Ao de la Consolidacin del Mar de Grau

UNIVERSIDAD
NACIONAL DE
UCAYALI
FACULTAD DE MEDICINA HUMANA
ESCUELA DE MEDICINA HUMANA

Curso

: Fisiologa Mdica (Seminario)

Docente

: M.C. Edilberto Nuez Campos

Tema

: Transfusiones sanguneas y virus del SIDA.

Ciclo

: IV

Alumnos

Marina Lopez Patrick Marcelo

Melendez Cachique Cesar Ives
Mio Salirrosas Katherine Isabel

2016
TRANSFUSIONES SANGUNEAS

La transfusin de sangre es un procedimiento mdico que consiste en hacer

pasar sangre o alguno de sus derivados de un donante a un receptor para
reponer el volumen sanguneo, mejorar la hemoglobina y la capacidad de
transporte de oxgeno y otras sustancias.
En los primeros intentos de realizar una transfusin de sangre de una persona
a otra, ocurra a menudo la aglutinacin inmediata o tarda y la hemlisis de los
eritrocitos de la sangre que conllevaban con frecuencia la muerte. Pronto se
descubri que la sangre de personas diferentes tienen antgenos y propiedades
inmunitarias diferentes, por lo que los anticuerpos del plasma de un tipo de
sangre reaccionarn con los antgenos que hay en la superficie de los
eritrocitos de otro tipo sanguneo. Si se toman las precauciones adecuadas, se
puede determinar con antelacin si los anticuerpos y los antgenos presentes
en el donante y en el receptor de la sangre provocarn una reaccin
transfusional.
EXISTEN VARIEDAD DE ANTGENOS EN LAS CLULAS SANGUNEAS
En los hemates del hombre, en la superficie de la membrana celular, se han
encontrado, al menos, 30 antgenos que pueden causar reacciones antgenoanticuerpo.
Segn los antgenos existentes en las membranas de sus eritrocitos, las
sangres se dividen en diversos grupos y tipos. Hay, sobre todo, 2 grupos de
antgenos en la membrana de los glbulos rojos que tienen mayor tendencia a
causar reacciones por transfusin: Sistema ABO Sistema Rh
GRUPOS SANGUNEOS ABO
En los eritrocitos de diferentes personas hay 2 tipos de antgenos relacionados
entre s, el antgeno A y el antgeno B. Los antgenos A y B se llaman
aglutingenos porque cuando hay incompatibilidad de la sangre transfundida
con la sangre de la persona receptora de la transfusin, al reaccionar los
antgenos o aglutingenos de los eritrocitos transfundidos con los anticuerpos o
aglutininas, que se encuentran en el plasma de la persona que recibe la
transfusin de sangre, se produce la aglutinacin (agrupacin) y la destruccin
de los hemates transfundidos.
La sangre se clasifica en 4 grupos principales dependiendo de la presencia o
ausencia de estos 2 antgenos o aglutingenos en la superficie de los
hemates:

Sangre de tipo O: Cuando los eritrocitos no tienen ni el antgeno A ni el

B.
Sangre de tipo A: Cuando los eritrocitos solo tienen el antgeno A.
Sangre de tipo B: Cuando los eritrocitos solo tienen el antgeno B.
Sangre de tipo AB: Cuando los eritrocitos tienen los 2 antgenos, A y B.

Todas las personas heredan dos genes, uno del padre y otro de la madre, que
son los responsables de la existencia de estos dos aglutingenos. Los tipos A y
B se heredan como rasgos dominantes. El grupo sanguneo queda
determinado del siguiente modo:

La combinacin de genes OO da lugar a la sangre de tipo O.

Las combinaciones de genes AA y AO, dan lugar a la sangre de tipo A.
Las combinaciones de genes BB y BO dan lugar a la sangre de tipo B.
La combinacin de genes AB, da lugar a la sangre de tipo AB.

