEMA CEREBRAL

El nivel de amonio
arterial puede
predecir herniacin
cerebral en la
encefalopata 3-4
El punto de corte es
150 g/dl

COAGULOPATA

Alteraciones
anticoagulantes:

Alteraciones
procoagulantes:

Dficit de factores K
dependientes: II, VII,
IX y X
Plaquetopenia

Dficit de AT III

Dficit de protenas C
yS
Aumento
compensatorio de
vWF
Cada de ADAMTS 13

COAGULOPATA
EL RIN (y los otros test de laboratorio)
tienen poca correlacin con los episodios
de sangrado, debido a la insensibilidad del
ensayo hacia las protenas naturales C, S,
Z y Antitrombina
Muchos pacientes pueden estar
hipercoagulables por la activacin de FVIII
y vWF en respuesta a injuria endotelial

COAGULOPATA
Estado de la
Coagulacin
(tromboleastografa)

Hipocoagulable
20%

Normal
45%

Hipercoagulable
35%

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

Hipovolemia
Sepsis
Shock

(disminucin de TFG
y alteraciones
hipxico/isqumicas
de los tbulos
renales)

Intoxicacin por
paracetamol, y
Amanita phalloides
Enfermedad de
Wilson (insuficiencia
renal y hemlisis)
Sndrome
hepatorrenal

ALTERACIONES INMUNITARIAS
Alteraciones en la funcionalidad de
macrofagos, monocitos y neutrofilos
Alteraciones en la funcionalidad del
complemento

TRATAMIENTO
TRATAMIENTO

ESCENARIO

SOSTN

ETIOLGICO

TRANSPLANTE

MONITOREO

Monitoreo laboratorio:
TGO/TGP bilirrubina
diarios
TP, test de
coagulacin dos
veces al da
Gases, panel
metablico 4-6 veces
al da

Monitoreo
hemodinmico:
Tener en cuenta que
la hipotensin puede
responder a
hipovolemia y/o a
vasodilatacin severa

TRATAMIENTO HEMODINAMICO
SSN/Ringer lactato
Bicarbonato si hay acidosis severa
Noradrenalina es el vasopresor de
eleccin
Vasopresina si no hay respuesta
Tener en cuenta la hidrocortisona
Mantener TAM >75 mmHg

N-ACETILCISTEINA

Eleccin en
intoxicacin por
paracetamol
til en otras causas
de FHA
(indeterminada, VHB,
intoxicacin con
drogas, autoinmune)
Cuanto mas precoz
mejor resultado

DOSIS:
El tratamiento se
realiza en 72 horas:
150 mg/Kg en una
hora
12.5 mg/Kg/hora en
las siguentes 4 horas
6.25 mg/Kg/hora en
las restantes 67 horas

TRATAMIENTO DE LA
ENCEFALOPATA HEPTICA

TRATAMIENTO DEL EDEMA

CEREBRAL
Lactulosa no es de probada eficacia
Se esta investigando LOLA (L-ornitina Laspartato) que estimula la eliminacin de
amonio por el msculo
Inhibidores de la aquaporina-4 (disminuira
la entrada de agua en la gla)
Evitar depresores del SNC (antiemticos,
sedantes, opiodes, anti-H1)
Umbral bajo para TOT

TRATAMIENTO DEL EDEMA

CEREBRAL
Si la excitacin es importante sedar e
intubar al paciente
Encefalopata 3-4 intubar para proteger
va area y mantener PaO2 y PaCO2
adecuadas (80-100, 35)
Mantener PPC >50 mmHg
Mantener TAM > 60 mmHg
Cabecera 30 sin lateralizar cabeza

MONITOREO DE LA PIC

Mantener la PIC < 20

mmHg
La PPC (TAM- PIC)
debe ser > 50 mmHg
PIC >30 y/o PPC < 50
se asocian con dao
cerebral irreversible

Dispositivo extradural:

Complicaciones: 3,8%
Imprecisin: 30%

Dispositivo subdural:

Complicaciones 20%
Imprecisin: 10%

TRATAMIENTO DE LA HIC
Manitol 0,5-1 gr/Kg cada 4 horas o cada vez
que la PIC > 20 mmHg
Con mala respuesta al manitol o con PVC
elevada hemofiltracin continua
Diurticos del asa en caso de hipervolemia,
ICC y pacientes con alto FSC (perfusin de
lujo)
SSH (en caso de HIC + hiponatremia)
Hiportermia
Indometacina (25 mg EV)

DEBEMOS USAR
ANTIBIOTICOS
PROFILACTICOS?

