LAPORAN KASUS

STROKE HEMORAGIK

Pembimbing:
dr. R.A. Neilan Amroisa. Sp.S.,M. Kes

Disusun oleh:
Agung Laksana. S.Ked

11310017

Afif Imanfadanu. S.Ked

11310011

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT SARAF

RUMAH SAKIT PERTAMINA BINTANG AMIN BANDAR LAMPUNG
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MALAHAYATI
BANDAR LAMPUNG TAHUN 2016

LEMBAR PENGESAHAN

Laporan kasus dengan judul:

Stroke Hemoragik

Diajukan untuk memenuhi salah satu syarat menyelesaikan

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Saraf RS. Pertamina Bintang Amin Bandar Lampung

Disusun oleh:
Agung Laksana. S.Ked

11310017

Afif Imanfadanu. S.Ked

11310011

Telah diterima dan disetujui oleh dr. R.A. Neilan Amroisa. Sp.S.,M. Kes selaku dokter
penguji dan
pembimbing departemen neurologi RS. Pertamina Bintang Amin Bandar Lampung

Bandar Lampung, Desember 2016

Mengetahui,

dr. R.A. Neilan Amroisa. Sp.S.,M. Kes

DAFTAR ISI

JUDUL
LEMBAR PENGESAHAN 1
DAFTAR ISI ... 2
BAB I STATUS PASIEN
A. Identitas 3
B. Riwayat Penyakit ..3
C. Pemeriksaan Fisik .4
D. Pemeriksaan Neurologis6
E. Resume..10
F.Diagnosis ......11
G. Diagnosa dan Diagnosa Banding .....11
H. Penatalaksanaan....11
I. Pemeriksaan Penunjang11
J. Prognosis ..12
BAB III ANALISIS KASUS .. 13
BAB IV TINJAUAN PUSTAKA.16
DAFTAR PUSTAKA

BAB I
STATUS PASIEN
STATUS ILMU PENYAKIT SARAF
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MALAHAYATI BANDAR LAMPUNG
SMF NEUROLOGI
RUMAH SAKIT PERTAMINA BINTANG AMIN BANDAR LAMPUNG
Nama Mahasiswa

: Agung Laksana dan Afif Imanfadanu

NPM

: 11310017 dan 11310010

Dokter Pembimbing

: dr. R.A. Neilan Amroisa. Sp.S.,M. Kes

A. IDENTITAS
Nama

: Tn. T

Status perkawinan

: Menikah

Umur

: 04-03-1957

Suku

: Jawa

Alamat

: Kemiling

Tanggal masuk

: 04 Des 2016

Agama

: Islam

Ruang

: Poli

Pekerjaan

: Buruh

MR

: 079230

B. ANAMNESA
Anamnesis dilakukan secara autoanamnesis dan alloanamnesis terhadap pasien pada
tanggal 5 Desember 2016 di ruang rawat inap penyakit dalam RS Pertamina Bintang amin
Bandar Lampung.
Keluhan Utama : Lengan dan Tungkai kiri tidak dapat digerakkan sejak dua hari sebelum
masuk RS.
Keluhan Tambahan : Kepala Pusing semakin bertambah dibagian kepala depan, bicara
kurang jelas (pelo), demam terus menerus (+), mual (-), muntah (-), penurunan kesadaran
(-).
Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang ke IGD RS Pertamina Bintang Amin dengan keluhan lengan dan
Tungkai kiri tidak dapat digerakkan sejak dua hari sebelum masuk RS. Keluhan ini
dirasakan tiba-tiba saat os sedang memegang sebuah piring dengan tangan kiri saat sedang
makan. Setelah kejadian os masih dalam posisi duduk namun tangan dan kaki tidak dapat
digerakkan. Os juga tiba-tiba langsung menggeluh pusing semakin bertambah hingga hari
ini dibagian depan hingga membuat os tidak dapat tidur. Pasien juga mengeluhkan bicara
menjadi sulit atau cadel dan bibir mencong serta demam yang terus menerus dirasakan. Os
tidak ada muntah setelah kejadian tersebut atau pingsan sebelumnya.
Riwayat Penyakit Dahulu
Pasien baru pertamakali mengalami hal yang seperti ini. Os memiliki darah tinggi
dan hanya sesekali minum obat dari puskesmas.
Riwayat Penyakit Keluarga
Di keluarga Os yaitu kakak kandung Os mengalami hal yang sama seperti Os
namun lebih baik kondisinya karena kakaknya masih bisa beraktivitas.
Riwayat Pengobatan
Setelah kejadian muncul Os esok paginya dibawa ke puskesmas oleh keluarga dan
puskesmas menyarankan untuk dirujuk ke RS. Dan Os belum mendapatkan obat atau
minum obat setelah kejadian.
Riwayat Kebiasaan
Os merokok sejak SD dan sehari dapat menghabiskan satu setengah bungkus rokok
dan telah berhenti sejak tahun ini. Minum-minuman beralkohol (-).
Riwayat Sosial Ekonomi
Pasien tinggal bersama istri dan anaknya dengan keadaan ekonomi yang cukup.
C. PEMERIKSAAN FISIK
Status Praesent
Keadaan Umum
: Tampak sakit sedang
Tanda vital
: Tekanan darah
: 210/120 mmHg
Nadi
: 84 x/menit

