UNIVERSIDAD ABIERTA PARA ADULTOS

(UAPA)

ESCUELA DE PSICOLOGA
ASIGNATURA:
Anatoma y filosofa del sistema nervioso

TEMA:
Unidad 2

PRESENTADO POR:
Olga lidia Severino medina
MATRCULA:
15-7986
FACILITADORA:
EBLIS ESPAILLAT TORIBIO

Recinto Civao Nagua

Repblica Dominicana
16 de enero del 2017

Introduccin
No hay pensamientos, sentimientos o recuerdos, cuya realizacin no implique la
activacin de algn rea del cerebro. Aunque podamos distinguir los procesos
estrictamente fisiolgicos como, por ejemplo, un impulso nervioso, de un proceso
psquico, un recuerdo o un sentimiento de tristeza, nadie parece poner en cuestin que el
sistema nervioso central en especial el cerebro, es el lugar donde ocurren los procesos
psquicos y donde un conjunto de neurotransmisores desempean sus funciones de
manera tal que se den algunos comportamientos como respuestas a dicha sustancia.
No es comn pensar, que al recordar, sentir, expresar, entre otras infinidades de
acciones que el hombre realiza en su cotidianidad, se estn efectuando unas reacciones a
nivel celular, y que estas se dan a una velocidad inmedible, de una manera que solo la
imaginacin puede estipular, pero es curioso como una sustancia puede tener dominio
sobre una clula, o como de esta se originan otras relaciones importantes para el hacer y
convivir del ser humano.
Por estas razones que de una u otra manera se han ido presentando, se despierta el
inters de conocer y aprender los comportamientos a nivel sustancial, hormonal y celular
de los neurotransmisores en una patologa muy poca conocida, pero que evidencia con
eficacia las implicaciones de ellos, en esta.
Cabe decir, que esta investigacin describe a los neurotransmisores desde un punto
de vista donde estos reflejan la verdadera importancia para el organismo y poder
reconocer cada aspecto favorable y negativo de ellos, mediante la sntesis de la mayora
de estos.
En general estas sustancias ya mencionadas tienen mucha importancia cuando de
comunicacin entre clulas se habla y en el desempeo de las funciones cerebrales,
adems de la regularizacin de vitaminas y nutrientes que necesita el hombre para
mantener un equilibrio de contenidos, pero se analizar en la enfermedad llamada corea
de Huntington, la cual desde los conocimientos mas bsicos se conoce como una perdida
de clulas en el putamen y en el ncleo causando una degeneracin cerebral.

En la investigacin se resalta el desarrollo de la enfermedad de Parkinson

La enfermedad de Parkinson es un trastorno degenerativo del sistema nervioso central
que pertenece a un grupo de afecciones conocidas como trastornos del movimiento. Es a
la vez crnica, es decir, que persiste durante un extenso perodo de tiempo, y progresiva,
lo que significa que sus sntomas empeoran con el tiempo. A medida que las clulas
nerviosas (neuronas) en partes del cerebro se deterioran o mueren, se puede empezar a
notar problemas con el movimiento, temblores, rigidez en las extremidades o en el tronco,
o problemas de equilibrio. Al volverse estos sntomas ms pronunciados, las personas
pueden tener dificultad para caminar, hablar o completar otras tareas sencillas. Si se tiene
uno o ms de estos sntomas, no necesariamente quiere decir que se tiene la enfermedad
de Parkinson, ya que los sntomas aparecen tambin en otras enfermedades.

Investigacin en distintas fuentes en relacin al papel de los neurotransmisores

principales en los procesos sinpticos. Elaboracin de un ensayo considerando:
a- Aspectos generales de los neurotransmisores.
Las neurotransmisiones en general

