Sndrome de Guillain-Barr:

Do desenvolvimento ao tratamento
Claudio Donizeti Alves
Faculdade Campo Limpo Paulista
Rua Guatemala, 167, Jd. Amrica
13231-230 Campo Limpo Paulista, SP, Brasil
(11) 4812 9400
claudio.alves17@bol.com.br
RESUMO

Neste artigo ns descrevemos a sndrome de GuillainBarr, trata-se de uma patologia de caractersticas

autoimune que requer atendimento emergencial
neurolgica, pois a mesma afeta a transmisso de impulsos
eltricos afetando a estrutura muscular o que pode levar a
complicaes respiratrias devido ao risco de
comprometimento do musculo diafragma, tambm podem
ser afetados os msculos cardacos. Tambm relatamos
sobre suas causas, histrico, fisiopatologia, diagnstico e
tratamento.
Palavras chave

Doena autoimune, sndrome de Guillain-Barr, vacinas.

ABSTRACT

In this article we described the Guillain-Barr syndrome, it

is a disease of autoimmune features requiring neurological
emergency care, because it affects the transmission of
electrical impulses affecting the muscle structure which
can lead to respiratory complications due to the risk of
involvement of the diaphragm muscle, the heart muscle
may also be affected. We also report on the causes, history,
pathophysiology, diagnosis and treatment.
Keywords

Autoimmune disease, Guillain-Barr, syndrome, vaccines.

1.

INTRODUO

A Sndrome de Guillain-Barr (SGB) uma doena auto

imune, ou seja, o sistema imunolgico no consegue
distinguir entre os antgenos e os tecidos saudveis do
corpo, agredindo e destruindo, por engano, as clulas e
protenas normais do organismo, afetando, assim, o
sistema nervoso perifrico (SNP). A doena leva este nome
devido aos estudos de trs mdicos parisienses (Georges
Guillain, Jean Alexander Barr e Andr Strohl descrita
primeiramente em 1859 por Landry e depois estudada mais
profundamente pelos pesquisadores antes citados no ano de
1916) (AGAPEJEV et al, 1996 p.107) que demonstraram a
normalidade caractersticas do aumento das protenas com
celularidade normal, ocorrido no liquor dos pacientes
acometidos pela doena.
A SGB considerada uma doena que requer atendimento
emergencial
neurolgico. Tambm
chamada
de
polineurite idioptica aguda, polineuropatia inflamatria
aguda e polineurite infecciosa (TAVARES et al. Apud
DAVIN et al, 2010 p.1), a sndrome uma polineuropatia

Jos Carlos da Silva

Faculdade Campo Limpo Paulista
Rua Guatemala, 167, Jd. Amrica
13231-230 Campo Limpo Paulista, SP, Brasil
(11) 4812 9400
Carlones390@hotamil.com
desmielinizante de distribuio simtrica (o organismo
passa a investir contra a bainha de mielina - um
revestimento de protenas do sistema nervoso) de evoluo
rpida e progressiva, cuja forma fulminante capaz de
levar insuficincia respiratria sbita e instabilidade do
sistema nervoso autnomo. A taxa de mortalidade
mantm-se entre 3 a 5%, a despeito de modernos mtodos
de tratamento intensivo (WEINER; GOETZ; 2003 p.424),
o que justifica seu carter emergencial.
Segundo Maurcio e Ishibashi Com a erradicao da
poliomielite nos pases ocidentais a SGB -, tornou-se a
causa mais frequente de paralisia flcida aguda
(MAURICIO; ISHIBASHI; 2007 p.11). A Sndrome de
Guillain-Barr (SGB) a causa mais frequente de paralisia
flcida generalizada, com incidncia anual de 0,6-4 casos
por 100.000 habitantes e pico entre 20-40 anos de idade.
No existem dados epidemiolgicos especficos para o
Brasil (Central CIEVS-SP, 2016 p.4). Seus sintomas so:
de incio dormncias e parestesias nos membros inferiores,
progredindo, posteriormente aos superiores; fraqueza
muscular progressiva que ascende simetricamente das
extremidades com perda de movimento crescente e
acompanhada de flacidez nos msculos, seguindo,
normalmente, dos membros inferiores aos braos, depois
ao tronco, cabea e, por fim, ao pescoo. Sua progresso se
d de 12hs 28 dias e, passada a fase de progresso dos
sintomas, a recuperao da funo motora se d de modo
gradual ao decorrer de vrios meses, ocorrendo,
geralmente, a recuperao mxima da fora muscular e dos
reflexos aps 18 meses de seu incio (Central CIEVS-SP,
2016 p.5).
2.

HISTRICO DA DOENA

Em 1834 Waldrop deixa relato de um paciente cujo caso

era provavelmente o de uma SGB, no entanto, as primeiras
descries dos aspectos clnicos da paralisia aguda
ascendente so produzidas por Landry de Thzillat, o que
lhe rendeu a homenagem de que a doena fosse, em 1876,
denominada paralisia ascendente de Landry, tendo tido,
pouco tempo depois, continuao das descries em 1892
por Osler. A partir de 1895, com o desenvolvimento de um
mtodo de coleta do lquido cefalorraquidiano na medula
espinhal, chamado de pulso lombar, desenvolvido por
Heinrich Quincke, permite uma descrio mais completa
da sndrome. Em 1916 trs mdicos franceses (Georges
Charles Guillain, Jean-Alexandre Barr e Andr Strohl)