Pernapasan
Suhu

: 24 x/menit
: 38,4oC

Status Generalis
a. Kepala

Rambut

: Rambut berwarna hitam dan beruban

Mata

: Konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), pupil

isokor 3mm/3mm, Ptosis (-/-)

Hidung

: Deformitas (-), nyeri tekan (-), krepitasi (-), deviasi

septum (-), sekret (-/-)

Telinga

: Normal (+/+), nyeri tekan tragus (-/-), sekret (-/-),

membran timpani utuh (+/+), serumen (-/-)

Mulut

: asimetris, mukosa kering (-), lidah tertarik kesebelah

kanan
Tenggorokan

: Mukosa faring hiperemis (-); uvula di tengah ;

tonsil normal (T1/T1)

b. Pemeriksaan Leher
a) Pembesaran KGB :

Tidak

terdapat

pembesaran

Tidak

terdapat

pembesaran

KGB
b) Pembesaran Tiroid :
kelenjar tiroid
c) JVP : 5 0 cm
c. Pemeriksaan Toraks
Jantung
a) Inspeksi :Bentuk dada simetris, gerak tertinggal (-), tidak ada luka (-), iktus
cordis (+)
b) Palpasi

: krepitasi (-/-), nyeri tekan (-/-), teraba iktus cordis ICS V

midclavicula sinistra
c) Perkusi :
Batas atas kiri

: ICS II linea parasternal sinistra

Batas atas kanan : ICS II linea parasternal dextra

Batas kiri bawah: ICS V, I-2 cm kearah medial linea midclavicula sinistra
d). Auskultasi

Jantung

: Bunyi jantung I dan II regular

suara tambahan : murmur (-), gallop (-)

Paru
a) Inspeksi

: Dinding toraks simetris pada saat statis

maupun dinamis, retraksi otot-otot pernapasan (-)

b) Palpasi

: Simetris, vocal fremitus sama kuat kanan dan

kiri
c) Perkusi

: Sonor di kedua lapang paru

d) Auskultasi : Suara napas vesikuler (+/+), ronkhi (-/-), wheezing (-/-)

d. Pemeriksaan Abdomen
a) Inspeksi

: Perut datar, massa (-), luka (-), defans muscular (-)

b) Auskultasi : Peristaltik usus (+) normal

c) Perkusi

: Timpani pada seluruh lapang abdomen

d) Palpasi

: Supel, hepar dan lien tidak teraba, nyeri tekan (-)

k. Pemeriksaan Ekstremitas
a) Superior : Akral hangat, sianosis dan edema tidak ada
b) Inferior : Akral hangat, sianosis dan edema tidak ada
Status Neurologis
Kesadaran

: Compos mentis

GCS

: E4 V5 M6

Gerakan abnormal

: Tidak ada

a. Rangsangan Meningeal
1. Kaku kuduk

: - (tidak ditemukan tahanan pada tengkuk)

2. Brudzinski I

: -/- (tidak ditemukan fleksi pada tungkai)

3. Brudzinski II

: -/- (tidak ditemukan fleksi pada tungkai)

4. Kernig

: -/- (tidak terdapat tahanan sblm mencapai 135/tidak terdapat

tahanan sblm mencapai 135)

5. Laseque

: -/-(tidak timbul tahanan sebelum mencapai 70o/tidak timbul

tahanan sebelum mencapai 70o)

b. Nervus Kranialis
1. N-I (Olfaktorius)

: Tidak ada gangguan penciuman kanan/kiri

2. N-II (Optikus)
a. Visus

: 1/60 / 1/60

b. Warna

: Tidak ada kelainan

c. Funduskopi

: Tidak dilakukan pemeriksaan

d. Lapang pandang

: Normal (+/+)

3. N-III, IV, VI (Okulomotorius, Trochlearis, Abducens)

Kelopak Mata
Ptosis

:-

Endoftalmus

:-

Exopthalmus

:-

Reflek Pupil
Refleks cahaya direk

: +/+

Refleks cahaya indirek

: +/+

Gerakan Bola Mata

: atas (+/+), bawah (+/+), lateral (+/+), medial

(+/+), atas lateral (+/+), atas medial (+/+), bawah lateral (+/+), bawah medial (+/
+)
4. N-V (Trigeminus)
a. Sensorik

N-V1 (ophtalmicus)

+ (simetris pada kedua sisi merasakan

rangsangan)

N-V2 (maksilaris)

+ (simetris pada kedua sisi merasakan

rangsangan)

N-V3 (mandibularis)

+ (simetris pada kedua sisi merasakan

rangsangan)

b. Motorik

M. maseter

:+

M. temporalis

:+

M. pterigoideus

:+

c. Refleks
Refleks Kornea (Sensoris N.V, Motoris N.VII)
Refleks Bersin

: +/+
:+

5. N-VII (Fasialis)
Inspeksi wajah sewaktu
Diam
Tersenyum
Meringis
Menutup Mata

: asimetris
: asimetris
: asimetris
: simetris

Pasien disuruh untuk,

Mengangkat alis

: +/+, terlihat simetris kanan dan kiri

Menutup Mata kuat-kuat

: +/+

Sensoris
Pengecapan 2/3 depan lidah : tidak dilakukan
6. N. VIII (Vestibulocochlearis)
a. Keseimbangan

