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DEFINICION
1962 X Conferencia Europea en epileptologia
y neurofisiologa: Condicin caracterizada por
convulsin que es tan prolongada o repetitiva
que crea una condicin epilptica fija y
prolongada.
1983 Clasificacin Internacional de Crisis
Epilpticas: (Gestaut*) Convulsin que dure
mas de 30 minutos o convulsiones
intermitentes sin recuperacin de conciencia
entre ellas.
*Adv Neurol 1983; 34: 15-35
DEFINICION
1991 Bleck*: Convulsin continua o
repetida que dure mas de 20 minutos
Los tiempos estn dados por aparicin de dao neuronal en
modelos animales.
DEFINICION
1998 Treiman* : convulsin mayor de 10 minutos
o cuadro con 2 o ms convulsiones con
recuperacin incompleta del nivel de conciencia
entre los eventos*
Para propsitos prcticos SE debe ser
considerado si una convulsin persiste mas de 5
minutos. La mayora dura menos de 2 minutos
SE inminente: 5 o mas min. Gral. 15 o mas focal
SE establecido: 30 o mas min. de convulsin
continua o intermitente (Wasterlain CG 2006)
*NEJM 1998; 339: 792-798
CLASIFICACION
1. SE Generalizado
Convulsivo: GCSE
Tonico-Clonico o Gran Mal
Tonico
Clonico
Mioclonico
CLASIFICACION
2. SE Parcial
Simple
Somato motor
Afasica
Compleja
Gestaut ademas menciona
SE unilateral: solo en nios y lactantes
SE erratico: solo en RN
*Adv Neurol 1983; 34: 15-35
Epidemiologa
Incidencia general de SE en poblacin
peditrica: entre 17 y 23 por 100000 por ao*
Mayor incidencia en lactantes: 51 por 100000
por ao**
La incidencia de NCSE es difcil de identificar.
Despus de cesadas las convulsiones clnicas
de GCSE al menos el 50% aun tiene crisis no
convulsivas y el 14% esta es NCSE***
*Epilepsia 2007; 48: 1652-1663
**Lancet 2006;368: 222-9
***Epilepsia 1998;39: 833-40
ETIOLOGIA
25% de los pacientes tienen una lesin
aguda neurolgica (hemorragia, trauma,
infeccin SNC)
25% tienen epilepsia
25% son desencadenadas por fiebre
25% causa desconocida
Mortalidad
Vara entre un 3-40% de los pacientes*
Factores asociados**
Edad
Menor en nios
Complicaciones neurolgicas
Retraso mental, alteracin de la conducta,
dficit focal, epilepsia*
Nios < 1 ao: 29%
1-3 aos: 11%
>3 aos: 6%
Fisiopatologa
Aumento de los estmulos que producen
convulsiones
Ingesta inadvertida de domoic acid (anlogos de
aa exitatorio) produce SE
Neurotransmisores involucrados
Excitatorios: glutamato, aspartato, acetilcolina
Inhibitorios: ac gamaaminobutirico (GABA),
bloqueo de receptor NMDA (N metil D aspartato)
Fisiopatologa
Al prolongarse o repetirse las convulsiones
-> Down regulation de receptores GABA los
cuales se internalizan en vesiculas y
Aumento expresin de receptores NMDA en
membrana neuronal
A medida que se prolonga el SE se hace mas
resistente a accin de medicamentos que se
unen al GABA
Brais res 1998; (1-2): 179-85
Neurology 2005; 65: 1316-8
Complicaciones sistmicas
Metablicas
Acidosis lctica
Hipoglicemia
Hiperkalemia
Hiponatremia
Leucocitosis (50-60%)
Pleocitosis (10-15%)
Autonmicas
Hiperpirexia (28-79%)
Vmitos
Incontinencia
Renal
IRA por rabdomiolisis
Hipotensin e hipoxia
Mioglobinuria
Cardiaco/respiratorio
Hipoxia
Arritmia
Falla cardiaca
Neumona
Fisiopatologa
Hipoxia
Es la responsable de la mayora de las
complicaciones del SE
Mltiples causas
Mala ventilacin
Excesiva salivacin
Aumento de las secreciones traqueo
bronquiales
Mayor consumo de O2
Liberacin de catecolamina
Aumento de la presin arterial (PA), frecuencia
cardiaca (FC) y presin venosa central (PVC)
Esto produce un aumento del flujo sanguneo
cerebral (FSC)
Esto compensa el aumento de las demandas
metablicas del cerebro
Luego disminuye la PA, con una disminucin del
FSC (aunque permanece por sobre lo normal, no
lo suficiente para mantener una adecuada
perfusin cerebral)
Glucosa
Durante los primeros minutos se produce
una hiperglicemia debido a la descarga
adrenrgica masiva
Puede permanecer elevada por 15-40 min.
