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MONOGRAFIA DEL MODULO N 2

EMERGENCIAS MDICAS
Y PACIENTE CRTICO
NOMBRE:
JOSUE ISAAC QUISPE ANCCASI

INTRODUCCION
Las enfermedades cardiovasculares y pulmonares son frecuentes
en nuestro medio, teniendo un alza las de ndole crnica, por el
aumento de la esperanza de vida en nuestro pas y la inversin de
nuestra pirmide poblacional.
Pero en esta ocasin haremos una breve revisin de las
enfermedades cardiovasculares y pulmonares pero en su estadio
agudo, ya que creemos que es bsico que cualquier profesional de
la salud sepa cmo actuar frente a estas situaciones y saber
desenvolverse de la mejor manera en beneficio del paciente.
Por lo que esperamos que esta breve revisin que se realiza a cada
tema sea de mucha ayuda para el lector.

INDICE
INTRODUCCION

SINDROME CORONARIO

CRISIS HIPERTENSIVAS

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA

14

EPOC

22

ASMA BRONQUIAL AGUDO

34

ENFERMEDAD TROMBOEMBOLICA PULMONAR

39

ENFERMEDAD VENOSA PROFUNDA

48

BIBLIOGRAFIA

55

SINDROME CORONARIO AGUDO


I.- CONCEPTOS GENERALES Y DEFINICIONES:
El dolor torcico, debemos contemplar desde situaciones banales hasta
otras patologas graves.
El grupo de los sndromes coronarios: angina estable, angina inestable e
infarto que comparten su base fisiopatolgica, pero cuyas diferencias
pronosticas y teraputicas obligan a un preciso diagnstico sobre la base
de los criterios disponibles actualmente: clnicos, electrocardiogrficos y
bioqumicos.
Este cuadro clnico incluye una serie de entidades cuyas bases
fisiopatolgicas son diversas, abarcando procesos tales como accidente
aterotrombticos, trastornos dinmicos de la pared arterial, tales como
la vasoconstriccin y otros fenmenos secundarios capaces de inducir
isquemia miocrdica.
Definicin universal de infarto

El trmino infarto agudo de miocardio se debera utilizar cuando hay


evidencia de necrosis miocrdica en un contexto clnico de isquemia
miocrdica.
En este contexto, cualquiera de los siguientes criterios permite el
diagnstico de infarto de miocardio:
Aumento
y/o
descenso
de
marcadores
bioqumicos
(preferiblemente troponinas) al menos con un valor por encima del
percentil 99 del valor normal de referencia, asociado con al menos
una de las siguientes evidencias de isquemia:

Sntomas de isquemia
ECG con cambios indicativos de nueva isquemia
(cambios en el segmento ST-T o nuevo bloqueo de
rama izquierda)
Aparicin de ondas Q patolgicas en el ECG
Una tcnica de imagen que demuestre una nueva
prdida de miocardio viable o nuevas alteraciones de
la contractilidad regional

Muerte cardiaca sbita e inesperada, incluida parada cardiaca, a


menudo con sntomas compatibles con isquemia miocrdica y
acompaada de presumiblemente nueva elevacin del segmento
ST o nuevo bloqueo de rama izquierda y/o evidencia de trombo
fresco en la coronariografa y/o en la autopsia, en casos de que la
muerte ocurra antes de que se pueda tomar muestras de sangre, o
en el periodo anterior a la elevacin de los biomarcadores de
necrosis en la sangre.
En pacientes con intervencionismo coronario percutneo y
troponina basal normal, la elevacin de biomarcadores por encima
del percentil 99 indica necrosis miocrdica periprocedimiento. Por
convencin, los aumentos por encima de 3 veces el valor del
percentil 99 definen el infarto de miocardio asociado al
intervencionismo coronario.
En pacientes con ciruga de revascularizacin y troponina basal
normal, la elevacin de biomarcadores por encima del percentil 99
indica necrosis miocrdica periprocedimiento. Por convencin, los
aumentos por encima de 5 veces el valor del percentil 99,
asociados a nuevas ondas Q o bloqueo de rama izquierda en el
ECG, o angiografa que demuestre nueva oclusin de arteria
coronaria nativa o injerto coronario, o tcnica de imagen que
demuestre nueva prdida de miocardio viable, constituyen los
criterios para diagnosticar infarto de miocardio asociado a ciruga
de revascularizacin
II.- FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS : MEDIO AMBIENTE,
ESTILOS DE VIDA, FACTORES HEREDITARIOS
III.- CUADRO CLINICO:
La valoracin del dolor torcico contina siendo la pieza clave y el
elemento esencial en el enfoque clnico y por lo tanto en la
estratificacin del riesgo en el SCA. El examen fsico debe hacerse
cuidadoso en busca de signos orientadores; la exploracin fsica puede
mostrar datos determinantes como signos de disfuncin ventricular
izquierda. Este aspecto resulta trascendental en la primera evaluacin.
SINTOMAS:
o Dolor torcico:
o Sncope o presncope

o
o
o
o

Confusin aguda
ACV
Empeoramiento de insuficiencia cardiaca
Debilidad intensa

SIGNOS:
o Ansiedad, agotamiento, nuseas, palidez, inquietud,
sudoracin
o Taquicardia si estado adrenrgico o IC
o Bradicardia si activacin parasimptica
o Hipotensin leve frecuente
o Hipertensin si estado adrenrgico
o 4 Ruido, 3R si IC, soplo sistlico si Insuficiencia mitral o CIV
o Estertores crepitantes
IV.- DIAGNOSTICO:
Hallazgos electrocardiogrficos
Se realizar un ECG de 12 derivaciones durante el episodio de dolor o al
menos en los primeros 10 minutos y si es posible realizar monitorizacin
electrocardiogrfica continua en aquellos pacientes que se consideran
de riesgo.
1 Elevacin del segmento ST
Nueva elevacin del segmento ST en el punto J en dos
derivaciones contiguas a la lnea de base
0,2 mV en hombres o un 0,15 mV en las mujeres en las deriv. V2
y V3 y/o 0,1 mV en las otras derivaciones.
En fase hiperaguda aparecen ondas T altas picudas.
Una vez establecido el infarto aparecen ondas Q.
2 Depresin del segmento ST y la onda T cambios
Nueva horizontal o depresin del segmento ST 0,05 mV en dos
deriv. Contiguas y/o inversin de la onda T 0,1 mV en dos
derivaciones contiguas con onda R grandes o relacin R / S 1
CLASIFICACION
1- Sndrome Coronario Agudo con elevacin de ST(SICA STE): IAM
2- Sndrome Coronario Agudo sin elevacin de ST(SICA STNE): IAM no Q y
Angina inestable
6

V.- EXAMENES AUXILIARES:


Marcadores sricos
En el sndrome agudo coronario se van a producir diferentes grados de
dao miocrdico con la consiguiente repercusin en el pronstico.
Los marcadores clsicos como la Creatinkinasa (CPK), su isoenzima
(CKMB) han sido el mtodo estndar para la confirmacin diagnstica de
necrosis miocrdica. Mioglobinas y Troponinas tienen tambin
implicaciones pronstico.
VI.- MANEJO SEGN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD
RESOLUTIVA
TRATAMIENTO

Tratamiento antiagregante
1. cido acetilsaliclico (AAS). Su eficacia en la reduccin del riesgo de
muerte e infarto, todos los pacientes con esta patologa deben recibir,
salvo contraindicacin , 75 a 325 mg de AAS por va oral diariamente.
2. Clopidogrel y ticlopidina. El clopidogrel es un frmaco de la familia de
la tienopiridinas. asumiendo los resultados beneficiosos en prevencin
secundaria Se administra una dosis de carga de 300 mg seguida de 75
mg diarios por va oral. En cuanto a la combinacin de AAS y
clopidogrel , su efectividad en la reduccin de la mortalidad, IAM o
accidente cerebrovascular (ACVA) a los 9 meses fue demostrada en el
estudio CURE.
7

2. Tratamiento anticoagulante

1. Heparina no fraccionada. La administracin de heparina intravenosa


se asocia con reduccin en la mortalidad, el IAM y la angina refractaria,
por lo que su recomendacin es Clase I. La dosis consiste en un bolo de
5 000 a 7 500 U seguido de una infusin de 10 U/kg/h que mantenga un
APTT 1.5-2 veces el control.
2. Heparinas de bajo peso molecular.
Enoxaparina. Los estudios compararon la efectividad de la enoxaparina,
en dosis de 1 mg/kg/12 horas administrada por va subcutnea, con la
heparina intravenosa a dosis convencionales en pacientes con AI e IAM
sin elevacin del ST. La enoxaparina est indicada, por tanto, en el
tratamiento en fase aguda (Clase I), pero no est indicado su uso
prolongado (Clase III).
Dalteparina. El uso prolongado de dalteparina (120 U/kg/12 h) y la
eficacia de su administracin aguda con respecto a la heparina
intravenosa, ninguno de ellos se observaron diferencias significativas
entre ambos tratamientos, por lo que se puede concluir que la
dalteparina es al menos tan eficaz como la heparina sdica. Su
administracin en fase aguda se considera indicacin de Clase I.
Nadroparina. Tras el estudio FRAXIS, ha probado ser tan efectiva como la
heparina intravenosa en reducir la incidencia de muerte, IAM o angina
recurrente. Por lo tanto, su uso en esta fase se considera como
indicacin Clase I. Por el contrario, no est indicado el tratamien to
prolongado (Clase III).
2.3. Inhibidores directos de la trombina. (La hirudina como el hirulog)
parecen aportar un beneficio similar a la heparina intravenosa en la
reduccin de la mortalidad y el IAM; sin embargo, dados los altos costos
y la alta incidencia de hemorragias mayores asociadas, la
recomendacin de su uso es Clase IIa.
3. Tratamiento antianginoso

3.1. Nitratos. Su uso constituye indicacin Clase I para el control de la


angina y la insuficiencia cardaca (IC).

3.2. Betabloqueantes. Su utilizacin se aconseja en todos los pacientes


salvo presencia de contraindicaciones (Clase I). No estn indicados en
caso de angina vasoespstica con coronarias normales (Clase III).
3.3. Calcioantagonistas. Los calcioantagonistas son los frmacos de
eleccin para el tratamiento de la angina vasoespstica con/sin
enfermedad coronaria asociada en caso del verapamilo y diltiazem, y
slo si no existe enfermedad coronaria en caso de las dihidropiridinas
(Clase I).
El verapamilo y el diltiazem son tambin considerados el tratamiento de
eleccin en caso de pacientes con contraindicacin para el tratamiento
betabloqueante (Clase I), siempre que no existan datos de disfuncin
sistlica de VI, en cuyo caso estn contraindicados (Clase III). El
diltiazem ha demostrado ser til en mejorar el pronstico de los
pacientes con IAM no Q sin disfuncin ventricular (Clase IIa).
Las dihidropiridinas, especialmente las formulaciones de accin rpida,
estn contraindicadas en monoterapia para el tratamiento aunque su
combinacin con los betabloqueantes es til para el control de la angina
(Clase IIa)

CRISIS HIPERTENSIVAS
DEFINICIN
Las Crisis Hipertensivas se definen como estados agudos de elevacin
severa de la Presin Arterial, los cuales se asocian con dao orgnico
final y pueden poner en riesgo la vida del paciente.
1.

Clasificacin: Las Crisis Hipertensivas se clasifican en


Urgencias y Emergencias. Las Emergencias se caracterizan por
compromiso agudo de rgano blanco, y requieren pronto
descenso de la presin arterial en orden a minimizar o revertir
el dao. Las Urgencias Hipertensivas por lo general no
presentan sntomas clnicos ni dao agudo en rgano blanco, y
pueden ser manejadas en forma ambulatoria bajo seguimiento
cercano.

2.

Tipo de Emergencias Hipertensivas:


Encefalopatia Hipertensiva.
Asociadas con Falla Ventricular Izquierda Aguda.
Asociadas con Eventos Isqumicos Agudos a nivel
miocardio.
Asociadas con Hemorragia Intracraneana o Accidente
Cerebro Vascular Isqumico.
Diseccin Aortica Aguda.
Asociadas con Glomerulonefritis Agudas.

Fisiopatologa:
Aunque la causa ltima de la presin arterial no se conoce, existe un
aumento importante de las resistencias perifricas, la cual parece estar
mediada por activacin neurohumoral, que puede involucrar al sistema
Nervioso Simptico, Sistema Renina Angiontensina aldosterona, Arginina
Vasopresina, los cuales finalmente llevan a dao de las paredes
vasculares arteriales con proliferacin de la intima y necrosis fibrinoide,
tambien se ha evidenciado aumento en la reactividad de linfocitos T
contra el antigeno arterial humano, los cuales precipitan el dao
endotelial con depsitos de fibrina y plaquetas, prdida de la funcin
autorreguladora e isquemia de rgano blanco.
Incidencia:
10

No se tiene datos adecuados en el pas, en Estados Unidos se ha


calculado que aproximadamente se presenta en el 1% de los pacientes
con Hipertensin Arterial.
Causas de Crisis Hipertensivas:
Se han encontrado las siguientes:

Incremento sbito de la presin arterial en pacientes


con Hipertensin Crnica.
Suspensin de los medicamentos antihipertensivos.
Hipertensin renovascular
Deterioro de la funcin renal.
Ingestin de Drogas.
Feocromocitoma.
Glomerulonefritis Aguda.
Trauma Craneal.
Esclerodermia y otras Enf. Del Colgeno.
Estados Perioperatorios.