Sepsis
En
Falla heptica

Tener en cuenta
Sepsis mictica

Hemocultivos +

Signos claros
De
Infeccin (foco)

Empeoramiento
Clnico o
encefaloptico

TRATAMIENTO ANTIBIOTICO

Profilaxis no
recomendada
Solo frente a claros
signos de infeccin
Comunes: fiebre,
cambios en el esputo,
SRIS, etc.
Propios: agravamiento de
AKI, encefalopata

Focos mas frecuentes:

Tracto respiratorio y
urinario
Sangre

Evaluar necesidad de
tratamiento antifngico

Hospitalizacin prolongada
Dilisis
Uso de ATB o corticoides

SEPSIS MICTICA

Sospecha de sepsis mictica:

Tratamiento

antibitico previo
Hospitalizacin prolongada
Uso de corticoides
Hemodilisis/dilisis peritoneal
POP abdominales
DBT
Uso de cateteres venosos centrales y NPT

NO SE RECOMIENDA EL USO DE
ANTIBIOTICOS PROFILACTICOS

SE DEBE TRATAR LA
COAGULOPATA?

No se recomienda el tratamiento del

TP/RIN debido a que es un factor
pronstico y a que la tendencia
anticoagulante es discutible
El tratamiento debe enfocarse en los
episodios de sangrado o en la profilaxis
del mismo frente al requerimiento de
procedimientos invasivos

El mejor tratamiento consiste en una

carga de PFC (4 unidades) + rFVIIa
(novoseven) en dosis de 80 mg/Kg
El rFVIIa ha demostrado tener un efecto
beneficioso sobre la supervivencia, es
decir hay mejoria de la morbi-mortalidad

COMO HACEMOS
PROFILAXIS DE TVP/TEP?

TRATAMIENTO DETERIORO
METABLICO

Se debe tratar:

Hipoglucemia,
Hipokalemia
Hipomagnesemia
Hipofosfatemia

Controvertido uso de bicarbonato

La acidosis lctica es comn. Pero no solo proviene de
la hipoxia tisular sino de la falta de clearance heptico y
mayor produccin intestinal

TRATAMIENTOS INEFECTIVOS
CORTICOIDES
INSULINA + GLUCAGON (regeneracin
heptica)
Hemoperfusin con carbn activado
Prostaglandina E

TRASPLANTE HEPATICO
Criterios predictivos
De
xito de transplante

Grado de
encefalopata

Edad

Etiologa de
FHA

TRASPLANTE HEPATICO

Grado de
recuperacin segn
nivel de encefalopata
Grados I y II: 65-70%
Grado III: 40-50%
Grado IV: < 20%

Edad:
Las personas de
entre 10-40 aos
tienen una alta
probabilidad de
recuperacin
espontnea

TRASPLANTE HEPATICO
Los pacientes con alta recuperacin
espontnea (> 50%) son los portadores de
intoxicacion con paracetamol, hepatitis A,
isquemia heptica, insuficiencia heptica
asociada a embarazo
Baja probabilidad de recuperacion (< 25%)
en hepatitis B, hepatitis autoinmune,
enfermedad de Wilson, sndrome de
Budd-Chiari, cncer o causa desconocida

CRITERIOS DE TRASPLANTE
HEPTICO

Falla Heptica Aguda

(FHA)

Criterios
diagnsticos1

Considerar factores etiolgicos 2

Considerar tipo de falla heptica

aguda 3

Internacin en
Terapia
intensiva/intermedia4

Tratamiento general
y si corresponde.
especifico 5

Recuperacin de funcin
de sntesis

Seguimiento clnico

Contactarse con centro de

Trasplante heptico cercano 6

Encefalopata grados I y II 7

Encefalopata grados III y IV 7

Medidas
Generales

ARM
Monitoreo hemodinmico

Disfuncin renal 9

Monitoreo de la
PIC 10

Hidratacin / uso de diurticos

/ considerar TRR

Manitol 0.25 a 0.5 gr/Kg +

Pentotal 3-5 mg/Kg +
Indometacina 25 mg

Disfuncin circulatoria 8

Hidratacin / noradrenalina /
hidrocortisona