AO DE LA CONSOLIDACIN DEL MAR DE GRAU

UNIVERSIDAD NACIONAL DE PIURA

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA DE MEDICINA HUMANA

Dpto.
Clnico Quirrgico

SEMINARIO
TRATAMIENTO DE LA CIRROSIS
HEPTICA Y ENCEFALOPATA

CURSO:
TERAPUTICA
DOCENTE:
Dr. CSAR GUERRERO
ALUMNOS:
Hernndez Pachrrez, Arturo.
Jurez Garay, Johana Amrica.
Lalup Sosa Yeison Santiago.
Llacsahuanga Alama, Ingrid Mirella.
Piura, 17 de Octubre del 2016

CONTENIDO
CASO CLNICO.......................................................................................................
1.

PROBLEMA.................................................Error! Marcador no definido.

2.

MARCO CONCEPTUAL..................................................................................

3.

OBJETIVOS TERAPUTICOS.........................................................................

A.

GENERAL.....................................................................................................

B.

ESPECFICOS................................................................................................

4.

ESTRATEGIAS TERAPUTICAS.....................................................................

A.

TRATAMIENTO...........................................Error! Marcador no definido.

5.

GRUPO P.....................................................Error! Marcador no definido.

6.

FRMACO P................................................Error! Marcador no definido.

7.

RECETA......................................................Error! Marcador no definido.

8.

REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS................Error! Marcador no definido.

TRATAMIENTO DE LA CIRROSIS HEPTICA Y

ENCEFALOPATA
CASO CLNICO
Paciente varn de 63 aos, campesino, bebedor de chicha diariamente. Desde hace 3
meses familiares refieren que paciente presenta anorexia, adelgazamiento pero con
prominencia abdominal. Desde hace 1 mes presenta edema de miembros inferiores y
cambio de coloracin de la piel (ms cobriza). El ltimo fin de semana participa de
fiesta patronal y hoy amanece desorientado, lenguaje incoherente y no puede
mantenerse de pie por si mismo; temblor en miembros superiores por lo que es traido a
EMG. Funciones vitales PA: 100/50mmHg, FC: 120x, FR: 28x, T: 36C. SatO2:97%
(FiO2: 0.21) Glasgow: 10pts.
DIAGNSTICO: Cirrosis Heptica descompensada.
---------------------------------------------------------------------------------------------------------1.

ANLISIS DEL CASO:

SIGNOS Y SNTOMAS:

Anorexia.

Prdida de peso.

Distencin abdominal.

Edema en MMII

Cambios de coloracin de piel.

Desorientado, lenguaje incoherente

Temblor en MMSS

PA: 100/50 mmHg

FC: 120x

FR: 28x

SatO2: 97% (FiO2: 0.21)

T: 36C

Glasgow: 10pts.

ENCEFALOPATIA HEPATICA

2.

MARCO CONCEPTUAL

Aproximadamente el 90% de las causas de cirrosis heptica en pases occidentales

son el abuso de alcohol, la enfermedad por hgado graso no alcohlico (EHNA) y la
hepatitis crnica vrica. A escala mundial, la hepatitis crnica por el virus de la
hepatitis B (VHB) y C (VHC) con ms de 400 millones de enfermos infectados
representa la etiologa ms importante.
La cirrosis heptica es el resultado de mltiples enfermedades que producen
hepatitis crnica; esta inflamacin persistente induce distorsin no reversible de la
arquitectura de la glndula, que se caracteriza por fibrosis y regeneracin nodular.
En su desarrollo, estn involucrados modificacin y/o incremento de la produccin
de colgena, tejido conjuntivo y membrana basal. Adems, existen una serie de
seales que modifican la matriz extracelular, as como la modulacin de diferentes
funciones celulares. Son tres las vas fisiopatolgicas en el desarrollo de la fibrosis:
respuesta inmune, lesin crnica con cicatrizacin permanente y respuesta a agentes
inductores de fibrosis; sin embargo, en la mayora de las enfermedades coexisten
ms de una va.
La hepatitis viral crnica por el virus de la hepatitis B (VHB) o el VHC y la
esquistosomiasis inducen fibrosis como lesin crnica, por alteraciones de una
respuesta inmune no regulada. Algunos qumicos (tetracloruro de carbono,
alcaloides de la pirrolizidina) tambin producen lesin crnica y cicatrizacin.
Existen qumicos y minerales (etanol, hierro, cobre) que ocasionan incremento en la
produccin de colgena y tejido conjuntivo.
La fibrosis heptica tiene dos etapas. La primera de ellas es potencialmente
reversible y consiste en la modificacin de la matriz extracelular a expensas del
depsito de colgena densa con formacin de enlaces cruzados. La segunda etapa

