BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERANVASKULAR

BPK RSUZA BANDA ACEH

BAB I
PENDAHULUAN
Gagal jantung merupakan suatu keadaan secara patofisiologis ditandai
dengan abnormalitas fungsi jantung, kegagalan pemompaan jantung dalam
memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan atau gangguan kemampuan dalam
fase diastolik.Hal ini dapat disebabkan oleh kegagalan otot jantung maupun
dalam keadaan dimana fungsi jantung mendekati normal dengan kebutuhan
metabolisme jaringan yang tinggi. Gagal jantung biasanya menyebabkan
kegagalan sirkulasi, tetapi hal ini tidak terjadi pada semua kasus, karena dalam
berbagai jenis kondisi non kardiak ( seperti syok hipovolemik, syok septik) dapat
juga menyebabkan keagalan sirkulasi dengan kondisi jantung yang normal.
Untuk mempertahankan fungsi pompa jantung tubuh membentuk mekanisme
kompensasi

dengan

meningkatkan

volume

darah,

peninggian

tekanan,

peningkatan denyut jantung, dan penambahan massa otot jantung. Bagaimanapun

juga, mekanisme ini jika terjadi secara terus menerus dan progresif akan
mengganggu kemampuan relaksasi dan kontraksi jantung sehingga menyebabkan
perburukan pada gagal jantung1.
Gagal jantung merupakan salah satu penyakit kardiovaskular dengan
prevalensi yang terus meningkat.Gagal jantung mempengaruhi lebih dari 5.2 juta
pernduduk Amerika, dan lebih dari 550,000 kasus baru yang didiagnosis tiap
tahunnya.Tiap tahunnya gagal jantung bertanggung jawab terhadap hampir 1 juta
hospitalisasi. Mortalitas rata rata rawatan yang dilaporkan pada 3 hari, 12 bulan,
dan 5 tahun pada pasien yang dirawat di rumah sakit masing masing adalah 12%,
33%, dan 50%. Rata rata yang mengalami hospitalisasi kembali adalah 47%
dalam 9 bulan2.
Beban ekonomi terhadap gagal jantung masih besar.Pada tahun 2007,
biaya langsung dan tidak langsung yang dialokasikan untuk gagal jantung adalah
33.2 juta dolar.Biaya hospitalisasi untuk bagian yang lebih besar sekitar 54%3.
Kurangnya kepatuhan terhadap rekomendasi diet atau terapi obat
merupakan penyebab paling umum dimana pasien gagal jantung masuk ke
instalasi gawat darurat.Sekitar sepertiga kunjungan ke instalasi gawat darurat
merupakan akibat ketidakpatuhan tersebut2.
1

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERANVASKULAR

BPK RSUZA BANDA ACEH

Gagal jantung juga menjadi masalah kesehatan masyarakat yang utama

pada beberapa negara industri maju dan negara berkembang seperti Indonesia.
Sindroma gagal jantung ini merupakan masalah yang penting pada usia lanjut,
dikarenakan prevalensi yang tinggi dengan prognosis yang buruk. Prevalensi
gagal jantung kongetif akan meningkat seiring dengan meningkatnya populasi
usia lanjut, karena populasi usia lanjut dunia bertambah dengan cepat dibanding
penduduk dunia seluruhnya, relatif bertambah besar pada negara berkembang
termasuk Indonesia3.
Gagal

jantung

susah

dikenali

secara

klinis, karena

beragamnya

keadaan klinis serta tidak spesifik serta hanya sedikit tanda-tanda klinis pada
tahap awal penyakit. Perkembangan terkini memungkinkan untuk mengenali
gagal jantung secara dini serta perkembangan pengobatan yang memperbaiki
gejala klinis, kualitas hidup, penurunan angka perawatan, memperlambat
progresifitas penyakit dan meningkatkan kelangsungan hidup 4.
Data yang diperoleh dari beberapa studi mengenai beberapa penggolongan
klinis terhadap pasien gagal jantung yang dirawat di rumah sakit dengan
perburukan gagal jantung. Studi ini menunjukan bahwa mayoritas pasien yang
dirawat dengan gagal jantung memiliki bukti hipertensi sistemik pada saat masuk
rumah sakit dan umumnya mengalami left ventricular ejection fraction (LVEF)5.

BAB II
TINJAUAN KEPUSTAKAAN

2.1 Definisi
Banyak definisi yang telah digunakan selama lebih 50 tahun untuk
mendefinisikan gagal jantung. Gejala gejala yang menjadi sorotan antara lain

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERANVASKULAR

BPK RSUZA BANDA ACEH

kompleks gejala seperti haemodinamik, konsumsi oksigen atau kapasitas

melakukan kegiatan fisik. Gagal jantung merupakan gejala gejala dimana pasien
memenuhi ciri berikut: gejala gejala gagal jantung, nafas pendek yang khas
selama istirahat atau saat melakukan aktifitas, dan atau kelelahan; tanda tanda
retensi cairan seperti kongestif pulmonal atau pembengkakan tungkai2.
Selain itu gagal jantung dapat didefinisikan sebagai kondisi dimana
jantung tidak lagi dapat memompakan cukup darah ke jaringan tubuh.
Keadaan ini dapat timbul dengan atau tanpa penyakit jantung. Gangguan
fungsi

jantung

dapat

berupa

gangguan fungsi

diastolik

atau

sistolik,

gangguan irama jantung, atau ketidaksesuaian preload dan afterload. Keadaan

ini dapat menyebabkan kematian pada pasien 1.
2.2 Etiologi
Gagal jantung dapat disebabkan oleh banyak hal. Secara epidemiologi
cukup penting untuk mengetahui penyebab dari gagal jantung, di negara
berkembang penyakit arteri koroner dan hipertensi merupakan penyebab
terbanyak sedangkan di negara berkembang yang menjadi penyebab terbanyak
adalah penyakit jantung katup dan penyakit jantung akibat malnutrisi. Pada
beberapa keadaan sangat sulit untuk menentukan penyebab dari gagal jantung.
Terutama pada keadaan yang terjadi bersamaan pada penderita jantung 4.
Penyakit jantung koroner pada Framingham Study dikatakan sebagai
penyebab gagal jantung pada 46% laki-laki dan 27% pada wanita.4 Faktor risiko
koroner seperti diabetes dan merokok juga merupakan faktor yang dapat
berpengaruh pada perkembangan dari gagal jantung. Selain itu berat badan serta
tingginya rasio kolesterol total dengan kolesterol HDL juga dikatakan sebagai
faktor risiko independen perkembangan gagal jantung 4.
Selain itu ada beberapa keadaan yang mempengaruhi fungsi jantung.
Penyebab yang paling umum adalah kerusakan fungsional jantung dimana terjadi
kerusakan atau hilangnya otot jantung, iskemik akut dan kronik, peningkatan
tahanan vaskuler dengan hipertensi, atau berkembangnya takiaritmia seperti atrial
fibrilasi (AF). Penyakit jantung koroner yang merupakan penyebab penyakit