Nistagmus

(-)

Tes Romberg

Tidak dapat dilakukan pemeriksaan

b. Pendengaran

Ketajaman Pendengaran

: Normal (+/+)

Tinitus

(-)

7. N-IX, X (Glosofaringeus, Vagus)

Suara Bindeng/Nasal
Posisi Uvula
Refleks Batuk
Refleks Muntah
Peristaltik Usus

: tidak ditemukan
: ditengah
:+
:+
: Normal

Bradikardi
Takikardi

: tidak ditemukan
: tidak ditemukan

8. N-XI (Akesorius)
a. Kekuatan M. Sternokleidomastoideus :

+/+

b. Kekuatan M. Trapezius

+/+

9. N-XII (Hipoglosus)
a. Atrofi lidah

: tidak ditemukan

b. Deviasi

:-

c. fasikulasi

:-

a. Sistem Motorik
Kekuatan Otot

:5/1/5/1

Tonus

:+

Klonus

:-

Atrophi

:-

Refleks Fisiologis

Biceps

+ / meningkat, Lengan kiri lemah

Triceps

+ / meningkat, Lengan kiri lemah

Achiles

+ / meningkat, Tungkai kiri lemah

Patella

+ / meningkat, Tungkai kiri lemah

Refleks Patologis

Babinski

-/+

Oppenheim

-/+

Chaddock

-/+

Gordon

-/+

Scaeffer

-/+

Hoffman

tidak dilakukan

Trommer

tidak dilakukan

Gonda

tidak dilakukan

b. Sensibilitas
Eksteroseptif/ rasa permukaan (Superior/Inferior)

Rasa Raba

: tidak ada kelainan

Rasa Nyeri

: tidak ada kelainan

Rasa Suhu Panas

: tidak diperiksa

Rasa Suhu dingin

: tidak ada kelainan

Priopioseptif/ rasa dalam

Rasa Sikap

: tidak diperiksa

Rasa Getar

: tidak diperiksa

Rasa Nyeri Dalam

: tidak diperiksa

Koordinasi

Tes Tunjuk Hidung

: tidak ada kelainan

Tes Pronasi Supinasi

: tidak diperiksa

Susunan saraf otonom

Miksi

Defekasi

: tidak ada kelainan

: tidak ada kelainan

Fungsi Luhur

Fungsi Bahasa : cadel

Fungsi Orientasi: tidak ada kelainan

Fungsi Memori : tidak ada kelainan

Fungsi Emosi

: tidak ada kelainan

Algoritma Gajah Mada

Penurunan Kesadaran : -

Nyeri Kepala

:+

Refleks Babinsky

:+

Skor Siriraj

Kesadaran : compos mentis (0)

Nyeri kepala : ya (1)
Muntah : tidak (0)
Tekanan diastolik : 120
Ateroma: Hipertensi uncontrol (1)

Hasil : (-1)

Resume
Os mengeluh lengan dan tungkai kiri tidak dapat digerakkan sejak dua hari sebelum masuk
RS. Keluhan ini dirasakan tiba-tiba saat os sedang memegang sebuah piring dengan tangan
kiri saat sedang makan. Setelah kejadian os masih dalam posisi duduk namun tangan dan
kaki tidak dapat digerakkan. Os juga tiba-tiba langsung menggeluh pusing semakin
bertambah hingga hari ini dibagian depan hingga membuat os tidak dapat tidur. Pasien juga
mengeluhkan bicara menjadi sulit atau cadel dan bibir mencong serta demam yang terus
menerus dirasakan. Pasien baru pertama kali mengalami hal yang seperti ini. Os memiliki
darah tinggi dan hanya sesekali minum obat dari puskesmas. Di keluarga Os yaitu kakak
kandung Os mengalami hal yang sama seperti Os namun lebih baik kondisinya karena
kakaknya masih bisa beraktivitas.
Setelah kejadian muncul Os esok paginya dibawa ke puskesmas oleh keluarga dan
puskesmas menyarankan untuk dirujuk ke RS. Dan Os belum mendapatkan obat atau
minum obat setelah kejadian.
Os merokok sejak SD dan sehari dapat menghabiskan satu setengah bungkus rokok
dan telah berhenti sejak tahun ini.
Keadaan Umum
: Tampak sakit sedang
Kesadaran
: compos mentis
GCS
: E4V5M6
Tanda vital
: Tekanan darah
: 210/120 mmHg
Nadi
: 84 x/menit
Pernapasan
: 24 x/menit
Suhu
: 38,4oC
Diagnosis