involucra, no slo al depsito de colgena, sino tambin a la proliferacin celular a

expensas de miofibroblastos de localizacin en el espacio de Disse, con la
consecuente aparicin de fibrosis sinusoidal y portal. Estas alteraciones producen
distorsin de la arquitectura con formacin de ndulos de regeneracin. El
incremento de tejido fibrtico modifica la funcin de los hepatocitos, por
alteraciones de la microcirculacin heptica. Finalmente, existe una mayor
respuesta fibrtica en ciertos pacientes con antecedentes genticos y factores
nutricionales y ambientales an no caracterizados.
MECANISMOS FISIOPATOLGICOS
Los siguientes mecanismos fisiopatolgicos son importantes en el desarrollo de
cirrosis heptica de cualquier etiologa incluyendo a aquella de etiologa viral:
a) necrosis o lisis de hepatocitos con prdida del parnquima heptico e inflamacin
b) fibrognesis (depsito de matriz extracelular)
c) cambios en el crecimiento celular (hiperplasia, regeneracin)
d) alteraciones vasculares y circulatorias.
La necrosis y lisis de hepatocitos e inflamacin crnica y continua constituyen un
estmulo y factor perpetuador de proliferacin y crecimiento de los hepatocitos y
del proceso de fibrognesis. En la cirrosis se producen citocinas profibrognicas
tales como factor transformante del crecimiento 1 (TGF-1-transforming growth
factor beta-1) que inician y perpetan la activacin de las clulas estrelladas
hepticas transformadas en el fenotipo de miofibroblastos. Los miofibroblastos se
contraen, proliferan y producen colgeno y otros componentes de la matriz
extracelular. El desarrollo de cirrosis se acompaa de un marcado incremento en el
contenido de colgeno y depsito de matriz extracelular producida principalmente
por las clulas estrelladas activadas y transformadas en miofibroblastos.
Inicialmente la fibrosis aparece en las zonas periportales y pericentrales. Si la
fibrognesis se perpeta se producen puentes o septos de fibrosis que conectan los
espacios portales y los espacios porta con las venas centrolobulillares alterando la
arquitectura heptica y formndose ndulos de regeneracin hepatocitaria.

El depsito de matriz extracelular y colgeno en el espacio de Disse conlleva la

formacin de pseudomembranas localizadas en el endotelio sinusoidal, lo que se
conoce como capilarizacin de los sinusoides. Esto produce una barrera adicional
creada entre la luz sinusoidal y los hepatocitos que impide el intercambio de
sustancias entre la sangre sinusoidal y las clulas parenquimatosas, siendo los
hepatocitos ms vulnerables al dao isqumico y nutritivo. Un proceso de
angiognesis acompaa al proceso fibrognico produciendo en el hgado
neovasos que pueden desempear un papel en la patognesis de la hipertensin
portal. La destruccin del parnquima combinada con la regeneracin e hiperplasia
de clulas parenquimatosas, la estrangulacin fibrtica del tejido heptico y las
alteraciones vasculares contribuyen a la transformacin nodular del hgado.

CHICH
A

CIRROSIS DESCOMPENSADA
La
por

cirrosis

descompensada se define

la

presencia

ascitis,

de

hemorragia

por

varices,
encefalopata

heptica

y/o

la

aparicin
de

ictericia.

La ascitis es la

complicacin que

marca el inicio de la fase de

cirrosis

descompensada

en

la

mayora de los casos; por lo tanto, se considera el signo clave de cirrosis

descompensada.