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERANVASKULAR

BPK RSUZA BANDA ACEH

miokard, menjadi penyebab gagal jantung pada 70% dari pasien gagal
jantung.Penyakit katup sekitar 10% dan kardiomiopati sebanyak 10%3.
Kardiomiopati merupakan gangguan pada miokard dimana otot jantung
secara struktur dan fungsionalnya menjadi abnormal [dengan ketiadaan penyakit
jantung koroner, hipertensi, penyakit katup, atau penyakit jantung kongenital
lainnya] yang berperan terjadinya abormalitas miokard 3.
Tabel 1.Penyebab umum gagal jantung oleh karena penyakit otot jantung
(penyakit miokardial)3.
Penyakit jantung coroner
Hipertensi
Kardiomiopati

Obat obatan
Toksin
Endokrin

Nutrisional
Infiltrative
Lainnya

Banyak manifestasi
Sering dikaitkan dengan hipertrofi ven
kanan dan fraks injeksi
Faktor genetic dan non genetic (term
yang didapat seperti myocarditis)
Hypertrophic
(HCM),
dilated
(D
restrictive (RCM), arrhythmogenic
ventricular
(ARVC),
yang
terklasifikasikan

Blocker,
calcium
antago
antiarrhythmics, cytotoxic agent
Alkohol, cocaine, trace elements (me
cobalt, arsenik)
Diabetes mellitus,
hypo/hyperthyroi
Cushing
syndrome,
ad
insufficiency,excessive
growth
hor
phaeochromocytoma
Defisiensi thiamine, selenium, carn
Obesitas, kaheksia
Sarcoidosis, amyloidosis, haemochroma
penyakit jaringan ikat
Penyakit Chagas, infeksi HIV, peripa
cardiomyopathy, gagal ginjal tahap akhir

2.3 Klasifikasi
Gagal jantung dapat dibagi menjadi gagal jantung kiri dan gagal
jantung kanan. Gagal jantung juga dapat dibagi menjadi gagal jantung akut, gagal
jantung kronis dekompensasi, serta gagal jantung kronis 6.
Gagal Jantung Kiri 6

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERANVASKULAR

BPK RSUZA BANDA ACEH

Peningkatan tekanan atrium kiri meningkatkan tekanan vena pulmonalis

dan menyebabkan kongesti paru dan akhirnya edema alveolar, mengakibatkan
sesak nafas, batuk, dan terkadang hemoptisis.
Manifestasi klinis gagal jantung kiri yaitu : Penurunan kapasitas aktivitas,
dispnu awalnya timbul pada aktivitas namun bila gagal ventrikel kiri berlanjut
dapat terjadi saat istirahat, menyebabkan dispnue nocturnal paroksismal
(paroxysmal nocturnal dyspnoea/PND), batuk (hemoptisis), letargi dan kelelahan,
penurunan nafsu makan dan berat badan,kulit lembab, tekanan darah (tinggi,
rendah, atau normal), denyut nadi (volume normal atau rendah) atau irregular
karena ektopik atau AF. Pulsus alternans dapat ditemukan pergeseran apeks ke
lateral (dilatasi LV), pada auskultasi didapat bunyi jantung ketiga (S3), gallop dan
murmur total dari regurgitasi mitral sekunder, krepitasi paru karena edema
alveolar.
Secara klasik, kongesti dan edema pulmoner yang disebabkan oleh
gangguan aliran keluar darahdari paru-paru.Berkurangnya perfusi darah renal
(karena berkurangnya curah jantung) yang menyebabkan retensi garam (dan air
yang menyertai) untuk meningkatkan volume darah.Nekrosis tubuler akut karena
iskemia.Gangguan ekskresi zat sisa sehingga terjadi azotemia renal.Berkurangnya
perfusi darah pada sistem saraf pusat, yang sering menyebabkan ensefalopati
hipoksia, dengan gejala yang berkisar dari iritabilitas hingga koma.

Gagal Jantung Kanan 6

Gagal jantung kanan paling sering disebabkan oleh gagal jantung kiri
.Gagal jantung kanan yang sejati dapat terjadi karena penyakit katup trikuspid
atau pulmonalis atau karena penyakit vaskular pulmoner atau penyakit intrinstik
pulmoner yang menghalangi aliran keluar darah dari ventrikel kanan.
Manifestasi gagal jantung kanan adalah :Pembengkakan pergelangan kaki,
dispnu (namun bukan ortopnu atau PND), penurunan kapasitas aktivitas, nyeri
dada. Memiliki tanda-tanda berupa denyut nadi (aritmia takikardi), peningkatan

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERANVASKULAR

BPK RSUZA BANDA ACEH

JVP, edema, hepatomegali dan asites, gerakan bergelombang parasternal, S3 atau

S4 RV, efusi pleura.
Kongesti portal, sistemik, dan edema dependen perifer, misalnya kaki,
pergelangan kaki, sakrum engan disertai efusi.Hepatomegali dengan kongesti
sentrilobuler dan atrofi hepatosit sentral. (kongesti pasif yang kronik).
Splenomegali kongestif dengan dilatasi sinusoid, perdarahan fokal, endapan
hemosiderin dan fibrosis.
Gagal Jantung Sistolik6
Gagal jantung sistolik (ejection fraction depressed) adalah suatu keadaan
yang menggambarkan penurunan kemampuan otot jantung untuk berkontraksi dan
memompa darah melawan perlawanan sistemik vaskular, yang biasanya
meningkat. Penyakit arteri koroner (CAD) adalah penyebab utama gagal jantung
pada umumnya dan disfungsi sistolik khususnya, terhitung untuk 60-75% dari
semua kasus di negara-negara industri.Baik hipertensi (tekanan darah tinggi) dan
diabetes berinteraksi dengan kecenderungan genetik yang meningkat untuk
berkembang menjadi CAD, seperti halnya dislipidemia.
Etiologi lain termasuk noniskemik kardiomiopati idiopatik, penyakit katup
jantung, myocarditis, alkohol dan obat-obatan.Demam rheumatik tetap penyebab
utama gagal jantung di Afrika dan Asia, terutama pada penduduk muda.
Gagal Jantung Diastolik6
Gagal jantung diastolik (preserved ejection fraction) adalah suatu keadaan
dimanakontraktilitas otot jantung masih utuh atau mengalami peningkatan,
namun, fase relaksasi siklus jantung terganggu.Ruangan jantung menjaditebal dan
kaku.Resistensi vaskular meningkat untuk meningkatkan volume pengisian ke
jantung. Penyebab paling umum gagal jantung diatolik adalah hipertensi, yang
juga berkontribusi bagi perkembangan penyakit arteri koroner dan disfungsi
sistolik.
Penyebab

lain

yang

jarang

termasuk

Hypertrophy

Primer

cardiomyopathy, penyakit katup jantung, cardiomyopathy terbatas, amiloidosis,

dan constrictive pericardits.