Diagnostico:
Se hara el Dx de Crisis Hipertensivas con cifras Tensionales mayores o
iguales a 160/100. Una vez establecido que las cifras tensionales se
encuentren elevadas se determinar en la anamnesis si existen los
siguientes sntomas:
o

Sntomas que sugieran compromiso del Sistema Nervioso Central


como: cefalea, vomito, visin borrosa, convulsiones, alteracin del
estado de conciencia.

Sntomas que sugieran compromiso agudo de corazn como: disnea


aguda, dolor torcico opresivo, syncope, palpitaciones.

Sintomas que sugieran compromiso artico agudo como: dolor


torcico, especialmente severo tipo lancinante y tipo de irradiacin,
dolor dorsal, dolor lumbar, dolor abdominal, debilidad bilateral de
los miembros inferiores, disnea.

Sntomas que sugieran compromiso renal agudo como: edemas,


oliguria o anuria, cefalea, vomito.

En los antecedentes, se har nfasis en Dx de HTA previo,


medicamentos que est recibiendo, cumplimiento de la terapia
Antihipertensiva, uso de otros medicamentos, uso de sustancias
psicoactivas.
11

Al Examen fsico se tomar la TA en los dos brazos, en posicin de cubito


supino y sentado, preferiblemente con Tensiometro de Mercurio, con
reposo previo de por lo menos 10 minutos, si se encuentran cifras de TA
mayores o iguales a 160/100, si no hay sntomas se clasificara como
Urgencia Hipertensiva. Si se encuentra alguno de los sntomas referidos,
se clasificar como Emergencia Hipertensiva y para definir el
compromiso agudo de rgano blanco se tendrn en cuenta a parte de
los sntomas mencionados un Examen Fsico completo haciendo nfasis
en:

Examen de Fondo de Ojo: se buscar presencia de hallazgos


sugestivos de HTA crnica y su severidad, tambin se buscar
Papiledema cuya presencia sugiere el Dx de Encefalopata
Hipertensiva.

Examen Neurolgico: estado de conciencia. Signos que sugieran


focalizacin y signos menngeos y rigidez nucal, esto permitir
diagnosticas un compromiso difuso del SNC como sucede en la
Encefalopata
Hipertensiva
o
HTA
asociada
a
eventos
Cerebrovasculares isqumicos o Hemorrgicos si hubiere signos de
focalizacin, compromiso sensitivo y motor perifrico agudo.

Examen Cardiopulmonar: bsqueda de alteraciones del ritmo,


soplo de insuficiencia aortica. signos de disfuncin ventricular
izquierda como estertores pulmonares, galope por S3,
ingurgitacin yugular, edemas.

Examen Vascular: bsqueda de masas purstiles en abdomen o


cuello, estado de pulsos en cuello y miembros, determinar la
presin de pulso (diferencial entre presin sistlica y diastlica), si
est mayor de 50 y en presencia de soplo diastlico agudo sugiere
Diseccin aortica tipo A, determinacin de pulsos.
Se solicitarn los siguientes pruebas Diagnosticas.

Radiografa de Trax: buscando signos de edema pulmonar,


cardiomegalia, ensanchamiento mediastinico en placa de
buena tcnica, que sugiera diseccin aortica.

Electrocardiograma. Buscando signos de isquemia miocrdica,


particularmente infarto agudo del Miocardio, alteraciones del
ritmo, crecimiento del ventrculo izquierdo.

Hemograma: anemia si hay dao renal o Anemia hemoltica


asociada a Crisis Hipertensiva.
12

Glicemia: diagnostico diferencial si hay alteracin del estado


de conciencia, o Nefropatia Crnica asociado a Diabetes .

Electrlitos sericos: Dx diferencial en alteracin del estado de


conciencia, alteracin en compromiso renal agudo por Crisis
Hipertensiva.

Pruebas de Funcin Renal: compromiso agudo con rgano


blanco rin, diseccin aortica con compromiso renal o
deterioro de la funcion renal en paciente hipertenso crnico o
Crisis Hipertensiva asociada a Insuficencia Renal Crnica.

Uroanlisis: descartar glomerulonefritis aguda como causa de


Crisis Hipertensiva, compromiso renal en Hipertensin.

Tratamiento
1.

Medidas Generales: se realizarn las siguientes

2.

Administracin de Oxigeno
Canalizar Vena perifrica
Monitorizacin de signos vitales

Medidas Especficas:
Las Urgencias hipertensivas se manejarn solo en el Servicio de
Urgencias, se administra medicamentos por Va Sublingual
como captopril o Clonidina y se vigila respuesta a tratamiento,
como alternativa se puede manejar con los mismos
medicamentos pero por va oral, se vigilar por pocas horas una
vez haya un descenso de la presin arterial, se ajustar
medicacin Antihipertensiva ambulatoria y se cita por Consulta
Externa de M. Interna en 5 das.
Las Emergencias Hipertensivas se hospitalizan, se solicita cama
en la Unidad de Cuidados Intermedios o en su defecto en la
Unidad de Cuidados Intensivos, se aplicar el siguiente manejo
especfico: se inicia infusin de antihipertensivo parenteral que
puede ser Nitroprusiato de sodio o Nitroglicerina dependiendo
del tipo de rgano blanco, se diluye 50 mg de uno de los dos en
250cc de solucin Dextrosada al 5% y por bomba infusin se
inicia a 0.5 mcgr por Kilo de peso por minuto, en paciente bajo
control y monitoreo de TA y Frecuencia Cardiaca, se aumenta
progresivamente hasta lograr los objetivos teraputicos, que
son diferentes de acuerdo al tipo de Emergencia Hipertensiva .
La solucin debe ir cubierta, para protegerla de la luz y debe
cambiarse cada 12 horas. 13

El objetivo es reducir las cifras tensionales en un 25 30% de


la presin arterial media inicial, en las primeras cuatro horas,
para todas las Emergencias Hipertensivas, salvo para la
Diseccin Artica, donde se desciende en el menor tiempo
posible a las cifras tensionales ms bajas que el paciente
pueda tolerar sin afectar la perfusin cerebral ni renal,
idealmente a 90/60.
Para pacientes con Emergencia Hipertensiva con rgano blanco
cerebro, es necesario confirmar si hay focalizacin neurolgica
mediante Neuroimagen si hay sospecha clnica, si se evidencia
dao de rgano blanco, el manejo es el siguiente:
o

Accidente Cerebro Vascular Isqumico: slo se


recomienda iniciar medicacin antihipertensiva si PAM es
mayor de 130 mm Hg o presin sistlica es mayor de
220.
Hemorragia Intracerebral: la presin arterial solo se trata
si los valores del paciente exceden 180/105, se
recomienda mantener la presin arterial media entre
110 y 130 mm Hg.
Hemorragia subaracnoidea: se trata cuando la presin
arterial media es mayor de 130 mm Hg.

Debe iniciarse en forma concomitante medicamentos


antihipertensivos orales si el estado Neurolgico lo permite.
Todas las Emergencia hipertensivas deben hospitalizarse por
Riesgo de dao de rgano blanco y riesgo para la vida del
paciente. Las Urgencias Hipertensivas no se hospitalizan.
Los Medicamentos utilizados para tratar las emergencias
hipertensivas deben tener las siguientes caractersticas:
o
o
o

Rpido inicio
Vida media corta.
Ser titulables.

En caso de Emergencias Hipertensivas, en la cual hay dao de rgano


blanco, le corresponde al Especialista a Cargo evaluar la posibilidad de
contrarremitirlo a un nivel inferior siempre y cuando el paciente se
encuentre estable, sin peligro para la vida del paciente, controlada sus
cifras de tensin Arterial y manejado su proceso agudo de dao tisular,
con recomendaciones para su ulterior manejo.
14

Criterios de Egreso: debe haberse controlado la HTA, no debe haber


riesgo de muerte inminente y debe haber estabilidad en el compromiso
agudo de rgano blanco.

15

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA


1.

INTRODUCCION
La insuficiencia respiratoria aguda (IRA) es una causa importante de
morbilidad en el paciente crtico y constituye uno de los principales motivos de
ingreso a una Unidad de Cuidados Intensivos. La mortalidad de estos pacientes
puede llegar a ser muy alta, en especial en aquellos casos del sndrome de
dificultad respiratoria aguda del adulto secundario a sepsis en que puede
alcanzar una letalidad de 60% o ms.
2.

DEFINICION
Severa alteracin en el recambio gaseoso pulmonar debido a
anormalidades en cualquiera de los componentes del sistema respiratorio, que
se traduce en hipoxemia con o sin hipercapnia.
3.

FACTORES DE RIESGO
Dentro de los factores para el desarrollo de insuficiencia respiratoria
aguda tenemos:
4.

Neumona severa
Aspiracin de contenido gstrico
Sepsis o SIRS severo
Ciruga torcica o abdominal alta
Ciruga prolongada
Trauma torcico moderado-severo
Trauma craneoenceflico y desorden vascular
cerebral con Glasgow < 8
Enfermedad neuromuscular de progresin rpida

CUADRO CLINICO
Las manifestaciones clnicas presentes en la IRA dependen de:

el incremento en el trabajo respiratorio


las manifestaciones propias de la hipoxemia o hipercapnia
las manifestaciones del compromiso pulmonar o multisistmico por la enfermedad de fondo.

Las manifestaciones clnicas se detallan en la tabla 1.


Tabla 1. Manifestaciones clnicas de la insuficiencia respiratoria
del trabajo
respiratorio

Taquipnea,
ortopnea

Manifestaciones de
hipoxemia

Neurolgico
Cambios

en
16

Manifestaciones de
hipercapnia

Neurolgico
el Cefalea

Uso de msculos juicio y personalidad


los
accesorios Cefalea
(tirajes)
Confusin, estupor,
Aleteo nasal
coma
Mareos
Insomnio,
inquietud,
convulsiones
Cardiovascular
Taquicardia, bradicardia
Arritmias cardiacas
Hipertensin
arterial
Hipertensin
pulmo-nar
Hipotensin
Dsnea, taquipnea
5.
5.1

HT endocraneana,
edema de papila
Asterixis,
mioclonas
Somnolencia, coma
Diaforesis
Cardiovascular
Hipertensin
sistlica
Hipertensin
pulmo-nar
Hipotensin tarda
Insuficiencia
cardiaca

DIAGNOSTICO
CRITERIOS DE DIAGNOSTICO
El diagnstico de IRA se basa fundamentalmente en la determinacin de
gases arteriales al encontrar:
-

PaO2 < 50 torr o


PaCO2 > 50 torr

Las manifestaciones clnicas de hipoxemia o hipercapnia, sirven para el


reconocimiento de la presencia de anormalidades importantes en el
recambio gaseoso mas no para el diagnstico ya que pueden ocurrir
tardamente o an faltar en presencia de IRA.
La falla respiratoria puede clasificarse en 2 tipos bsicos:
Tipo I, llamada tambin oxigenatoria o hipoxmica, se define por
Hipoxemia con
PaCO2 normal o bajo
Gradiente alveolo-arterial de O2 incrementado
Tipo II, denominada asimismo ventilatoria o hipercpnica, que se
caracteriza por:
Hipoxemia con
PaCO2 elevado
Gradiente alveolo-arterial de O2 normal
17

Insuficiencia respiratoria mixta: cuando en un paciente con una falla


oxigenatoria inicial se le agrega una falla ventilatoria.
Se han descrito otros dos tipos de insuficiencia respiratoria que por su
importancia clnica y su mecanismo fisiopatolgico se considera necesario
clasificarlos como un tipo separado:
Tipo III o perioperatoria, en el que se asocia una aumento del volumen
crtico de cierre como ocurre en el paciente anciano con una disminucin
de la capacidad vital (limitacin de la expansin torcica por obesidad
marcada, dolor, ileo, ciruga toraco-abdominal mayor, drogas, trastornos
electrolticos, etc).
Tipo IV o asociada a estados de shock o hipo-perfusin en los cuales hay
una disminucin de la entrega de oxgeno y disponibilidad de energa a los
msculos respiratorios y un incremento en la extraccin tisular de oxgeno
con una marcada reduccin del PvCO2 (Ver Tabla 2).
Tabla 2. Tipo de insuficiencia respiratoria y
Mecanismos del recambio gaseoso anormal
Falla
Respiratoria
Tipo I

5.2

Mecanismos
Desequilibrio V/Q
Shunt intrapulmonar

Tipo II

Ventilacin alveolar
Espacio muerto

Tipo III

Volumen de cierre
Capacidad vital

Tipo IV

Hipoperfusin
pVO2

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
La insuficiencia respiratoria aguda debe diferenciarse de otras condiciones
que pueden presentarse con un incremento en el trabajo respiratorio y
sensacin de dificultad respiratoria. Dentro de estas tenemos:
- Sndrome de hiperventilacin crnica
- Acidosis metablica severa
- Anemia severa

6.

