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Ahora se van a analizar con ms detalle los tres pilares o fundamentos del
tratamiento antihomotxico de las enfermedades crnicas.
Como el tiempo no est a favor de la clula cuando est sometida a la influencia
de la alteracin de la regulacin y de la intoxicacin, cuanto antes se produzca la
desintoxicacin y el drenaje de las homotoxinas mejor ser para la clula. Por
este motivo el primer pilar del tratamiento homotoxicolgico es el drenaje y la
detoxificacin.
El segundo pilar es la inmunomodulacin. Como el ms rpido sistema de
limpieza de la matriz extracelular es un sistema de defensa activo, la
inmunomodulacin es muy importante en un protocolo de tratamiento
homotoxicolgico, especialmente si se va a tratar una enfermedad crnica. La
activacin o la regulacin de las reacciones inmunitarias no slo sita al sistema
de defensa en el nivel de accin orientado correcto, sino que tambin mantiene
los sntomas clnicos de inflamacin en niveles aceptables para el paciente, o
estimula un sistema inmunitario no reactivo.
CPA: Las clulas presentadoras de antgeno utilizarn la fagocitosis para procesar y presentar los
antgenos. Las protenas caractersticas del antgeno se presentarn en la pared externa de la
CPA en una clase modificada del CPH, a los linfocitos T atrados quimiotcticamente
(prolinfocitos vrgenes/TH0). El antgeno caracterstico (pptido antignico) ser transferido desde
el CPH de la CPA y se unir al RLT (receptor de los linfocitos T). Desde ese momento el linfocito
T se convierte en una clula auxiliar totalmente activa (linfocito T auxiliar) que se centrar en la
defensa frente al antgeno y estimular a otros actores del sistema de defensa para eliminarlo.
Como el motivo o el patrn del RLT del linfocito TH1 o TH2 es especfico en funcin del antgeno,
se debe considerar que las tareas de los linfocitos TH1 yTH2 son exclusivamente una defensa
especfica.
Clula dendrtica: las clulas dendrticas tienen una funcin central en la estimulacin y la
modulacin de las respuestas celulares. Las infecciones tienen un efecto profundo sobre las
clulas dendrticas, que a su vez interactan con los linfocitos T y determinan si se desarrollarn
respuestas de tipo Th1 o Th2.
El linfocito TH0 es un prolinfocito virgen que todava no tiene una funcin especfica. Los linfocitos
TH0 se pueden diferenciar a linfocitos TH1 o TH2 proinflamatorios o a linfocitos TH3 inhibidores
de la inflamacin, tambin denominados linfocitos reguladores o linfocitos Treg.
Los linfocitos TH-1 y TH-2 son linfocitos proinflamatorios. Su principal tarea es desencadenar y
estimular la defensa contra un antgeno especfico.
Los linfocitos TH-3 son linfocitos reguladores de la inflamacin. Inhiben la funcin de los linfocitos
TH-1 y TH-2 y, por lo tanto, estn inhibiendo su actividad.
Los linfocitos T auxiliares son subpoblaciones especiales de linfocitos T CD4+ que proporcionan
ayuda a otras clulas inmunocompetentes para elaborar respuestas inmunitarias mediante la
activacin celular o la secrecin de citocinas. Dividimos los linfocitos TH en tres clases: linfocitos
TH-1, TH-2 y TH-3.
Los linfocitos TH-1 son responsables de la inmunidad celular. Activan los linfocitos citolticos
naturales (linfocitos NK) y los macrfagos para que destruyan microorganismos o incluso
desvan clulas desde su origen adecuado (p. ej., clulas de rganos infectadas por virus).
Los linfocitos TH-2 mandan en la inmunidad humoral. Una vez que han sido activados por un
motivo de su RLT, su actividad induce la estimulacin de la produccin de anticuerpos (linfocitos
B, clulas plasmticas) de modo que se eliminan los antgenos que estn fuera de las clulas
(humoral = lquidos corporales).
Un proceso inflamatorio puede pasar a una va mediada principalmente por linfocitos TH-1 o a
una va mediada principalmente por linfocitos TH-2. La actividad de los linfocitos TH-1 inhibir la
actividad de los linfocitos TH-2 y viceversa. Se sabe que unos pocos contactos con los
microorganismos durante la infancia (reaccin TH-1) aumentan el riesgo de patologas mediadas
por los linfocitos TH-2, como el asma bronquial y otras reacciones alrgicas. En personas sanas
hay un equilibrio armonioso entre la actividad TH-1 y la actividad TH-2.