La clula nerviosa (neurona) tiene dos funciones principales, la propagacin del

potencial de accin (impulso o seal nerviosa) a travs del axn y su transmisin a
otras neuronas o a clulas efectoras para inducir una respuesta. Las clulas
efectoras incluyen el msculo esqueltico y cardaco y las glndulas exocrinas y
endocrinas reguladas por el sistema nervioso. La conduccin de un impulso a
travs del axn es un fenmeno elctrico causado por el intercambio de iones Na+ y
K+ a lo largo de la membrana. En cambio, la trasmisin del impulso de una neurona
a otra o a una clula efectora no neuronal depende de la accin de
neurotransmisores (NT) especficos sobre receptores tambin especficos.
Cada neurona individual genera un PA idntico despus de cada estmulo y lo
conduce a una velocidad fija a lo largo del axn. La velocidad depende del dimetro
axonal y del grado de melificacin. En las fibras mielticas la velocidad en
metros/segundo (m/s) es aproximadamente 3,7veces su dimetro (m); por ejemplo,
para una fibra malignizada grande (20 m) la velocidad es de unos 75m/s. En las
fibras amielnicas, con dimetro entre 1 y 4 m, la velocidad es de 1 a 4 m/s.
Una neurona determinada recibe gran cantidad de estmulos de forma simultnea,
positivos y negativos, de otras neuronas y los integra en varios patrones de
impulsos diferentes. stos viajan a travs del axn hasta la siguiente sinapsis. Una
vez iniciada la propagacin axonal del impulso nervioso, ciertas drogas o toxinas
pueden modificar la cantidad de NT liberada por el axn terminal. Por ejemplo, la
toxina botulnica bloquea la liberacin de acetilcolina. Otras sustancias qumicas
influyen en la neurotransmisin modificando el receptor; en la miastenia grave los
anticuerpos bloquean los receptores nicotnicos de acetilcolina.
Las sinapsis se establecen entre neurona y neurona y, en la periferia, entre una
neurona y un efector (p. ej., el msculo); en el SNC existe una disposicin ms
compleja. La conexin funcional entre dos neuronas puede establecerse entre el
axn y el cuerpo celular, entre el axn y la dendrita (la zona receptiva de la
neurona), entre un cuerpo celular y otro o entre una dendrita y otra. La
neurotransmisin puede aumentar o disminuir para generar una funcin o para
responder

a los cambios

fisiolgicos.

Muchos

trastornos neurolgicos

psiquitricos son debidos a un aumento o disminucin de la actividad de

determinados

NT

muchas

drogas

pueden

modificarla;

algunas

(p.ej.,

alucingenos) producen efectos adversos y otras (p. ej., antipsicticos) pueden

corregir algunas disfunciones patolgicas.
El desarrollo y la supervivencia de las clulas del sistema nervioso dependen de
protenas especficas, como el factor de crecimiento nervioso, el factor neurotrfico
cerebral y la neurotrofina 3.

b- Caractersticas de cada neurotransmisor.

un neurotransmisor (NT) es una sustancia qumica liberada selectivamente de una
terminacin nerviosa por la accin de un PA, que interacciona con un receptor especfico
en una estructura adyacente y que, si se recibe en cantidad suficiente, produce una
determinada respuesta fisiolgica. Para constituir un NT, una sustancia qumica debe
estar presente en la terminacin nerviosa, ser liberada por un PA y, cuando se une al
receptor, producir siempre el mismo efecto. Existen muchas molculas que actan como
NT y se conocen al menos 18 NT mayores, varios de los cuales actan de formas
ligeramente distintas.
Los aminocidos glutamato y aspartato son los principales NT excitatorios del SNC. Estn
presentes en la corteza cerebral, el cerebelo y la ME.
El cido g-aminobutrico (GABA) es el principal NT inhibitorio cerebral. Deriva del cido
glutmico, mediante la decarboxilacin realizada por la glutamato-descarboxilasa. Tras la
interaccin con los receptores especficos, el GABA es recaptado activamente por la
terminacin y metabolizado. La glicina tiene una accin similar al GABA pero en las
interneuronas de la ME. Probablemente deriva del metabolismo de la serina.
La serotonina (5-hidroxitriptamina) (5-HT) se origina en el ncleo del rafe y las neuronas
de la lnea media de la protuberancia y el mesencfalo. Deriva de la hidroxilacin del
triptfano mediante la accin de la triptfano-hidroxilasa que produce 5-hidroxitriptfano;
ste es descarboxilado, dando lugar a la serotonina. Los niveles de 5-HT estn regulados
por la captacin de triptfano y por la accin de la monoaminooxidasa (MAO)
intraneuronal.