EXMENES AUXILIARES

18

En el enfoque del paciente con insuficiencia respiratoria es fundamental


una evaluacin integral, que permita definir la causa del deterioro
respiratorio, el tipo de injuria pulmonar y la severidad de la misma. Para
esto es necesario contar con datos de exmenes auxiliares que
complementen los hallazgos de la anamnesis y el examen fsico.
6.1

LABORATORIO CLINICO
Como parte de la evaluacin diagnstica inicial al paciente se le deben
realizar los exmenes que a continuacin se indican.
Gases arteriales respirando aire ambiente con un FiO2 conocido que
permita conocer la naturaleza y severidad del dao pulmonar as como
la eficiencia del recambio gaseoso; deben calcularse los siguientes
datos:
Gradiente alveolo-arterial
Relacin PaO2/FiO2
Hemograma
Hemoglobina
Electrolitos
Creatinina
Espirometra
Lactato srico
Los exmenes bacteriolgicos, citopatolgicos, fibrobroncos-copa, TAC,
gammagrafa pulmonar ventilacin-perfusin, angiografa se deben
solicitar segn los hallazgos de la historia y el examen fsico.
6.2

IMGENES
Radiografa simple de trax frontal
Ecografa torcica para la deteccin de derrame pleural de poco
volumen
TAC de trax en pacientes seleccionados, los cuales lo requieran para
un diagnstico ms preciso
Ecocardiografa en aquellos pacientes con evidencia de disfuncin
ventricular izquierda
Gammagrafa pulmonar de ventilacin-perfusin en aquellos con
sospecha de embolia pulmonar

6.3

EXMENES ESPECIALIZADOS
Espirometra, en aquellos pacientes con enfermedad pulmonar
obstructiva (asma, EPOC) o aquellos con enfermedad pulmonar
restrictiva
Fibrobroncoscopa necesario para el diagnstico de infeccin pulmonar,
obstruccin bronquial o neoplasia

7. MANEJO
El enfoque del manejo del paciente con falla respiratoria aguda es
19 del mismo, buscando limitar el dao
esencial para asegurar la mejor evolucin

pulmonar, mejorar la oxigenacin, brindar en forma oportuna el beneficio de la


terapia intensiva, haciendo el mximo esfuerzo para evitar complicaciones que
impongan una carga adicional al paciente en trminos de estancia hospitalaria,
riesgo de mortalidad y costos de la atencin de salud.
Criterios de ingreso a la UCI
Debido a la elevada demanda y limitacin de recursos que existen
siempre en la Unidad de Cuidados Intensivos, es necesario identificar los
pacientes que requerirn el mayor beneficio. Deben considerarse como
criterios de ingreso:
Pacientes que requieran ventilacin mecnica
Pacientes que requieren fisioterapia respiratoria intensiva
Pacientes con alto riesgo de falla respiratoria postoperatoria
Pacientes que requieren > 60% para mantener la
oxigenacin
Pacientes que requieren oxigenoterapia controlada
Pacientes que no son tributarios de ingreso a UCI
Pacientes post-reanimados con evidencia de muerte
cerebral lesin neurolgica irreversible a menos que
ingresen para soporte como donante de rganos.
Pacientes con enfermedad respiratoria terminal
Tratamiento
La terapia de la falla respiratoria tiene como principal objetivo apoyar la
funcin respiratoria mientras se revierten las lesiones estructurales del aparato
respiratorio o de los centros integradores y de control de la ventilacin. Por
tanto la terapia de estos pacientes se basa fundamentalmente en mejorar el
recambio gaseoso, el uso de modalidades de terapia respiratoria coadyuante,
la prevencin y manejo temprano de las complicaciones que pueden
incrementar la morbimortalidad, mientras la terapia de la enfermedad de fondo
permite la recuperacin de la funcin pulmonar.
Mejora del recambio gaseoso
En pacientes con insuficiencia respiratoria es necesario mantener un recambio
gaseoso adecuado que permita lograr una PaO2 de 60 a 70 torr con una SaO2
90% y una PaCO2 adecuado para el estado cido base de paciente. Para este
fin podemos administrar e forma escalonada oxgeno suplementario y
ventilacin mecnica con o sin PEEP.
20

Oxgenoterapia
El objetivo central de la terapia con oxgeno es aliviar la hipoxemia severa.
En el caso de IRA oxigenatoria se administra O2 suplementario a fin de
mantener una PaO2 en 60 - 65 torr con una SaO2 90%
En el EPOC con IRA se administra oxgeno controlado y a bajo flujo a fin de
lograr un PaO2 alrededor de 50 - 55 torr y una SaO2 de 85 a 90%.
El otro efecto benfico de la administracin de O2 es la reduccin del trabajo
respiratorio y miocrdico
A los pacientes con falla respiratoria debe administrarse sistemas de alto flujo
como una mscara venturi con un FiO2 entre 0.25 y 0.50.
Si es necesario un FiO2 mayor emplear mscaras de reservorio y considerar el
inicio de soporte ventilatorio ya que niveles de FiO2 mayores de 60% por ms
de 24 horas pueden producir toxicidad pulmonar
Ventilacin mecnica
La decisin de intubar al paciente e iniciar la ventilacin mecnica (VM) debe
tomarse tan pronto como sea posible.
La ventilacin mecnica est indicada cuando existe:
Hipoxemia refractaria
Fatiga diafragmtica
Falla ventilatoria
- Capacidad vital 10 ml/kg
- Frecuencia respiratoria 40 x
- Fuerza inspiratoria mxima - 20 a 25 cm
H2O
VEF1 10 ml/kg
Shock profundo
Uso de PEEP
La presin positiva al final de la espiracin (PEEP) es una modalidad adjunta a
la ventilacin mecnica que permite mejorar el recambio gaseoso al reclutar
los alveolos colapsados y mantener distendidos los alveolos durante la
espiracin incrementando la capacidad residual funcional de los pulmones y
mejorando la oxigenacin
Ventilacin no invasiva

21

La ventilacin no invasiva brinda el soporte ventilatorio a travs de una


interfase que puede ser una mscara facial o nasal o una escafandra
habindose reportado que disminuye las complicaciones de la ventilacin
convencional y logra buenos resultados en el paciente con insuficiencia
respiratoria. Si bien disminuye la incidencia de neumona asociada al
ventilador, la fuga de aire a travs de la interfase puede ser un problema.
Puede usarse tempranamente en pacientes con falla respiratoria hipoxemica y
se ha sealado que los mejores resultados se han logrado en pacientes con
EPOC y con Edema pulmonar agudo cardiognico.

Identificacin y eliminacin de los factores contribuyentes

Existen una serie de factores que producen un mayor deterioro del recambio
gaseoso pulmonar que es necesario identificar rpidamente y corregirlos de ser
posible

Aumento de la presin capilar pulmonar


Decbito
Ileo
Enfermedad pulmonar crnica
Edad avanzada
Tabaquismo

Terapia respiratoria coadyuvante


La terapia respiratoria coadyuvante se refiere a una serie de modalidades de
terapia, farmacolgicas y no farmacolgicas en el paciente crtico respiratorio
que contribuyen al manejo integral del paciente.

Cuidado de la va area
Uso de broncodilatadores
Fisioterapia respiratoria
Mejorar la capacidad funcional residual

Prevencin y manejo de complicaciones

Infeccin nosocomial
Hemorragia digestiva alta
Tromboembolismo pulmonar
Trastornos nutricionales
Disturbios hidroelectrolticos
Falla multiorgnica

e) Metas teraputicas
22

En la terapia del paciente crtico respiratorio es fundamental tener en cuenta


ciertas metas que sirvan como una pauta para obtener un adecuado recambio
gaseoso pulmonar y evitar la aparicin de complicaciones atribuibles a las
modalidades de terapia respiratoria, sean estas la terapia con oxgeno la
ventilacin mecnica. A continuacin se delinean los parmetros que servirn
como una gua, pero que es preciso individualizar para cada paciente.

Metas en la Oxgenoterapia
Frecuencia respiratoria 35 x
Hemoglobina 10 g/dl
PaO2 > 60 torr
PaO2 > 90 torr en pacientes post-RCP
PaO2 50 60 torr en pacientes respiratorios crnicos
FiO2 50%
FiO2 inicial 30% en pacientes con hipercapnia crnica
SaO2 de 90 a 92%
SpO2 de 92 a 95%
SpO2 de 84 a 86% en pacientes respiratorios crnicos
PaCO2 < 42 torr
PaCO2 < 60 torr en pacientes crnicos con
pH de 7.32 7.35
Metas en Ventilacin Mecnica
Frecuencia respiratoria 30 x
Volumen tidal espontneo 350 ml
Volumen tidal mandatorio de 10 12 ml/kg
Volumen tidal mandatorio de 5 6 ml/kg en pacientes con ARDS
Presin inspiracin pico < 40 cm H2O
Presin plateau < 35 cm H2O
Presin alveolar media < 15 cm H2O
PEEP < 12 cm H2O
Presin soporte < 10 cm H2O
Flujo pico < 60 litros/minuto

f) Monitoreo
El monitoreo es parte fundamental del paciente crtico respiratorio. Permite la
deteccin temprana y la rpida correccin de alteraciones cardio-pulmonares
que amenazan la vida del paciente. La complejidad del monitoreo depender
en gran medida de la severidad de las alteraciones fisiolgicas del enfermo; sin
embargo debe vigilarse en forma continua una serie de variables fisiolgicas
mnimas en todo paciente con insuficiencia respiratoria.
Monitoreo de funciones vitales: presin arterial, frecuencia cardiaca, frecuencia
respiratoria, temperatura, estado del sensorio,
Glasgow
23

Monitoreo de la mecnica respiratoria: Trabajo respiratorio,


broncoespasmo, amplexacin pulmonar
Monitoreo del recambio gaseoso: PaO2, PaCO2, SaO2, SpO2
Monitoreo hemodinmico no invasivo: ritmo cardiaco, perfusin
distal, diuresis horaria
Balance de fluidos
8. COMPLICACIONES
Dentro de las complicaciones de la insuficiencia respiratoria aguda
tenemos:
8.1
8.2
8.3
8.4
8.5

INFECCIN NOSOCOMIAL
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
TROMBOEMBOLIA PULMONAR
FALLA NUTRICIONAL
ASOCIADOS A LA VENTILACION MECNICA
- Injuria pulmonar asociada al ventilador
- Barotrauma
- Toxicidad pulmonar por oxgeno
- Inestabilidad hemodinmica

24

MANEJO DE EPOC
INTRODUCCION.
La EPOC es un problema serio de salud en el mundo actual, favorecido
por mayor esperanza de vida, hbitos txicos, y contaminacin
ambiental. En EU y Canad 4-6% de los hombres y 1-3% de las mujeres
padecen la enfermedad, con 14-19 millones de estadounidenses
afectados, con un deceso anual de 440 000. En Espaa de 2,5-3,5% de
la poblacin adulta, con ms de 60 aos y fumadores el 40%. En Cuba
es la 6ta causa de muerte con un 6% en no fumadores y 33% en
fumadores. En nuestro servicio atendemos los pacientes con EPOC mas
graves de la institucin la mayora con necesidad de ventilacin
mecnica y con tendencia al aumento del nmero, enfermedad en fases
muy avanzadas y cada vez con mayor edad.
Definiciones
La
Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crnica (EPOC) designa un
espectro de estados morbosos que se caracterizan por la obstruccin
crnica al flujo areo, progresiva, por la destruccin del parnquima
pulmonar o por lesin de las vas areas, as est formada por el
Enfisema Pulmonar y la Bronquitis Obstructiva Crnica, como cuadros
distintivos en los extremos del espectro clnico, entre estos, formas
mixtas y estados mal definidos (enfermedad de pequeas vas), por esto
ltimo en la prctica clnica aplicamos la denominacin general de
EPOC. Como parte del mtodo clnico diferenciamos la enfermedad
desde el punto de vista clnico.
BRONQUITIS CRNICA
Se define como la presencia diaria de tos y expectoracin durante 3
meses sucesivos por 2 aos o ms consecutivos, y que esta
superproduccin de moco no sea causada por otros procesos que forman
parte del diagnstico diferencial como bronquiectasias, tuberculosis,
abscesos, congestin pasiva etc.
ENFERMEDAD DE LAS PEQUEAS VAS AREAS
Los pequeos bronquios y bronquiolos son los responsables del mayor
aumento de la resistencia al flujo en ellos se detecta inflamacin,
fibrosis, metaplasia de las clulas caliciformes, hipertrofia del msculo,
tapones de moco, prdida del soporte alveolar con deformidad bronquial
25

y cuando la obstruccin aumenta, se suma el estrechamiento y


obliteracin bronquiolar.