Klinis

: Hemiparese Sinistra

Topis

: Hemisfer Cerebri sinistra

Etiologi

: Stroke Hemoragik

Diagnosis Banding

Stroke Non Hemoragik

Penatalaksanaan
Non Farmakologis
Observasi Kesadaran dan Vital Sign
Farmakologis

Pemeriksaan Penunjang

Darah rutin

CT-Scan kepala

Gambaran CT Scan

Prognosa
Quo ad Vitam

: Dubia ad malam

Quo ad Fungsionam : Dubia ad malam

Quo ad Sanationam : Dubia ad malam

BAB II
ANALISIS KASUS

Berdasarkan data-data yang didapatkan dari anamnesis, pemeriksaan fisik, dan

pemeriksaan penunjang dapat disimpulkan pasien menderita stroke non hemoragik/iskemik.
A. ANAMNESIS
Dari anamnesis data yang menunjang adalah defisit neurologis berupa
hemiparese dekstra, bicara pelo.
Dari anamnesis juga ditemukan faktor resiko stroke seperti hipertensi yang
tidak terkontrol.
B. PEMERIKSAAN FISIK
Pemeriksaan fisik yang menunjang ke arah diagnosis kerja adalah bukti
hipertensi pada pemeriksaan tanda vital. Hipertensi merupakan salah satu
faktor resiko penyebab tersering serangan stroke iskemik. Pemeriksaan
rangsang meningeal dan kaku kuduk yang negatif dapat membantu
menyingkirkan kemungkinan ICH. Dari pemeriksaan nervus kranialis tidak

didapatkan kelainan. Dari beberapa pemeriksaan reflek patologis didapatkan

hasil positif pada Hoffman-Tromner .Dari pemeriksaan motorik didapatkan
kekuatan otot ekstremitas kanan sedikit berkurang.
Dari hasil anamnesis dan pemeriksaan fisik sebelum dilakukannya CT-scan
dapat dilakukan penegakkan diagnosis berdasarkan sistem skoring:
Gadjah Mada skor
Penurunan kesadaran (-) , sakit kepala (-) , refleks babinski (-)
stroke iskemik

Siriraj skor
Skor Stroke Siriraj
Rumus :
(2,5 x derajat kesadaran) + (2 x nyeri kepala) + (2 x muntah) +
(0,1 x tekanan diastolik) (3 x penanda ateroma) 12
Keterangan :
Derajat
0 = kompos mentis; 1 = somnolen;
kesadaran
2 = sopor/koma
Muntah
Nyeri kepala
Ateroma

0 = tidak ada; 1 = ada

0 = tidak ada; 1 = ada
0 = tidak ada; 1 = salah satu atau lebih
(diabetes; angina; penyakit pembuluh darah)

Hasil :
Skor >-1
Perdarahan supratentorial
Skor <-1
Infark serebri
Skor pasien:
(2,5 x 0) + (2 x 0) + (2 x 0) + (0,1 x 90) - (3 x 0) 12 = -3
infark cerebri
C. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan CT-scan menjadikan diagnosa stroke iskemik menjadi lebih
tegak dengan ditemukannya lesi hipodens pada serebri daerah corpus callosum
posteriordekstra dan di parenkim serebri daerah kapsula interna dekstra.
Penatalaksanaan pada pasien ini dengan pemberian anti

Prognosis ad vitam pada kasus ini ad bonam, hal ini dipengaruhi oleh keadaan
pasien pada saat datang yang masih dalam keadaan umum yang baik. Untuk prognosis
ad fungsionam dubia ad bonam dikarenakan sangat tergantung dari ketelatenan pasien
dalam menjalani fisioterapi. Kecenderungan bonam dipengaruhi oleh luas lesi yang

tidak terlalu besar sehingga pengembalian fungsi diharapkan dapat kembali mendekati
semula.Prognosis sanationam dubia ad malam dikarenakan adanya faktor resiko
hipertensi yang butuh kesadaran dan perhatian dari pasien untuk mengontrolnya.

BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

VASKULARISASI SARAF PUSAT

Otak di perdarahi oleh dua sistem arteri yaitu sepasang arteri karotis dan sepasang
arteri vertebralis. Keempat arteri saling berhubungan di dalam ruang subarachnoid di bagian
basal tengkorak, untuk membentuk sirkulus willisi. Arteri carotis interna ini berjalan naik
melalui leher dan menembus basis cranii melalui canalis carotis os temporal. Selanjutnya
arteria berjalan secara horizontal kedepan melalui sinus cavernosus dan muncul pada sisi
medial processus clinoideus anterior dengan menembus duramater. Arteri tersebut lalu masuk
ke dalam ruang subarachnoid.
Di sini arteri karotis terbagi menjadi dua yaitu arteri cerebri anterior dan arteri cerebri
media sedangkan untuk arteri vertebralis merupakan cabang pertama arteri subclavian,
kemudian naik ke leher melalui enam foramen processus transversus vertebrae cervicalis
bagian atas. Arteri ini masuk ke kranium melalui foramen megnum serta menembus
duramater dan arakhnoid mater untuk masuk ke dalam ruang subarakhnoid. Selanjutnya,
arteri berjalan keatas, depan, dan medial terhadap medulla oblongata.
Pada pinggir bawah pons, arteri vertebralis beranastomosis dengan arteri vertebralis
sisi kontralateral untuk membentuk arteri basilaris. Arteri vertebralis ini berjalan ke atas di
dalam sulcus pada permukaan anterior pons. Pada pinggir atas pons, arteri ini bercabang
menjadi dua arteri cerebri posteror. Sedangkan untuk anastomosis antara kedua arteri carotis
interna dan kedua arteri vertebralis akan membentuk sirkulus willisi yang terletak di dalam
fossa interpeduncula basis cranii.
Arteri communicas anterior, arteri cerebri anterior, arteri carotis interna, arteri
communicans posterior, arteri cerebri posterior, dan arteri basilaris ikut membentuk sirkulus

willisi memungkinkan darah dapat memperdarahi semua bagian di kedua hemisper cerebri.
Penjelasan mengenai vaskularisasi dapat dilihat pada gambar di bawah ini :