La acetilcolina es el NT fundamental de las neuronas motoras bulbo-espinales, las fibras

preganglionares autnomas, las fibras colinrgicas posganglionares (parasimpticas) y
muchos grupos neuronales del SNC (p. ej., ganglios basales y corteza motora). Se
sintetiza a partir de la colina y la acetil-coenzima A mitocondrial, mediante la
colinacetiltransferasa. Al ser liberada, la acetilcolina estimula receptores colinrgicos
especficos y su interaccin finaliza rpidamente por hidrlisis local a colina y acetato
mediante la accin de la acetilcolinesterasa. Los niveles de acetilcolina estn regulados
por la colinacetiltransferasa y el grado de captacin de colina.
La dopamina es el NT de algunas fibras nerviosas y perifricas y de muchas neuronas
centrales (p.ej., en la sustancia negra, el diencfalo, el rea tegmental ventral y el
hipotlamo). El aminocido tirosina es captado por las neuronas dopaminrgicas y
convertido en 3,4-dihidroxifenilalanina (dopa) por medio de la tirosina-hidroxilasa. La dopa
se decarboxila hasta dopamina por la accin de la descarboxilasa de l-aminocidos
aromticos. Tras ser liberada, la dopamina interacta con los receptores dopaminrgicos y
el complejo NT-receptor es captado de forma activa por las neuronas presinpticas. La
tirosina-hidroxilasa y la MAO regulan las tasas de dopamina en la terminacin nerviosa.
La noradrenalina es el NT de la mayor parte de las fibras simpticas posganglionares y
muchas neuronas centrales (p. ej., en el locus ceruleus y el hipotlamo). El precursor es la
tirosina, que se convierte en dopamina, sta es hidroxilada por la dopamina b-hidroxilasa
a noradrenalina. Cuando se libera, sta interacta con los receptores adrenrgicos,
proceso que finaliza con su recaptacin por las neuronas presinpticas, y su degradacin
por la MAO y por la catecol-O-metiltransferasa (COMT), que se localiza sobre todo a nivel
extraneuronal. La tirosina-hidroxilasa y la MAO regulan los niveles intraneuronales de
noradrenalina.
La b-endorfina es un polipptido que activa muchas neuronas (p. ej., en el hipotlamo,
amgdala, tlamo y locus ceruleus). El cuerpo neuronal contiene un gran polipptido
denominado proopiomelanocortina, el precursor de varios neuropptidos (p. ej., a, b y gendorfinas). Este polipptido es transportado a lo largo del axn y se divide en fragmentos
especficos, uno de los cuales es la b-endorfina, que contiene 31 aminocidos. Tras su
liberacin e interaccin con los receptores opiceos, se hidroliza por accin de peptidasas
en varios pptidos menores y aminocidos.

La metencefalina y leuencefalina son pequeos pptidos presentes en muchas neuronas

centrales (p. ej., en el globo plido, tlamo, caudado y sustancia gris central). Su
precursor es la proencefalina que se sintetiza en el cuerpo neuronal y despus se divide
en pptidos menores por la accin de peptidasas especficas. Los fragmentos resultantes
incluyen dos encefalinas, compuestas por 5aminocidos cada una, con una metionina o
leucina terminal, respectivamente. Tras su liberacin e interaccin con receptores
peptidrgicos, son hidrolizadas hasta formar pptidos inactivos y aminocidos, como son
las dinorfinas y la sustancia P.
Las dinorfinas son un grupo de 7 pptidos con una secuencia de aminocidos similar, que
coexisten geogrficamente con las encefalinas. La sustancia P es otro pptido presente
en las neuronas centrales (habnula, sustancia negra, ganglios basales, bulbo e
hipotlamo) y en alta concentracin en los ganglios de las races dorsales. Se libera por la
accin de estmulos dolorosos aferentes.
Otros NT cuyo papel ha sido establecido menos claramente son la histamina, la
vasopresina,la somatostatina, el pptido intestinal vasoactivo, la carnosina, la bradicinina,
la colecistocinina, la bombesina, el factor liberador de corticotropina, la neurotensina y,
posiblemente, la adenosina.
c- Funciones de cada neurotransmisor.
Los neurotransmisores en el cuerpo humano

La

acetilcolina

Es el primer neurotransmisor en ser humano descubierto en el ao 1921. Este

neurotransmisor es responsable de estimular los msculos. Activa las neuronas
motoras, que sn las que controlan los msculos esquelticos. Tambin ayudan
a regular las actividades en ciertos reas del cerebro, que estn asociados con la
atencin, la excitacin, el aprendizaje y la memoria. Las personas con la enfermedad
de Alzheimer, generalmente, sn propensas a tener un nivel sustancialmente ms
bajo de la acetilcolina.