ENFISEMA
Se define desde el punto de vista anatmico como la destruccin de las
paredes alveolares, lo que produce dilatacin de los espacios areos
distales al bronquiolo terminal y no presenta fibrosis evidente.
Enfisema centroacinar o proximal. Afecta la porcin proximal del acino
(bronquiolo respiratorio).
Enfisema panacinar. Se localiza en las bases pulmonares, se asocia al
dficit de -1antiproteasa y generalmente todos los componentes del
acino estn afectados.
Enfisema paraseptal o distal. Estn afectados la parte distal del acino, el
ductus y los sacos alveolares.
Aspectos distintivos ms relevantes entre enfisema y bronquitis crnica
Aspectos distintivos
Sntomas

Enfisema. Tipo A. Soplador


rosado.
Predomina la disnea.
Tos y expectoracin escasa.

Examen fsico

Delgados o prdida de peso


Trax en tonel. Cianosis ausente.
Hipersonoridad pulmonar, MV
disminuido. Roncos y crepitantes
ocasionales.

Evolucin

Poliglobulia ausente.
Insuficiencia cardiaca terminal.
Insuficiencia Respiratoria
terminal con escasa respuesta
teraputica.

Rx Trax

Transparencia aumentada.
Aumento de los espacios
intercostales, diafragmas
aplanados y silueta cardiaca
pequea
PO2 ligeramente baja.
Hipoxemia leve.
PCO2 normal o26
ligeramente baja.

Gasometra arterial

Bronquitis crnica. Tipo B.


Abotagado azul.
Disnea tarda, con
exacerbaciones.
Tos y expectoracin
predominante.
Obesos o normopesos.
Trax normal. Cianosis
frecuente. Resonancia
normal, MV rudo o normal
Roncos y crepitantes
frecuentes.
Poliglobulia presente.
Insuficiencia cardiaca
precoz. Cor pulmonale
presente.
Insuficiencia respiratoria.
Episodios repetidos con
mejor respuesta terapetica.
Transparencia disminuida.
Espacios intercostales
normales, diafragmas
normales y silueta cardiaca
aumentada o normal
PO2 muy baja. Hipoxemia
grave.
PCO2 elevada.

Ventilacin mecnica

Adaptabilidad dinmica normal.


Adaptabilidad esttica normal o
alta.
Resistencia en vas areas
normal.

Adaptabilidad dinmica
reducida.
Adaptabilidad esttica
normal.
Resistencia en vas areas
aumentada.

Las pruebas funcionales respiratorias son tiles y se realizan por los


neumlogos durante su hospitalizacin, donde se destaca el volumen
espiratorio forzado en primer segundo (VEF 1); el Flujo Espiratorio Pico
(FEP), no recomendado por algunos, se realiza fcilmente al lado de la
cama del enfermo y es una medicin repetible despus del tratamiento.
As se describen 3 etapas:
Etapa 1: afectacin leve. Disnea a medianos o grandes esfuerzos, No
hipoxemia, poca repercusin cotidiana. VEF 1 > 50% del pre-dicho.
Etapa 2: afectacin moderada. Disnea a pequeos esfuerzos,
hipoxemias en agudizaciones, interfiere con el estilo de vida. VEF 1 3549 %. Ingresos en complicaciones asociadas.
Etapa 3: afectacin severa. Disnea constante, hipoxemia, mxima
interferencia con la vida cotidiana, mayor morbilidad e ingresos
hospitalarios frecuentes, pueden requerir de oxigeno en la casa. VEF 1
< 34%.
En la prctica si se utiliza el FEP mximo, cualquier obstruccin por
debajo 200 L es considerado grave, debe mejorar un 25% despus del
tratamiento broncodilatador como criterio de reversibilidad y apoya a la
clnica en la valoracin de la severidad y necesidad de ingreso.
Clasificacin espiromtrica de gravedad de la EPOC (FEV1 post
Broncodilatador)

Estadio I: Leve

FEV1/FVC < 0.70


FEV1 80% ref

Estadio II: Moderado

FEV1/FVC < 0.70


50% FEV1 < 80%

27

Estadio III: Grave

FEV1/FVC < 0.70


30% FEV1 < 50%

Estadio IV: Muy grave

FEV1/FVC < 0.70


FEV1 < 30%
FEV1 < 50% + insuficiencia respiratoria

FEV1: volumen espirado mximo en el primer segundo.


FVC: capacidad vital forzada.
Insuficiencia respiratoria: presin parcial arterial de oxgeno (PaO2)
inferior a 60 mmHg (8.0 kPa) con o sin presin parcial arterial de CO2
(PaCO2) superior a 50 mmHg (6,7 kPa), respirando aire ambiente y a
nivel del mar.

De gran utilidad es la clasificacin clnica.


Clasificacin propuesta por el British Medical Research Council.
Grado 0. No disnea. No se fatiga.
Grado 1. Disnea leve. Se fatiga al caminar rpido en terreno plano o
pendiente pequea.
Grado 2. Disnea moderada. Se fatiga al caminar despacio en terreno
plano.
Grado 3. Disnea moderada severa. Se detiene por fatiga al caminar
despacio en terreno plano.
Grado 4. Disnea severa. Se detiene en terreno plano cada 50 m o cada
pocos minutos.
Grado 5. Disnea muy severa. Se fatiga al vestirse, no sale del domicilio
porque se fatiga.
Exacerbacin de la EPOC: Es un evento en el curso natural de la
enfermedad, caracterizado por un cambio, ms all de la variabilidad
diaria, en la disnea, tos y/o expectoracin del paciente, de instauracin
aguda y que puede requerir un cambio en la medicacin habitual.
Signos clnicos:
o Taquipnea FR > 30 x min.
o Utilizacin de la musculatura accesoria.
28

o Movimiento paradjico toracoabdominal.


o Aumento en la produccin de secreciones bronquiales (color y
consistencia).
o Sibilancias y/o crepitantes a la auscultacin pulmonar.
o Fatiga muscular.
o Fiebre asociada a infecciones.
o Taquicardia FC > 110 min.
o Arritmia cardiaca de aparicin reciente.
o Falla cardiaca: ingurgitacin yugular, hepatomegalia y edemas
perifricos.
o Audible un tercer tono, as como un refuerzo del segundo ruido.
o Inestabilidad hemodinmica.
o Cefalea secundaria a retencin de CO2.
o Cambios de conciencia: Insomnio, sueo, obnubilacin que puede
progresar al coma.
o Temblor, asterixis.

Exmenes complementarios:
Gasometra arterial: Para evaluar el grado de severidad, identificar
los pacientes que precisan oxigenoterapia o ventilacin mecnica, la
evolucin y el destete. Se debe tener en cuenta que en pacientes con
EPOC, los valores basales de PaCO2 y de PaO2 son marcadamente
anormales y frecuentemente se presentan con una acidosis respiratoria
aguda sobreimpuesta sobre una forma crnica. Se indicar en
dependencia del estado del paciente y de la conducta que se tome.
Rx de trax AP y lateral: til para identificar diagnsticos
diferenciales o complicaciones que pueden simular los sntomas de una
exacerbacin como neumona, atelectasia o neumotrax. Adems
permite aportar otros datos como son el grado de edema pulmonar,
hipertrofia de VD e incremento de la vasculatura pulmonar as como
mayor hiperinsuflacin, infiltrados pulmonares, bullas y aplanamiento de
los diafragmas con aumento del ngulo costo diafragmtico. Se debe
indicar diario a los pacientes ventilados.
EKG: Taquicardia sinusal, P pulmonales, desviacin del eje a la derecha,
ondas R de forma precoz en V1 y V2, ondas S en V5 y V6, as como
ondas P en V1. Hipertrofia ventricular derecha, arritmias, episodios
isqumicos, taquicardia supraventricular. Se realizar diariamente y
cuando se comprueben alteraciones elctricas en la monitorizacin
continua.
29

Cultivo de esputo: El esputo es mucoide y las clulas predominantes


son los macrfagos. Realizar tincin de Gram. y estudios bacteriolgico
con antibiograma, BAAR y micolgico. Se deben realizar al ingreso en el
servicio.
Otros estudios:
Hb y Hto: Permite identificar una poliglobulia (hematocrito > 55%) (Por
hipoxemia crnica)
Ionograma y glicemia: La causa de la exacerbacin puede ser un
problema electroltico o una descompensacin diabtica.
Leucocitosis: asociado a fiebre o proceso sptico.
Criterios de ingreso en la UCI
Disnea grave que responde inadecuadamente al tratamiento inicial en
el servicio de
urgencias.
Confusin, letargia, coma.
Hipoxemia persistente o que empeora (PaO2 < 40 mm Hg., 5,3 kPa,),
y/o Hipercapnia grave o que empeora (PaCO2 > 60 mm Hg., 8,0 kPa),
y/o acidosis grave o que empeora (pH < 7,25), a pesar de oxgeno
suplementario y ventilacin mecnica no invasiva.
Necesidad de ventilacin mecnica invasiva.
Inestabilidad hemodinmica- necesidad de uso de vasopresores.
Tratamiento
Metas del tratamiento.
1. Evitar ambiente de alta polucin, el cigarro, otros humos y
vapores.
2. Mejorar la calidad de vida.
3. Alivio de los sntomas.
4. Mejorar la obstruccin de la va area.
TERAPEUTICA GENERAL.
1.
2.
3.
4.
B (A),
5.
6.

Abandono del hbito de fumar (A).


Evitar ambiente de alta polucin(A).
Nutricin adecuada.
Inmunizacin, contra el Neumococo y el virus de la Influenza A o
si se dispone.
Medidas generales del paciente ingresado.
Programa de rehabilitacin respiratoria(A).
30

7.
Interconsulta con neumologa. Para pruebas funcionales obligadas
en etapa 3 y valoracin de etapa 2.
5 Medidas generales.
- Reposo.
- Posicin semisentada.
- Monitorizacin constante: FR, FC, EKG, presin no invasiva, oximetra
de pulso y capnografia.
- Canalizar vena perifrica o realizar abordaje venoso profundo.
- Colocar sonda vesical y levine segn lo requiera el paciente. Son
imprescindibles cuando hay alteraciones mentales y si requiere
ventilacin mecnica.
- Oxigenoterapia: Su objetivo es corregir la hipoxemia a un nivel de PaO2
> 60mmHg. o SaO2 > 90%. Se recomienda un flujo mayor de 5 L/ min.
para lavar el CO2.
(Evidencia C)
- Emplear cnula nasal estndar con flujo de 3 a 6 L/min. o mscara
simple, con un flujo de
6 a 10 l/min. aunque estas no proporcionan
una FiO2 estable.
- Mscara Venturi con una FiO2 conocida y constante. (24, 28, 31, 35
y 40%).
- Si se requiere FiO2 mayor de 40% utilizar una mscara con
reservorio y vlvula unidireccional. El flujo dentro del reservorio debe ser
de 8 a 10 L/min.
-Heliox: Preparados 80/20 y 70/30. Si se dispone.
- Hidratacin: Su objetivo es mantener balance hdrico adecuado
teniendo en cuenta las prdidas por taquipnea y fiebre. Se usarn
soluciones cristaloides: Solucin Salina 0,9% 500 ml c/ 4- 6 hrs pero hay
que individualizar la hidratacin de acuerdo a la respuesta y
morbilidades pre-existentes
- Nutricin:
- Fisioterapia respiratoria: fisioterapia torcica y drenaje postural,
percusin o vibracin del trax.
- Sedacin ligera si ansiedad.
- Tratar la causa de la descompensacin y las patologas asociadas.

Farmacolgico.

Beta
agonistas:
Salbutamol,
metaproterenol,
bitolterol,
terbutalina, proceterol (A), segn disponibilidad, se prefiere los de
accin rpida y vida media corta. Los de vida media prolongada
como el salmeterol, formoterol son adecuados en el tratamiento a
domicilio una vez que se da el31
alta (A).

Anticolinrgicos: Bromuro de Ipratropio(A), Bromuro de


Oxitropio(A) glicopirrolato(B). La atropina, en aerosol 0,025 mg x
kg en 2cc de SS al 0,9% c/8-6 h, se usa combinada con mucoltico
(acetil cistena al 10% 5-10ml en nebulizacin).

Esteroides: Se prefiere corticoides inhalados (A), sobre los orales.


La va intravenosa solo en fase aguda como eleccin (A).

Teofilina: Aminofilina IV (C), en combinacin con los anteriores.


Seguimiento y en la mejora oral (D).

Antibiticos: Si existe infeccin (A).

Estado clnico
Leve. Disnea grados 0 y 1

Moderado. Disnea grados 2 y


3

Severo. Disnea grados 4 y 5

Frmacos y dosis
Salbutamol 2-5 puff (100 mcg)
en espaciador o inhalaciones
cada 8 horas. Aerosol 0,5-1cc
en 3 cc de SSF, 9% c/8h. Slo
o combinado. Ipratropio 2 puff
(80mcg) c/8h inhalado. Aerosol
1 vial (0,5 mg) c/8 h.
Salbutamol 3-6 puff o aerosol c/
6 h ms ipratropio 2-4 puff o en
aerosol c/8-6 horas. Ms
esteroides inhalados (2-4 puff)
o prednisona oral 0,5-1 mg x kg
diario (habitual 40 mg). Puede
usar va IV.
Teofilina 5 mg x kg IV.
Seguimiento oral 10-12 mg x kg
x da (habitual tab 170 mg
c/8h).