Sin embargo luego se produce hipoglicemia
Tratamiento
Mantener una adecuada funcin vital,
evitando posibles complicaciones
Terminar la actividad convulsiva segura y
rpidamente
Evitando morbilidad asociada al tratamiento
Evaluar y tratar alguna causa de base
Estabilizacin inicial
ABC
Antes de parar las convulsiones hay que
proveer una adecuada oxigenacin
Posicionar, prevenir aspiracin y daos fsicos
Mantener va area permeable, retirar
cuerpos extraos de la boca, eventual uso de
cnulas bucofarngeas
Correccin de hipoglicemia
Fluidos de mantencin
Resucitacin con volumen, drogas
vasoactivas, etc.
Esta etapa inicial de estabilizacin debiera
estar realizada dentro de los primeros 10
minutos en el servicio de urgencia, junto con
iniciarse la terapia anticonvulsivante
Exmenes Iniciales
Determinacin de glicemia
Toma de GSA, ELP, Ca, Mg, hemograma
Toxicolgico, funcin heptica, cultivos,
niveles plasmticos de drogas
Guardar muestras para estudios posteriores
Terapia farmacolgica
La mayora de las convulsiones ceden en los
primeros 2-5 minutos
Mientras mas tarda la terapia, mas difcil ser
el manejo del cuadro
Debe asumirse status pasados 5-10 min. de
convulsin
El tiempo de inicio, va de administracin y
dosis adecuada probablemente son mucho
mas importante que la eleccin de la droga en
determinar el xito de la terapia
Benzodiazepinas
Mecanismo: Modulacin alostrica de los
receptores tipo A del ac. Aminobutirico.
Accin rpida
Fcil administracin
Preferencia como terapia inicial
Hidroxylado en Higado, metabolito excretado
por rion.
Efecto adverso
Depresin respiratoria, apnea.
Hipotensin
Diazepam
Lorazepam
Midazolam
Va de
administracin
Ev, rectal
EV
Inicio de Accin
Inicio 1 min
Inicio 3 min
Inicio 1 min
Duracin
Dosis
0.3 mg/kg ev
0.5 mg/kg pr
0.1 mg/kg
0.1 mg/kg ev
0.3 mg/kg nasal
Efectos
Colaterales
Sedacin 20-60%
Idem
Depresin respiratoria 30% < Sedacin
Hipotensin <2%
Idem
Fenitona
Accin larga, inicio de accin puede tomar 25
min. o mas desde el inicio de la infusin
Dosis: 20 mg/kg
Diluido 10mg/ml, Infusin< 1 mg/kg/min, 50
mg/min en adolescentes
Poco depresor respiratorio y del SNC
Efectos adversos derivados principalmente
del solvente:
Hipotensin
Arritmias
Poco frecuentes en nios y menos si pasa lento
Fosfenitona
Ester de fosfato soluble en agua
Rpidamente convertida en Fenitona
Administracin IM con absorcin rpida y
completa
75 mg fosfenitona = 50 mg fenitona
15-20 mg/kg de equivalentes de fenitona
Infusin < 3 mg/kg/min
Fenobarbital
Barbiturico Potente
Ms eficaz que Fenitona sola, pero igual que
dzp + fenitona.