deram um grande passo no estudo da doena ao examinar

dois soldados que apresentavam um quadro agudo de
fraqueza muscular, paralisia e dor muscular, com alterao
dos nveis da protena Albumina no lquido
cefalorraquidiano sem o consequente aumento de glbulos
brancos (leuccitos).
Em 1949 descobriu-se que o
transtorno, anteriormente descrito pelos mdicos franceses,
adivinha de um processo de desmielinizao nervosa,
graas aos estudos de Haymaker e Kernohen. Pouco tempo
depois, em 1955, outro passo importante foi dado para a
melhor compreenso da doena, quando Waksman e
Adams, desenvolvem um processo patolgico prximo a
sndrome de Guillain-Barr induzido em coelhos, o que d
margem ao surgimento do modelo de neurite experimental
auto-imune. J em 1963 a doena adquire o status de autoimune, quando anticorpos so encontrados agindo contra o
tecido nervoso em 19 de 38 pacientes com a sndrome em
estudo realizado por Melnick.
Apenas em 1964 a
Patologia passa a ser denominada, em honra a seus
investigadores, com o nome de Landry-Guillain-BarrStrohl (DE LA HOZ, p.23-24 2007).
Entre os anos 1976/1977 constatou-se um aumento do
nmero de pessoas com os sintomas da sndrome aps
serem imunizadas por uma grande campanha de vacinao
em massa contra a gripe, o que levou finalizao da
execuo da mesma nos Estados Unidos, dando margem a
novas orientaes quanto ao diagnstico de SGB. Em 1984
dois especialistas demonstram a relao apresentada nos
estudos realizados com um grupo de pacientes que
apresentavam a sndrome na Austrlia, com a evidncia
sorolgica de campylobacter jejuni, presente em 38% dos
casos estudados por Kaldor e Speed (BENETI, 2006)
Atualmente se estuda a relao da SGB aps
infeco pelo Zika vrus, j que na Polinsia Francesa
foram relatados muitos casos de pacientes com a sndrome
onde em 98% dos casos os pacientes tiveram infeco pelo
Zika vrus. No Brasil, principalmente na regio nordeste,
tambm ocorreu aumento de casos da sndrome em
pacientes infectados pelo vrus (Central CIEVS-SP, 2016
p.3-5).
3.

FISIOPATOLOGIA DA SNDROME

A SGB considerada autoimune que requer atendimento

emergencial, devido ao risco de comprometimento dos
msculos intercostais e diafragma o que resulta num
quadro de insuficincia respiratria, tambm podem
ocorrer acometimentos dos msculos cardacos. A bainha
de mielina composta de 70% de lipdios e 30% protenas,
um revestimento do sistema nervoso ,quando ocorre
destruio parcial ou total deste revestimento fica
prejudicado a transmisso de impulsos eltricos ,
provocando inicialmente fraqueza muscular com
formigamento, perda de sensibilidade evoluindo para
paralisia dos msculos , isto ocorre de forma acedente ,
comeando pelos ps e mos . A ocorrncia acontece
normalmente aps infeco viral ou bacteriana , houve
tambm relatos de ocorrncia aps vacinao ,
principalmente contra o vrus influenza(EUA 1976 ).A
SGB tem uma progresso do quadro por at quatro
semanas

Aps este perodo comea uma fase de estabilizao dos

sintomas que chamado de plat clinico, com durao de
alguns dias quando o quadro comea a regredir
A incidncia de evoluo para bitos ocorre na faixa de 3 a
5% dos casos , as complicaes que levam o paciente ao
bito so: insuficincia respiratria, pneumonia aspirativa,
embolia pulmonar, arritmias cardacas e sepse hospitalar.
Os patgenos mais comuns so: Campylobacter jejuni,
Epstein-barr, citomegavrus, haemophilus influenzae,
mycoplasma pneumonae e borrelia burgdorferi.
4.

DIAGNSTICO

O diagnstico da SGB tem seu inicio com o exame clinico

do paciente que apresenta sintomas de fraqueza muscular
bilateral flacidez dos membros, perca da sensibilidade,
estes sintomas normalmente presentes entre as primeiras
12 horas at 28 dias, aps este perodo ocorre
estabilizao destes sintomas. Dentre os testes para
confirmao da sndrome os mais utilizados so: o
eletromielograma que consiste no monitoramento das
atividades eltricas do sistema nervoso perifrico, a tcnica
feita atravs de insero de agulhas para captao do
sinal motor e colocao de eletrodos sobre o tecido da
regio ventre muscular, outo importante fator de
diagnostico da SGB a retirada do liquido
cefalorraquidiano(LCR) que vai apresentar aumento dos
nveis de protenas, o que caracteriza sinais de doena
desmielizante. Fatores importantes para diferenciao de
outras patologias como por exemplo: meningite, encefalite,
mielites, compresso medulares, doenas metablicas entre
outras.
REFERNCIAS

Beneti Giselle Maria;Da Silva, Dani Luce Doro. Sndrome

de Guillain-Barr. In: Cincias Biolgicas e Sade,
Londrina, v. 27, n. 1, p. 57-69, jan/jun. 2006
Central/CIEVS/CVE/CCD/SES-SP.
Protocolo
de
Vigilncia de Sndrome de Guillain-Barr e outras
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Paulo. 2016.
Davin, et al. SNDROME DE GUILLAIN BARR:
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Disponvel
em:
http://www.fiepbulletin.net/index.php/fiepbulletin/article/d
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Dissertao

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Disponvel
em:
https://www.google.com.br/url?
sa=t&rct=j&q=&esrc=s&source=web&cd=1&cad=rja&uac
t=8&ved=0ahUKEwiZ0c7v2v3MAhXGDZAKHVBQAzM

QFggdMAA&url=http%3A%2F
%2Fwww.revistaneurociencias.com.br%2Fedicoes
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Weiner, William J; GOETZ, Christopher G. Neurologia

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Editora. 2003.