Gambar.1 Arteri Carotis Interna dan Sirkulus Willisi

STROKE
A. Definisi
Menurut WHO (World Health Organization) 2005 stroke adalah suatu gangguan
fungsional otak yang terjadi secara mendadak dengan tanda dan gejala klinik baik fokal
maupun global yang berlangsung lebih dari 24 jam, atau dapat langsung menimbulkan
kematian, dan semata-mata disebabkan gangguan peredaran darah otak non traumatik.
Stroke non hemoragik didefinisikan sebagai sekumpulan tanda klinik yang
berkembang oleh sebab vaskular. Gejala ini berlangsung 24 jam atau lebih pada
umumnya terjadi akibat berkurangnya aliran darah ke otak, yang menyebabkan cacat atau
kematian.
B. Etiologi

Pada tingkatan makroskopik, stroke non hemoragik paling sering disebabkan oleh
emboli ektrakranial atau trombosis intrakranial. Selain itu, stroke non hemoragik juga
dapat diakibatkan oleh penurunan aliran serebral. Pada tingkatan seluler, setiap proses
yang mengganggu aliran darah menuju otak menyebabkan timbulnya kaskade iskemik
yang berujung pada terjadinya kematian neuron dan infark serebri.
1. Emboli
Emboli dapat berasal dari jantung, arteri ekstrakranial, ataupun dari rightsided circulation (emboli paradoksikal).Penyebab terjadinya emboli kardiogenik
adalah trombi valvular seperti pada mitral stenosis, endokarditis, katup buatan),
trombi mural (seperti infark miokard, atrial fibrilasi, kardiomiopati, gagal jantung
kongestif) dan atrial miksoma. Sebanyak 2-3% stroke emboli diakibatkan oleh
infark miokard dan 85% di antaranya terjadi pada bulan pertama setelah terjadinya
infark miokard.
2. Trombosis
Stroke trombotik dapat dibagi menjadi stroke pada pembuluh darah besar
(termasuk sistem arteri karotis) dan pembuluh darah kecil (termasuk sirkulus
Willisi dan sirkulus posterior).Tempat terjadinya trombosis yang paling sering
adalah titik percabangan arteri serebral utamanya pada daerah distribusi dari arteri
karotis interna. Adanya stenosis arteri dapat menyebabkan terjadinya turbulensi
aliran

darah

(sehingga

meningkatkan

resiko

pembentukan

trombus

aterosklerosis(ulserasi plak), dan perlengketan platelet. Penyebab lain terjadinya

trombosis adalah polisetemia, anemia sickle sel, displasia fibromuskular dari arteri
serebral, dan vasokonstriksi yang berkepanjangan akibat gangguan migren. Setiap
proses yang menyebabkan diseksi arteri serebral juga dapat menyebabkan
terjadinya stroke trombotik (contohnya trauma, diseksi aorta thorasik, arteritis).
C. Faktor Resiko
Pemeriksaan faktor resiko dengan cermat dapat memudahkan seorang dokter
untuk menemukan penyebab terjadinya stroke. Terdapat beberapa faktor resiko stroke non
hemoragik, yakni:

1. Usia lanjut (resiko meningkat setiap pertambahan dekade)

2. Hipertensi
3. Merokok

4. Penyakit jantung (penyakit jantung koroner, hipertrofi ventrikel kiri, dan fibrilasi
atrium kiri)
5. Hiperkolesterolemia
6. Riwayat mengalami penyakit serebrovaskuler
Resiko stroke juga meningkat pada kondisi di mana terjadi peningkatan viskositas
darah dan penggunaan kontrasepsi oral pada pasien dengan resiko tinggi mengalami
stroke non hemoragik.

D. Klasifikasi
Stroke iskemik dapat dijumpai dalam 4 bentuk klinis:
1. Serangan Iskemia Sepintas/Transient Ischemic Attack (TIA)
Pada bentuk ini gejalah neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah
di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam.
2. Defisit Neurologik Iskemia Sepintas/Reversible Ischemic Neurological Deficit
(RIND).
Gejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih dari 24 jam,
tapi tidak lebih dari seminggu.
3. Stroke progresif (Progressive Stroke/Stroke in evolution)
Gejala neurologik makin lama makin berat.
4. Stroke komplet (Completed Stroke/Permanent Stroke)
Gejala klinis sudah menetap. Kasus completed stroke ini ialah hemiplegi dimana
sudah memperlihatkan sesisi yang sudah tidak ada progresi lagi. Dalam hal ini,
kesadaran tidak terganggu

E. Patofisiologis
Banyak faktor yang menyebabkan terjadinya stroke iskemik, salah satunya adalah
aterosklerosis, dengan mekanisme thrombosis yang menyumbat arteri besar dan arteri
kecil, dan juga melalui mekanisme emboli.Pada stroke iskemik, penyumbatan bisa terjadi
di sepanjang jalur arteri yang menuju ke otak.Aterosklerosis dapat menimbulkan
bermacam-macam manifestasi klinik dengan cara:
1. Menyempitkan lumen pembuluh darah dan mengakibatkan insufisiensi aliran
darah.

2. Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadinya trombus atau perdarahan

aterom.
3. Merupakan terbentuknya trombus yang kemudian terlepas sebagai emboli
Menyebabkan dinding pembuluh menjadi lemah dan terjadi aneurisma yang
kemudian dapat robek.
Suatu penyumbatan total dari aliran darah pada sebagian otak akan menyebabkan
hilangnya fungsi neuron yang bersangkutan pada saat itu juga. Bila anoksia ini berlanjut
sampai 5 menit maka sel tersebut dengan sel penyangganya yaitu sel glia akan mengalami
kerusakan ireversibel sampai nekrosis beberapa jam kemudian yang diikuti perubahan
permeabilitas vaskular disekitarnya dan masuknya cairan serta sel-sel radang.
Di sekitar daerah iskemi timbul edem glia, akibat berlebihannya H+ dari asidosis
laktat.K+ dari neuron yang rusak diserap oleh sel glia disertai rentensi air yang timbul
dalam empat hari pertama sesudah stroke.Edem ini menyebabkan daerah sekitar nekrosis
mengalami gangguan perfusi dan timbul iskemi ringan tetapi jaringan otak masih
hidup.Daerah ini adalah iskemik penumbra. Bila terjadi stroke, maka di suatu daerah
tertentu dari otak akan terjadi kerusakan (baik karena infark maupun perdarahan).
Neuron-neuron di daerah tersebut tentu akan mati, dan neuron yang rusak ini akan
mengeluarkan glutamat, yang selanjutnya akan membanjiri sel-sel disekitarnya. Glutamat
ini akan menempel pada membran sel neuron di sekitar daerah primer yang terserang.
Glutamat akan merusak membran sel neuron dan membuka kanal kalsium (calcium
channels). Kemudian terjadilah influks kalsium yang mengakibatkan kematian sel.
Sebelumnya, sel yang mati ini akan mengeluarkan glutamat, yang selanjutnya akan
membanjiri lagi neuron-neuron disekitarnya. Terjadilah lingkaran setan. Neuron-neuron
yang rusak juga akan melepaskan radikal bebas, yaitu charged oxygen molecules (seperti
nitric acida atau NO), yang akan merombak molekul lemak didalam membran sel,
sehingga membran sel akan bocor dan terjadilah influks kalsium. Stroke iskemik
menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otak yang menyebabkan kematian sel.

Pembuluh darah

Trombus/embolus karena plak ateromatosa, fragmen, lemak, udara, bekuan darah

Oklusi

Perfusi jaringan cerebral

Iskemia

Hipoksia

Metabolisme anaerob

Aktivitas elektrolit terganggu

Nekrotik jaringan otak

Asam laktat

Na & K pump gagal

Infark

Na & K influk

Retensi cairan
Oedem serebral

Gg.kesadaran, kejang fokal, hemiplegia, defek medan penglihatan, a

F. Diagnosis
1.
Gambaran Klinis
a) Anamnesis
Stroke harus dipertimbangkan pada setiap pasien yang mengalami defisit
neurologi

akut

(baik

fokal

maupun

global)

atau

penurunan

tingkat

kesadaran.Tidak terdapat tanda atau gejala yang dapat membedakan stroke

hemoragik dan non hemoragik meskipun gejala seperti mual muntah, sakit kepala
dan perubahan tingkat kesadaran lebih sering terjadi pada stroke hemoragik.
Beberapa gejala umum yang terjadi pada stroke meliputi hemiparese, monoparese,
atau qudriparese, hilangnya penglihatan monokuler atau binokuler, diplopia,
disartria, ataksia, vertigo, afasia, atau penurunan kesadaran tiba-tiba. Meskipun
gejala-gejala tersebut dapat muncul sendiri namun umumnya muncul secara

bersamaan.Penentuan waktu terjadinya gejala-gejala tersebut juga penting untuk

menentukan perlu tidaknya pemberian terapi trombolitik. Beberapa faktor dapat
mengganggu dalam mencari gejala atau onset stroke seperti:
Stroke terjadi saat pasien sedang tertidur sehingga kelainan tidak didapatkan

hingga pasien bangun (wake up stroke).

Stroke mengakibatkan seseorang sangat tidak mampu untuk mencari

pertolongan.
Penderita atau penolong tidak mengetahui gejala-gejala stroke.
Terdapat beberapa kelainan yang gejalanya menyerupai stroke seperti kejang,
infeksi sistemik, tumor serebral, subdural hematom, ensefalitis, dan