ENCEFALOPATA HEPATICA

Se han descrito mltiples etiologas y mecanismos fisiopatolgicos involucrados en

el desarrollo de EH establecindose diversas hiptesis que comparten el origen
metablico de esta entidad y la ausencia de lesiones neuronales. Una descripcin
exhaustiva de la multitud teoras existentes y de su complejidad escapa al mbito
editorial de esta obra. La figura 2 muestra una propuesta de interrelacin entre los
diferentes mecanismos patognicos implicados.

Entre las diferentes hiptesis formuladas, la ms aceptada es aquella que implica al

amoniaco (NH3) como piedra angular en el desarrollo de este trastorno. El NH3
proviene, en su mayor parte, del metabolismo bacteriano de las protenas y de la
glutamina contenidas en el tracto digestivo inferior y en menor proporcin del
metabolismo del rin y msculo esqueltico. En condiciones normales el NH3
circulante es conducido al hgado donde se transforma en urea excretndose a travs
de la orina y las heces.
En los pacientes con EH (bien sea por insuficiencia hepatocelular o por la presencia
de shunts) el NH3 circulante no es adecuadamente detoxificado, lo que conduce a

un incremento de su concentracin plasmtica en la mayora de los pacientes

cirrticos. En presencia de un pH alcalino, el amoniaco en exceso atraviesa la
barrera hematoenceflica provocando un conjunto de alteraciones estructurales y
funcionales que explican la mayora de las manifestaciones clnicas de la EH.
El mecanismo por el cual se producen dichas alteraciones hay que buscarlo en el
metabolismo cerebral del NH3, dependiente en su mayor parte de la enzima
glutamino-sintetasa, enzima presente en los astrocitos encargada de sintetizar
glutamina a partir de glutamato y amonio. El acmulo de glutamina conduce a un
desequilibrio osmtico que genera un edematizacin de los astrocitos,
desencadenando mltiples mecanismos que podran estar implicados en la
patognesis de la EH (activacin de reguladores extracelulares de protein-kinasas,
fosforilacin proteica, produccin de neuroesteroides, etc.).
Las alteraciones funcionales incluyen las anomalas en el metabolismo del oxgeno
y glucosa en el cerebro, as como alteraciones en la perfusin sangunea cerebral
que reflejan una alteracin de la actividad neuronal.
La hiptesis del GABA o de las benzodiacepinas endgenas sostiene que existe un
aumento de neurotransmisores del sistema neuroinhibidor gabargico, ya sea por
accin directa del cido g-aminobutrico (GABA) o bien por benzodiacepinas
endgenas, ya que algunos estudios han detectado un incremento de receptores
benzodiazepnicos tanto a nivel cerebral como perifrico, demostrndose en
animales de experimentacin y en pacientes sometidos a una derivacin
portosistmica.
Estos hallazgos podran explicar la hipersensibilidad de los pacientes con
hepatopata avanzada frente al efecto sedante de las benzodiazepinas, as como la
respuesta

teraputica

favorable

los

antagonistas

de

los

receptores

benzodiazepnicos como el flumazenilo que se observa en algunos pacientes con

EH15.
Finalmente entre las diversas teoras existentes debe subrayarse la implicacin de la
microbiota intestinal, no solo como generadora de NH3 tal como se ha mencionado,
sino como responsable de una respuesta inflamatoria sistmica favorecida por la

translocacin bacteriana propiciada por el aumento de la permeabilidad intestinal de

los cirrticos.
MANIFESTACIONES CLNICAS Y FACTORES PRECIPITANTES DE LA
EH
Las manifestaciones clnicas de la EH se caracterizan por ser muy heterogneas y
oscilantes, pudiendo abarcar desde cambios poco aparentes, como la alteracin del
ritmo del sueo o dficits de la atencin, hasta situaciones de coma heptico.
Por este motivo han surgido diversas escalas para la valoracin clnica de los grados
de EH, siendo los criterios de West-Haven los ms ampliamente utilizados en la
prctica clnica (tabla 2).

No obstante debemos tener en cuenta que estos criterios dependen, en gran medida,
de la subjetividad del clnico, especialmente en los grados ms bajos de WestHaven (1 y 2), requiriendo por lo tanto una evaluacin neuropsicolgica ms
explcita. En los ltimos aos se han publicado otras escalas como CHESS (Clinical
Hepatic Encephalophaty Staging Scale) o HESA (Hepatic Encephalopathy Scaling
Algorithm) que intentan solventar la variabilidad interobservador.