La

dopamina

La dopamina es el neurotransmisor que controla los movimientos voluntarios del

cuerpo y est asociado con el mecanismo de reaccin del cerebro. En otras palabras,

la dopamina regula las emociones placenteras, como las drogas, el alcohol, la

cocana, la herona, la nicotina, el opio aumentan el nivel de este neurotransmisor,
por lo que un consumidor de estos productos nota una sensacin placentera. La
disminucin del nivel de dopamina, se asocia con la enfermedad de Parkinson,
mientras que los pacientes de la esquizofrenia, generalmente sn propensos a tener
un exceso de la dopamina en los lbulos frontales del cerebro.

La

serotonina

La serotonina es un neurotransmisor inhibidor importante, que se ha encontrado que

tienen un efecto significativo sobre las emociones, el humor y la ansiedad. Tambin
est implicado en la regulacin del sueo, la vigilia y la alimentacin. El nivel de
serotonina

significativamente

ms

bajo,

se

encuentra

asociado

con

las

enfermedades, como la depresin, los pensamientos suicidas y un trastorno

obsesivo-compulsivo. Muchos medicamentos antidepresivos funcionan afectando el
nivel de este neurotransmisor.

El

cido

gamma

aminobutrico

(GABA)

El GABA es un neurotransmisor inhibidor que reduce la actividad neuronal con el fn

de evitar la sobreexcitacin, la que podra conducir a la ansiedad. El GABA es un
aminocido no esencial, que es producido por el cuerpo, que produce el cido
glutmico. Un nivel bajo de GABA puede tener una asociacin con los trastornos de
ansiedad. El alcohol y las drogas, como los barbitricos, que pueden influir en los
receptores GABA.

El

glutamato

El glutamato es un neurotransmisor excitador. Es el neurotransmisor ms

comnmente encontrado en el sistema nervioso central. El glutamato est
principalmente relacionado con las funciones, como el aprendizaje y la memoria. Un
exceso de glutamato es, sin embargo, txico para las neuronas. Una produccin
excesiva de glutamato puede estar relacionada con una enfermedad, conocida como
la esclerosis lateral amiotrfica (ELA) o la enfermedad de Lou Gehrig.

La

epinefrina

la

norepinefrina

La epinefrina es un neurotransmisor excitador, que se deriva de la norepinefrina. La

epinefrina controla el enfoque mental y la atencin. La norepinefrina es un

neurotransmisor excitatorio y regula el estado del nimo y la excitacin fsica y

mental. El aumento de la secrecin de la noradrenalina aumenta el ritmo cardiaco y
la presin arterial.

Las

endorfinas

Las endorfinas sn neurotransmisores, que en su estructura se asemejan a los

compuestos opioides, como el opio, la morfina y la herona. De hecho, su efecto
sobre el cuerpo es tambin similar, en el efecto producido por los compuestos
opiceos. Al igual que los opiceos, las endorfinas pueden reducir el dolor, el estrs y
promover la calma y la serenidad. Estos sn los neurotransmisores, que permiten a
algunos animales a invernar, disminuyendo su metabolismo, la respiracin y el ritmo
cardaco.
d- Principales niveles de funcin del sistema nervioso central.
1.

Una funcin de deteccin sensible a travs de receptores que detectan todos los
cambios del cuerpo y el ambiente externo.

2.

Una funcin de integracin y anlisis de la informacin recibida del receptor.

3.