Lugares de aplicacin
Pasillo de Cuerpo de guardia.
Sala de observacin.
Salas de cuidados mnimos.

Salbutamol 6-10 puff , aerosol


c/2-4 horas. Ms Ipratropio 4
10 puff c/4-6 h o aerosol c/ 4h.
Esteroides Metilprednisolona IV
1-1,5 mg x Kg, hidrocortisona
IV 100-200 mg c/4h, prednisona
IV 40-60 mg c/6h. Aminofilina
5mg x Kg y mto 0,5 mg x Kg x
h.

UCIE.
UCIM.
UTI.

Sala de observacin.
UCIE.
UCIM.

Medicamento

Dosis presurizada

Dosis

Intervalos

Bromuro de Oxitropio.

100 mcg/puff.

2-5 puff (0,2-0,5mg).

8 horas.

32

Glicopirrolato.

Nebulizacin.

0,2-1mg.

6 horas.

Metaproterenol.

0,65mg/puff.

1-4 puff.

3-4 horas.

Nebulizacin 5%.

0,3-0,5 cc / 2cc SSF.

3-4 horas.

Terbutalina.

200mcg/puff.

2-3 puff.

4-6 horas.

Proceterol.

100mcg/puff.

2 puff.

6 horas

Pirbuterol.

200 mcg/puff.

2 puff.

4-6 horas

Bitolterol.

0,37mg/puff.

2-4 puff.

4-6 horas.

NOTA HAY OTRAS

PRESENTACIONES

Y NOMBRES

COMERCIALES

El salbutamol (Ventolin, Albuterol, Proventil) y la terbutalina


(Brethaire, Brethine, Bricanyl) tienen presentaciones parenterales
para vas EV y SC respectivamente.

La administracin por otras vas (subcutnea, intravenosa) se debe


reservar para situaciones especiales como dificultad para la inhalacin o
en casos muy graves de obstruccin al flujo areo y mala respuesta a la
administracin inhalada. La va intravenosa puede producir arritmias e
isquemia miocrdica, temblor, taquicardia, nuseas, palpitaciones
debido a los efectos cronotrpico e inotrpico positivos, acidosis lctica e
hipokaliemia.
- Salbutamol 0.5mg S/C
Va IV: Bolo 4mcg/Kg. continuar con infusin de 3-20 mcg/min.
- Terbutalina 0.25-0.5mg S/C
Va IV: Bolo 0.25-0.5mg continuar con infusin de 3-20mcg/min.
-Anticolinrgicos.
Son drogas de segunda lnea que pueden actuar en forma sinrgica, sin
aumento de los efectos adversos, combinado con los beta-2 agonistas.
(Evidencia D).
- Bromuro de Ipatropio 0,5mg en nebulizacin c/ 8 horas.
- Glicopirrolato 2mg en 2,5 ml en nebulizacin c/ 2 horas por 3 dosis.
33
- Bromuro de Oxitropio.

- Accin prolongada.
- Tiotropium 18mcg /da.
Existen asociaciones de beta-2 agonistas y anticoligrnicos de accin
corta y prolongada inhalados aunque no hay evidencia de que el grado
de broncodilatacin alcanzado con uno sea mayor que con otro
(Evidencia A).
En lo referente a los sistemas de inhalacin, tanto los nebulizadores
como los distintos inhaladores de mano pueden utilizarse para
administrar los frmacos en la exacerbacin aguda (Evidencia A).
-Metilxantinas (Evidencia B).
Se consideran drogas de uso endovenoso para cuando la respuesta a los
broncodilatadores es insuficiente. Se debe realizar dosificacin de
teofilina manteniendo un nivel de entre 8 y 12 mcg/ml.
- Teofilina (250 mg) Se administra como Aminofilina bolo inicial 5 mg/kg
en 20 min. IV Infusin 0.5 - 0.9 mg/kg /h IV.
- Corticosteroides sistmicos:
Se recomienda el uso de glucocorticosteroides por va oral o
intravenosa, en combinacin con el tratamiento broncodilatador
(Evidencia A).
Aumentan la funcin pulmonar (FEV1) durante las primeras 72 horas de
la exacerbacin, no existe evidencia de que este beneficio se mantenga
por ms tiempo (Evidencia A).
Debe iniciarse en las primeras horas para obtener el mximo beneficio, y
no debe mantenerse ms de dos semanas (Evidencia A).
Prednisolona (20 mg) 60mg /da VO.
Hidrocortisona (100 500 mg) bolo inicial 400 mg IV
continuar 200mg c/ 4h IV.
Prednisolona (20- 60 mg) 1- 2 mg/kg/da IV.
Metilprednisolona (500 mg) 0,5 mg /kg c/ 6h IV por tres das
continuar dosis bajas por 8 a 10 das.
- Antibioticoterapia:
Debe utilizarse:
- En pacientes con exacerbaciones de su EPOC con los tres sntomas
cardinales: aumento de la disnea, aumento del volumen del esputo y
aumento de la purulencia del esputo (Evidencia B).
- En pacientes con exacerbaciones de su EPOC con dos de los
sntomas cardinales, siempre y cuando el aumento de la purulencia del
esputo sea uno de ellos
- En pacientes con exacerbaciones graves de su EPOC que requieran
ventilacin mecnica (invasiva o no invasiva) (Evidencia B).
34

Tener en cuenta los grmenes bacterianos mas frecuentes en las


exacerbaciones H.influenzae, S. pneumoniae, y M. catarrhalis y los
patgenos atpicos, como Mycoplasma pneumoniae y Chlamidia
pneumoniae. Ver neumona comunitaria.
- Otras medidas:
- Proteccin gstrica.
- Profilaxis de Trombosis Venosa Profunda: Heparina de bajo peso
molecular.
- Mucolticos: estudios aleatorizados no muestran utilidad. De
manera opcional:
- Acetilcisteina (10%- 1 ml) nebulizar c/ 6- 8h.
- Ambrosol dosis 120 Mg/da en varias tomas o en una sola toma
retard.
APOYO CON OXIGENO Y VENTILACION MECANICA.
Oxgenoterapia a bajo flujo, (cnula nasal, mscara venturi etc)
generalmente menos de 5L x min, objetivo, subir PaO2 en 10 mmHg a
partir de la inicial, o hasta 55-60 mmHg de ser necesario. Se permite
PaCO2 subir hasta 60 mmHg y el pH bajar hasta 7,25.
Ventilacin mecnica intentar ventilacin no invasiva (A) (modo
Presin Soporte o BPAP) con Pr prefijada que logre un Volumen corriente
(VC) de 5-6 ml x kg, sin pasar de 20 cmH2O, FIO2 50% de inicio, luego
reducir a la mnima posible, sin PEEP, flujo a programar calculado por la
frmula: 6 x el VM ideal calculado. Metas en el plazo de 1 hora mejorar
PaO2 sin pasar de 60 mmHg y PaCO2 sin pasar de 65 mmHg y mejora
clnica de la mecnica respiratoria (disminucin del uso de msculos
accesorios, frecuencia respiratoria, mejora de la disnea, etc).
Ventilacin mecnica invasiva (modos BPAP, Soporte de Presin,
Presin Asisto/Control, Volumen Asisto/Control),
La decisin del momento de la intubacin endotraqueal est
basada fundamentalmente en criterios clnicos y parmetros
hemogasomtricos
- Alteracin del nivel de conciencia.
- Presencia de signos de fatiga muscular.
- Imposibilidad para hablar oraciones completas.
- Diaforesis.
- Trax quieto.
- Movimiento paradjico del trax.
35 de agua.
- Pulso paradjico ms de 10 cm.

- Incremento progresivo de la PCO2.


- PaO2 menor de 60cm de agua.
La acidosis respiratoria con hipercapnia en la EPOC como fenmeno
independiente no es indicacin obligatoria de intubacin.
- Ventilacin invasiva (convencional).
El objetivo principal de la asistencia ventilatoria en esta situacin es
poner en reposo los
msculos ventilatorios y restaurar el intercambio gaseoso a un nivel
basal estable.
Los principales riesgos incluyen la neumona asociada al ventilador
(sobre todo cuando hay prevalencia de microorganismos
multirresistentes), el barotrauma y el fracaso del destete a la respiracin
espontnea. A largo plazo, la toxicidad por oxgeno, la desnutricin y
atrofia por reposo de los msculos respiratorios y en otros casos por una
miopatia aguda relacionada con el uso simultneo de relajantes
musculares y esteroides.
Indicaciones de la ventilacin mecnica invasiva.
- Intolerancia a la VNI o fracaso de la misma (por criterio de exclusin).
- Disnea grave con uso de msculos accesorios y movimiento paradjico
abdominal.
- Frecuencia respiratoria 35 > respiraciones/min.
- Hipoxemia que pone en peligro la vida.
- Acidosis grave (pH < 7,25) y/o Hipercapnia (PaCO2 > 60 mmHg, 8,0
kPa).
- Paro respiratorio.
- Somnolencia, alteracin del estado de conciencia.
- Complicaciones cardiovasculares (hipotensin, shock).
- Otras complicaciones (alteraciones metablicas, sepsis, neumona,
tromboembolia pulmonar barotrauma, derrame pleural masivo).
Estrategia:
o -Volumen Control (autoflow o no) , BPAP Presin A/C.
o Bajo volumen tidal 5 6 ml/Kg. Puede ser aumentado sin pasar de
8 ml segn necesidad
o Baja frecuencia respiratoria 8 12 /min.
o R I/E 1:2 1:3.
o FIO2 de 50 % al inicio, luego ajustar de acuerdo a las metas
o Flujo inspiratorio inicial de 60-80 ltrs por min, se aumenta segn
necesidad
o PEEP externa 0 al inicio, de ser necesario alrededor del 75-85%
de PEEP intrnseca.
o Hipercapnea, e hipoxemia permisivas
36

o BPAP y Presin A/C Las pr prefijadas menores posibles que logren


un VT 5-6 ml / Kg
METAS
o Mejora de la mecnica respiratoria
o Fr espontanea menor de 30
o Mejora de la consciencia
o PaCO2 65-70 mmHg inicialmente, que luego se reduce a 60 mmHg
para lo cual se aumenta FR, el VC o ambos, con pH sin bajar de
7,20. En algunos pacientes hipercapnea permisiva.
o PO2 entre 55-60 mmHg. En algunos pacientes hipoxemia
permisible
Otros tratamientos.
--Uso de mucolticos si se dispone (acetil cistena 10% 2-10 ml en
nebulizacin c/8h, ambrosol 120 mg oral c/6-8h (B), usar asociado a
broncodilatadores y obligatorio si se usa atropina).
--Bupropion (A) si se dispone disminuye irritacin bronquial, 150 mg al
da por 7 das y luego c/12h despus de dos semanas sin fumar.
--Alfa 1 antitripsina si se dispone por va endovenosa en pacientes con
dficit conocido. Ver los prospectos, en general, se indica (alfa 1
antitripsina < 35 % del de referencia 50mg/dl y los fenotipos
recomendados y ausencia de tabaquismo por 1 ao(B)). Hay tres pautas
semanal 60 mg /kg en infusin de 30-40 minutos, 180mg x kg en 2
horas cada 21 das o mensual 240-250 mg/kg en 4 horas.
Tratamiento Quirrgico.
- Bullectoma: Recomendada cuando existe una sola bulla que ocupa
1/3 del hemotrax, con un FEV1 < al 50% y evidencia de restriccin
sobre el pulmn normal, en pacientes que mantienen un nivel normal de
PCO2 y un aceptable DLCO (Evidencia C).
- Ciruga de reduccin de volumen pulmonar: Puede valorarse esta
posibilidad en pacientes que, estando con tratamiento a dosis mxima
(incluyendo rehabilitacin pulmonar), presentan (Evidencia A):
-FEV1 < 20% PCO2 < 55 mmHg.
- PCO2 < 55 mmHg.
- Presencia de enfisema severo.
- Difusin de carbnico (DLCO) < 20% del de referencia.
37

- Trasplante pulmonar: Puede ser uni o bipulmonar, y para su


valoracin influye la comorbilidad de cada paciente, as como los
protocolos de cada rea de transplante. De todas formas ha de valorarse
siempre: la edad del paciente, el FEV1, la PCO2, la presencia de
enfisema y la presencia de hipertensin pulmonar (Evidencia C).

38

ASMA BRONQUIAL
Introduccin
El asma es una patologa bastante frecuente y debe conocerse
adecuadamente el manejo tanto en el servicio de urgencias como en
hospitalizacin, ya que un adecuado manejo en estos servicios
disminuye la estancia y adems conocer dicha enfermedad y sus
factores asociados de alto riesgo, disminuye la morbimortalidad y los
ingresos a la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI).
Definicin
El asma es una enfermedad pulmonar crnica de tipo inflamatorio, que
se caracteriza por obstruccin reversible (en la mayora de los casos) de
la va area. Se manifiesta por hiperreactividad (hipersecrecin, edema y
broncoconstriccin) bronquial a diferentes estmulos propios de cada
paciente.
El estado asmtico se define como la persistencia de sntomas severos
de asma a pesar de un tratamiento adecuado.
Los cuadros agudos de exacerbacin de los sntomas se conocen como
crisis asmticas, y representan una causa frecuente de consulta en los
servicios de urgencias. La crisis asmtica (tambin conocida como asma
aguda o ataque agudo de asma) puede definirse como un episodio
agudo o subagudo de deterioro progresivo de la funcin pulmonar.
Clasificacin del asma
Se clasifica en cuatro grandes grupos:
1.
2.
3.
4.