Los linfocitos TH-3 son clulas reguladoras. Su principal mediador regulador de la inflamacin es
el TGF-, el Factor de Crecimiento y Transformacin beta. Los linfocitos Treg inhibirn tanto la
va TH-1 como la va TH-2 y, por lo tanto, inhiben la inflamacin. En medicina antihomotxica la
estimulacin de los linfocitos Treg es una tcnica frecuente para intervenir en los procesos
inflamatorios.
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Como la mucosa se extiende por todas las localizaciones del cuerpo en las que
el organismo est en contacto con el entorno (interna), dividimos el MALT en
NALT (tejido linftico asociado a la nariz: amgdalas y adenoides), BALT (tejido
linftico asociado a los bronquios) y GALT (tejido linftico asociado al tubo
digestivo).
Aunque es similar, una excepcin es el SALT (tejido linftico asociado a la piel)
porque no est relacionado con las mucosas.
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Muchos mediadores regulan una respuesta inmunitaria. Aunque ambos lados del
equilibrio TH1/TH2 inducen diferentes acciones, ambos son capaces de
controlar e inhibir recprocamente sus propias acciones. Una va mediada por
TH1 inhibir, mediante la liberacin de interfern gamma, la va TH2, y, a la
inversa, el linfocito TH2, mediante la liberacin de interleucina 10, puede inhibir
la va TH1. Por encima de las vas TH1 y TH2 est el linfocito regulador (linfocito
TH3 o Treg) que, mediante la liberacin del factor de crecimiento y
transformacin beta, puede inhibir tanto la va TH1 como la TH2.
En conclusin, cabe afirmar que las vas TH1 y TH2, con retroalimentacin
positiva, estimulan su propio ciclo, que slo es inhibido por la inhibicin mutua
entre TH1 y TH2 y el efecto regulador supervisor de las clulas de Treg.
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Estos motivos o patrones son reconocidos por los linfocitos T vrgenes que estn
de paso, que, mediante sus receptores, interactan con ellos. Por lo tanto, hay
una interaccin entre sus RLT (receptores de los linfocitos T) y el motivo
presentado por las CPA. Esta interaccin es la seal para que se conviertan en
linfocitos TH-3 (linfocitos reguladores). Los nuevos linfocitos TH-3 se
transportarn al ganglio linftico ms prximo (homing: alojamiento
preferencial), donde se multiplicarn de manera idntica (clonacin). Los
linfocitos TH-3 activados buscan linfocitos promotores de la inflamacin
(TH-1, TH-2) en la zona de la inflamacin, cuyos motivos dependen de las
sustancias extraas que han desencadenado la inflamacin. El linfocito TH3
buscar linfocitos con un motivo similar. Tan pronto como se confirma la similitud,
los linfocitos TH-3 comienzan inmediatamente la sntesis de TGF- (Factor de
crecimiento y transformacin ) de actividad elevada, que reducir la actividad
de los linfocitos TH-1 y TH-2. La inhibicin de la actividad TH-1 TH-2 dar lugar a
la inhibicin de la estimulacin de la inflamacin por estos linfocitos, lo que dar
lugar a menos sntomas de inflamacin y menos actividad inflamatoria.
En resumen, podemos afirmar que Traumeel S estimula la formacin de linfocitos
TH-3 especficos que, mediante la liberacin de TGF-, inhibirn la actividad de
los linfocitos TH-1 y TH-2.
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Para concluir, podemos afirmar que el estrs es necesario para vivir, pero en una
situacin estresante prolongada el organismo se puede agotar y desequilibrar, lo
que dar lugar a ciertos tipos de situaciones e incluso a enfermedades. Todo
radica en el equilibrio y la capacidad de mantener los puntos de ajuste.
El estrs no tiene efecto slo sobre un parmetro de los sistemas
autorreguladores del cuerpo. Actuando principalmente sobre la secrecin de
cortisol durante el estrs, acta sobre todos los sistemas autorreguladores del
cuerpo y, por lo tanto, tiene una gran influencia sobre la salud humana.
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