AGLUTININAS
Cuando el aglutingeno del tipo A no est presente en los eritrocitos de una
persona, aparecen en el plasma anticuerpos conocidos como Aglutininas antiA. Adems, cuando el aglutingeno de tipo B
Inmediatamente despus del nacimiento, la cantidad de aglutininas que hay en
el plasma es casi nula. A los pocos meses despus del nacimiento, de 2 a 8
meses el lactante empieza a producir aglutininas anti-A cuando el aglutingeno
del tipo A no est presente en las clulas, y aglutininas anti-B cuando los
aglutingenos del tipo B no estn en las clulas. Se alcanza el nmero mximo
de aglutininas entre los 8-10 meses de edad. Luego va disminuyendo
gradualmente el resto de la vida. Las aglutininas son inmunoglobulinas igual
que los otros anticuerpos y producidas por las mismas clulas (las clulas
plasmticas) que elaboran anticuerpos frente a cualquier otro antgeno. La
mayora de ellos son molculas de IgM e IgG.
TIPIFICACIN DE LA SANGRE
Antes de administrar una transfusin sangunea, es necesario determinar el
grupo sanguneo de la persona receptora y el grupo sanguneo de la persona
donante. Es lo que se llama tipificacin de la sangre.
Sistema ABO.
Primero se separan los eritrocitos del plasma y se diluyen con una solucin
salina. Despus se mezcla una parte con la aglutinina anti-A y otra parte con la
aglutinina anti-B. Tras varios minutos, se observan las mezclas con un
microscopio. Si los eritrocitos se han agrupado (aglutinado) se debe que el
resultado ha sido una reaccin antgeno-anticuerpo.

Los eritrocitos del tipo O no tienen aglutingenos y por tanto no

reaccionan ni con la aglutinina anti-A ni con la anti-B.
La sangre del tipo A tiene aglutingenos A y por tanto se aglutinan con
las aglutininas anti-B.
La sangre tipo B tiene aglutingenos B y por tanto se aglutinan con las
aglutininas anti-A.
La sangre de tipo AB tiene aglutingenos A y B y se aglutina con los dos
tipos de aglutininas.

GRUPOS SANGUINEOS Rh: Persona Rh positivas y Rh negativas

Existen seis tipos frecuentes de antgenos Rh, cada uno llamado factor Rh.
Estos tipos se designan C,D,E,c,d y e. Una persona que tiene un antgeno C no
tiene el antgeno c, pero una persona que carece del antgeno C, siempre
tendr el antgeno c. Lo mismo aplica con los dems antgenos. Adems,
debido a la manera en que se heredan estos factores, cada persona tiene uno
de estos tres pares de antgenos.
El antgeno del tipo D es muy prevalente en la poblacin y considerablemente
ms antignico que los otros antgenos Rh. Cualquiera que tenga este tipo de
antgeno se dice que es Rh positivo, y si una persona no lo tiene, se dice que
es Rh negativo.
CARACTERSTICAS DE LAS REACCIONES TRANSFUSIONALES
Si una persona Rh negativa no se ha expuesto nunca antes a la sangre Rh
positiva, la transfusin de sangre Rh positiva en esta persona probablemente
no provocar una reaccin inmediata. Pero pueden aparecer anticuerpos antiRh en cantidades suficientes durante las siguientes 2 a 4 semanas como para
aglutinar las clulas transfundidas que an estn circulando por la sangre.
Estas clulas son despus hemolizadas mediante el sistema macrofgico
tisular. As se produce una reaccin transfusional retardada, aunque sea
generalmente leve. En transfusiones posteriores de sangre Rh positiva a la
misma persona, que ya est inmunizada frente al factor Rh, la reaccin
transfusional aumenta ms y puede ser inmediata y tan grave como una
reaccin transfusional causada por un mal emparejamiento de la sangre
respecto a los tipos A o B.
RAZONES POR LAS QUE SE REALIZA LA TIPIFICACIN DE SANGRE
Este examen se hace para determinar el tipo de sangre de una persona. Los
mdicos necesitarn conocer su tipo de sangre cuando le vayan a hacer una
transfusin de sangre o un trasplante, debido a que no todos los tipos de
sangre son compatibles entre s. Por ejemplo:

Si la sangre es tipo A, nicamente puede recibir sangre tipo A y tipo O.

Si la sangre es tipo B, nicamente puede recibir sangre tipo B y tipo O.
Si la sangre es tipo AB, puede recibir sangre tipo A, B, AB y O.
Si la sangre es tipo O, nicamente puede recibir sangre tipo O.