En el momento actual su empleo se restringe fundamentalmente al mbito de

ensayos clnicos. Los pacientes con clnica manifiesta de EH van a presentar
diferente sintomatologa que podemos agrupar en tres clases: la alteracin del nivel
de conciencia, los sntomas neuropsiquitricos y los signos neuromusculares.
Las alteraciones del nivel de conciencia pueden progresar desde un estado de
confusin leve hasta un estado de coma, habitualmente precedido de estados de
letargia o estupor, siendo conveniente la utilizacin de la escala de CAM
(Confusion Assessment Method) para su deteccin y la escala de coma de Glasgow
para su evaluacin y seguimiento.
Los sntomas neuropsiquitricos consisten en una afectacin variable de la
personalidad, la conciencia, el habla y la capacidad intelectual. Tpicamente aparece
una disminucin de la capacidad de atencin y una lentitud en la elaboracin de
procesos mentales simples, deficiencias que suelen acompaarse de desorientacin
progresiva con relacin al tiempo y el espacio, as como un deterioro de las
facultades intelectuales y cambios en el comportamiento y personalidad del
paciente. La irritabilidad inicial puede dar paso a estados de bradipsiquia y apata.
En esta fase es frecuente observar una inversin del ciclo sueo/vigilia. A medida
que el cuadro progresa, el paciente sufre una desconexin de su entorno vital y tiene
una dificultad de expresin que le impide mantener una conversacin coherente. En
fases ms avanzadas el paciente puede presentar agitacin psicomotriz y delirios.
Estas manifestaciones clnicas pueden acompaarse de signos neuromusculares
entre los cuales destaca la existencia de una hiperreflexia, la posible aparicin del
signo de Babinski en situaciones de coma y la presencia de asterixis o temblor
aleteante (flapping) en los grados 2 y 3 de West-Haven. Este signo aparece al hacer
que el paciente extienda los brazos con las manos en dorsiflexin, dando lugar a un
aleteo caracterstico de las palmas de las manos como consecuencia de una prdida
momentnea del tono muscular normal (figura 3). El signo puede tambin
observarse en la lengua y en las extremidades inferiores.
El registro electromiogrfico muestra una estrecha correlacin entre el aleteo y la
interrupcin absoluta del potencial elctrico en los msculos. Aunque la asterixis es
un signo muy frecuente en la EH, debemos tener en cuenta que pueden presentarlo
pacientes con otros trastornos metablicos, como en casos de insuficiencia

respiratoria con hipercapnia, uremia o bien en pacientes que estuvieran bajo el

efecto de sedantes. Asimismo no debemos confundirlo con el temblor asociado al
abuso de alcohol o al sndrome de abstinencia alcohlica.
En fases ms profundas de la EH detectamos flacidez e hiporreflexia, con ausencia
de reaccin al estmulo doloroso o bien la existencia de movimientos esterotipados.
Habitualmente en la exploracin neurolgica no se descubre afectacin sensitiva,
focalidad neurolgica ni rigidez de nuca, por lo que su presencia nos alertar de la
posibilidad de otra posible etiologa.
La aparicin de sntomas parkinsonianos como distonas, sndrome rgido-acintico,
temblores posturales o deterioro precoz de la postura y la marcha son poco
habituales en la EH, al igual que la presencia de convulsiones. Por ltimo hay que
distinguir los sntomas de la EH de una entidad diferente denominada mielopata
heptica, caracterizada por la presencia de paraparesia espstica secundaria a una
lesin desmielinizante de las vas corticoespinales medulares, y cuya patogenia
guarda probable relacin con la existencia de colaterales portosistmicos.
CLASIFICACIN Y CALIFICACIN: Encefalopata heptica se clasifica en
base a cuatro factores: la enfermedad subyacente, la gravedad de las
manifestaciones, la evolucin en el tiempo, y si los factores precipitantes estn
presentes.
Enfermedad subyacente: Se ha propuesto un sistema de clasificacin basado en la
enfermedad subyacente:
Tipo A: encefalopata heptica se produce en el contexto de la insuficiencia
heptica aguda
Tipo B: encefalopata heptica se produce en el contexto de derivacin portal
sistmica sin enfermedad hepatocelular intrnseca
Tipo C: encefalopata heptica se produce en el entorno de la cirrosis con
hipertensin portal o shunt sistmico
La gravedad de las manifestaciones: La gravedad de la encefalopata heptica se
clasifica en base a las manifestaciones clnicas

Mnimos:

Los

resultados

anormales

en

las

pruebas

psicomtricas

neurofisiolgico sin manifestaciones clnicas.