Asma
Asma
Asma
Asma

leve intermitente
leve persistente
moderada persistente y
grave persistente

Cada uno de ellos se explica ampliamente en la tabla 1.


Manifestaciones clnicas
Las manifestaciones clnicas de las crisis asmticas varan segn su
presentacin.
39

Hasta el momento se han logrado identificar dos tipos de crisis:

Las crisis asmticas tipo 1 son aquellas de progresin lenta, donde los
sntomas asociados van empeorando en cuestin de horas o das;
generalmente se asocia con infecciones respiratorias virales.
Representan entre el 80% y el 90% del total de las exacerbaciones
agudas de asma.
Las crisis asmticas tipo 2 se caracterizan por un deterioro grave de la
funcin respiratoria en unas pocas horas. Este tipo de crisis se conoce
como asma hiperaguda y se debe principalmente a alergenos
respiratorios, al ejercicio o a situaciones de estrs. Curiosamente este
grupo de pacientes tienden a responder ms rpidamente al tratamiento
instaurado.
Sin embargo, ambas pueden ir o no acompaadas de disnea, tos,
sibilancias, sensacin de opresin en el pecho, como sntomas nicos o
en cualquier combinacin.
Igualmente existen algunos datos que pueden predecir un porcentaje
alto de complicaciones y la necesidad de un traslado a un servicio de
urgencias:
Antecedentes de hospitalizacin en UCI, con necesidad de intubacin
orotraqueal y ventilacin mecnica por alguna crisis previa.
Empleo de msculos accesorios.
Frecuencia respiratoria > 30 x min
Frecuencia cardiaca > 120 x min
Saturacin de oxgeno < 90%
Enfermedad psiquitrica o problemas psicosociales.
Falta de mejora o empeoramiento con el tratamiento en casa despus
de dos a cuatro horas.
Diagnostico
Una vez instaurado el diagnostico de crisis asmtica, es necesario
clasificarla en cuatro opciones posibles:

40

Leve, moderada, severa o falla respiratoria inminente, todas ellas


denotan un mayor compromiso de la va area del paciente y por ende
conlleva mayor morbimortalidad.
Como en toda patologa, la base diagnostica se sustenta en una
excelente historia clnica y un detallado examen fsico, haciendo especial
nfasis en el sistema cardiorrespiratorio.
Tratamiento
Cuidados de enfermera: Control de signos vitales que incluyan:
frecuencia respiratoria, frecuencia cardiaca, pulsoximetra, presin
arterial, temperatura.
Vigilancia del estado neurolgico: recordar que la hipoxemia puede
producir inquietud e irritabilidad o tambin agotamiento o pasividad.
Avisar si est alterado el estado neurolgico.
Vigilar sobre tolerancia a la va oral y estado de hidratacin del paciente.
Vigilar la perfusin perifrica y la diuresis.
Administracin
adelante).

de

los

medicamentos

segn

esquema

(ver

ms

Dieta: Si el paciente no tiene una falla respiratoria inminente, el


sndrome de dificultad respiratoria no es severo y el estado neurolgico
del paciente esta conservado se recomienda instaurar la va oral,
inicialmente con dieta lquida y posteriormente se incluirn alimentos de
mayor consistencia de acuerdo con el departamento de nutricin.
Lquidos endovenosos y medicacin: La mayora de los pacientes
asmticos al ingreso tienen algn grado de deshidratacin, pues estos
pacientes tienen prdidas insensibles aumentadas y no toleran
adecuadamente la va oral. En el paciente deshidratado se recomienda
correccin de la deshidratacin con un bolo de 10-20 ml/kg de
cristaloides. Si clnicamente el paciente tiene contraindicado el inicio de
la va oral por riesgo inminente de falla respiratoria, se recomienda la
instauracin de unos lquidos que contengan 1.5 veces el mantenimiento
para su peso y edad con solucin 40-30 preparada en dextrosa al 5%.
El tratamiento incluye dos tipos de medidas:
1. Medidas generales y

41

2. Medidas especificas.
1. Medidas generales
Oxigenoterapia: En el estado asmtico el modo inicial recomendado es
la mscara con reservorio de no reinhalacin, la cual debe instaurarse
tempranamente para garantizar una saturacin de oxgeno de ms del
95%. De acuerdo a la evolucin, la administracin de oxgeno puede
modificarse para aportar una menor FiO2 y de una forma ms cmoda
para el paciente. Siempre que se administra oxgeno debe valorarse la
respuesta a este evaluando la pulsoximetra y el esfuerzo respiratorio.
Estabilizacin hemodinmica: En el estado asmtico pueden presentarse
hipotensin y arritmias cardacas. Se recomienda la instauracin precoz
de un bolo de cristaloides de 10-20ml/kg, el manejo juicioso del volumen
tidal y la frecuencia respiratoria en los pacientes intubados y el
monitoreo cardaco estricto para la deteccin precoz de las arritmias y el
manejo adecuado segn el tipo.
Hidratacin: Ya se mencion anteriormente.
2. Medidas especficas
Broncodilatadores: Pueden administrarse de diferentes formas:
Inhalador de dosis medida: Son la primera lnea de terapia. En menores
de tres aos debe usarse una cmara espaciadora. La dosis
recomendada es de 4- 8 puff de salbutamol cada 20 minutos en casos
severos. Otros esquemas recomiendan 1 puff por cada 3kg de peso con
un mximo de 12 puff. Debe hacerse un monitoreo continuo del estado
clnico, de la pulsoximetra y de la respuesta clnica.
Micronebulizacin de 2 agonistas: No requieren participacin activa del
paciente. Se deben usar siempre oxgeno al 100% y con flujos de 68lt/min. Las dosis recomendadas son: Salbutamol (5 mg/cc) 0.15 mg/kg
cada 20 minutos (mnimo 2.5 mg, mximo 5mg), luego se contina
segn la evolucin. Terbutalina (10 mg/cc) La dosis recomendada es de
0.5 a 1 gota/kg de peso cada 20 minutos. Mnimo 0,6, mximo 2 cc.
Debe monitorizarse clnicamente al paciente y con pulsoximetra. La
continuidad del tratamiento se har de acuerdo con la respuesta
obtenida.
Agentes anticolinrgicos: En crisis asmticas moderadas y severas se
recomienda su uso. El medicamento42ms recomendado es el bromuro de

ipatropio, su efecto broncodilatador no es tan grande como el de los 2


cuando se usan solos, pero al emplearlos conjuntamente con 2 se ha
demostrado una mejor respuesta broncodilatadora y reduccin de los
costos y de las tasas de hospitalizacin, tanto en nios como en adultos.
El tratamiento recomendado es 4 inhalaciones de bromuro de ipratropio
cada 10 a 20 minutos, o 40 gotas de la solucin para nebulizar diluidas
en 4 ml de solucin salina cada 20 minutos.
Corticoesteroides: Siempre deben utilizarse en crisis asmtica moderada
y severa y en el estado asmtico. La va de administracin siempre debe
ser sistmica, bien sea oral o venosa de acuerdo a la tolerancia a la va
oral. Las dosis recomendadas son: metilprednisolona 1 mg/kg cada seis
horas IV. Hidrocortisona 5 mg/kg IV cada seis horas. Prednisona: 1 mg/kg
VO cada 24 horas. La duracin del tratamiento depende de la respuesta
alcanzada.
No se recomienda el uso de dexametasona o betametasona.
No se recomienda el uso de esteroides inhalados en el tratamiento de
crisis asmtica ni estado asmtico.
Nebulizacin continua: Puede hacerse con un aditivo especial, colocando
un tubo en T al nebulizador convencional que quedar conectado entre
la fuente de oxigeno y el nebulizador. La rama accesoria quedar
conectada a una bomba de infusin con la solucin broncodilatadora
preparada as: salbutamol 0,5mg/kg/hora diluido en suero salino para
mantener una velocidad de infusin de 12 ml/hora. Otra forma es
nebulizando al paciente cada 10 minutos.
Broncodilatadores sistmicos: No son terapia de primera lnea y deben
usarse cuando la respuesta con la va inhalatoria o nebulizada no es la
adecuada. Tienen el riesgo de producir efectos colaterales sistmicos
como arritmias. Terbutalina: bolo inicial de 10mcgr/kg, para pasar en 30
minutos, seguida por una infusin continua de 01 mcgr/kg/min. Puede
aumentarse la dosis segn respuesta y segn presencia de efectos
colaterales hasta un mximo de 30mcgr/kg/min. Las dosis de salbutamol
son similares. Estos pacientes requieren monitoreo de signos vitales y
electrocardiogrfico continuo, vigilancia del balance de lquidos,
evaluacin frecuente de los gases sanguneos y los electrolitos. En
pacientes con cuadros clnicos muy severos en quienes se prev una
intubacin inminente se recomienda previo a esta el uso de adrenalina
43

subcutnea a dosis de 0.01mg/kg cada 20 minutos por tres dosis de una


solucin de 1/1000.
Xantinas: Los dos medicamentos de este grupo que ms se utilizan son
la aminofilina (para uso parenteral) y la teofilina (por va oral). Sin
embargo, la adicin de aminofilina endovenosa en el paciente con crisis
asmtica que ya viene recibiendo 2 agonistas no confiere ningn
beneficio significativo y, por el contrario, aumenta la incidencia de
efectos adversos como temblor, nuseas, ansiedad y taquiarritmias. Su
uso es cada vez menos frecuente, y por su alta incidencia de efectos
adversos slo se emplea como alternativa en el paciente con crisis
graves que no responden al tratamiento usual. La aminofilina viene en
ampollas de 240 mg (1 cc = 24 mg); el bolo inicial es de 6 mg/kg para
pasar en 30 minutos, seguido de una infusin continua a 0.5 mg/kg/hora.

44

ENFERMEDAD TROMBOEMBOLICA
Definicin
Es la obstruccin a los flujos sanguneos de arteria (s) pulmonar (es)
generados por cualquiera de las causas mencionadas en el aparte de
etiologa.
Etiologa
o Cogulos sanguneos provenientes usualmente de los miembros
inferiores.
o mbolos grasos: fracturas, neoplasias, transplantes, quemaduras,
trauma cerrado de abdomen.
o Aire: trauma torcico, abortos, neumotrax, colocacin de lnea
venosa central, por descompresin.
o Clulas neoplsicas.
o Embolia de lquido amnitico y otras (talco en empleo de frmacos
endovenosos, etc.)

Figura 1. Ilustracin donde se demuestra la


presencia de un embolo en la circulacin pulmonar

Manifestaciones clnicas
Las manifestaciones clnicas del tromboembolismo pulmonar (TEP)
reflejan el grado de obstruccin a nivel arterial pulmonar: a mayor grado
de obstruccin, mayor es la sintomatologa. A nivel cardiovascular se
produce taquicardia, hipotensin y galope derecho en casos de embolia
masiva, hasta llegar al shock cardiognico (por compromiso derecho, se
puede generar falla izquierda)
Por lo tanto las manifestaciones de falla derecha son ms manifiestas:
galope derecho, impulso epigstrico, ingurgitacin yugular.
La falta de perfusin pulmonar genera hipoxemia y por lo tanto disnea,
con aumento de la frecuencia ventilatoria
45

En resumen, el cuadro clnico del TEP puede ir desde el paciente


asintomtico en los casos leves, sntomas frecuentes como la disnea
inexplicada, taquicardia sinusal, dolor precordial, lipotimia, tos,
hemotipsis en los casos leves a moderados, hasta el paciente en cor
pulmonar agudo, shock cardiognico o falla respiratoria en el contexto
del TEP masivo.
Ante un paciente quien tenga factores de riesgo, es imperativo proceder
a descartar esta enfermedad.
Para el diagnstico se necesita fuerte sospecha clnica en paciente con
factores de riesgo conocidos en especial, clnica previa de trombosis
venosa (TVP).