La sangre tipo O se le puede dar a alguien con cualquier tipo de sangre, razn
por la cual las personas con este tipo de personas son llamadas DONANTES
DE SANGRE UNIVERSALES.
Si usted es Rh+, puede recibir sangre Rh+ o Rh-, pero si es Rh-, nicamente
puede recibir sangre Rh-.
La determinacin del grupo sanguneo es especialmente importante durante el
embarazo. Si se detecta que la madre tiene sangre Rh negativa, entonces el
padre tambin debe ser evaluado. Si el padre tiene sangre Rh positiva,

entonces la madre necesita recibir un tratamiento para ayudar a prevenir el

desarrollo de sustancias que le pueden hacer dao al feto.
ERITROBLASTOSIS FETAL (ENFERMEDAD HEMOLTICA DEL RECIN
NACIDO)
La eritroblastosis fetal es una enfermedad del feto y de los nios recin nacidos
caracterizada por la aglutinacin y la fagocitosis de los eritrocitos del feto. En la
mayora de los casos de eritroblastosis fetal, la madre es Rh negativa y el
padre es Rh positivo. El beb hereda el antgeno Rh positivo del padre y la
madre produce aglutininas anti-Rh por la exposicin al antgeno Rh del feto.
Despus, las aglutininas de la madre se difunden a travs de la placenta hasta
el feto y aglutinan los eritrocitos.
Gracias al uso de inmunoglobulinas especiales, llamadas RhoGAM, este
problema se ha vuelto infrecuente en los lugares que brindan acceso a buenos
cuidados prenatales.
CONSIDERACIONES ESPECIALES
Existen muchos antgenos adems de los mayores (A, B y Rh). Muchos
antgenos menores no se detectan rutinariamente durante la determinacin del
grupo sanguneo. Si no se detectan, usted puede an experimentar una
reaccin al recibir ciertos tipos de sangre, incluso si los antgenos A, B y Rh son
compatibles.
Un proceso llamado pruebas cruzadas, seguido de una prueba de Coombs,
puede ayudar a detectar estos antgenos menores y se realiza de manera
rutinaria antes de las transfusiones, excepto en situaciones de emergencia.
Pruebas Cruzadas: Las pruebas cruzadas pre transfusionales intentan detectar
reacciones Ag-Ac potenciales antes de que la sangre sea transfundida.
Prueba de Coombs: Hay dos formas de realizar la prueba de Coombs: directa e
indirecta.
La prueba de Coombs directa se utiliza para detectar anticuerpos que ya
se han fijado a la superficie de los glbulos rojos. Muchas enfermedades
y frmacos (quinidina, metildopa y procainamida) pueden llevar a la
produccin de estos anticuerpos. Estos anticuerpos algunas veces
destruyen los glbulos rojos y causan anemia. Esta prueba algunas
veces se lleva a cabo para diagnosticar la causa de anemia o ictericia.
La prueba de Coombs indirecta busca anticuerpos circulantes libres
contra una serie de glbulos rojos estandarizados. Esta prueba indirecta
slo se usa rara vez para diagnosticar una afeccin mdica y, con ms
frecuencia, se utiliza para determinar si una persona podra tener o no
una reaccin a una transfusin de sangre.
SANGRE SEGURA OMS

Las transfusiones de sangre salvan vidas y mejoran la salud, pero muchos

pacientes que necesitan transfusiones no tienen acceso a sangre segura
cuando la necesitan. Las infraestructuras y polticas sanitarias nacionales
deben incluir el suministro de sangre inocua y adecuada.
La OMS recomienda que los pases cuenten con una organizacin eficaz y
redes de suministro integradas para coordinar a nivel nacional todas las
actividades relacionadas con la extraccin, verificacin, tratamiento,
almacenamiento y distribucin de sangre.
Tratamiento de la sangre
La sangre recogida en bolsas con anticoagulante se puede almacenar y
transfundir a pacientes sin someterla a ninguna modificacin, lo que constituira
una transfusin de sangre completa. Sin embargo, se puede utilizar la sangre
de manera ms eficaz si se separa en sus componentes, tales como los
concentrados de eritrocitos o de plaquetas, el plasma y el crioprecipitado. De
este modo se pueden satisfacer las necesidades de varios pacientes.
La capacidad de transfundir a los pacientes los diferentes componentes
sanguneos que necesitan todava es limitada en los pases de ingresos bajos:
mientras que en los pases de ingresos medios y altos se separa en
componentes el 80% y el 95% de la sangre donada, respectivamente, en los de
ingresos bajos este porcentaje es del 45%.
Cunto tiempo dura la sangre en buenas condiciones despus de
donarla?
La sangre es un producto perecedero. Los hemoderivados se conservan en
diferentes condiciones y por lo tanto tienen una duracin variable:

Los glbulos rojos se conservan a +4C y duran hasta 42 das.