Grado I: Cambios en el comportamiento, confusin leve, trastornos del habla,
trastornos del sueo
Grado II: El letargo, confusin moderada
Grado III: confusin Marcado (estupor), habla incoherente, durmiendo pero
despierto
Grado IV: Coma, insensibles al dolor
Los pacientes con encefalopata grado I puede tener asterixis leve, mientras que
asterixis

pronunciada

se

observa

en

pacientes

con

grado

II

III

encefalopata [17].Asterixis es normalmente ausente en pacientes con encefalopata

grado IV, que en cambio puede demostrar decorticacin o postura de
descerebracin.
Los pacientes con encefalopata mnima o grado I heptica se describen como tener
encefalopata heptica encubierta, mientras que los pacientes con grado II de la
encefalopata heptica IV se describen como tener encefalopata heptica
manifiesta. La separacin de la encefalopata heptica mnima de encefalopata
grado I heptica es importante para los estudios clnicos.
Tiempo curso: El curso temporal de la encefalopata heptica puede ser episdica,
recurrente (episodios de encefalopata heptica que se producen dentro de un
intervalo de tiempo de seis meses o menos) o persistente (un patrn de alteraciones
de comportamiento que estn siempre presentes, intercalados con episodios de
encefalopata heptica manifiesta).
Factores precipitantes: los episodios de encefalopata heptica se describen
como siendo nonprecipitated o precipitado. Si precipitado, los factores precipitantes
se deben especificar.

3.

OBJETIVOS TERAPUTICOS
A.

GENERAL

Identificar y eliminar el factor desencadenante de la encefalopata

Reducir la tasa de amoniemia para revertir el cuadro encefaloptico

Mejorar el estado nutricional.

B.

ESPECFICOS

Educar al paciente acerca de los factores causante de su enfermedad, sobre todo

el alcohol.
Inducir la evacuacin del contenido fecal mediante uso de agentes catrticos
Destruir la flora intestinal productora de amoniaco mediante uso de antibiticos
Aporte calrico adecuado
Confirmar el diagnstico de cirrosis

4.

ESTRATEGIAS TERAPUTICAS

A. NO FARMACOLGICA

Hospitalizacin
Reposo absoluto
Abstinencia de alcohol
Hidratacin parenteral por va perifrica con NaCl 0.9%
Control de funciones vitales cada 4 horas
Control de diuresis con sonda urinaria cada 60 minutos
Balance hidroelectroltico cada 60 minutos

B. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO:
La mayor parte de los agentes farmacolgicos disponibles actan disminuyendo la
produccin de NH3, siendo los disacridos no absorbibles y la rifaximina los principales
exponentes del tratamiento actual de la EH.

Disacridos no absorbibles: Lactulosa y el lactitol

Aunque se desconoce su mecanismo ntimo de accin, adems de sus efectos
catrticos, parecen actuar a travs de la acidificacin del colon y la consecuente
eliminacin de bacterias
-

La lactulosa se puede administrar va oral a dosis de 20 gramos (30 mililitros)

2 o 4 veces al da hasta conseguir de 2 a 4 deposiciones semiblandas diarias.
En el caso de que no pueda administrarse por va oral se puede recurrir a su
utilizacin en enema (200 gramos en 700 ml de agua) aunque algunos autores
prefieren su administracin a travs de una sonda nasogstrica.

El lactitol es administrado a dosis de 10 gramos cada 6 horas para conseguir 2

deposiciones/da.

Ambos frmacos comparten sus efectos secundarios incluyendo la aparicin de

flatulencia, hinchazn abdominal y deshidratacin (en caso de una dosis excesiva)
que puede desencadenar o empeorar otro episodio de EH.