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERANVASKULAR

BPK RSUZA BANDA ACEH

Beberapa sistem klasifikasi telah dibuat untuk mempermudah dalam

pengenalan dan penanganan gagal jantung. Sistem klasifikasi tersebut antara
lain pembagian berdasarkan Killip yang digunakan pada Infark Miokard
Akut, klasifikasi

berdasarkan

tampilan

klinis

yaitu klasifikasi Forrester,

Stevenson dan NYHA.

Klasifikasi berdasarkan Killip digunakan pada penderita infark miokard
akut, dengan pembagian:
- Derajat I

: Tanpa gagal jantung

- Derajat II

: Gagal jantung dengan ronki basah halus di basal paru, S3

galop dan peningkatan tekanan vena pulmonalis

- Derajat III : Gagal jantung berat dengan edema paru seluruh lapangan paru.
- Derajat IV

: Syok kardiogenik dengan hipotensi (tekanan darah sistolik90

mmHg)

dan vasokonstriksi perifer (oliguria, sianosis dan

diaforesis).
Klasifikasi Stevenson menggunakan tampilan klinis dengan melihat
tanda kongesti dan kecukupan perfusi. Kongesti didasarkan adanya ortopnea,
distensi vena juguler, ronki basah, refluks hepato jugular, edema perifer, suara
jantung pulmonal yang berdeviasi ke kiri, atau square wave blood pressure pada
manuver valsava.
Status perfusi ditetapkan berdasarkan adanya tekanan nadi yang
sempit, pulsus

alternans,

hipotensi

simtomatik,

ekstremitas dingin

dan

penurunan kesadaran. Pasien yang mengalami kongesti disebut basah (wet)

yang tidak disebut kering (dry). Pasien dengan gangguan perfusi disebut dingin
(cold) dan yang tidak disebut panas (warm). Berdasarkan hal tersebut penderta
dibagi menjadi empat kelas, yaitu:
- Kelas I (A) : kering dan hangat (dry warm)
- Kelas II (B) : basah dan hangat (wet warm)
- Kelas III (L) : kering dan dingin (dry cold)
- Kelas IV (C) : basah dan dingin (wet cold)
2.4 Patofisiologi

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERANVASKULAR

BPK RSUZA BANDA ACEH

Ketidakmampuan dan kegagalan jantung memompa darah secara langsung

menciptakan suatu keadaan hipovolemik relatif yang lebih dikenal dengan
arterial underfilling. Selain itu respon terhadap faktor faktor neurohormonal
(seperti sistem saraf simpatis, renin angiotensin aldosterone system, arginine
vasopressin dan endotelin 1) menjadi teraktivasi untuk mempertahankan
euvolemia yang menyebabkan retensi cairan, vasokonstriksi, atau keduanya. Pada
pasien tanpa gagal jantung, respon ini untuk mengakhiri volume cairan yang telah
dipertahakan7.
Aktifitas Neurohormonal pada ADHF
Pada pasien dengan gagal jantung, aktivasi sistem saraf simpatik
mencegah terjadinya arterial underfilling yang meningkatkan cardiac output
sampai toleransi berkembang dengan dua mekanisme. Pertama, myocardial 1
receptor terpisah dari second messenger protein, yang mengurangi jumlah cyclic
adenosine 5-monophosphate (cAMP) yang dibentuk untuk sejumlah interaksi
reseptor ligan tertentu. Kedua, mekanisme dephosphorylation menginternalisasi
1-reseptor dalam vesikula sitoplasma di miosit tersebut. Bahkan dengan latar
belakang tingkat toleransi., peningkatan marker akut pada katekolamin diamati di
antara pasien dengan ADHF masih mengangkat cAMP miokard, meningkatkan
konsentrasi kalsium intraseluler dan tingkat metabolisme anaerobik. Hal ini dapat
meningkatkan

risiko

tachyarrhythmias

ventrikel

dan

kematian

sel

terprogram.Selain itu, overdrive simbol-menyedihkan menyebabkan ditingkatkan

1-reseptor rangsangan tidak mengakibatkan toleransi dan meningkatkan derajat
vasokonstriksi sistemik, meningkatkan stres dinding miokard. Selanjutnya,
peningkatan vasokonstriksi sistemik mengurangi

tingkat filtrasi glomerulus,

sehingga memberikan kontribusi bagi aktivasi sistem renin angiotensin

aldosterone7.
Aktivasi neurohormonal juga menstimulasi aktivasi sitokin proinflamasi
dan

mediator mediator

apoptosis

miosit.Elevasi

neurohormonal dan

imunomodulator yang diamati pada pasien dengan ADHF yang dikaitkan dengan
perburukan gejala gagal jantung dan perburukan prognosis pasien (Gambar 1)7.

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERANVASKULAR

BPK RSUZA BANDA ACEH

Gambar 1.Dampak dari mediator secara patofisiologi pada hemodinamik pada

pasien dengan gagal jantung. PCWP = pulmonary capillary wedge pressure; SNS
= sympathetic nervous system; SVR = systemic vascular resistance7
2.5 Gejala klinis
Gejala utama ADHF antara lain sesak napas, kongesti, dan kelelahan yang
sering tidak spesifik untuk gagal jantung dan sirkulasi. Gejala gejala ini juga
dapat disebabkan pleh kondisi lain yang mirip dengan gejala gagal jantung,
komplikasi yang diidentifikasikan pada pasien dengan gejala ini. variasi bentuk
penyakit pulmonal termasuk pneumonia, penyakit paru reaktif dan emboli
pulmonal, mungkin sangat sulit untuk dibedakan secara klinis dengan gagal
jantung5.
Tabel 2. Manifestasi Klinis yang umum pada gagal jantung3
Gambaran Klinis yang Gejala
Tanda
Dominan
Edema perifer/ kongesti
Sesak napas, kelelahan, Edema
Perifer,
Anoreksia
peningkatan
vena
jugularis,
edema
pulmonal, hepatomegaly,
asites, overload cairan
(kongesti), kaheksia
9

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERANVASKULAR

BPK RSUZA BANDA ACEH

Edema pulmonal

Sesak napas yang berat Crackles atau rales pada

saat istirahat
paru-paru bagian atas,
efusi, Takikardia, takipnea
Syok kardiogenik (low Konfusi,
kelemahan, Perfusi
perifer
yang
output syndrome)
dingin pada perifer
buruk, Systolic Blood
Pressure
(SBP)
<
90mmHg, anuria atau
oliguria
Tekanan darah tinggi Sesak napas
Biasanya
terjadi
(gagal
jantung
peningkatan
tekanan
hipertensif)
darah, hipertrofi ventrikel
kiri
Gagal jantung kanan
Sesak napas, kelelahan
Bukti disfungsi ventrikel
kanan, peningkatan JVP,
edema
perifer,
hepatomegaly, kongesti
usus.
Menurut The Consensus Guideline in The Management of Acute
Decompensated

Heart

Failure

tahun

2006,

manifestasi

klinis

acute

decompensated heart failure antara lain tertera dalam tabel berikut1.