Las plaquetas se conservan en agitacin constante a temperatura
ambiente (+20-+22 C) y tan solo duran 5 das.
El plasma se congela a-40Cy dura hasta 2 aos.

La caducidad de los elementos de la sangre es otra de las razones por las que
hay que disponer de un nmero constante de donaciones todos los das del
ao.

El Virus del SIDA (VIH)

FISIOPATOGENIA DEL VIH

El virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), aislado por primera vez en
1983, es el agente causal del Sndrome de la Inmunodeficiencia Adquirida
(sida), que representa la expresin clnica final de la infeccin. La caracterstica
ms importante es la destruccin del sistema inmune, pero el VIH tambin
origina una serie de manifestaciones neurolgicas y tumorales. Esto es debido
al doble tropismo del VIH; por un lado, como todos los lentivirus infecta las
clulas de la estirpe macrofgica y por otro, presenta un tropismo especial por
los linfocitos CD4. Se conocen 2 tipos de virus: VIH-1 y VIH-2, siendo VIH-1 el
responsable de la epidemia en occidente.
ESTRUCTURA DEL VIH (1, 2)
El VIH es un virus ARN que pertenece a la familia retroviridae, concretamente a
la subfamilia lentivirus. Como todo retrovirus se caracteriza por poseer la
enzima transcriptasa inversa, capaz de sintetizar ADN a partir del ARN viral.
Posee una estructura esfrica, de aproximadamente 110 nm de dimetro.
FASES DEL CICLO VITAL DEL VIH:
1. ACOPLAMIENTO, UNIN AL CORRECEPTOR Y FUSIN:
En su cubierta, el VIH tiene protenas que son atradas con fuerza haca el
receptor CD4 que se encuentra en la superficie de un linfocito-T CD4
(o cooperante) o de las otras clulas inmunitarias. El VIH se une al receptor
CD4 y activa otras protenas presentes en la membrana de la clula
(denominadas correceptores, como el CCR5 o el CXCR4) que permiten que
ambas superficies se fusionen. Despus de la fusin, el VIH libera su material
gentico (ARN) dentro de la clula diana. Los frmacos antirretrovirales
llamados inhibidores del correceptor CCR5 (maraviroc [Celsentri] es el nico
comercializado)y los inhibidores de la fusin (efuvirtida [Fuzeon] es el nico
frmaco en el mercado de esta familia) actan durante esta primera fase del
ciclo vital.
2. TRANSCRIPCIN INVERSA:
El material gentico del VIH es ARN, pero para poder actuar sobre la clula,
tiene
que
convertirlo
primero
en ADN.
La
protena
viral
denominada transcriptasa inversa se encarga de convertir la cadena simple
de ARN vrico en una cadena doble de ADN; este nuevo ADN se
llamar ADN proviral o provirus.
Los frmacos antirretrovirales inhibidores de la transcriptasa inversa estn
diseados para bloquear el proceso de transcripcin inversa. Existen dos tipos:
los anlogos de nuclesido (con su subtipo anlogo de nucletido) y los no
anlogos de nuclesido.
3. INTEGRACIN:
El ADN del VIH (proviral) es conducido al ncleo de la clula ocupada, donde
una enzima viral (llamada integrasa) se encarga de incorporar el ADN vrico
dentro del propio ADN de la clula. A partir de ahora, cuando la clula produce
nuevas protenas, tambin produce nuevas copias del VIH.