Antimicrobianos no absorbibles: Rifaximina

Ha tenido una amplia difusin en el tratamiento de la EH debido a su eficacia, a
pesar de la existencia de potenciales efectos secundarios como la nefrotoxicidad y
ototoxicidad en el caso de la neomicina, o la aparicin de neuropata perifrica
irreversible en tratamientos prolongados con metronidazol, motivo por el que a lo
largo del tiempo se ha ido restringiendo su uso.
La rifaximina es un antibitico con una absorcin intestinal mnima que presenta un
gran espectro de cobertura antimicrobiana, tanto de grmenes grampositivos y
negativos como de aerobios y anaerobios.
Administracin de antibiticos poco absorbibles como las anzamicinas que
destruyen las bacterias proteolticas y como consecuencia disminuyen la formacin
de derivados nitrogenados.

GRUPOP

FARMACOCINETIC
A

FARMACODINAMIA

EFECTOS
ADVERSO

LACTULOS
A

- Efecto Hiperosmtico :
La determinacin de
Lactulosa produce efecto osmtico
niveles plasmticos
en el colon resultado de su
Frecuentes
de lactulosa indica
biodegradacin
por
la
flora
flatulencia
que
existe
una
bacteriana
colnica
en
cidos
clico,
absorcin muy baja
lctico, frmico y actico. La
disconform
luego
de
la
acumulacin de fluidos produce
ad
administracin oral,
abdomina
distensin, la que provoca un
incluso
con
Poco
incremento en el peristaltismo y la
alteracin
de
la
frecuent
consecuente evacuacin intestinal.
integridad
de
la
diarrea,
mucosa
intestinal.
nusea,
vmito.
Lactulosa
no
se - Efecto Antihiperamonimico:
Lactulosa
disminuye
las
hidroliza
en
el
concentraciones
sanguneas
de
intestino delgado del
amonio
probablemente
como
hombre y slo se
resultado
de
su
degradacin
han
encontrado
bacteriana, en el colon a cidos
trazas
de
los
productos
orgnicos de bajo peso molecular
hidrolticos
de
que disminuyen el pH de los
lactulosa (galactosa
contenidos intestinal., lo que resulta
y
fructosa).
en la retencin del amoniaco en el
Pequeas
coln como in amonio. La accin
cantidades
de
osmtica laxante de los metabolitos
lactulosa
de la lactulosa ocasiona la excrecin
inmodificada se han
del in amonio atrapado en el coln.
recuperado en la
orina y tambin en
la bilis y heces.

LACTILOL
Va
oral:
Absorcin: Tras la
administracin oral,
el lactitol se absorbe
en
cantidades
inferiores
al
2%.
Metabolismo: El
lactitol
se
metaboliza en el
intestino grueso (9095%)
por
las
bacterias colnicas.
Eliminacin: La
pequea
cantidad
absorbida se elimina
inalterada por orina.
La mayor parte se

El lactitol da lugar a cidos orgnicos

de cadena corta que disminuyen el
pH del colon, favoreciendo el paso
del amoniaco desde la sangre a la
luz colnica. Adems transforma el
amoniaco en amonio, disminuyendo
su absorcin sistmica, y facilita su
eliminacin debido a los efectos
laxantes osmticos. Parece ser que
estos
efectos
podran
deberse
tambin
a
modificaciones
del
metabolismo bacteriano, en las que
se utilizara el amonio para la
sntesis proteica, y a proliferacin de
bacterias acidfilas frente a las
proteolticas.

Molestias
abdomina
,
principalm
te
meteorism
y flatulen

elimina en forma de
metabolitos con las
heces.

INHIBIDORES DE LA BOMBA DE PROTONES

FARMACOS

Omeprazol
Pantoprazol
Lansoprazol

FARMACO P:

FARMACODINAMIA

actuan inhibiendo de maera

irreversible la enzima H/KATPasa de las clulas
parietales de la mucosa
gstrica. Disminuyendo r
tanto la secrecin acida.

FARMACOCINETICA

Son bien absorbidos p.o.

Son
hgado.

Tienen
una
distribucin.

Elevado
margen
seguridad.