Tabel 3. Gejala dan Tanda Acute Decompensated Heart Failure2
Volume Overload
Dispneu saat melakukan kegiatan
Orthopnea
Paroxysmal nocturnal dyspnea (PND)
Ronchi
Cepat kenyang
Mual dan muntah
Hepatosplenomegali, hepatomegali, atau splenomegali
Distensi vena jugular
Reflex hepatojugular
Asites
Edema perifer
Hipoperfusi
Kelelahan
Perubahan status mental
Penyempitan tekanan nadi
Hipotensi
Ekstremitas dingin
Perburukan fungsi ginjal

10

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERANVASKULAR

BPK RSUZA BANDA ACEH

2.6 Diagnosis
Alur diagnosis pasien yang dicurigai gagal jantung :
Gambar 2. Bagan diagnostik pasien yang dicurigai mengalami gagal jantung 3
Pasien dengan gagal jantung umumnya datang di instalasi gawat darurat
dengan manifestasi klinis volume overload atau hipoperfusi atau keduanya (tabel
4). Pasien yang datang dengan keluhan volume overload relatif mudah untuk
didiadnosis. Mereka umunya memiliki tanda dan gejala kongesti paru ( dispneu
saat

melakukan

kegiatan,

Orthopnea,

Paroxysmal

nocturnal

dyspnea(PND), dan Ronchi). Sedangkan manifestasi cepat kenyang, mual dan

muntah merupakan akibat dari edema traktus gastrointestinal (GI). Kongesti pada
hepar

dan

spleen

atau

keduanya

menyebabkan

Hepatosplenomegali,

hepatomegali, atau splenomegaly.Pasien juga menunjukan adanya peningkatan

tekanan vena jugular dengan atau tanpa peningkatan reflex hepatojugular. Asites

11

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERANVASKULAR

BPK RSUZA BANDA ACEH

dan edema perifer juga muncul akibat akumulasi cairan pada kavitas peritoneum
dan perifer2,8.
Gagal jantung dengan hipoperfusi sulit untuk didiagonosis karena
kebanyakan gejala dan tanda tidak spesifik (tabel 4).Hipotensi dan perburukan
fungsi ginjal merupakan tolok ukur objektif terhadap hipoperfusi2.
Kesulitan mendiagnosis gagal jantung berdasarkan gejala dan tanda
memicu berkembangnya usaha untuk mengidentifikasikan biomarker terhadap
penyakit ini.Pemeriksaan dengan katerisasi jantung kanan dengan menggunakan
Swan Ganz Catheter yang merupakan gold standart untuk pengukuran tekanan
intrakardiak dan cardiac output, sayangnya katerisasi jantung merupkan prosedur
invasif yang mungkin menimbulkan komlokasi nantinya. Namun pemeriksaan
biomarker terhadap gagal jantung seperti B Type Natriuretic Peptide (BNP),
yaitu suatu neurohormonal yang dilepaskan dari ventrikel jantung (miokardium)
sebagai respon terhadap overload cairan dan peningkatan ketegangan dinding
(misalnya perenggangan), merupakan penunjang dignostik untuk ADHF dan
merupakan prediksi terhadap keparahan dan mortalitas yang dikaitkan dengan
gagal jantung. Jantung selain berfungsi sebagai pompa juga berfungsi sebagai
organ endokrin yang berfunsi bersama dengan sistem fisiologi lainnya untuk
mengatur volume cairan. Miokardium dalam hal ini menghasilkan natriuretic
peptide, salah satunya B Type Natriuretic Peptide , suatu hormone diuretik,
natriuretic dan bekerja menrelaksasi otot polos vascular2,5,8,9.
Pengukuran level B Type Natriuretic Peptide (BNP) memiliki kaitan
terhadap kondisi klinis tertentu antara lain yaitu :
Tabel 4. Kegunaan klinis terhadap level BNP serum9
Serum BNP < 100
Normal atau gagal jantung terkompensasi baik
Serum BNP 100 200
Gagal jantung terkompensasi baik
Normal (Usia lanjut, Wanita, Pengunaan Beta Blocker)
Cor pulmonal (gagal jantung kanan)
Hipertensi, disfungsi diastolic
Penyakit jantung iskemik
Serum BNP 200 400
Gagal jantung dekompensasi ringan sedang
Gagal jantung kronik terkompensasi
Serum BNP > 400
12

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERANVASKULAR

BPK RSUZA BANDA ACEH

Gagal jantung kongetif yang berat (hipervolemia)

2.6 Penatalaksanaan
Penatalaksanaan penderita dengan gagal jantung meliputi penalaksanaan
secara non farmakologis dan secara farmakologis, keduanya dibutuhkan karena
akan saling melengkapi untuk penatlaksaan paripurna penderita gagal jantung.
Penatalaksanaan gagal jantung baik itu akut dan kronik ditujukan untuk
memperbaiki gejala dan progosis, meskipun penatalaksanaan secara individual
tergantung dari etiologi serta beratnya kondisi. Sehingga semakin cepat kita
mengetahui penyebab gagal jantung akan semakin baik prognosisnya 6,10.
Penatalaksanaan non farmakologis yang dapat dikerjakan antara lain
adalah dengan menjelaskan kepada pasien mengenai penyakitnya, pengobatan
serta pertolongan yang dapat dilakukan sendiri. Perubahan gaya hidup seperti
pengaturan nutrisi dan penurunan berat badan pada penderita dengan kegemukan.
Pembatasan asupan garam, konsumsi alkohol, serta pembatasan asupan cairan
perlu dianjurkan pada penderita terutama pada kasus gagal jantung kongestif
berat. Penderita juga dianjurkan untuk berolahraga karena mempunyai efek yang
positif terhadap otot skeletal, fungsi otonom, endotel serta neurohormonal dan
juga terhadap sensitifitas terhadap insulin meskipun efek terhadap kelengsungan
hidup belum dapat dibuktikan 6.
Terapi untuk pasien acute decompensated heart failure tidak berubah
secara signifikan selama 30 tahun. Algoritma terhadap acute decompensated heart
failure yang digunakan untuk mengevaluasi diagnostik dan prognostik pasien
dengan ADHF antara lain yaitu :

13

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERANVASKULAR

BPK RSUZA BANDA ACEH

Gambar 2. Algoritma untuk stabilisasi awal pada acute decompensated heart

failure di instalasi gawatdarurat11.

14

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERANVASKULAR

BPK RSUZA BANDA ACEH

Gam
bar 3. Algoritma penatalaksanaan pada Acute decompensated heart failure. ADHF,
acute decompensated heart failure; AJR, abdominal jugular reflex; BiPAP, bilevel positive airway pressure; BNP, B-type natriuretic peptide; CI, cardiac index;
CPAP, continuous positive airway pressure; DOE, dyspnea on exertion; HJR,
hepatojugular reflex; JVD, jugular venous distention; PCWP, pulmonary
capillary wedge pressure; PND, paroxysmal nocturnal dyspnea; SBP, systolic
blood pressure; SCr, serum creatinine; SOB, shortness of breath; SVR, systemic
vascular resistance11

15

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERANVASKULAR

BPK RSUZA BANDA ACEH

BP Blood pressure; D5W Dextrose 5% in water; ECG Electrocardiogram; IV

Intravenous; SBP Systolic blood pressure
Gambar 4. Pilihan pengobatan pasien dengan acute decompensated heart failure 11

16

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERANVASKULAR

BPK RSUZA BANDA ACEH

STATUS PASIEN RUANG RAWAT

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI BPK RSUZA
BANDA ACEH

I.

II.

IDENTITAS PASIEN
Nama pasien

: Tn.M

Jenis kelamin

: Laki-laki

Umur

:63 tahun

Agama

: Islam

Pekerjaan

:Swasta

Alamat

: Gp. Cot Masjid Lueng Bata, Banda Aceh

Suku

: Aceh

Tgl. Masuk

: 16 Oktober 2013

VITAL SIGN
Keadaan Umum : Lemah
Kesadaran

: CM

Tekanan Darah

: 140/80 mmHg

Heart Rate

: 86 x/ menit 0C(regular)

Respiratory Rate : 26 x/menit

Temperature

: 36,7 0C

17

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERANVASKULAR

BPK RSUZA BANDA ACEH

III.

ANAMNESA

A. Keluhan Utama
Sesak Nafas
B. Keluhan Tambahan
Lemas, batuk berdahak
C.

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang dengan keluhan sesak nafa tiba-tiba tadi malam atau sehari
sebelum masuk rumah sakit, awalnya adalah ketika pasien terkejut
mendengar suara petasan yang dibunyikan anak-anak di atas atap rumah
pasien.Sesaat kemudian os sesak nafas diikuti dengan nyeri dada.Nyeri dada
dirasakan seperti terhimpit dan tertekan benda berat serta dirasakan menjalar
hingga punggung belakang, sesak nafas sirasakan makin lama makin berat.

D. Riwayat Penyakit Dahulu :

Riwayat hipertensi diakui pasien dialami sesekali.
Riwayat Diabetes Melitus (+) sejak tahun 2004
Riwayat edema kedua kaki (+)3 Sebelumnya pasien pernah dirawat di
RSUDZA terkahir keluar tanggal 4 september 2013 dengan diagnose CHF Fc
NYHA II ec. Dd 1.DCM 2.IHD 3.HHD
E. Riwayat Pemakaian Obat :
Furosemide 1 x 40 mg, cardace 22,5 mg, maitake 1x2,5 mg, aspilet 1x80 mg,
simvastatin 1x40 mg, novomix 20-0-18, spironoloakton 1x25 mg

F. Riwayat Penyakit Keluarga :

Kakak pasien pernah mengalami sakit jantung.

18

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERANVASKULAR

BPK RSUZA BANDA ACEH

IV.

PEMERIKSAAN FISIK
1. Kepala
- Mata

: Reflek cahaya (+/+)

Konjungtiva pucat (-/-), sklera ikterik (-/-)

- Telinga

: Secret (-/-), perdarahan (-/-), tanda radang

(- /-)

- Hidung

: Secret (-/-), perdarahan (-/-), NCH (-)

- Lidah

: Beslag (-), tremor (-), papil lidah atrofi (-)

- Tenggorokan : Tonsil dalam batas normal
Faring hiperemis (-)

2. Leher

: TVJ R- 2cm H2O

Pembesaran KGB (-), Kelenjar tiroid (tidak
teraba), Trakea (letak medial).

3. Axilla

: Tidak ada pembesaran KGB

4. Thoraks Depan

Inspeksi

simetris, (+) retraksi (-)

Palpasi

Stem premitus

Paru kanan

Paru kiri

Lap. Paru atas

Normal

Normal

Lap. Parutengah

Normal

Normal

Lap.Paru bawah

Meningkat

Meningkat

Perkusi
Paru kanan

Paru kiri

Lap. Paru atas

Sonor

Sonor

Lap. Parutengah

Sonor

Sonor

19

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERANVASKULAR

BPK RSUZA BANDA ACEH

Lap.Paru bawah

Sonor memendek

Sonor memendek

Suara pokok

Paru kanan

Paru kiri

Lap. Paru atas

Vesikuler

Vesikuler

Lap.Paru tengah

Vesikuler

Vesikuler

Lap.Paru bawah

Bronkovesikuler

Bronkovesikuler

Suara tambahan

Paru kanan

Paru kiri

Lap. Paru atas

Rh(-) , Wh(-)

Rh(-) , Wh(-)

Lap. Paru tengah

Rh(+) , Wh(-)

Rh(-), Wh(-)

Lap. Paru bawah

Rh(+) , Wh(-)

Rh(+), Wh(-)

Auskultasi

5. Thoraks Belakang

Inspeksi

simetris, retraksi (-)

Palpasi

Stem premitus

Paru kanan

Paru kiri

Lap. Paru atas

Normal

Normal

Lap. Parutengah

Normal

Normal

Lap.Paru bawah

Meningkat

Meningkat

Perkusi
Paru kanan

Paru kiri

Lap. Paru atas

Sonor

Sonor

Lap. Parutengah

Sonor

Sonor

Lap.Paru bawah

Sonor memendek

Sonor memendek

20

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERANVASKULAR

BPK RSUZA BANDA ACEH

Auskultasi

Suara pokok

Paru kanan

Paru kiri

Lap. Paru atas

Vesikuler

Vesikuler

Lap.Paru tengah

vesikuler

Vesikuler

Lap.Paru bawah

Bronkovesikuler

Suara tambahan

6.

Bronkovesikuler

Paru kanan

Paru kiri

Lap. Paru atas

Rh(-) , Wh(-)

Rh(-) , Wh(-)

Lap. Paru tengah

Rh(-) , Wh(-)

Rh(-), Wh(-)

Lap. Paru bawah

Rh(+) , Wh(-)

Rh(+), Wh(-)

Jantung

Inspeksi

: ictus cordis tidak terlihat

Palpasi

: ictus cordis teraba ICS V dua jari lateral

midclavicula sinistra
Perkusi

: batas-batas jantung:

Atas : ICS III

Kiri

: dua jari ke arah lateral garis linea midklavikula

sinistra
-

Kanan: dua jari lateral garis parasternal dekstra

Auskultasi : BJ I > BJ II, reguler, bising(-), gallop (-)

7. Abdomen
o

Inspeksi

o Palpasi

: Simetris, distensi (-)

: Nyeri tekan (-) , Hepar dan Lien tidak teraba

Perkusi

Auskultasi

: Tympani (+)
: Peristaltik (N)

21

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERANVASKULAR

BPK RSUZA BANDA ACEH

8. Ekstremitas

Superior

: Edema (-/-), sianosis

(-/-), motorik 5555|55555, sensorik dalam batas

normal

Inferior

: Edema (-/-), sianosis

(-/-), motorik 5555|5555, sensorik dalam batas

normal

V.

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Laboratorium

Darah rutin di IGD RSUDZA

Jenis pemeriksaan

16 Oktober 2013

Nilai Rujukan

34%

40-55%

Haemoglobine

12,2 gr/dl

13-17 gr/dl

Leukosit

7.400/ul

4,1-10,5.103/ul

196.000/ul

150-400.103/ul

Ureum

40 mg/dl

20-45 mg/dl

Kreatinin

0,8 mg/dl

0,6-1,1 mg/dl

198

<200 mg/dl

19 Oktober 2013

Nilai Rujukan

39%

40-55%

Haemoglobine

13,5 gr/dl

13-17 gr/dl

Leukosit

8.100/ul

4,1-10,5.103/ul

162.000/ul

150-400.103/ul

1/0/2/80/12/5

3/1/6/50/70/40/8

Hematokrit

Trombosit

KGDS

Lab Lengkap RSUDZA

Jenis pemeriksaan
Hematokrit

Trombosit
Hitung jenis

22

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERANVASKULAR

BPK RSUZA BANDA ACEH

LED

90 mm/jam

0-20 mm/jam

Hematokrit

39 %

40-55%

Billirubin total

1.07

0-1 mg/dl

Bilirubin direct

0.41

0-0,25 mg/dl

SGOT

44

0-31

SGPT

27

0-37

Alk.Phospatase

205

100-290

Protein total

8.0

0.3-8.3

Albumin

4,6

2,2-5,2

Globulin

3,4

1,3-3,2

HbSAG

Negatif

Morfologi darah tepi

E :NN
L : Normal
Trombosit :
Normal

EKG
Tanggal 15 Oktober 2013

23

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERANVASKULAR

BPK RSUZA BANDA ACEH

24

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERANVASKULAR

BPK RSUZA BANDA ACEH

Interpretasi :
1. Irama

: Sinus

2. Qrs rate

: 83 x/menit

3. Regularitas

: Regular

4. Interval PR

: 0,12 s

5. Axis

: Normoaxis

6. Morfologi
Gel P

: 0,04

Kompleks QRS

: QRS durasi 0,04 s

Segmen ST :

T inverted

ST elevasi

:-

ST depresi

:-

: di V5 dan V6

25

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERANVASKULAR

BPK RSUZA BANDA ACEH

Q patologis : 7. Kesan

: sinus ritme HR 83x/menit + iskemik lateral

Foto Thoraks
Tanggal 16 Oktober 2013

Ekspertise
Trakea
: Normal, Tidak mengalami deviasi
ICS kiri dan kanan : Sejajar, Tidak ditemukan adanya penyempitan
Cor
: Membesar kekiri
Bentuk Jantung normal, Pinggang jantung tidak
nampak jelas, dan tidak ada terlihat bentuk jantung
seperti sepatu, batas kanan jantung di linea
parasternal kanan. CTR : (5+14)/ 30 x 100% =63,4
%
: sulit dinilai
: chepalisasi

Aorta
Pulmo
Batas paru:

Apex

: Puncak paru sampai clavicula

Atas

: Clavicula sampai costa II depan

26

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERANVASKULAR

BPK RSUZA BANDA ACEH

Tengah

Bawah

: costa II-IV
: costae IV- Diafragma

Sinus costophrenicus: dextra dan sinistra tajam

Sinus cardiophrenicus: dextra dan sinistra tajam
Diafragma
: Normal diafragma dextra lebih tinggi dari sinistra
Kesimpulan
: Kardiomegali (CTR = 63,4% )

VII.

DIAGNOSA
ADHF wet and warm pada CHF ec IHD + DM Tipe II

VIII.

PENATALAKSANAAN

UMUM

Bedrest/ istirahat
O2 2 L/menit
Diet Jantung 1700 kkal

IX.

KHUSUS

Cardace 2x2,5 mg
Maintate 1 x 2,5 mg
Aspilet 1 x 80mg
Simvastatin 1 x 40 mg
Spironolakton 1 x 12,5 mg
Plavix tab 1 x 1 tab
Ambroxol syr 3 x CI
ISDN 3 x 5 mg.

EDUKASI
-

Perbanyak istirahat
Mobilisasi bertahap
Hindari makanan berlemak dan mengandung garam yang

berlebih
Minum obat yang teratur
PERENCANAAN
27

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERANVASKULAR

BPK RSUZA BANDA ACEH

X.

Konsul Endokrin

PROGNOSIS
Quo ad Vitam

: dubia

Quo ad Sanactionam : dubia

Quo ad Functionam

: dubia

ANALISA KASUS
Gagal jantung merupakan suatu keadaan secara patofisiologis ditandai
dengan abnormalitas fungsi jantung, kegagalan pemompaan jantung dalam
memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan atau gangguan kemampuan dalam
fase diastolik. Hal ini dapat disebabkan oleh kegagalan otot jantung maupun
dalam keadaan dimana fungsi jantung mendekati normal dengan kebutuhan
metabolisme jaringan yang tinggi 1. Gangguan fungsi jantung dapat berupa
gangguan fungsi diastolik atau sistolik, gangguan irama jantung, atau
ketidaksesuaian preload dan afterload.Keadaan ini dapat menyebabkan kematian
pada pasien.6
Penyebab daripenyakit kardiovaskular bersifat multifaktorial.Beberapa
faktorberhubungan dengangaya hidup, seperti merokok, kurangnya aktivitas fisik,
dan kebiasaan diet, dan hal ini dapat dimodifikasi. Faktor risiko lainyang
jugadapat dimodifikasi, seperti tekanandarah tinggi, diabetes mellitus tipe 2,
dandyslipidaemia, atau yang tidak dapat dimodifikasi, seperti usiadan jenis
kelaminlaki-laki.3
28

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERANVASKULAR

BPK RSUZA BANDA ACEH

Penyakit jantung koroner pada Framingham Study dikatakan sebagai

penyebab gagal jantung pada 46% laki-laki dan 27% pada wanita.4 Faktor risiko
koroner seperti diabetes dan merokok juga merupakan faktor yang dapat
berpengaruh pada perkembangan dari gagal jantung. Selain itu berat badan serta
tingginya rasio kolesterol total dengan kolesterol HDL juga dikatakan sebagai
faktor risiko independen perkembangan gagal jantung 4
Status perfusi ditetapkan berdasarkan adanya tekanan nadi yang
sempit, pulsus

alternans,

hipotensi

simtomatik,

ekstremitas dingin

dan

penurunan kesadaran. Pasien yang mengalami kongesti disebut basah (wet)

yang tidak disebut kering (dry). Pasien dengan gangguan perfusi disebut dingin
(cold) dan yang tidak disebut panas (warm). Berdasarkan hal tersebut penderta
dibagi menjadi empat kelas, yaitu:
- Kelas I (A) : kering dan hangat (dry warm)
- Kelas II (B) : basah dan hangat (wet warm)
- Kelas III (L) : kering dan dingin (dry cold)
- Kelas IV (C) : basah dan dingin (wet cold) 6
Gejala utama ADHF antara lain sesak napas, kongesti, dan kelelahan yang
sering tidak spesifik untuk gagal jantung dan sirkulasi. Gejala gejala ini juga
dapat disebabkan pleh kondisi lain yang mirip dengan gejala gagal jantung,
komplikasi yang diidentifikasikan pada pasien dengan gejala ini. variasi bentuk
penyakit pulmonal termasuk pneumonia, penyakit paru reaktif dan emboli
pulmonal, mungkin sangat sulit untuk dibedakan secara klinis dengan gagal
jantung 5.
Dari hasil anamnesis terhadap pasien didapatkan:
Sesak napas yang dialami sejak 1 hari

Aktivitas memperberat sesak nafas

Terbangun tengah malam secara tiba-tiba dan mengalami sesak nafas

Batuk berdahak

29

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERANVASKULAR

BPK RSUZA BANDA ACEH

Rasa cepatlelah, memberat dengan aktivitas

Gejala-gejala gagal jantung pada pasien ini dapat timbul karena

menurunnya curah jantung disertai mekanisme kompensasi jantung. Di samping
itu juga terjadi peningkatan tekanan intrapulmonal
Dispnea, atau perasaan sulit bernapas ditemukan pada pasien. Dispnea
disebabkan oleh peningkatan kerja pernapasan akibat kongesti vaskuler paru yang
mengurangi kelenturan paru dan pada akhirnya menurukan perfusi jaringan
perifer. Meningkatnya tahanan aliran udara juga menimbulkan dispnea. Kongesti
paru yang berasal dari peningkatan tekanan hidrostatik mengakibatkan terjadinya
edema interstisial. Dengan terjadinya edema interstitial, maka pergerakan alveoli
akan terganggu sehingga proses pertukaran udara juga akan terganggu. Penderita
akan merasa sesak nafas desertai dengan nadi yang cepat. Bila ekstravasasi cairan
sudah memasuki rongga alveoli, maka akan terjadi edema paru dengan gejala
sesak nafas yang hebat, takikardi, tekanan darah menurun dan jika tidak dapat
diatasi maka akan terjadi syok kardiogenik.
Dispnea de effort menunjukkan gejala awal dari gagal jantung kiri.Hal ini
dikarenakan jantung tidak bereaksi dengan normal ketika ada beban tambahan
seperti aktivitias dimana pada kondisi gagal jantung yang berat cardiac output
yang dikeluarkan oleh jantung tidak cukup untuk memenuhi kebutuhan oksigen
saat aktifitas. Hal ini terjadi dikarenakan mekanisme kompensasi yang ada sudah
dipakai untuk mempertahankan curah jantung selama istirahat. Bila cardiac
output tidak cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh, maka jantung
akan memakai mekanisme kompensasi. Mekanisme kompensasi ini sebenarnya
sudah dan selalu dipakai untuk mengatasi beban kerja ataupun selama sakit. Bila
mekanisme ini sudah dipakai secara maksimal maka akan timbul gejala akibat dari
sistem kompensasi yang tidak berjalan, yaitu dyspnea de effort.
Orthopnea (atau dispnea saat berbaring) hal ini disebabkan pada saat
berdiri terjadi penimbunan cairan di kaki dan perut.Pada waktu berbaring maka
cairan ini kembali ke pembuluh darah balik dan pada akhirnya menyebabkan

30

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERANVASKULAR

BPK RSUZA BANDA ACEH

peningkatan tekanan pengisian ventrikel kiri sehingga terjadi sesak nafas.Derajat

orthopneu dapat dinilai dengan banyaknya bantal yang digunakan oleh penderita.
Timbulnya ronkhi yang disebabkan oleh transudasi cairan paru adalah ciri
khas dari gagal jantung.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan:
Batas jantung
o Atas

: ICS III

o Kiri

: dua jari ke arah lateral garis linea midklavikula

sinistra
o Kanan

: dua jari lateral garis parasternal dekstra

Auskultasi : Ronkhi basah basal pada daerah basal paru bilateral

Pada perkusi ditemukan batas jantung melebar, hal ini bisa diartikan
bahwasanya pada pasien ini telah terjadi kardiomegali akibat dari kompensasi
jantung untuk meningkatkan cardiac output. Mekanisme kompensasi mencakup
mekanisme Frank-Starling, hipertrofi ventrikel dan aktifasi neurohormonal. Pada
awalnya hipertrofi ventrikel ini memungkinkan jantung untuk berkontraksi lebih
kuat, tetapi efek dari hipertrofi jantung harus diikuti oleh peninggian tekanan
diastolik ventrikel yang lebih tinggi dari normal, dengan demikian tekanan atrium
juga meningkat, akibat dari kekakuan dinding yang mengalami hipertrofi, yang
pada akhirnya menurunkan cardiac output.
Pada auskultasi paru didapatkan ronchi basal sebagai akibat ekstravasasi
cairan dari kapiler paru ke alveoli akibat peningkatan tekanan ventrikel kiri.
Hasil anamnesis pada pasien ini, pasien telah menderita hipertensi sejak 15
tahun yang lalu namun tidak terkontrol dengan baik. Hal ini menjadi salah satu
faktor predisposisi gagal jantung pada pasien ini.Berdasarkan sebuah studi dari
Framingham, hipertensi menyumbang sekitar seperempat darikasus gagal
jantung12.Pada populasi usia lanjut, sebanyak 68% kasus gagal jantung dikaitkan
dengan hipertensi.13 Studi berbasis masyarakat telah menunjukkan bahwa
hipertensi dapat berkontribusi bagi perkembangan gagal jantung sebanyak 5060% dari pasien.

31

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERANVASKULAR

BPK RSUZA BANDA ACEH

Pada pasien ini dilakukan pemeriksaan penunjang yang dapat menegakkan

diagnosis gagal jantung.Pada foto thoraks didapatkan 63,4 % yang menunjukkan
terdapat kardiomegali pada pasien ini. Dari pemeriksaan EKG 12 lead ditemukan
abnormalitas EKG berupa iskemik pada v5 dan v6
Tujuan pengobatanpada pasien dengan gagal jantung adalah untuk
meringankan gejala dan tanda-tanda, mencegah dirawat di rumah sakit, dan
meningkatkan kelangsungan hidup. Penatalaksanaan penderita dengan gagal
jantung meliputi penalaksanaan secara non farmakologis dan secara farmakologis,
keduanya dibutuhkan karena akan saling melengkapi untuk penatlaksaan
paripurna penderita gagal jantung. Penatalaksanaan gagal jantung baik itu akut
dan kronik ditujukan untuk memperbaiki gejala dan progosis, meskipun
penatalaksanaan secara individual tergantung dari etiologi serta beratnya kondisi.
Sehingga semakin cepat kita mengetahui penyebab gagal jantung akan semakin
baik prognosisnya 6,10
Usaha pertama dalam penanggulangan gagal jantung kongestif ialah
mengatasi sindrom gagal jantung yaitu meningkatkan cardiac output dan
menurukan ventricular filling pressure. Kemudian mengobati faktor presipitasi
seperti artimia, anemia, infeksi dan lain-lain.
Pemberian antikoagulan diberikan pada penderita dengan fibrilasi atrium,
gangguan fungsi sistolik berat dengan dilatasi ventrikel.10
Pemberian loop diuretik intravena seperti furosemid akan menyebabkan
venodilatasi yang akan memperbaiki gejala walaupun belum ada diuresis. Loop
diuretik juga meningkatkan produksi prostaglandin vasdilator renal. Efek ini
dihambat oleh prostaglandin inhibitor seperti obat antiflamasi non steroid,
sehingga harus dihindari bila memungkinkan.6
Berdasarkan pathogenesis dan patofisiologis yang telah diuraikan pada
pasien ini, konsep terapi farmakologis yang diberikan adalah:
1. Meunrunkan preload melalui pemberian diuretik, dimana pada pasien ini
dipilih golongan furosemide (loop diureik) dibandingkan thiazide, hal ini

32

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERANVASKULAR

BPK RSUZA BANDA ACEH

dikarenakan efek kerja dari furosemide lebih cepat (30 menit setelah
pemberian, masa kerja 4-6 jam) dan efeknya kuat dibandingkan
thiazide.Thiazide kurang efektif fiberikan pada pasien yang mengalami
penurunan fungsi ginjal.
2. Mencegah myocardial remodeling dan menghambat progresifitas gagal
jantung dengan memberikan ACE Inhibitors
3. Meningkatkan ejection fraction dengan penggunaan Beta Blocker.
Algoritma terhadap acute decompensated heart failure yang digunakan
untuk mengevaluasi diagnostik dan prognostik pasien dengan ADHF antara lain
yaitu :

33

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERANVASKULAR

BPK RSUZA BANDA ACEH

Gambar 2. Algoritma untuk stabilisasi awal pada acute decompensated heart

failure di instalasi gawatdarurat 11.

34

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERANVASKULAR

BPK RSUZA BANDA ACEH

BAB III
KESIMPULAN

Gagal jantung merupakan tahap akhir penyakit jantung yang dapat

menyebabkan meningkatnya mortalitas dan morbiditas penderita penyakit
jantung. Hal ini dapat disebabkan oleh kegagalan otot jantung maupun dalam
keadaan dimana fungsi jantung mendekati normal dengan kebutuhan metabolisme
jaringan yang tinggi. Sangat penting untuk mengetahui gagal jantung secara
klinis. Diagnosis dapat ditegakkan dari anamnesis, pemeriksaan fisik, dan
penunjang. Penatalaksanaan meliputi penanganan gagal jantung kronik dan gagal
jantung akut, dengan penanganan non medikamentosa, dengan obat obatan serta
dengan menggunakan terapi invasif.

35

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERANVASKULAR

BPK RSUZA BANDA ACEH

DAFTAR KEPUSTAKAAN

1. Dumitru, I. et al.Heart Failure. Medscape. [Online] Oktober 4, 2012. [Cited:

October 20 , 2012.] http://emedicine.medscape.com/article/163062-overview.
2. Crouch MA, DiDomenico RJ, Rodgers Jo E. Applying Consensus Guidelines
in the Management of acute decompensated heart failure. California : 41st
ASHP Midyear Clinical Meeting. [Online] 2006. [Cited: October 20, 2012.]
www.ashpadvantage.com/website_images/pdf/adhf_scios_06.pdf.
3. McMurray, J., Adamopoulos, S., Anker, S., et al.ESC Guidelines for the
diagnosis and treatment. United Kingdom : The European Society of Cardiology
2012., 2012, Vol. 33. 17871847.
4. Davis RC, Hobbs FDR, Lip GYH.ABC of heart failure: History and
epidemiology. 320, s.l. : BMJ, 2000. 39-42.
5. Lindenfeld J.Evaluation and Management of Patients with Acute
Decompensated Heart Failure. Journal of Cardiac Failure [serial on the
internet.
[Online]
Juni
2010
.
[Cited:
Oktober
20,
2012.]
http://www.heartfailureguideline.org/.
6. Santoso A, Erwinanto, Munawar M, Suryawan R, Rifqi S, Soerianata
S.Diagnosis dan Tatalaksana Praktis Gagal Jantung Akut. 2007.
7. McBride BF, White M.Acute Decompensated Heart Failure:
Pathophysiology. Journal of Medicine. [Online] 2010. [Cited: October 20, 2012.]
http://www.medscape.com/viewarticle/459179_3.
8. Hollander JE.Current Diagnosis of Patients With Acute Decompensated
Heart Failure. [Online] Philadelphia : Departement of Emergency Medicine
University of Pennsylvania, 2001. [Cited: Oktober 20, 2012.] www.emcreg.org.
9. Tallaj JA, Bourge RC.The Management of Acute Decompensated Heart
Failure. [Online] Birmingham : University of Alabama, 2003. [Cited: Oktober 20,
2012.] http://www.fac.org.ar/tcvc/llave/c038/bourge.PDF.
10. Gibbs CR, Jackson G, Lip GYH.ABC of heart failure: non-drug
management. BMJ, 2000, Vol. 320. 366-9.
11. Kirk JD.Acute Decompensated Hheart Failure: Novel Approaches To
Cclassification And Treatment.[Online] Philadelphia : Departement of
Emergency Medicine University of Pennsylvania, 2004. [Cited: Oktober 20,
2012.] www.emcreg.com

36

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERANVASKULAR

BPK RSUZA BANDA ACEH

12.

Kannel WB, Cobb J. Left ventricular hypertrophy and mortality--results

from the Framingham Study. Cardiology. 1992;81(4-5):291-8

13. Yamasaki N, Kitaoka H, Matsumura Y, et al. Heart failure in the elderly.

Intern Med. May 2003;42(5):383-8.

37