Tabla 1. Clasificacin clnica para determinar la sospecha clnica de TVP y


la de tromboembolismo venoso

Variables

Punta
je
Cncer activo
1
Parlisis, paresia, o colocacin de
1
frula
Confinado en cama por mas de 3
1
das o ciruga mayor en las 4
semanas previas
Sensibilidad
aumentada
en
1
trayecto de vena profunda
Toda la extremidad edematizada
1
Dimetro de la pierna afectada
1
mayor de 3 cm (con referencia 10
cm por debajo de la tuberosidad
tibial anterior)
Edema que deja fvea en la
1
extremidad afectada
Venas superficiales dilatadas no
1
varicosas
Diagnostico alterno tan factible
1
como la trombosis profunda
46

Probabilidad diagnostica
Menos de 0 puntos: muy baja
Entre 1 y 2 puntos: intermedia
3 o ms puntos: alta
Tromboembolismo pulmonar:
El modelo creado por Wells y colaboradores incorpora los sntomas y
signos, la presencia de diagnstico alternativo, y la presencia de factores
de riesgo. Con este modelo, la probabilidad clnica de embolia puede ser
categorizada como baja (prevalencia de 2%), moderada (19%), alta
(prevalencia del 60%). (Ver tabla 2)
Tabla 2. Criterios de Wells
Variable
Signos clnicos y sntomas de TVP
Diagnstico alterno menos
probable que TEP
Frecuencia cardaca mayor a 100
por minuto
Inmovilizacin o ciruga en las 4
semanas previas
TVP TEP previos
Hemoptisis
Cncer: tratamiento activo en los
6 meses previos

Punta
je
3.0
3.0
1.5
1.5
1.5
1.0
1.0

Probabilidad pretest:
Menos de 2 puntos: baja probabilidad
De 2 a 6 puntos: probabilidad moderada
Ms de 6 puntos: alta probabilidad
Ayudas diagnsticas
Laboratorio clnico
Hemoleucograma y sedimentacin: leucocitosis con elevacin de la
sedimentacin.
47

Dimero D: solamente til para descartar el TEP. Se eleva por encima de


300 g/ml (por ELISA) indicando activacin del sistema fibrinoltico.
Tiene una sensibilidad cercana al 100% y una especificidad de 49%, con
valor predictivo negativo del 100% y positivo cercano al 60%. Si se usa
mtodo con partculas de ltex recubiertas con anticuerpos, la
sensibilidad y especificidad caen, y el nivel de corte es 500 g/ml. En
pacientes postquirrgicos su interpretacin es limitada por lo que no se
recomienda y los puntos de corte se han establecido en ms de 1000
g/ml.
Se estima que su utilidad radica para aquellos pacientes ambulatorios
no posquirrgicos que llegan al servicio de urgencias con clnica
sugestiva de TEP.

Gases arteriales: solos rara vez son de utilidad diagnstica, se presenta


alcalosis, hipoxemia, hipocapnia, y aumento del gradiente alveolocapilar.
Imagenologa
Electrocardiograma: El hallazgo ms frecuente es la taquicardia sinusal.
Puede apreciarse signos de sobrecarga derecha como rectificacin o
descenso del segmento ST as como la aparicin de bloqueo de rama
derecha.
S1 Q3 T3 patrn de McGinn y White descrito en 1935 en 7 pacientes con
TEP masivo produciendo cor pulmonar agudo; no es frecuente, cerca de
un 30% de los pacientes lo presentan.
Fibrilacin Auricular-flutter auricular reportados en 0-5% de los casos.
Los bloqueos Auriculoventricular no se observan con frecuencia pero
pueden presentarse.
Ms comn anormalidades en la onda T y el segmento ST-onda T
usualmente son transitorias.
Figura 2. Patrn de McGinn y White (S1Q3T3)

48

Radiologa simple trax: Su primera opcin es para descartar otras


patologas importantes en el diagnstico diferencial como neumotrax.
Hasta un 50% de los pacientes pueden tener infiltrados y derrame
pleural. Menos frecuente atelectasia, elevacin de hemidiafragmas,
cardiomegalia, aumento del dimetro de la arteria pulmonar con
desaparicin repentina y oligohemia segmentara (signo de westermark)
con perdida de volumen. Una radiografa normal no excluye el TEP.
Figura 3. Arteria pulmonar ensanchada

Figura 4. Infarto pulmonar

Figura 5. Oligohemia derecha

Figura 6. Derrame pleural izquierdo. Ntese el


velamiento del ngulo costofrenico del mismo
lado.

49

Ecocardiografa: Evala cavidades cardacas, se puede ver cogulos en


arterias principales, datos indirectos de hipertensin pulmonar, con
movimiento paradjico del septo. Se solicitara a todos los pacientes que
tengan compromiso hemodinmico. Ejemplo: hipotensin arterial o
evidencia de falla cardiaca derecha aguda.
Duplex o triplex venoso de miembros inferiores: Evala la procedencia
del coagulo que en mas del 90% de los casos es de los miembros
inferiores. Un resultado negativo no descarta el TEP.
Arteriografa pulmonar: Es el mtodo de referencia con especificidad del
100%, tiene una morbilidad del 4%, y una mortalidad del 0.2%.
Desde el punto de vista prctico se indica en: 1) Cuando se precise un
diagnstico ante la sospecha clnica elevada y pruebas no invasivas no
concluyentes o negativas.

Angiotac pulmonar: Tiene una sensibilidad del 95 al


especificidad del 97%. La sensibilidad es menor cuando
confinado a arterias subsegmentarias. Indicado en todos
con sospecha de TEP y es actualmente el estudio no
empleado por la rapidez de resultados y la interpretacin
la gammagrafa pulmonar.

100% y una
l embolo es
los pacientes
invasivo mas
equivalente a

Gammagrafa de ventilacin perfusin: Su utilidad actual se encuentra


en aquellos pacientes quienes por falla renal se contraindique el empleo
de medio de contraste, el angiotac no permite evaluar arterias
subsegmentarias. Ha sido relegado por el amplio uso del angiotac.
Criterios de ingreso a la UCI
Paciente que se encuentre hemodinmicamente inestable y requiera de
monitora invasiva, en especial pacientes con enfermedades
cardiopulmonares previas. Paciente candidato a trombolisis.
Tratamiento
Ante la sospecha de tromboembolismo pulmonar debe procurarse iniciar
tratamiento inmediatamente, tener una lnea venosa y administrar
50

cristaloides para intentar sostener la presin arterial si el paciente se


encuentra con colapso hemodinmico.
Oxigeno, procurando mantener saturacin mayor de 90% con la menor
FiO2 posible.
Se deber evaluar la presencia de contraindicacin para la terapia
anticoagulante, como es la presencia de ditesis hemorrgica, ciruga
mayor reciente, o ciruga de sistema nervioso central, hipertensin no
controlada, hemorragia del tracto digestivo superior o ulcera pptica
activa.

TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE
Heparina: Presentacin:
5000U/cc.

Frasco

por

centmetros

que

contiene

Dilucin: En 250ml de dextrosa al 5% se diluyen 25.000U de heparina.


Concentracin final: 100U/cc.
Dosis: inicie con un bolo de 80U/K y continu una infusin de 18U/K por
hora, ajustando dosis acorde al control de TPT realizado 6 horas
posteriores al inicio de la infusin con heparina de acuerdo con el
esquema propuesto por Raschke (Ver tabla 3)

El monitoreo de la anticoagulacin con heparina se efecta controlando


el TPT, procurando mantenerlos en un promedio de 1.5 a 2.5 veces el
control. En casos seleccionados (resistencia a la heparina, definida como
la necesidad de ms de 40.000 U/da.), se monitorizan niveles sricos
que debern estar entre 0.2 a 0.4 U/ml con sulfato de protamina, entre
0.3 a 0.6 U/ml con mtodo amidolytico anti Xa.
La trombocitopenia inducida por heparina, con o sin trombosis arteriales
debe tenerse presente y por eso s debe solicitar controles de plaquetas
cada tercer da la primera semana y luego cada semana.
La complicacin ms frecuente con este tratamiento es el sangrado (7 al
14%) se asocia al uso de aspirina, alcoholismo, falla renal y edad
avanzada.
51

Si el sangrado es mayor se debe revertir su efecto con protamina y


hacer soporte hematolgico con plasma rico en factores.
Otras complicaciones a largo plazo son la osteoporosis, necrosis
cutnea, alopecia, hipersensibilidad e hiperaldosteronismo.
Se invoca el uso de heparina no fraccionada en pacientes que se
encuentran hemodinmicamente inestables por su rpida accin
intravenosa y su vida media plasmtica de 60 minutos.
HEPARINAS DE BAJO PESO MOLECULAR
Son tan efectivas y quiz ms seguras que la heparina no fraccionada.
Enoxaparina: Presentacin: ampollas de 20, 40, 60 y 80 U/ml
Dosis: 1mg/Kg. cada 12 horas va subcutnea
Monitorizacin: no se necesita en la clnica.
Complicacin: sangrado que se corrige con plasma rico en factores.
Warfarina: En general su uso se inicia temprano en la evolucin del TEP:
a las 6 horas de iniciarse heparinas de bajo peso molecular o al tener un
TPT en rango teraputico.
Presentacin: Tabletas de 1, 2.5, 5 miligramos.
Objetivo: Adecuar el INR entre 2.0 y 3.0. Se deber mantener por seis
meses o indefinidamente si persiste el estado de trombofilia o si hay
recurrencia.
Complicaciones: El sangrado es la principal complicacin, se maneja con
vitamina K y soporte de derivados hemticos.

TROMBOLITICOS: La terapia tromboltica esta indicada en los casos de


embolismo masivo acompaados de shock, en los dems casos no ha
demostrado mejor supervivencia a 6 das que con la terapia
convencional anticoagulante.
Estreptoquinasa
Dosis: 250.000 U en 30 minutos, seguidos por una infusin de
100.000U /hora, por 12 a 24 horas. 52

Presentacin: Frasco de 750.000 y 1.500.000U.


Contraindicaciones: Alergias, ciruga mayor, reanimacin por ms de 10
minutos, politrauma reciente, sangrado por ulcera, ditesis hemorrgica,
embarazo, e hipertensin no controlada.
Es de tener en cuenta que el hecho de tener infecciones previas por
estreptococo beta hemoltico, predispone a la resistencia por la aparicin
de anticuerpos que inactivan el producto. En estos casos se ha de
incrementar la dosis de acuerdo al tiempo de trombina y niveles de
fibringeno que no pongan en riesgo de sangrado al paciente.
RADIOLOGIA INTERVENCIONISTA EN EL TEP
Filtros en vena cava: Indicaciones: pacientes con contraindicacin para
la anticoagulacin o aquellos que estando anticoagulados sigan
embolizando.
PROFILAXIS PARA TEP: Debe ser eficaz, con mnimas complicaciones,
econmica, de escasa monitorizacin de fcil uso, aceptada por personal
medico y paramdico y que cubra todo el periodo de riesgo.
Mtodos fsicos: Deambulacin: su utilidad es limitada.
Comprensin Neumtica: Sin efectos secundarios, til en pacientes con
alto riesgo de sangrado. Muy efectiva en paciente ortopdicos.
MEDICAMENTOS
Anticoagulantes orales: til en ciruga de rodillas y en pacientes que se
amerite profilaxis prolongada. Se pretende tener INR alrededor de 2.
Heparinas de bajo peso molecular (HBPM): Mayor eficacia antitrombotica
(efecto sobre factor Xa) que sobre factor IIa.
En pacientes de bajo riesgo se usan a dosis de:
Enoxaparina (Clexane): 40 mg subcutneo cada da. Pacientes con
depuracin de creatinina menor de 30 ml/min 20 mg subcutneos cada
da.
Nadroparina Calcica (Fraxiparina): 30 a 40mg subcutneo da.
Dalteparina sodica (Fragmin): 5000U subcutneo por da.
En los de alto riesgo las dosis recomendadas
son:
53

Enoxaparina 60 mg subcutneo cada da.


Nadroparina 30 a 40 mg subcutneo al da.
Dalteparina 5000U subcutneo por da.
Su uso se indica dos horas previas a ciruga, y se lleva hasta el sptimo
o dcimo da.