hiponatremia.
b) Pemeriksaan Fisik
Tujuan pemeriksaan fisik adalah untuk mendeteksi penyebab stroke
ekstrakranial, memisahkan stroke dengan kelainan lain yang menyerupai stroke,
dan menentukan beratnya defisit neurologi yang dialami. Pemeriksaan fisik harus
mencakup pemeriksaaan kepala dan leher untuk mencari tanda trauma, infeksi,
dan iritasi menings. Pemeriksaan juga dilakukan untuk mencari faktor resiko
stroke seperti obesitas, hipertensi, kelainan jantung, dan lain-lain.
c) Pemeriksaan Neurologi
Tujuan pemeriksaan neurologi adalah untuk mengidentifikasi gejala
stroke, memisahkan stroke dengan kelainan lain yang memiliki gejala seperti
stroke, dan menyediakan informasi neurologi untukmengetahui keberhasilan
terapi. Komponen penting dalam pemeriksaan neurologi mencakup pemeriksaan
status mental dan tingkat kesadaran, pemeriksaan nervus kranial, fungsi motorik
dan sensorik, fungsi serebral, gait, dan refleks tendon profunda. Tengkorak dan
tulang belakang pun harus diperiksa dan tanda-tanda meningimus pun harus
dicari. Adanya kelemahan otot wajah pada stroke harus dibedakan dengan Bells
palsy di mana pada Bells palsy biasanya ditemukan pasien yang tidak mampu
mengangkat alis atau mengerutkan dahinya.

2.

Gambaran Radiologi
a) CT scan kepala non kontras
Modalitas ini baik digunakan untuk membedakan stroke hemoragik dan
stroke non hemoragik secara tepat kerena pasien stroke non hemoragik
memerlukan pemberian trombolitik sesegera mungkin. Selain itu, pemeriksaan ini
juga berguna untuk menentukan distribusi anatomi dari stroke dan mengeliminasi

kemungkinan adanya kelainan lain yang gejalahnya mirip dengan stroke

(hematoma, neoplasma, abses).

Adanya perubahan hasil CT scan pada infark serebri akut harus dipahami.
Setelah 6-12 jam setelah stroke terbentuk daerah hipodense regional yang
menandakan terjadinya edema di otak. Jika setelah 3 jam terdapat daerah
hipodense yang luas di otak maka diperlukan pertimbangan ulang mengenai waktu
terjadinya stroke. Tanda lain terjadinya stroke non hemoragik adalah adanya
insular ribbon sign, hiperdense MCA (oklusi MCA), asimetris sulkus, dan
hilangnya perberdaan gray-white matter.
G. Penatalaksanaan
Terapi pada stroke iskemik dibedakan menjadi fase akut dan pasca fase akut:
1. Fase Akut (hari ke 0 14 sesudah onset penyakit)
Sasaran pengobatan pada fase ini adalah menyelamatkan neuron yang menderita
jangan sampai mati dan agar proses patologik lainnya yang menyertai tidak
mengganggu/mengancam fungsi otak. tindakan dan obat yang diberikan haruslah
menjamin perfusi darah ke otak tetap cukup, tidak justru berkurang. Karena itu
dipelihara fungsi optimal:
Respirasi
: jalan napas harus bersih dan longgar
Jantung
: harus berfungsi baik, bila perlu pantau EKG
Tekanan darah
: dipertahankan pada tingkat optimal, dipantau jangan

sampai menurunkan perfusi otak

Gula darah
: kadar gula yang tinggi pada fase akut tidak boleh
diturunkan secara drastis, terutama bila pasien memiliki diabetes mellitus

kronis
Balans cairan

: bila pasien dalam keadaan gawat atau koma balans

cairan, elektrolit, dan asam basa darah harus dipantau

Penggunaan obat untuk memulihkan aliran darah dan metabolisme otak yang
menderita di daerah iskemi (ischemic penumbra) masih menimbulkan perbedaan
pendapat. Obat-obatan yang sering dipakai untuk mengatasi stroke iskemik akut:

a) Mengembalikan reperfusi otak

1. Terapi Trombolitik
Tissue plaminogen activator (recombinant t-PA) yang diberikan
secara intravena akan mengubah plasminogen menjadi plasmin yaitu
enzim proteolitik yang mampu menghidrolisa fibrin, fibrinogen dan
protein pembekuan lainnya. Pada penelitian NINDS (National Institute of
Neurological Disorders and Stroke) di Amerika Serikat, rt-PA diberikan
dalam waktu tida lebih dari 3 jam setelah onset stroke, dalam dosis 0,9
mg/kg (maksimal 90 mg) dan 10% dari dosis tersebut diberikan secara
bolus IV sedang sisanya diberikan dalam tempo 1 jam. Tiga bulan setelah
pemberian rt-PA didapati pasien tidak mengalami cacat atau hanya
minimal.Efek samping dari rt-PA ini adalah perdarahan intraserebral, yang
diperkirakan sekitar 6%. Penggunaan rt-PA di Amerika Serikat telah
mendapat pengakuan FDA pada tahun 1996.
2. Antikoagulan
Warfarin dan heparin sering digunakan pada TIA dan stroke yang
mengancam.Suatu fakta yang jelas adalah antikoagulan tidak banyak
artinya bilamana stroke telah terjadi, baik apakah stroke itu berupa infark
lakuner atau infark massif dengan hemiplegia.Keadaan yang memerlukan
penggunaan heparin adalah trombosis arteri basilaris, trombosis arteri
karotis dan infark serebral akibat kardioemboli. Pada keadaan yang
terakhir ini perlu diwaspadai terjadinya perdarahan intraserebral karena
pemberian heparin tersebut.
3. Antiplatelet (Antiaggregasi Trombosit)
Aspirin
Obat ini menghambat sklooksigenase, dengan cara menurunkan
sintesis atau mengurangi lepasnya senyawa yang mendorong adhesi seperti
thromboxane A2. Aspirin merupakan obat pilihan untuk pencegahan
stroke. Dosis yang dipakai bermacam-macam, mulai dari 50 mg/hari, 80
mg/hari samapi 1.300 mg/hari. Obat ini sering dikombinasikan dengan
dipiridamol.Aspirin harus diminum terus, kecuali bila terjadi reaksi yang
merugikan. Konsentrasi puncak tercapai 2 jam sesudah diminum. Cepat
diabsorpsi, konsentrasi di otak rendah.Hidrolise ke asam salisilat terjadi
cepat, tetapi tetap aktif. Ikatan protein plasma: 50-80%. Waktu paro (half