El provirus (se denomina as al ADN viral incorporado en el material gentico

celular) puede permanecer inactivo durante varios aos sin producir nuevas
copias del VIH, o produciendo muy pocas. As, se trata de clulas infectadas
con virus latente.
Los frmacos antirretrovirales inhibidores de la integrasa, de los cuales
raltegravir (Isentress) es el nico frmaco comercializado, estn diseados
para bloquear la integracin.
4. TRANSCRIPCIN:
Cuando la clula diana recibe una seal para volverse activa, el provirus utiliza
una protena celular llamada polimerasa para crear copias del material
gentico del VIH. Como el ADN no puede abandonar el ncleo de la clula, el
material gentico se transcribe a ARN (lo que se conoce como ARN
mensajero [ARNm]), que s pueden atravesar las paredes del ncleo celular.
El ARNm sirve como patrn para la formacin de cadenas largas de protenas
del VIH.
Los frmacos antirretrovirales antisentido o inhibidores de la transcripcin (IT),
una clase de frmacos que se encuentra en fases iniciales de la investigacin,
podran bloquear la transcripcin.
5. ENSAMBLAJE:
Una vez generadas las cadenas de protenas virales, otra enzima del VIH
(llamada proteasa) acta como una tijera dividiendo dichas cadenas en
pequeas protenas individuales, que pueden cumplir varias funciones; algunas
se transforman en enzimas del VIH tales como la transcriptasa inversa,
mientras que otras se unen a las copias del material gentico del virus,
ensamblndose as nuevas partculas del VIH.
Los frmacos antirretrovirales inhibidores de la proteasa (IP) estn diseados
para bloquear la divisin de protenas virales e impedir as el ensamblaje de la
nueva copia de VIH.
6. GEMACIN:
El nuevo virus ensamblado brota de la clula y, al desprenderse, se lleva
consigo parte de la envoltura exterior de sta (la membrana celular). Esta
envoltura, que acta como recubrimiento, es atravesada por combinaciones de
protenas y azcares, conocidas como glucoprotenas del VIH. Estas
glucoprotenas son necesarias para que el VIH se pueda acoplar al CD4 y a
los correceptores. Las nuevas copias del VIH ya estn listas para infectar a
otras clulas.
Existen compuestos en experimentacin denominados inhibidores de la
maduracin que actuaran para impedir el ensamblaje y gemacin finales del
VIH.

ESTADIOS DE LA INFECCIN

En la infeccin por VIH se distinguen las siguientes etapas:

a) Primoinfeccin
Tras la entrada en el organismo, el virus se disemina a travs de los rganos
linfoides y del sistema nervioso. En esta etapa de primoinfeccin (periodo
ventana de 4- 12 semanas), no es posible detectar anticuerpos especficos
frente al VIH, pero s existe una actividad citotxica, que sugiere que la
respuesta celular es ms precoz e importante en el control inicial de la
replicacin viral que la sntesis de anticuerpos. El paciente infectado puede
persistir asintomtico o presentar un cuadro clnico caracterizado por un
sndrome mononuclesido (30-70% de pacientes, a menudo inadvertido). Es
una etapa donde inicialmente los niveles de viremia son altos (carga viral
elevada), as como el nmero de CD4 infectados. A los 10-20 das del contagio
ir apareciendo el antgeno p24 circulante (2-6 semanas). Paulatinamente
aparecern diferentes tipos de anticuerpos e inmunidad celular, coincidiendo
con la desaparicin del antgeno p24 y el descenso de virus circulante y CD4
infectados. Los linfocitos infectados y los viriones libres quedan atrapados en la
red de clulas dendrticas de Langerhans de los ganglios linfticos produciendo
una hiperplasia folicular.
Como consecuencia de la virulencia de las cepas infectantes y de la intensidad
de la respuesta antiviral generada por el husped, se alcanza una carga viral
basal tras la primoinfeccin, dato de gran valor pronstico en la evolucin de la
infeccin. Aun as, esta respuesta antiviral no consigue erradicar el virus.
Se compara la evolucin de la infeccin por VIH con un tren que se dirige a un
obstculo. La cifra de CD4+/ (ml en sangre indica la distancia a la catstrofe y
la carga viral la velocidad con que est avanzando el tren. Una medida de la
viremia es el mejor y ms precoz marcador pronstico; mientras que los
cambios en el nivel de CD4+ circulante se detectaran con un mayor retraso.
b) Fase crnica asintomtica
La viremia disminuye respecto a la primoinfeccin, pero el virus contina
replicndose, sobretodo en tejido linfoide, el gran reservorio de la infeccin.
Slo en una proporcin muy baja de los linfocitos infectados (<1%) el VIH se
replica de forma activa, en el resto permanece de forma latente. La carga viral
en los rganos linfoides es entre 10 y 10.000 veces superior a la circulante, con
tendencia progresiva a igualarse. Los niveles de CD4+ se mantienen
relativamente estables, pero van descendiendo paulatinamente. Esta fase es
asintomtica, con o sin adenopatas, plaquetopenia o mnimos transtornos
neurolgicos.
c) Fase avanzada o sida
Con el tiempo se da una incapacidad progresiva del sistema inmunitario para
contener la replicacin viral, que junto a la emergencia de variantes ms
agresivas (cepas X4) que aumentarn la destruccin inmunolgica, desplazar
ese equilibrio entre virus y husped a una fase de replicacin viral acelerada y