Una funcin de accionamiento para la contraccin de las diversas clulas

musculares del organismo.
1) Organizacin del sistema nervioso
Toda la informaci n del organismo acuden a la CNS de los detectores sensoriales de
varios tipos.
El SNP se compone de dos canales:
El canal de sensor (aferente) que consiste en las neuronas sensoriales somticas y
viscerales, y en el que la propagacin de los impulsos procedentes receptores perifricos.
La va motora (tracto de salida) consiste en impulsos de las neuronas motoras, cuyo
origen es el sistema nervioso central. Esta ruta puede conducir en s puede dividir en dos
tipos de sistema nervioso:
El sistema nervioso autnomo (SNA), o vegetativa sistema nervioso (VNS) es
involuntario. El impulso nervioso se enva desde el CNS para suavizar muscular,
miocardio y las glndulas. Tiene el sistema simptico () que tiende a activar los rganos

y el sistema parasimptico (p) que tiende a ponerlos a descansar. Tenga en cuenta, sin
embargo ambos pueden ser excitadoras e inhibidoras.
El sistema nervioso somtico (SNS) es voluntaria y los impulsos nerviosos desde el
SNC se enva a los msculos esquelticos estriados.
2) La neurona
Las clulas nerviosas (neuronas) son las unidades funcionales del sistema nervioso
central y forman una red que se extiende por todo el cuerpo. Aunque no son los ms
numerosos en el sistema nervioso, es el ms importante. Por indicacin del sistema
nervioso tiene un 10% a 90% de las neuronas clulas gliales.
Estas son las clulas post-mittico (para la mayora, siendo altamente especializado) y
excitable. De hecho, ahora sabemos que ciertas neuronas se pueden producir en el
hipocampo. Su excitabilidad es debido a un rpido cambio de estado que est
determinado por un factor externo. Las clulas nerviosas pueden cambiar su anatoma y
tienen una larga vida. Son muy sensibles a la hipoglucemia y la hipoxia. De hecho que
consumen casi exclusivamente de que su glucosa es suministrada por las clulas gliales.
Las neuronas son independientes entre s, estableciendo contactos funcionales solamente
especficas llamadas sinapsis. Tambin son las clulas secretoras de productos
especficos que pueden tener como secrecin de neurotransmisores, neuromoduladores y
neurohormonas (GnRH).
Las neuronas son las clulas post-mitticas, no pueden ser una fuente de tumor. Y no
existen tumores neuronales, pero ten cuidado con los tumores cerebrales existen (clulas
gliales).
a) La morfologa de las neuronas
La morfologa de la neurona se caracteriza por diferentes estructuras:
El cuerpo de la clula (o soma o pericarion): es la parte vital de la clula. Se compone de
un ncleo que determina la forma del cuerpo celular, el citoplasma no hay casi fusionado,
y el nuclolo, que es voluminoso y que refleja la fuerte sntesis de estos actividad de las
clulas. El cuerpo de la clula es la porcin central de la neurona de la que emergen del

axn y dendritas. Tiene las mismas orgnulos que en la mayora de las clulas; Sin
embargo se pudo comprobar la presencia de grupos de retculo endoplasmtico rugoso
(en lugar de la sntesis de protenas) se llama Nissl cuerpos, y una gran cantidad de
protenas del citoesqueleto, llamada neurofibrilares, que son responsables de la
comunicacin intracelular. Una funcin importante del cuerpo de la clula es sintetizar
muchos de los componentes necesarios para la estructura y funciones de la neurona.
Las dendritas: son extensiones delgadas de pericarion que estn presentes en grandes
cantidades. Se dividen en mltiples ramas cuyo dimetro es variable a lo largo de una
rama y que puede ser mayor que para el axn. La arborizacin formado por las dendritas
de la neurona es de tipo especfico. Las dendritas en su engrosamiento extremos de la
membrana, llamadas dendrticas espinas, que se detectan seales sinpticas de otras
neuronas para activar o no la formacin de la graduada potencial. Las dendritas que
contienen sus ribosomas libres para sintetizar algunas de sus protenas.
El axn: es un extremo de la extensin nica, homognea, relativamente lineal y siendo
arboriser a partir de entonces en los nodos de Ranvier. Se inicia en una expansin cnica
del cuerpo de la clula llamado cono de implantacin (o aparicin de cono) que es
tambin el lugar desde el que salen del potencial de accin. El axn puede dividirse en
uno o ms garanta que normalmente termina con un terminal del axn cada extremo,
hinchada, establecer contactos sinpticos con las clulas diana. Las neuronas consisten
principalmente en neurofibrilares y las mitocondrias que proporcionan energa para el
movimiento de mensajeros intracelulares y la liberacin de las vesculas sinpticas en los
extremos axonales, llamado sinpticas botones. El axn es el lugar del transporte que son
o antergrada (hacia los mandos sinpticas) o hacia atrs (hacia el cuerpo de la clula).
Este flujo continuo de transporte es necesario para la contribucin de las diferentes
macromolculas a lo largo del axn; de hecho los axones no tienen estructuras
responsables de la sntesis de protenas.
b) La vaina de mielina
Los axones pueden estar cubiertos por una vaina de mielina que se corresponde con el
devanado de capas concntricas de fosfolpidos de forma discontinua a lo largo del axn.
De hecho estas vainas se espacian cada 1 a 2 mm de los nodos de Ranvier son