Prcticamente no tiene
efectos
indeseables.
Hace falta un periodo de
supresin
previo
al
sacrificio.

metabolizados

buena

de

EFECTOS
ADVERSOS
diarrea
Su uso a largo
plazo se asocia
con
hipergastrinemi
a

FARMACO
P

FARMACOCINETIC
A

Administracin Presentacin:
Va oral a dosis de
20
gramos
(30
mililitros) 2 o 4
veces al da.
Lactulosa 3,3 g/5 mL
Solucin Oral es un
agente
hiperosmtico
laxante local.
LACTULOS
A

FARMACO P

FARMACODINAMIA

EFECTOS
ADVERSOS

Los efectos de la Lactulosa se da

mediante 2 mecanismos :
- Efecto Hiperosmtico :
Frecuentes:
Lactulosa
produce
efecto
flatulencia,
osmtico en el colon resultado
clico,
de su biodegradacin por la
disconformida
flora bacteriana colnica en
d abdominal.
cidos lctico, frmico y Poco
frecuente:
actico. La acumulacin de
diarrea,
fluidos produce distensin, la
nusea,
que provoca un incremento en
vmito.
el
peristaltismo
y
la
consecuente
evacuacin
intestinal.

COMPOSICIN
Efecto
Cada 100 mL de Antihiperamonimico:
solucin
oral
Lactulosa
disminuye
las
contiene:
concentraciones
sanguneas
Lactulosa ................
de
amonio probablemente
66 g ; Excipientes
como
resultado
de
su
c.s.p
degradacin bacteriana, en el
colon a cidos orgnicos de
Cada 5 mL de
bajo peso molecular que
solucin
oral
disminuyen el pH de los
contiene:
contenidos intestinal., lo que
Lactulosa ...............
resulta en la retencin del
3,3 g. ; Excipientes
amoniaco en el coln como in
c.s.p
amonio. La accin osmtica
laxante de los metabolitos de
la
lactulosa
ocasiona
la
excrecin del in amonio
atrapado en el coln.

FARMACOCINETIC
A

RIFAXIMINA
(NORMIX)
Administracin -

FARMACODINAMIA
La rifaximina inhibe la sntesis
del ARN bacteriano al unirse a la
ARNpolimerasa dependiente de

EFECTOS
ADVERSOS

Presentacin: Va
Oral Tableta
200mg

ADN.
Es una molcula antibitica
bactericida, con un amplio
espectro
de
accin
sobre
Absorcin:
La bacterias
Rifaximina tiene una Gram-positivas
y
Gramabsorcin escasa en negativas, tanto aerobias como
el
tracto anaerobias.
gastrointestinal
La caracterstica de Rifaximina
(inferior
al
1%) en su forma polimorfa alfa (a) y
cuando
se su escasa absorcin en el tracto
administra por va gastrointestinal (inferior al 1%),
oral.
favorecen la concentracin del
frmaco en la luz intestinal y,
Excrecin:
La sobre todo, en las heces en
excrecin
urinaria forma activa.
de Rifaximina en La elevada concentracin de la
hombres
despus Rifaximina
en
el
tracto
de la administracin gastrointestinal da lugar a una
por va oral no eficaz actividad antibacteriana
supera el 0,4% de la que
erradica
las
posibles
dosis administrada.
especies patgenas presentes,
con lo que se normaliza la
funcin intestinal y se eliminan
los sntomas que aparecen
cuando sta se altera.

Frmacos

CRISTALOIDES
Farmacodinamia y
Efectos adversos
farmacocinetica

Cloruro
Al ser infundidos
de sodio por
va
al 0.9 %
intravascular
se
produce
una
rpida
distribucin en el
LEC, aumentando
tanto
el
intravascular
como
el
intersticio.
De
este modo, su
efecto
es
transitorio y a las

Se
considera
n
no
toxico
y
libre
de
reaccione
s
adversan,
sin
embargo
se pueden
presentar
ciertas
alteracion
es
relacionad

Tenesmo rectal.
Flatulencia.
Dolor de cabeza.
Nausea.
Estreimiento.
Vmitos.

Indicaciones

Su principal
indicacin
est en el
manejo de
la diabetes
inspidda,
en
situaciones
de
deshidrataci
n crnica e
hiperosmola
ridad,
paciente

dos horas no ms
del
20%
del
volumen
infundido
se
encuentra en el
intravascular.