Mecanismo aumenta la respuesta de
acoplameinto del GABA
Vida media larga
Depresor respiratorio, especialmente al
administrarlo junto con bzp
Dosis: 20 mg/kg
Infusin <30 mg/min
Midazolam
Bzp soluble en agua
Vida media corta 1.5-3.5 hrs.
Uso comn como hipntico sedante y agente
anestsico
Potente efecto antiepilptico
Uso iv, intranasal, oral, rectal, im
Efecto demostrado en varios estudios
El uso nasal o bucal ha sido demostrado til y
seguro, pero no se ha evaluado en servicios
de urgencia como manejo del SE
Pentobarbital
Propofol
Agente anestsico intravenoso, no barbitrico,
altamente efectivo
Induccin rpida y mantencin de la anestesia
Anestsico, hipntico, sedante y anticonvulsivante
Utilidad de mostrada en reporte de casos y estudios
pequeos. Cuestionado el uso iv continuo en nios
Inicio rpido y vida media corta
1-3 mg/kg en bolo
2-10 mg/kg/h
Cese de la actividad convulsiva ocurre a los
segundos de iniciado
Ketamina
Es un Antagonista del receptor NMDA de
glutamato
Efectivo en etapas tardas del RSE
Accin de inicio lento a las 24 48 hrs
Metabolizada en hgado por enzimas p450
Aun no es claro si puede usarse en forma
segura Estudios recientes indican que no
elevara PIC. Mas bien asociada a mejor
perfusin cerebral
Anesth Analg 2005; 101: 524-34
Acido Valproico
Anticonvulsivante de amplio espectro,
modula canales de Na y Ca , Inhibidor del
ac. Aminobutirico
Seguridad de inyeccion rapida en nios no
esta probada
Altamente efectivo en RSE (78 a 100)
Accion rapida (6 a 30 min)
No efectos adversos
Bolo de 20 a 30 si continua infusion 5mgkh
Epilepsia 2003; 44: 724-26
Topiramato
Muchos mecanismos de accin: Bloquea
canales sensibles a voltaje de Na y Ca.
Aumento de actividad del GABA por
interaccin con receptor A y modulacin del
glutamato
Solo disponibilidad por va enteral
Estudios indican que su accin servira para
pacientes con SE ya en coma.
Epilepsia 2006; 47: 1070-1
Levetiracetam
Mltiples modos de accin. Canales de Ca,
receptores de glutamato y modulacin de
GABA.
Disponibilidad ev pero su uso aun no
aprobado por FDA
No metabolizacin heptica
Servira al darse en etapas iniciales y mas en
NCSE
Es lento 48 a 72 hrs.
J Child Neurol 2007; 22: 639-41
Piridoxina
Convulsiones dependientes de piridoxina, es
uan rara condicion autosomica recesiva.
Las convulsiones son refractarias a otras
DAE
Existen algunos reportes de control de RSE
con piridoxina
Otras Terapias
Dieta Ketogenica
Corticoides, ACTH y plasmaferesis
Hipotermia
Terapia de electroshock
Ciruga
Tratamiento de SE
Lorazepam
diazepam
Prehospital
Hospital
UCI
0 10 min
Completar o iniciar
Lorazepam Diazepam
10 20 min
Fenitoina o fosfenitoina
20 mg/kg
20 30 min
1
UCI
Fenobarbital
20mg/kg
60 90 min
Tratamiento de SER
UCI
Midazolam
Infusin continua
Barbitricos
Propofol
Otros
Definicin
Convulsin suficientemente larga o que se
repite con una frecuencia que no permite la
recuperacin entre las crisis*
Actividad convulsiva continua de mas de 30
minutos de duracin o dos o mas
convulsiones en un periodo de tiempo sin
recuperacin del nivel de conciencia entre los
eventos**
*Epilepsia 1981; 22: 489-501
**JAMA 1993;270: 854-9
Clasificacin
Status epilptico convulsivo generalizado
Actividad tnico-clnico generalizada
Completa prdida de conciencia
Incontinencia
Status epilptico no convulsivo
Generalizado
Ausencia
Focal
SE parcial compleja
Otros
Agitacin, confusin, nistagmo, alteracin conductual