time) plasma: 4 jam. Metabolisme secara konjugasi (dengan glucuronic

acid dan glycine).Ekskresi lewat urine, tergantung pH.Sekitar 85% dari
obat yang diberikan dibuang lewat urin pada suasana alkalis. Reaksi yang
merugikan: nyeri epigastrik, muntah, perdarahan, hipoprotrombinemia dan
diduga: sindrom Reye.
Tiklopidin (ticlopidine) dan klopidogrel (clopidogrel)
Pasien yang tidak tahan aspirin atau gagal dengan terapi aspirin, dapat
menggunakan tiklopidin atau clopidogrel.Obat ini bereaksi dengan
mencegah aktivasi platelet, agregasi, dan melepaskan granul platelet,
mengganggu fungsi membran platelet dengan penghambatan ikatan
fibrinogen-platelet yang diperantarai oleh ADP dan antraksi plateletplatelet.Berdasarkan sejumlah 7 studi terapi tiklopidin, disimpulkan
bahwa efikasi tiklopidin lebih baik daripada plasebo, aspirin maupun
indofen dalam mencegah serangan ulang stroke iskemik. Efek samping
tiklopidin adalah diare (12,5 persen) dan netropenia (2,4 persen). Bila
obat dihentikan akan reversibel. Pantau jumlah sel darah putih tiap 15
hari selama 3 bulan. Komplikasi yang lebih serius, tetapi jarang, adalah
purpura trombositopenia trombotik dan anemia aplastik.
b) Anti-oedema otak
Untuk anti-oedema otak dapat diberikan gliserol 10% per infuse
1gr/kgBB/hari selama 6 jam atau dapat diganti dengan manitol 10%.
c) Neuroprotektif
Terapi neuroprotektif diharapkan meningkatkan ketahanan neuron
yang iskemik dan sel-sel glia di sekitar inti iskemik dengan memperbaiki
fungsi sel yang terganggu akibat oklusi dan reperfusi.
2. Fase Pasca Akut
Setelah fase akut berlalu, sasarn pengobatan dititiberatkan pada tindakan
rehabilitasi penderita, dan pencegahan terulangnya stroke.
Rehabilitasi
Stroke merupakan penyebab utama kecacatan pada usia di atas 45 tahun, maka
yang paing penting pada masa ini adalah upaya membatasi sejauh mungkin
kecacatan penderita, fisik dan mental, dengan fisioterapi, terapi wicara, dan

psikoterapi.1
Terapi preventif
Tujuannya untuk mencegah terulangnya atau timbulnya serangan baru sroke,
dengan jalan antara lain mengobati dan menghindari faktor-faktor resiko
stroke seperti:
Pengobatan hipertensi

Mengobati diabetes mellitus

Menghindari rokok, obesitas, stress, dll
Berolahraga teratur

DAFTAR PUSTAKA

1. Aliah A, Kuswara FF, Limoa RA, Wuysang G. Gambaran umum tentang

gangguan peredaran darah otak. Dalam: eds. Harsono. Kapita Selekta
Neurologi. Edisi ke-2. Yogyakarta : Gadjah Mada University Press; 2005.
h.81-82.
2. Hassmann

KA.

Stroke,

Ischemic.

[Online].

Available

from:

http://emedicine.medscape.com/article/793904-overview
3. Feigin, Valery. Stroke Panduan Bergambar Tentang Pencegahan dan
Pemulihan Stroke. Jakarta: PT. Bhuana Ilmu Populer. 2006.
4. Anonim. Mekanisme gangguan vaskular susunan saraf. Dalam: eds.
Mardjono M, Sidharta P. Neurologi klinis dasar. Jakarta: Penerbit Dian
Rakyat; 2004. h. 274-8.
5. D. Adams. Victors. Cerebrovasculer diseases in Principles of Neurology 8
th Edition. McGraw-Hill Proffesional. 2005. Hal: 660-67
6. Bronstein SC, Popovich JM, Stewart-Amidei C. Promoting Stroke Recovery. A
Research-Based Approach for Nurses. St.Louis, Mosby-Year Book, Inc.,
1991:13-24.
7. Majalah Kedokteran Atma Jaya Vol. 1 No. 2 September 2002. Hal: 158-67.
8. Wibowo, Samekto. Gofir, Abdul. Farmakoterapi stroke prevensi primer dan
prevensi

sekunder

dalam

Salemba Medika. Hal: 53-73.

Farmakoterapi

dalam

Neurologi.

Penerbit