FARMACOS P

as con el
uso
indiscrimi
nado
y
falta
de
control.

FARMACODINAMIA

OMEPRAZOL
A pH neutro, el omeprazol
es
una
base
dbil,
qumicamente estable y
carente
de
actividad
inhibitoria. Cuando llega a
la clula parietal, a travs
de
la
circulacin
sangunea, esta base dbil
queda atrapada en los
conductos secretorios. El
omeprazol protonado se
convierte en un cido
sulfnico
y
una
sulfenamida.
La sulfenamida interacta

crticos,
Sindrome
de distress
respiratorio
del adulto

FARMACOCINETICA

Absorcin y distribucin: El
omeprazol es lbil en
presencia de pH cido, por
esto se administra en forma
de
grnulos
con
recubrimiento entrico y
encapsulado. La absorcin
tiene lugar en el intestino
delgado
completndose,
usualmente, a las 3-6
horas. La biodisponibilidad
sistmica de una dosis oral,
es, aproximadamente, del
35%
Volumen de distribucin
aparente en sujetos sanos
es, aproximadamente, 0,3
l/kg.

EFECTOS

Dolor
diarrea,
estma
nuseas
dificulta
despert
prdida

en sitios cruciales del

dominio extracelular de la
H+/K+-ATPasa (bomba de
protones), inhibindola por
completo y de manera
irreversible.
De
esta
manera
no
pueden
secretarse protones (H+) y
se reduce la acidez.

Eliminacin y metabolismo:
La
vida
media
de
eliminacin en plasma es
habitualmente inferior a
una hora.

5.

RECETA

Datos bsicos:

Varn de 63 aos
Campesino bebedor crnico de chicha

Sintomatologa:

Hace 3 meses:
o Anorexia
o Adelgazamiento
o Prominencia abdominal
Hace 1 mes:
o Edema de miembros inferiores
o Coloracin cobriza de piel
Despus de una fiesta patronal:
o Desorientacin
o Lenguaje incoherente
o Incapacidad para mantenerse en pie
o Temblor en miembros superiores

Examen fsico:

PA: 100/50 mmHg

FC: 120 lpm
FR: 28 rpm
T: 36 C
SatO2: 97% (FiO2: 0.21)
Escala de coma de Glasgow: 10 puntos

Diagnsticos:

Encefalopata heptica
Sndrome hepatorrenal

Diagnsticos presuntivos:

Cirrosis heptica alcohlica

Insuficiencia renal crnica

Perfil de coagulacin:
o TTP
o TPT
o INR
Hemograma completo
AGA
Examen de orina
Glucosa en ayunas
Ecografa abdominal
Gastroscopia
Peso y talla

Exmenes a solicitar:

Perfil
o
o
o
o
o
o
Perfil
o
o
o
o

heptico:
Bilirrubina
Albmina
Fosfatasa alcalina
TGO
TGP
GGT
renal:
Electrolitos
rea
Creatinina
Glucosa

RP:

NaCl al 0.9% de 1L (#1)

Lactulosa en solucin 500
ml
Omeprazol cpsula de 20
mg (#5)
Espironolactona en
comprimido de 25 mg (#10)

Indicaciones:
1.
2.
3.
4.

Hospitalizacin
Reposo absoluto
Abstinencia de alcohol
Hidratacin parenteral por
va perifrica con NaCl 0.9%
5. Control de funciones vitales
cada 4 horas
6. Lactulosa:
a. 45 ml VO cada 8
horas (reevaluar dosis
si hay ms de 3
deposiciones en las
primeras 24 horas)
b. Enema de retencin
con 300 ml en 700 ml
de agua durante 30
minutos (si se retiene
menos de 30
minutos, repetir)
7. Control de diuresis con
sonda urinaria cada 60
minutos
8. Balance hidroelectroltico
cada 60 minutos
9. Omeprazol:
a. 1 cpsula diaria por 5
das
10.Interconsulta a neurologa
11.Interconsulta a
gastroenterologa
12.Interconsulta a psiquiatra
13.Interconsulta a nefrologa
14.Interconsulta a nutricin

6. ALGORITMO: