tejidos blandos cicatrizacin de la herida alrededor de los dientes y los

implantes dentales Sculean A, Gruber R, Bosshardt DD. tejidos blandos

cicatrizacin de la herida alrededor de los dientes y los implantes dentales. J
Clin Periodontol 2014; 41 (Supl. 15): S6-S22. doi: 10.1111 / jcpe.12206.
Resumen Objetivo: Proporcionar una visin general sobre la biologa y la
cicatrizacin de heridas de tejidos blandos alrededor de los dientes y los
implantes dentales. Material y mtodos: revisin narrativa se centra en la
biologa celular e histologa de heridas en tejidos blandos alrededor de los
dientes naturales e implantes dentales. Resultados y conclusiones: Los datos
disponibles indican que: (a) las heridas orales siguen un patrn similar. (B) Las
especificidades de tejido de la enca, alveolar y la mucosa palatina parecen ser
innata y no necesariamente funcionalmente determinado. (C) El tejido de
granulacin se origina en el ligamento periodontal o de tejido conectivo
cubierta originalmente por epitelio queratinizado tiene el potencial de inducir la
queratinizacin. Sin embargo, tambin parece que en el fondo palatal tejido
conectivo puede no tener el mismo potencial para inducir la queratinizacin
como el tejido conectivo palatal procedente de un rea inmediatamente
subepitelial. (D) la curacin epitelial despus de la terapia periodontal no
quirrgico y quirrgico parece ser completada despus de un perodo de 7-14
das. La integridad estructural de una herida de maduracin entre una
superficie de raz desnuda y una solapa de tejido blando se logra en
aproximadamente de 14 das despus de la ciruga. (E) La formacin de la
anchura biolgica y la maduracin de la funcin de barrera alrededor de los
implantes transmucosa requiere de 6-8 semanas de curacin. (F) El tejido
conectivo blando alrededor del implante establecido se asemeja a un tejido de
la cicatriz en la composicin, orientacin de las fibras, y la vasculatura. (G) El
epitelio de unin alrededor del implante puede alcanzar una mayor longitud
final bajo ciertas condiciones, tales como implantes colocados en alvolos de
extraccin reciente en comparacin con los procedimientos de implantes
convencionales en zonas cicatrizadas. Anton Sculean1, Reinhard Gruber1,2 y
Dieter D. Bosshardt1,3 1 Departamento de Periodontologa, Escuela de
Medicina Dental de la Universidad de Berna, Berna, Suiza; 2 Laboratorio de
Biologa Celular Oral, Escuela de Medicina Dental de la Universidad de Berna,
Berna, Suiza; 3 Robert K. Schenk Laboratorio de Histologa Oral, Escuela de
Medicina Dental de la Universidad de Berna, Berna, Suiza Palabras clave:
mucosa alveolar; implantes dentales; enca; La terapia periodontal no
quirrgico; ciruga periodontal; el injerto de tejido blando; cicatrizacin de
heridas Aceptado para su publicacin el 12 de noviembre de 2013 Las ltimas
dcadas han mejorado nuestra comprensin de los mecanismos de
cicatrizacin de la herida oral y cmo este conocimiento se traduce en
conceptos de tratamiento clnico de hoy en da. Esta revisin narrativa tiene
como objetivo proporcionar una visin general de los aspectos celulares de
cicatrizacin de los tejidos blandos incluyendo las etapas clsicas de la
reparacin de la herida y la implicacin para la cicatrizacin de heridas oral,

enfatizando el papel del TGF-b. La curacin de heridas en la cavidad oral no

slo se limita a la curacin despus de un trauma o ciruga accidental, sino que
tambin abarca los eventos biolgicos siguientes una variedad de condiciones
patolgicas tales como el cncer y las infecciones (Gurtner et al. 2008). La
cicatrizacin de heridas no siempre se traduce en una restitutio ad integrum,
pero puede terminar con un tejido de la cicatriz. Esto no slo es cierto para el
clsico conflicto de intereses y la fuente de financiacin comunicado Anton
Sculean ha recibido subvenciones de: Straumann, ITI, Geistlich y Fundacin
Osteologa y altavoces tasas de: Straumann, Geistlich y Fundacin Osteologa.
Dieter Bosshardt ha recibido subvenciones de: Straumann, ITI, Geistlich y la
Fundacin de Osteologa y honorarios de los conferenciantes de la Fundacin
Osteologa. Reinhard Gruber ha recibido subvenciones de: Straumann, ITI,
Geistlich y la Fundacin de Osteologa y honorarios de los conferenciantes de la
Fundacin Osteologa. S6 2014 John Wiley & Sons A / S. Publicado por John
Wiley & Sons Ltd. J Clin Periodontol 2014; 41 (Supl. 15): S6-S22 doi: 10.1111 /
jcpe.12206 lesiones en la piel, sino tambin relevante para la cicatrizacin
despus de la ciruga periodontal. Embrionarias y fetales heridas, sin embargo,
tienen un potencial mucho mayor para regenerarse. El objetivo de esta revisin
fue proporcionar una visin general sobre los eventos biolgicos ms
importantes durante la cicatrizacin de heridas de tejidos blandos de la
cavidad oral en relacin con los dientes y los implantes dentales. Esta revisin,
sin embargo, no frente a los eventos biolgicos durante la cicatrizacin de los
tejidos duros asociados con periodontitis o periimplantitis. la biologa de la
clula del tejido blando curacin de reparacin periodontal puede ser
alcanzado, la regeneracin periodontal sigue siendo un reto (Bosshardt y
Sculean 2009). El objetivo general es proporcionar a los pacientes una terapia
menos invasiva, rpida, guardar y predecible que restablece una situacin
periodontal saludable para mantener los dientes. Para lograr este objetivo, las
tcnicas quirrgicas han sido refinados y biomateriales y factores de
crecimiento se aplica para apoyar el proceso natural de cicatrizacin de heridas
y la reparacin / regeneracin (Susin y Wikesjo 2013, Bosshardt de 2008,
Sculean et al., 2008, Kaigler et al. 2011, Stavropoulos y Wikesjo 2012). Los
avances en la terapia periodontal por lo general se basan en el conocimiento
profundo de los procesos celulares fundamentales de la regeneracin y
reparacin periodontal - bsicamente, para proporcionar condiciones ptimas
locales, mejorando as el proceso de regeneracin. En el siguiente un breve
resumen de los aspectos biolgicos bsicos de la cicatrizacin de los tejidos
blandos se proporciona. La mayora de la informacin sobre la cicatrizacin de
los tejidos blandos proviene de estudios con la epidermis cutnea o tambin
llamada la cicatrizacin de heridas de la piel. Se sabe mucho menos acerca de
los aspectos celulares de cicatrizacin de los tejidos blandos en la mucosa oral
(vase ms adelante). Por lo tanto, se supone actualmente que la curacin de
heridas representa un proceso conservado mientras que los procesos celulares
de periodontal y reparacin de tejido blando alrededor del implante se parecen,

al menos en parte, la curacin de heridas de la piel (Wikesjo y Selvig 1999,

Polimeni et al. 2006) . Esta hiptesis podra, sin embargo, provocar la crtica,
por ejemplo, debido a la formacin de cicatrices ocurre menos en la cavidad
oral que en heridas de la piel (ver ms abajo). Por otra parte, los ejemplos
proporcionados aqu pueden ofrecer la base cientfica para determinar, si los
mecanismos respectivos tambin representan responsable de la reparacin
periodontal o incluso la regeneracin. Hoy en da, los modelos preclnicos
sofisticados estn disponibles, por ejemplo, permitiendo a la comprensin de la
participacin de un tipo de clula particular en la cicatrizacin de heridas, o el
seguimiento de un tipo de clula particular en el proceso continuo de curacin
de heridas. desarrollos novedosos en la metodologa analtica, tales como la
genmica y protemica han abierto la puerta a una mejor comprensin de la
regulacin molecular del proceso de cicatrizacin de heridas complejas. Al
resumir el conocimiento actual sobre la cicatrizacin de la herida est ms all
del alcance de esta revisin, que aqu se hace referencia a la literatura
existente excelente (Martin, 1997, Singer & Clark 1999 Gurtner et al., 2008,
Shaw & Martin 2009, Nauta et al. 2011). En su lugar, se destacan algunos
aspectos que parecen ser relevantes para la cicatrizacin periodontal y tejido
blando alrededor del implante - como debe ayudar a comprender las
consecuencias clnicas de los conceptos actuales de tratamiento periodontal.
Por otra parte, las bases celulares de la cicatrizacin de heridas en general
deben servir de inspiracin para mejorar an ms o desarrollar estrategias de
tratamiento para la reparacin de los tejidos blandos y de regeneracin que se
relacionen con los dientes y los implantes dentales. En las siguientes secciones
se centrarn en los siguientes aspectos: Proporcionar un breve resumen de
las etapas clsicas de la reparacin de la herida Comparar la cicatrizacin de
los tejidos blandos de la boca con la curacin "clsico" de la piel de la herida
Resumir el papel de la inmunidad innata y adaptativa en la cicatrizacin de los
tejidos blandos de la herida Proporcionar los conocimientos actuales sobre la
base gentica de la cicatrizacin de heridas ejemplificada por el TGF-b y genes
asociados. Breve resumen de las etapas clsicas de la reparacin de heridas
hemosttico La fase es iniciada por la lesin de tejidos incluyendo defectos
despus de la ciruga periodontal (Dickinson et al. 2013). El sitio del defecto se
sell rpidamente fuera por la formacin de cogulos de sangre que se origin
bsicamente de coagulacin de la sangre. plaquetas extravasado se activan y
se agregan junto con otras clulas derivadas de la sangre tales como los
neutrfilos y las clulas rojas de la sangre en el cogulo de sangre, tambin
denominado cogulo de sangre. El componente principal de la matriz
extracelular es la malla de fibrina recin formado, que tambin incluye otras
protenas de adhesin celular tales como fibronectina y vitronetin (Clark et al.
2004, Reheman et al. 2005). Este conglomerado de clulas y la matriz de
fibrina rico se denomina con frecuencia "matriz extracelular provisional", ya
que ser ms tarde sustituye por el tejido de granulacin. La formacin del
cogulo de sangre es tambin el pistoletazo de salida para el reclutamiento de

clulas inflamatorias en el sitio del defecto. La fase inflamatoria es paralela a la

fase hemosttico. Los neutrfilos son atrados por quimiocinas, el sistema del
complemento, y por pptidos liberados durante la escisin del fibringeno
(Kolaczkowska y Kubes 2013). La extravasacin y migracin de clulas en el
tejido circundante es controlada por las clulas endoteliales (Shi y Pamer 2011,
Kolaczkowska y Kubes 2013). Los neutrfilos y monocitos aparecen en sitios de
defecto dentro de una y 24 h, respectivamente. Los neutrfilos limpiar el sitio
de la herida, ya que matan a las bacterias invasoras y liberan proteasas antes
de que se eliminan a travs de la fagocitosis. Los macrfagos son una
poblacin heterognea, ya que pueden estar implicados en la inflamacin (M1macrfagos), sino tambin cambiar a un fenotipo antiinflamatorio "M2a"
(Mantovani et al. 2013, Novak y Koh 2013). En general, la resolucin de la
inflamacin es un proceso controlado con mediadores lipdicos (Serhan et al.
2008). El proceso inflamatorio principalmente catablico es transitoria, pero
crucial para los siguientes pasos de la fase anablico de "formacin de tejido
nuevo". La fase de formacin de tejido nuevo se inicia mediante la formacin
de la "tejido de granulacin", un trmino morfolgico que refleja el tejido
altamente vascularizado hecho de fibroblastos y una matriz extracelular. La
transicin de la catablica a la fase anablica requiere la activacin de un
proceso complejo que implica al menos tres tipos de clulas: clulas
endoteliales, fibroblastos y las clulas epiteliales. Los orgenes celulares se
resuelven parcialmente: (i) Las clulas endoteliales, requeridos para la
formacin de nuevos capilares, se pueden derivar de las clulas endoteliales de
la sangre original del 2014 John Wiley & Sons A / S. Publicado por Oral de
curacin de los tejidos blandos vasos S7 John Wiley & Sons Ltd, sino tambin
de los progenitores endoteliales circulantes (Potente et al. 2011). (Ii) Los
fibroblastos se pueden derivar de tejido conectivo en los bordes de la herida,
de fibrocitos derivadas de monocitos (Grieb et al. 2011, Reilkoff et al. 2011), a
partir de los pericitos de los vasos derivados (Grieb et al. 2011) y posiblemente
tambin por una transicin epithelialmesenchymal proceso denominado
(Weber et al. 2012). (Iii) Las clulas epiteliales se originan a partir de los
queratinocitos en los bordes de la herida, pero al menos en la piel, las clulas
madre del folculo piloso pueden contribuir a la re-epitelizacin (Blanpain &
Fuchs 2009, Cordeiro y Jacinto 2013). Una proporcin de los fibroblastos lograr
un fenotipo que se asemeja a las clulas musculares lisas (Tomasek et al.
2013). Estos miofibroblastos puede dibujar los bordes de la herida juntos y por
lo tanto son componentes crticos de la cicatrizacin de heridas (Klingberg et
al. 2013). La fase de remodelacin a largo plazo que termina con el tejido
cicatricial comienza con la fase de resolucin. La mayor parte de los
miofibroblastos, fibroblastos, clulas endoteliales y macrfagos se someten a
apoptosis, dejando la matriz extracelular rica en colgeno que contiene slo
unas pocas clulas. Las seales que conducen a los grupos celulares suicidio
no son claras (Hinz 2007). Adems, tenemos que aceptar que, adems de los
inconvenientes estticos de un tejido cicatricial, tambin la capacidad

biomecnica es menor de lo que era antes de la lesin. la formacin de tejido

de cicatriz, fibrosis tambin llamado, es el principal factor patolgico de una
variedad de patologas relacionadas con la inflamacin. Fibrosis, visto en el
hgado, pulmn, corazn, rin y piel, es una importante carga de morbilidad
mundial. La fisiopatologa de la fibrosis, sin embargo, sigue siendo un enigma
(Meneghin y Hogaboam 2007). Por lo tanto, se presta gran esfuerzo en el
control de la cicatrizacin, bsicamente para evitar la formacin de cicatrices
(Wynn y Ramalingam 2012). En la curacin de heridas periodontal,
subepiteliales injertos de tejido conectivo pueden terminar con un tejido denso,
que se considera para proporcionar estabilidad a largo plazo de la zona (Thoma
et al. 2011, Santagata et al. 2012). Por lo tanto, es razonable sugerir que un
tejido blando densa y estable puede soportar ventaja clnica. Comparar oral
con la cicatrizacin de heridas "clsica" piel primer lugar, es necesario resumir
los estudios que comparan oral con la cicatrizacin de heridas. Por ejemplo, el
ratn cicatrizacin de heridas oral puede ser ms rpido que heridas de la piel,
por lo menos despus de una incisin en la mucosa o de la lengua escisin
experimental respectivamente (Sciubba et al., 1978, Szpaderska et al. 2003b).
Tambin en modelos de cerdo, mucosa oral lesionada mostr la formacin de
cicatrices reducida en comparacin con incisiones en la piel (Wong et al.,
2009). Por otra parte, cerdo heridas de la mucosa oral mostraron composicin
molecular similar y anota cicatriz clnicos e histolgicos a las heridas de la
mucosa oral humana (Wong et al., 2009). Sin embargo, en modelos de ratn
con biopsias por puncin en el cuero cabelludo y el paladar, la curacin oral fue
ms lenta que la reparacin drmica, probablemente debido a la persistencia
de los estmulos inflamatorios (NOOH y Graves 2003). En este ltimo estudio,
puente de tejido epitelial y conectivo de las heridas por escisin se retras en
comparacin con heridas drmicas y tambin neutrfilos fueron ms
abundantes en el oral, que en las heridas de la piel (Nooh y Graves 2003).
Curiosamente, la citoquina inflamatoria IL-1 juega un papel en la cicatrizacin
de heridas oral, pero no en curacin de heridas drmicas, probablemente
debido a IL-1 es necesario para controlar los mecanismos de defensa contra las
bacterias comensales en la cavidad oral (Graves et al. 2001). En conjunto, la
mayora de los estudios indican que la mucosa oral probable cura ms rpido y
con menos tejido de la cicatriz que hacer heridas de la piel. Los mecanismos
subyacentes siguen siendo un tema de especulacin, pero pueden incluir
aspectos nicos de la cavidad oral, tales como la presencia de saliva con sus
actividades biolgicas bien reconocidos (Zelles et al. 1995, Schapher et al.
2011). Por ejemplo, el hueso cutnea y la curacin de los ratones
sialadenectomized sublingual fue ms lenta que la de los controles con
operacin simulada (Bodner et al. 1991a, b). Es importante destacar que, la
curacin de heridas palatal se retrasa en ratas desalivadas y heridas ms
grandes son ms sensibles a desalivacin que las heridas ms pequeas
(Bodner et al. 1992, 1993). En general, la bsqueda de explicaciones de por
qu la mucosa oral se cura ms rpido y con menos formacin de tejido

cicatricial que las heridas de la piel contina. Resumir el papel de la inmunidad

innata y adaptativa en los tejidos blandos de la herida ratones que carecen de
neutrfilos o macrfagos puede curar eficientemente heridas de la piel de
curacin, siempre que la infeccin microbiana es controlada (Martin et al.
2003). los ratones con trombocitopenia exhibieron alterado la inflamacin de la
herida, pero no hay retraso en la curacin de heridas drmicas (Szpaderska et
al. 2003a). ratones deficientes en clulas mastocitos se caracterizan por una
disminucin de los neutrfilos pero no hay otros aspectos de la cicatrizacin de
heridas (Egozi et al. 2003, Nauta et al. 2013). Tomados en conjunto, parece que
ninguna de las clulas inflamatorias es esencial para la cicatrizacin de heridas
cuando los defectos no son desafiados por microbiano o de otro tipo de
contaminacin. Por lo tanto, los modelos no representan necesariamente el
escenario clnico de la zona de la herida despus de la ciruga periodontal. Por
otra parte, puede haber redundancias funcionales entre tipos diferentes de
clulas. La inflamacin normalmente provoca cicatrizacin ms lenta y
cicatrices (Martin & Leibovich 2005). Por lo tanto, la reduccin de la respuesta
inflamatoria en un sitio de defecto podra tener un impacto beneficioso en la
curacin de heridas (Martin & Leibovich 2005). La cicatrizacin de heridas se ve
reforzada por el agotamiento de los auxiliares y citotxicas de linfocitos T
(Efron et al. 1990) y en ratones desnudos atmicos que carecen de una clula T
normalmente desarrollado (Barbul et al. 1989). clulas T son heterogneos, lo
que sugiere la existencia de una poblacin que estimula la cicatrizacin de
heridas. Por ejemplo, ratones que carecen de una poblacin de clulas
epidrmicas dendrticas T exhiben un retraso en el cierre de la herida (Jameson
et al. 2002, Havran y Jameson 2010). las clulas B tambin estn implicados en
la cicatrizacin de heridas (Nishio et al. 2009). Para una revisin de los
mecanismos por los que el sistema inmune regula la cicatrizacin de heridas
ver Park & Barbul (2004). En general, existe una creciente evidencia de que los
linfocitos estn implicados en el control de la cicatrizacin de heridas claramente ms detalles son deseados, en particular con respecto a la curacin
del tejido blando periodontal. base gentica de la cicatrizacin de heridas
ejemplificado por TGF-b y asociados genes Entender la cicatrizacin de heridas
en el nivel molecular proporciona la base cientfica para desarrollar estrategias
dirigidas principalmente con la intencin de superar la curacin de heridas
retardada o para controlar la formacin de cicatrices excesivas. Por ejemplo,
TGF-b1 tiene funciones pleiotrpicos; incluyendo una mayor 2014 John Wiley
& Sons A / S. Publicado por John Wiley & Sons Ltd. S8 Sculean et al. la sntesis
de colgeno por los fibroblastos y su conversin en miofibroblastos, tambin
con clulas de la enca (Hong et al. 1999, Sobral et al. 2011). En los ratones
con deficiencia de TGFb1, piel temprano cicatrizacin de la herida procedi casi
normalmente (Brown et al. 1995). Sin embargo, los ratones que carecen de
Smad3, que transduce seales del TGF-b, muestran aceleraron cutnea y
palatina cicatrizacin de la herida en comparacin con los ratones de tipo
salvaje (Ashcroft et al., 1999, Jinno et al., 2009). La focalizacin de Smad3 con

pequeos ARN de interferencia tambin acelera la cicatrizacin de heridas e

inhibe la contraccin de la herida en heridas mucoperisticos palatinas (Yoneda
et al. 2013). Por otra parte, los ratones knockout IFN-c mostraron una
cicatrizacin acelerada y parece que hay una interferencia con las vas de
sealizacin de TGF-b (Ishida et al., 2004). En general, estos y otros (Liaw et al.
1998, Padmakumar et al. 2012, Zhang et al. 2012, Guo et al. 2013) modelos
genticos han ayudado a revelar papel de TGF-b en la cicatrizacin de heridas
y para utilizar estos aspectos fundamentales para disear terapias dirigidas
que tambin pueden apoyar la cicatrizacin de la herida periodontal. TGF-b se
ejemplifica como uno de varios factores que son reguladores clave de la
curacin de heridas. Para las otras molculas implicadas en la cicatrizacin de
heridas ver los comentarios recientes (Martin, 1997, Singer & Clark 1999
Gurtner et al., 2008, Shaw & Martin 2009, Nauta et al. 2011). No es la intencin
de esta parte para revisar la aplicacin clnica de las molculas respectivas,
como el crecimiento derivado de plaquetas factor BB de (Hollinger et al., 2008)
y los factores bsicos de crecimiento fibroblstico (bFGF o FGF-2) (Murakami
2011). La curacin de heridas de tejidos blandos en los dientes naturales Esta
seccin tratar de proporcionar el fondo de reparacin y regeneracin de
tejidos blandos alrededor de los dientes naturales y para dar una visin general
de los eventos ms importantes histolgicas siguientes procedimientos
quirrgicos periodontales no quirrgicos y diversos. Papel de tejido conectivo y
el medio ambiente del surco en la determinacin de la cuestin de si la
especificidad del epitelio est determinada por mecanismos hereditarios en
lugar de por la adaptacin funcional diferenciacin epitelial ha sido
elegantemente investigado en monos por Karring et al. (1971). Despus de la
escisin del epitelio crevicular bucal adyacente al maxilar y / o premolares
inferiores, se plantearon colgajo mucoperistico, pedculos separadas de la
enca y la mucosa alveolar preparada y las aletas se adapt y se suturan.
Adems, los injertos palatales libres incluyendo epitelio y la lmina propia, se
trasplantaron al maxilar y / o mucosa alveolar mandibular. Los procedimientos
experimentales fueron diseados para producir perodos de observacin de 5 y
14 das, 1-8, 10 y 12 meses. La evaluacin histolgica indic que durante el
perodo de cicatrizacin temprana de la herida (por ejemplo, injertos de 5 das)
se descamadas las capas superficiales del epitelio y una abundancia de mitosis
estaba presente en las capas basales de gingival y trasplantes de la mucosa
alveolar. proliferacin epitelial comenz a partir de los bordes de los injertos y
los tejidos adyacentes, mientras que la regeneracin del tejido conectivo
supraalveolar pareca ser iniciado en el ligamento periodontal. A los 14 das la
totalidad de la superficie de los injertos ya estaba cubierto con una fina capa
de epitelio. A los 30 das, los injertos trasplantados estaban completamente
cubiertos por una capa de epitelio delgado pero muestran caractersticas del
tejido idnticas a las de los tejidos de control correspondientes. Despus de 2
meses, el tejido injertado demostr caractersticas clnicas e histolgicas
idnticas a las de los respectivos tejidos de donantes. Por otra parte, tanto la

clnica y los hallazgos histolgicos han indicado que las caractersticas

especficas de tejido de la enca, mucosa alveolar y palatal se conservaron
despus de un trasplante heterotpico, lo que sugiere que las caractersticas
clnicas y estructurales de estos tejidos son ms bien genticamente que
determina funcionalmente. El hallazgo de que despus de la escisin completa
de los tejidos queratinizadas que rodean los dientes (por ejemplo, libre y enca)
una zona de enca ser siempre la reforma, fue corroborada posteriormente en
animales y seres humanos (Wennstrom et al., 1981, Wennstr om 1983
Wennstrom y Lindhe 1983). En todos estos estudios del una zona estrecha de
enca siempre se observ para regenerar despus de la extirpacin completa
(por ejemplo gingivectomia). Curiosamente, a los 9 meses despus de la
ciruga, la extirpacin completa de la unidad gingival pareca conducir a una
zona ms amplia de la enca adherida en comparacin con un enfoque de
"aleta de escisin" (Wennstrom 1983). Este resultado se explica por el ms
pronunciada formacin de tejido de granulacin se origina en el espacio del
ligamento periodontal tras "gingivectomia" de seguir el enfoque de "aleta de
escisin". Otra prueba para el papel fundamental del tejido conjuntivo gingival
en la determinacin de la diferenciacin del epitelio ha sido proporcionada por
un estudio en animales posterior cuando injertos de tejido conectivo libres se
transplantaron desde cualquiera enca (prueba) o la mucosa alveolar
queratinizada no (controles), en las reas de la alveolar mucosa (Karring et al.,
1975b). Los injertos fueron implantados en bolsas creadas en el tejido
conectivo de la mucosa alveolar lo ms cerca posible al epitelio suprayacente.
Tras un perodo de 3-4 semanas, los trasplantes fueron expuestas por la
eliminacin del epitelio suprayacente, lo que permite la epitelizacin de la
mucosa alveolar no queratinizado circundante. La evaluacin clnica e
histolgica despus de un perodo de curacin entre 1 y 12 meses ha
demostrado que los injertos de tejido conjuntivo gingival se cubrieron con el
epitelio queratinizado, se presentan las mismas caractersticas que las de
epitelio gingival normal, mientras que los transplantes de mucosa alveolar se
cubrieron con no queratinizado epitelio. Estos hallazgos indican que la
especificidad de estos epitelios est determinada genticamente y su
diferenciacin depende principalmente de los estmulos de los tejidos
conectivos subyacentes. Tambin sugieren que la proliferacin de tejido de
granulacin de la mucosa alveolar producir un epitelio no queratinizado,
mientras que la procedente del tejido conectivo supra-alveolar o del ligamento
periodontal dar lugar a un epitelio queratinizado. Estas observaciones en
animales fueron posteriormente confirmaron tambin en los seres humanos
(Edel 1974, Edel y Faccini 1977). En un primer estudio, 14 palatinas injertos de
tejido conectivo libres sin epitelio se trasplantaron a sitios partialthickness
preparados en pacientes con una anchura insuficiente de 2014 John Wiley &
Sons A / S. Publicado por John Wiley & Sons Ltd Oral cicatrizacin de los tejidos
blandos S9 enca adherida (Edel, 1974). Se inform de que clnicamente, las
superficies de injerto parecan queratinizado despus ya 2 semanas y un

aumento en la anchura del tejido queratinizado ocurrieron. Un estudio posterior

ha evaluado histolgicamente 10 injertos de tejido conectivo trasplantados a
los sitios de espesor parcial (Edel y Faccini 1977). Ocho injertos estn
totalmente exentos de epitelio, mientras que dos injertos tenan una fina capa
de epitelio retenido orientado en el borde apical del injerto. Los injertos fueron
colocados en una manera de estar en contacto tanto con mucosa queratinizada
y no queratinizada. La evaluacin histolgica se ha demostrado que a las 24
semanas, el epitelio que cubre los injertos de tejido conjuntivo gingival muestra
queratinizacin con una arquitectura normal. Curiosamente, se observ en los
dos casos en los que un borde del epitelio queratinizado fue dejado en los
injertos, un epitelial hacia abajo el crecimiento entre el injerto y el sitio
receptor indica que no hay ventaja aparente de dejar un borde de epitelio
queratinizado de un injerto trasplantado en un rea donde mucosa alveolar
estaba originalmente presente. Una cuestin importante, que an necesita ser
clarificado definitivamente, est relacionado con las posibles diferencias
inherentes en el tejido conjuntivo profundo y superficial en la determinacin de
la queratinizacin epitelial. En un experimento bien diseado, un injerto de
tejido epitelial-conectivo palatino de espesor se cort y se dividi en dos
injertos ms delgadas (por ejemplo, un injerto de tejido epitelial-conjuntivo y
uno de injerto de tejido conectivo) (Ouhayoun et al. 1988). Los injertos fueron
trasplantadas en reas que carecen de contra-lateral mucosa queratinizada.
Despus de un perodo de curacin de 3 meses, las biopsias fueron extirpados
y se examinaron por medio de histologa de rutina, la inmunofluorescencia y la
electroforesis en gel. Los resultados han demostrado que mientras que los
injertos de tejido de epitelio conjuntivo muestran caractersticas histolgicas y
bioqumicas de la mucosa queratinizada (por ejemplo enca) las profundas
injertos de tejido conectivo caractersticas expresadas pertenecientes a ambos
mucosa queratinizada y no queratinizada. Estos observacin parece sugerir
que palatal tejido conectivo profundo, pueden no tener el mismo potencial para
inducir la queratinizacin de clulas epiteliales no queratinizado como el tejido
conectivo palatal procedente de un rea inmediatamente subepitelial.
hallazgos similares en los seres humanos tambin fueron reportados por otros
que indican que los injertos de tejido conectivo del paladar o injertos gingivales
libres trasplantadas en reas de mucosa no queratinizada no siempre pueden
desarrollar las caractersticas de la mucosa queratinizada (Bernimoulin y
Schroeder 1980, Bernimoulin & Lange 1973, Lange & Bernimoulin 1974). Por
otra parte, es interesante observar que a pesar del hecho de que el tejido
conjuntivo subyacente al epitelio parece determinar las caractersticas del
epitelio suprayacente, el epitelio del surco no est queratinizado. La cuestin
de si el medio ambiente sulcular puede influir en la queratinizacin del epitelio
del surco se ha evaluado en dos experimentos con animales (Caffesse et al.
1977, Caffesse et al. 1979b). En un primer experimento, 24 aletas
mucoperisticos intrasulcular fueron criados por diseccin roma en la cara
vestibular de los dientes individuales, incluyendo tambin las papilas

proximales del diente (Caffesse et al., 1977). Posteriormente, un colgajo de

espesor parcial se prepar de la mucosa alveolar apical a la aleta, mediante la
eliminacin del epitelio y una capa delgada de tejido conectivo. Las solapas se
pliegan a continuacin y se suturan de forma que el epitelio del surco qued
expuesto a la cavidad oral. Despus de la ciruga, se tomaron biopsias para
permitir perodos de observacin de 1 h a 8 semanas. Los resultados han
indicado que el epitelio del surco tiene el potencial de la queratinizacin y que
el contacto con el diente parece determinar la falta de queratinizacin del
epitelio del surco. En otro experimento, se evalu la influencia del medio
ambiente del surco en la queratinizacin del epitelio gingival superficie exterior
(Caffesse et al. 1979b). colgajo mucoperistico se plantearon en el aspecto
bucal de los dientes experimentales, sin incluir las papilas proximal e invertidas
a fin de colocar el epitelio superficie exterior en contacto con el diente. Los
intervalos de tiempo experimentales variaron de 1 h a 60 das. Los resultados
han mostrado que el epitelio de la superficie exterior puede cambiar su
morfologa a un epitelio no queratinizado desprovisto de papilas epiteliales
profundas cuando se coloca en estrecho contacto con el diente y se muestran
caractersticas anatmicas del epitelio del surco. Parece, pues, que el entorno
del surco tiene la capacidad de controlar el potencial queratinizante del epitelio
gingival superficie exterior. La cuestin de si un proceso inflamatorio puede
influir en la queratinizacin epitelial todava se han despertado controversia.
Los resultados de los estudios experimentales en animales han demostrado
que una inflamacin aguda o crnica inducida experimentalmente de tejido
conjuntivo gingival puede modificar el epitelio del surco queratinizado inducida,
o el normalmente queratinizado epitelio gingival oral, si la placa bacteriana se
retira peridicamente (Nasjleti et al. 1984, Caffesse et al. 1985). Por otro lado,
la reduccin de la inflamacin gingival por medio de antibiticos sistmicos,
control de placa local y de escala y la escala subgingival puede facilitar la
queratinizacin del epitelio del surco (adis et al. 1980, Caffesse et al. 1980,
Caffesse et al. 1982). Adems, histolgico, inmunofluorescencia, observaciones
microscpicas de electrones en los seres humanos tambin han indicado que,
en presencia de un proceso inflamatorio, pueden producirse alteraciones de
epitelio gingival (Levy et al. 1969, Ouhayoun et al. 1990, Tonetti et al. 1994 ).
En conjunto, los datos disponibles indican que el tejido de granulacin se
origina en el ligamento periodontal o de tejido conectivo cubierta originalmente
por epitelio queratinizado tiene el potencial de inducir la queratinizacin. La
cuestin de si un tejido conjuntivo profundo palatina tiene el mismo potencial
para inducir la queratinizacin de clulas epiteliales no queratinizado como el
tejido conectivo del paladar procedente de un rea inmediatamente
subepitelial puede tener relevancia clnica y debe ser aclarado en estudios
posteriores. cicatrizacin de los tejidos blandos despus de la terapia
periodontal Varios estudios histolgicos no quirrgicas en animales y humanos
han evaluado la curacin despus de alisado radicular y curetaje del tejido
blando. Novaes et al. (1969) han realizado curetaje gingival en el lado

vestibular de los incisivos superiores en perros y observ que la adherencia

epitelial se restableci despus 2014 John Wiley & Sons A / S. Publicado por
John Wiley & Sons Ltd. S10 Sculean et al. 6 das y se mantuvieron en la unin
cemento-esmalte hasta el final del experimento. Stahl et al. (1971) han tratado
a 80 bolsillos supraseas en 60 pacientes adultos que sufren de periodontitis
mediante raspado y alisado radicular. El anlisis histolgico ha indicado que en
una semana despus de raspado, de revestimiento epitelial ya estaba presente
en todas las muestras investigadas. La primera etapa de un legrado se
caracteriza por un aumento de un infiltrado inflamatorio agudo. Sin embargo,
despus de un perodo de curacin de 8 semanas, el infiltrado inflamatorio
pareci ser similar en la distribucin y el grado a la observada en las muestras
de control no tratadas. Waerhaug (1978) ha estudiado la curacin de la unin
dento-epitelial tras el control de placa subgingival en 39 biopsias de 21
pacientes. Despus de la eliminacin del clculo subgingival y la placa y un
periodo de curacin vara de 2 semanas a 7 meses, las biopsias de bloque se
recogieron y se analizaron histolgicamente. El anlisis histolgico revel que
un cruce normal de dento-epitelial se ha reformado de manera rutinaria en
zonas de las que se ha eliminado el clculo subgingival y la placa. La nueva
unin dento-epitelial pareca ser completado dentro de un perodo de 2
semanas. La curacin despus de alisado radicular y curetaje peridica de los
tejidos blandos ha sido evaluado en un modelo de primates no humanos (Caton
y Zander, 1979). (1969). (1984) y Kon et al. (1984). (1968). (1975a). (1968).
tejidos adyacentes. Abrahamsson et al. Berglundh et al. en humanos. Mueller
et al. (2010, 2011, 2012) molculas evaluadas marcador de inflamacin, la
reepitelizacin y la unin implante-epitelial en cerdos enanos a los 1, 2, 3 y 12
semanas despus de la colocacin del implante sin colgajo utilizando el
enfoque o la ciruga de colgajo. la insercin del implante sin colgajo result en
una menor inflamacin (Mueller et al., 2010), a principios de re-epitelizacin
(Mueller et al. 2011) y significativas expresiones ms altas de la integrina b4
cadena a6b4 a las 2 y 12 semanas y laminina 5c2 cadena para todos los
periodos de curacin (Mueller et al. 2012). Otra conclusin fue que una parte
de cuello suave es preferible para la aproximacin sin colgajo (Mueller et al.
2010). La desventaja del enfoque sin colgajo es que el volumen de hueso no se
puede determinar con precisin. Sin embargo, la importancia clnica de estos
hallazgos histolgicos que queda por determinar. La cicatrizacin de heridas
tras la palpacin alrededor de los implantes de palpacin de los tejidos blandos
alrededor de los implantes dentales es un parmetro importante el
seguimiento ambulatorio. La sonda inici una separacin del epitelio de unin
peri-implante de la superficie del implante. Aunque la sonda se fue de la clula
ms apical del epitelio de unin peri-implante, no se detect separacin de
tejido en el compartimiento de tejido conectivo blando en cualquier punto de
tiempo. Al da 0, el epitelio de unin peri-implante de cinco lados de prueba fue
completamente separado de la superficie del implante, mientras que en una
separacin de tejido caso termin 0,3 mm apical a la terminacin apical del

epitelio de unin periimplantaria. Principalmente leucocitos llenaron el espacio

de separacin. Un da despus de la palpacin, se observ una nueva unin
epitelial inicial en la parte inferior del espacio de separacin, mientras que los
leucocitos todava estaban presentes ms coronal. La longitud de la unin
epitelial aument de 0,5 mm en el da 1 hasta 1,92 mm en el da 7 despus de
la palpacin. De este estudio, se concluy que la curacin de la unin epitelial
adyacente a los implantes dentales se haba completado 5 das despus de la
palpacin clnica. rugosidad de la superficie y la qumica de superficie no
influy en el resultado de este estudio con perros. (B) Las especificidades de
tejido de la enca, alveolar y la mucosa palatina parecen ser innata y no
necesariamente funcionalmente determinado. (C) El tejido de granulacin se
origina en el ligamento periodontal o de tejido conectivo cubierta originalmente
por epitelio queratinizado tiene el potencial de inducir la queratinizacin. Sin
embargo, tambin parece que palatal tejido conectivo profundo, no puede
tener el mismo potencial para inducir la queratinizacin como el tejido
conectivo palatal procedente de un rea inmediatamente subepitelial. (D) la
curacin epitelial despus de la terapia periodontal no quirrgico y quirrgico
parece ser completada despus de un perodo de 7-14 das. A la integridad
estructural de una herida de maduracin entre una superficie de raz desnuda y
una solapa de tejido blando se logra en aproximadamente 14 das despus de
la ciruga.
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