54

TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA


La presencia de un trombo (habitualmente compuesto por fibrina,
plaquetas y hemates) en el sistema venoso y la respuesta inflamatoria
que le acompaa es lo que se conoce como Trombosis Venosa o
Tromboflebitis. La reaccin inflamatoria puede ser mnima o bien
producir edema y prdida del endotelio.
Las trombosis venosas que se producen en el Sistema Venoso Profundo
(SVP) son ms importantes que las del Sistema Venoso Superficial (SVS),
debido a la gravedad de sus complicaciones potenciales (embolismo
pulmonar, sndrome postrombtico).
Tromboflebitis
superficiales
tambin
denominadas
flebitis
o
tromboflebitis, se definen como trombosis localizadas en las venas del
sistema superficial.
Al hablar de TVP nos referimos al cuadro originado por la formacin de
un trombo en algn punto del sistema venoso profundo de las
extremidades. La complicacin ms grave de la TVP es el
tromboembolismo pulmonar (TEP), que ocurre en el 50% de las TVP
proximales y en el 10% de las distales. La trombosis de las venas
profundas a nivel de la pantorrilla es menos grave que la de las venas
del muslo, si bien pueden progresar proximalmente hasta en un 25% de
los casos.
La lisis del trombo ocurre en menos del 10% de los casos de TVP, incluso
en los pacientes tratados.
La incidencia de la TVP en poblacin general se ha estimado en 1/1000
habitantes/ao, aumentando hasta el 1/100 habitantes/ao en ancianos.
Por todo lo antes expuesto, nuestro servicio se trazo como objetivo
evaluar el comportamiento de los pacientes con trombosis venosa
profunda, determinado los factores de riesgos que ms inciden. No hay
conflictos de inters.
El protocolo ser ejecutado por el Servicio De angiologa y Ciruga
Vascular del Hospital Universitario Clnico Quirrgico Comandante
Manuel fajardo.
DIAGNOSTICO
1 CLINICO.
Condiciones clnicas de riesgo (modelo clnico de Wells et al.)
-

Edad mayor de 40 aos

55

Inmovilizacin prolongada o parlisis


Enfermedad tromboemblica previa
Cncer
Ciruga mayor (abdomen, pelvis y extremidades inferiores)
Obesidad
Venas varicosas
Insuficiencia cardaca congestiva
Infarto de miocardio
Accidente cerebrovascular
Fractura de pelvis, cadera o piernas
Catter venoso femoral
Enfermedad intestinal inflamatoria
Sndrome nefrtico
Uso de estrgenos
Anomalas hemostticas congnitas o adquiridas

De acuerdo con el nmero de factores presentes, los pacientes pueden


clasificarse en categoras de riesgo. En la siguiente tabla se esquematiza
el porcentaje de TVP en funcin del nmero de factores de riesgo.
Como regla practica a cada criterio se le asigna una puntuacin cuya
suma matemtica indica la probabilidad clnica de que se est ante una
TVP.
La mayora de las TVP distales suelen ser asintomticas.
Los principales sntomas y signos son:

Dolor.
Edema blando y con fvea al principio del proceso.
Calor local.
Cambios en el color de la piel: Cianosis, Eritema.
Circulacin colateral: dilatacin de venas superficiales.
Cordn venoso palpable ocasionalmente.
Signo de Homans: presencia de dolor en la parte alta de la
pantorrilla al realizar la dorsiflexin del tobillo con la rodilla
flexionada en un ngulo de 30.

Las manifestaciones clnicas, por su baja sensibilidad y especificidad,


son de escasa utilidad en el diagnstico. ste no debe ser afirmado ni
excluido basndose slo en la presentacin clnica. Sin embargo,
mediante la anamnesis disponemos de otros datos (factores de riesgo)
que, aadidos a determinados hallazgos clnicos permiten desarrollar
modelos de prediccin que estimen la probabilidad de padecer TVP. En
esta idea se basa el modelo clnico56para determinar la probabilidad de

TVP de Wells et al (descrito anteriormente). Este modelo validado,


permite desarrollar una estrategia diagnstica y teraputica segura y
fiable al ser combinado con pruebas complementarias no invasivas.
Pruebas complementarias
Cuerpo de Guardia

Hemograma completo.
Coagulagrama.
Glicemia.
Creatinina
EKG
Rx de trax AP.
Dmero D
Ecodoppler venoso
Flujometria venosa.

Sala de hospitalizacin.

Us abdominal, ginecolgico y/o prosttico.


Perfiles heptico.
Perfiles renal
Estudio hematolgicos (t. protrombina, t. coagulacin, conteo
plaquetarios, agregacin y adherencia plaquetaria).
Flebografa.
TAC, RMN.

Dmero-D: Es un producto de la degradacin de la fibrina, se halla en la


circulacin sangunea tras la lisis de la misma. En la TVP el Dmero-D
determinado mediante la tcnica de ELISA, tiene un Valor Predictivo
Positivo del 44% y un Valor Predictivo Negativo del 98%. La trombosis
venosa superficial (TVS), celulitis y el hematoma intramuscular tambin
lo elevan, haciendo necesario ampliar los estudios.
Pacientes con Bajo Riesgo de TVP segn el modelo de Wells, y un
resultado negativo del Dmero-D determinado por ELISA presentan un
valor predictivo negativo suficientemente alto, para descartar la TVP sin
necesidad de recurrir a otras tcnicas.
La flujometra venosa permite determinar la compresibilidad de la
vena.
57

La ecografa-Doppler es la tcnica diagnstica de eleccin. Permite


visualizar las venas del Sistema Profundo y la respuesta de las mismas a
la compresin por la sonda (la falta de compresibilidad de la vena es el
criterio diagnstico de trombosis). Adems aporta informacin sobre el
flujo sanguneo y sobre otras estructuras de la pierna. En el Eco Doppler
convencional, las seales de ultrasonidos son traducidas a imgenes
presentadas en una escala de grises, mientras que en el Eco-Doppler
Color la seal Doppler obtenida es traducida a imgenes usando una
escala de colores. Mediante esta ltima tcnica se ha mejorado la
eficacia del Eco Doppler.
La ecografa est recomendada en pacientes con probabilidad moderada
o alta de TVP. Presenta una sensibilidad entre el 89%-96% y una
especificidad entre 94% y 99% en el diagnostico de TVP sintomticas
que afectan a venas proximales de la extremidad inferior. La sensibilidad
es inferior (47%-62%) en pacientes asintomticos; as como en TVP
sintomticas localizadas en la pantorrilla (73%-93%).
La flebografa: Aunque es considerada el "patrn oro para el
diagnstico de la TVP ha sido desplazada por el Eco Doppler debido a las
reacciones adversas que puede producir (alergia al material de
contraste, necrosis cutnea y en un 3-15% de los casos, exacerbacin
del cuadro o una nueva trombosis venosa). En la actualidad, slo se usa
en casos en los que no se alcanza el diagnstico por medio de pruebas
no invasivas.
En la Flebografa Antergrada, los signos de T.V.P. seran:

Ausencia de un sector venoso (defecto de lleno de imgenes


valvulares)
Circulacion colateral
Derivacion del contraste hacia S.V.S.
Irregularidad de la pared

DIAGNSTICO DIFERENCIAL
-Ruptura muscular
-Hematoma espontneo (toma de anticoagulantes)
-Rotura de un quiste de Baker (sinovial)
-Celulitis y linfangitis
-Tromboflebitis superficial
-Insuficiencia venosa crnica y sndrome postflebtico
-Isquemia arterial aguda
-Compresin extrnseca (hematoma; tumores)
58

-Edemas de origen sistmico (bilateral): insuficiencia cardaca, sndrome


nefrtico, hepatopata, hipoproteinemia, etc.
COMPLICACIONES DE LA T.V.P.
A LOCALESVENOSAS

-(propagacin

de

la

trombosis,

Snd.

Portombtico )
-ARTERIALES-(arterioespasmo)
-LINFATICAS-(linfangitis)
B- A DISTANCIACARDIACAS-(extrasstoles y angina de pecho)
-PULMONARES-(embolismo pulmonar)
TRATAMIENTO
PROFILCTICO:
Medidas que tienden a mejorar el flujo sanguneo:

El levantamiento precoz,
Elevacin de las piernas en la cama a 15 grados.
Movilizacin pasiva y activa de los pies.
Gimnasia respiratoria.
Evitar la constipacin y el meteorismo abdominal, los
vendajes apretados, el ilio paralitico.
Medias y vendajes elsticos y bombas de compresin
plantar.

Medidas que tienden a disminuir la coagulabilidad:


A nivel mundial los mtodos de profilaxis actuales estn basados en:
Heparina a bajas dosis: 500UI subcutneas 2horas antes de las
intervenciones quirrgicas y posteriormente cada 8 o 12 horas y
no es necesario el control de la coagulacin.
Anticoagulante oral
Heparina de bajo peso molecular (HBPM)
Compresin neumtica intermitente de la pierna.
TRATAMIENTO DE LA TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA

Ingreso del paciente en la institucin.


Reposo venoso (con la extremidad elevada)
Se indicaran complementarios59(ver complemetarios).

El uso de Heparinas ser la teraputica de eleccin.


Se recomienda iniciar la teraputica con un bolo de Heparina sdica no
fraccionada (HNF) por va endovenosa a la dosis de 1-2 mg /kg.
El tratamiento se continuar de acuerdo con las disponibilidades del
tipo de heparina y el entorno asistencial con uno de los siguientes
esquemas:
1. Heparinas de bajo peso molecular (HBPM), es el mtodo de
eleccin por su eficacia y seguridad.
Habitualmente en nuestro medio se dispone de dos de estos productos
cuyas dosis no son intercambiables:
Enoxiparina sdica (Clexane) presentada en jeringas
precargadas de 0,4 y 0,6 ml. (0,1 ml = 1mg)
Tratamiento anti-trombtico: 1 mg/kg/dosis cada 12 horas o 1,5 mg/kg
diario, por va subcutnea durante 7 10 das.
Nadroparina clcica (Fraxiparina) presentada en jeringas
precargadas de 0,3 ml=2850 UI anti-Xa y de 0,6 ml = 5700 UI
anti-Xa.
Tratamiento anti-trombtico: 85 UI anti-Xa/kg/dosis cada 12 horas por va
subcutnea.
2. Heparina no fraccionada (HNF) se prefiere en infusin continua
a la dosis de 250 000 UI cada 12 horas por 48 a 72 horas segn la
evolucin clnica; para continuar con la mitad de la dosis con igual
frecuencia hasta completar 7 a 10 das de tratamiento.
Podra utilizarse el rgimen de dosificacin ajustado al peso del
paciente. Este rgimen consiste en una infusin intravenosa continua
con un bolo de 80 U/kg seguido de una infusin de 18 U/kg/h hasta el
final del tratamiento
Alternativamente se podr utilizar la teraputica en bolos
endovenosos con igual dosis que el inicial (1-2 mg /kg/dosis) cada 4
horas por igual perodo de tiempo.
Se realizaran T.P.T Kaolin diario para determinar nivel de anticoagulacin
que se demostrara si tiene un valor de 2 o 2 1/2 veces superior al
realizado en condiciones basales.

60

Mantenimiento
del
tratamiento
anticoagulante.
La
terapia
anticoagulante de mantenimiento ha de realizarse con Anticoagulantes
orales (Acenocumarol o Warfarina), su administracin ha de comenzar
en el 1 da del tratamiento, tras la dosis de carga de HBPM HNF ,
iniciando la induccin de la anticoagualcin oral con 2mg diarios en los
mayores de 70 aos y 3 mg diarios para los menores de esta edad. Esta
teraputica se iniciar solapada desde los primeros das del inicio
Dado que los anticoagulantes orales (ACO) tardan al menos 72 horas en
actuar, se debe mantener durante unos das el solapamiento entre
HNF/HBPM y los ACO. Se retira la heparina cuando el INR (Razn
Normalizada Institucional) es mayor de 2 durante 2 das consecutivos.
El INR diana del tratamiento con ACO es 2.5 (entre 2 y 3) para un primer
episodio de TVP.
La duracin del tratamiento ha de ser de entre 3 y 6 meses, en
pacientes con factores de riesgo reversibles y de al menos de 12 meses
en pacientes con TVP recurrente. No existen estudios de seguimiento
superior a 4 aos de la terapia anticoagulante, por lo que el
mantenimiento de la misma en periodos ms prolongados se debe
realizar valorando riesgo/beneficio.

Situacin clnica

Duracin

TVP asociada a un factor de riesgo transitorio


3-6
(traumatismo,
ciruga,
inmovilidad,
terapia
meses
estrognica...)
Primer episodio de TVP idioptica (sin factor de
6 meses
riesgo reconocible)
3-6
Factor V Leiden
meses
Presencia de factor de riesgo permanente o
hereditario (malignidad, Homocigotos Factor V 1 ao o
Leiden, Anticuerpos antifosfolpido, Deficiencia deindefinida
Antitrombina III, Protena C, o Protena S)
61

1 ao o
indefinida

TVP recurrente

-Entre el sptimo y dcimo da de acuerdo a la evolucin clnica, se


iniciar la deambulacin con paseos cortos y vendaje compresivo o
media elstica.
Medias de compresin.
Las Medias cortas (hasta la rodilla) de Compresin Fuerte (30-40 mmHg)
deben utilizarse de forma rutinaria para prevenir la incidencia del
Sndrome Post-trombtico. Han de comenzar a usarse antes del primer
mes tras la trombosis y mantenerlas un mnimo de un ao y como
alternativa vendas elsticas de baja elasticidad correctamente
colocadas. No han demostrado disminuir la tasa de recurrencias de TVP,
pero s de sus complicaciones.
En caso de que los ACO estuvieran contraindicados (Embarazo,
alergia) o fuesen inefectivos (p. Ej.: algunos pacientes con cncer) la
terapia de mantenimiento se realizar con heparina subcutnea.
(Heparina No Fraccionada o HBPM). Se ha de tener en cuenta que los
tratamientos prolongados con Heparina pueden producir Osteoporosis y
Trombocitopenia. El riesgo es menor con las HBPM.
Si existen contraindicaciones al tratamiento anticoagulante se debe
iniciar tratamiento con expansores plsmatico:
Dextran 40 - 1 frasco diario a pasar en 6 h durante 5 das. Se
contraindica si existe crisis hipertensiva descompensacin de la
T.A.
Si existen contraindicaciones a los anticoagulantes orales y a los
expansores plasmticos se iniciara con antiagregantes plaquetarios:
-Dipiridamol (25 mg) - 200 300 mg.
- Aspirina de 0,5 gr - 1/4 tabletas diarias
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