amielnicas fallan y que puede surgir de los axones colaterales. Estas vainas se forman a
partir de dos tipos de clulas siguiente si uno se encuentra en el SNC o SNP:

En el SNC existen oligodendrocitos envo de extensiones de sus cuerpos celulares

que recuperar los axones. Por lo tanto, puede participar en diferentes neuronas
conductos.

En el SNP se encuentran las clulas de Schwann, que se enrollan en su totalidad

alrededor de un solo axn. Su ncleo se devuelve en el lado exterior.

Las vainas aislar elctricamente los axones para aumentar la velocidad de la

transmisin de los impulsos nerviosos.
A nivel de las fibras no mielinizadas SNP estn rodeados por clulas de Schwann pero no
envolver alrededor. Estas fibras conducen lentamente el impulso nervioso. Se trata
principalmente de fibras SNV.

2. Lectura y sntesis: La Enfermedad de Parkinson, del libro de texto bsico,

integrando una reflexin personal en relacin a lo aprendido y lo ms relevante.
La enfermedad de Parkinson es un trastorno degenerativo del sistema nervioso central
que pertenece a un grupo de afecciones conocidas como trastornos del movimiento. Es a
la vez crnica, es decir, que persiste durante un extenso perodo de tiempo, y progresiva,
lo que significa que sus sntomas empeoran con el tiempo. A medida que las clulas
nerviosas (neuronas) en partes del cerebro se deterioran o mueren, se puede empezar a
notar problemas con el movimiento, temblores, rigidez en las extremidades o en el tronco,
o problemas de equilibrio. Al volverse estos sntomas ms pronunciados, las personas
pueden tener dificultad para caminar, hablar o completar otras tareas sencillas. Si se tiene
uno o ms de estos sntomas, no necesariamente quiere decir que se tiene la enfermedad
de Parkinson, ya que los sntomas aparecen tambin en otras enfermedades.
Se desconoce la causa exacta de la enfermedad de Parkinson, aunque algunos casos
son hereditarios y se pueden deber a mutaciones genticas especficas. Sin embargo, la
mayora de los casos son espordicos, lo que quiere decir que la enfermedad
generalmente no es hereditaria. Se cree que la enfermedad de Parkinson probablemente

es el resultado de una combinacin de susceptibilidad gentica y exposicin a uno o ms

factores ambientales desconocidos que desencadenan la enfermedad.
La enfermedad de Parkinson es la forma ms comn de parkinsonismo, nombre de un
grupo de trastornos con caractersticas y sntomas similares. Aunque la mayora de las
formas de parkinsonismo no tienen una causa conocida, hay casos en los que la causa se
sabe o se sospecha o donde los sntomas son el resultado de otro trastorno.
Al momento no hay cura para la enfermedad de Parkinson, pero se continan llevando a
cabo investigaciones. A menudo los medicamentos o la ciruga pueden mejorar
sustancialmente los sntomas motores.
Qu causa la enfermedad?
La enfermedad de Parkinson se presenta cuando se daan o mueren las clulas
nerviosas, o neuronas, en el cerebro. Aunque muchas reas del cerebro se ven afectadas,
los sntomas ms comunes son el resultado de la prdida de neuronas en un rea cerca
de la base del cerebro conocida como sustancia negra. Normalmente, las neuronas en
esta rea producen una sustancia qumica importante en el cerebro conocida
como dopamina. La dopamina es un mensajero qumico responsable de transmitir seales
entre la sustancia negra y la siguiente "estacin de relevo" del cerebro, llamada el cuerpo
estriado, para producir movimientos uniformes y deliberados. La prdida de dopamina
produce patrones anormales de activacin nerviosa dentro del cerebro que causan
deterioro del movimiento. Los estudios demuestran que la mayora de las personas con
Parkinson han perdido un 60 a 80 por ciento o ms de las clulas productoras de
dopamina en la sustancia negra en el momento de la aparicin de los sntomas y que
tambin

tienen

prdida

de

las

terminaciones

nerviosas

que

producen

el neurotransmisor norepinefrina. La norepinefrina est estrechamente relacionada con la

dopamina. Es el mensajero qumico principal del sistema nervioso simptico, la parte del
sistema nervioso que controla muchas de las funciones automticas del cuerpo, como el
pulso y la presin arterial. La prdida de norepinefrina puede ayudar a explicar varias de
las caractersticas no motrices que se ven en la enfermedad de Parkinson, entre ellas, la
fatiga y las anomalas relacionadas con la regulacin de la presin arterial.

Las clulas cerebrales afectadas de las personas con esta enfermedad contienen cuerpos
de Lewy, que son depsitos de la protena alfa-sinuclena. Los investigadores an no
saben por qu se forman los cuerpos de Lewy o qu papel juegan en la enfermedad.
Algunas investigaciones sugieren que, en las personas con la enfermedad de Parkinson,
el sistema de eliminacin de protenas de las clulas puede fallar y hacer que las
protenas se acumulen a niveles nocivos desencadenando la muerte celular. Otros
estudios han encontrado pruebas de que las masas de protena que se desarrollan dentro
de las clulas cerebrales de las personas con Parkinson pueden contribuir a la muerte de
las neuronas. Algunos investigadores especulan que la acumulacin de protenas en
cuerpos de Lewy es parte de un intento fallido de proteger la clula de la toxicidad de las
colecciones o agregados ms pequeos de sinuclena.
Factores genticos. Los cientficos han identificado varias mutaciones genticas
asociadas con la enfermedad, incluyendo el gen alfa-sinuclena, adems de muchos
genes ms que se han vinculado provisionalmente al trastorno. El estudio de los genes
responsables de los casos heredados de Parkinson puede ayudar a los investigadores a
comprender tanto los casos heredados como los espordicos. Los mismos genes y
protenas que se ven alterados en los casos heredados tambin podran haber sido
alterados en los casos espordicos por toxinas ambientales u otros factores. Los
investigadores tambin esperan que el descubrimiento de estos genes estar involucrados
ayude a identificar nuevas formas de tratar la enfermedad de Parkinson.
Medio ambiente. La exposicin a ciertas toxinas ha causado sntomas parkinsonianos en
circunstancias excepcionales (como la exposicin a la MPTP, una droga ilcita, o en los
mineros expuestos al metal manganeso). Otros factores ambientales an no identificados
tambin pueden causar la enfermedad en personas genticamente susceptibles.
Mitocondrias. Existen varias lneas de investigacin que sugieren que las mitocondrias,
los componentes productores de energa de la clula, pueden jugar un papel en el
desarrollo de la enfermedad de Parkinson. Las mitocondrias son fuentes importantes de
radicales libres, las molculas que daan las membranas, las protenas, el ADN y otras
partes de la clula. Este dao a menudo se conoce como estrs oxidativo. Se han
detectado cambios relacionados con el estrs oxidativo, incluyendo el dao de radicales
libres al ADN, las protenas y las grasas, en los cerebros de personas con enfermedad de

Parkinson. Se han identificado algunas mutaciones que afectan la funcin mitocondrial

como causas de la enfermedad.
Aunque la disfuncin mitocondrial, el estrs oxidativo, la inflamacin, las toxinas, y
muchos otros pfrocesos celulares pueden contribuir a la enfermedad de Parkinson, la
causa real de la muerte o prdida celular en dicha enfermedad sigue sin determinarse.