de profunda inmunosupresin. El deterioro del sistema inmune, agotamiento,

se refleja en la disminucin de la respuesta humoral y celular: disminuyen los
niveles de anticuerpos p24, anticuerpos neutralizantes, actividad citotxica y el
nmero de linfocitos CD8. Esta etapa se caracteriza por la aparicin de
infecciones oportunistas y sntomas constitucionales, descenso de los niveles
de CD4+ (menor de 200/l) y aumento de la carga viral, igualndose la carga
viral circulante y la de los ganglios linfticos. La mediana de progresin a sida
es de 10 aos, alrededor del 20% progresan a sida en menos de 5 aos y un
10% no habr progresado a los 20 aos (progresores lentos).
Los factores asociados a la no progresin pueden ser de carcter inmunolgico
(respuesta CTL anti-VIH ms potente y niveles altos de anticuerpos
neutralizantes), virolgico (niveles bajos o indetectables de viremia, infeccin
por cepas virales menos virulentas) o de carcter gentico (predisposicin
gentica para sintetizar con mayor eficacia factores solubles inhibidores de la
replicacin viral).
MECANISMO DE TRANSMISIN POR TRANSFUSIONES SANGUNEAS
El virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) se transmite principalmente de
tres maneras: sexual, perinatal y sangunea.
Esta ltima puede llevarse a cabo por inyectarse con agujas contaminadas
como en el caso de las personas que se drogan por va intravenosa; por
accidentes sufridos por el personal que atiende a los enfermos y a travs de
transfusiones de sangre y sus derivados. La posibilidad de adquirir la
infeccin por medio de sangre es variable, pero cuando se recibe una
transfusin de sangre contaminada el riesgo es muy elevado; se ha calculado
en un 89.5 por ciento, pero probablemente es muy cercano al 100 por ciento.
A pesar de que la sangre est probada como negativa para anticuerpos para el
VIH, an existe riesgo, aunque extremadamente bajo, de adquirir la infeccin.
La existencia de este pequeo riesgo se debe a que hay un periodo llamado de
"ventana", en el cual el sujeto infectado recientemente ya es portador del virus
pero todava no es posible encontrar anticuerpos en su sangre por medio de las
pruebas que se utilizan rutinariamente; por lo tanto, si una persona se
encuentra en esta fase de la enfermedad, es aceptado como donador de
sangre. El periodo de "ventana" dura de 6 a 14 semanas despus de la
infeccin, pero en algunos individuos puede durar varios meses de 8 a 9.
Para disminuir el riesgo de adquirir la infeccin por este medio, es necesario
seguir algunos lineamientos como:
1. Evitar la transfusin de sangre y, en caso de que se justifique, emplear slo
la cantidad necesaria.
2. Utilizar solamente sangre procedente de donadores altruistas.
3. Realizar un adecuado control de los bancos de sangre privados e
institucionales.

4. Descartar a personas pertenecientes a "grupos de riesgo" como

homosexuales, bisexuales, drogadictos, etctera.
5. Utilizar solamente sangre que est probada como negativa para anticuerpos
para VIH.

Tratamiento de la infeccin por el virus de la inmunodeficiencia humana

Medicamentos antiretrovirales disponibles y sus patentes originales
Inhibidores
nuclesidos
de
la
transcriptasa
reversa (NRTIs)

Inhibidores
nucletidos
de la
transcriptasa
inversa

Zidovudina (AZT Tenofovir

o
(Viread)
ZDV)*
Retrovir
Didanosina (ddI)*
Videx
Zalcitabina (ddC)
Hivid
Estavudina (d4T)*
Zerit
Lamivudina
(3TC)*
Epivir
Abacavir
Ziagen
ZDV/3TC
Convivir
ZDV/3TC/Abacavi
r
Trixivir

Inhibidores
NO
nuclesidos
de la
transcriptasa
reversa
(NNRTIs)
Nevirapina
Viramune

Delavirdina
Rescriptor
Efavirenz*
Sustiva

Inhibidores
de la
fusin

Inhibidores
de la
proteasa (PI
s)

Enfuvirtide
(Fuzeon)

Indinavir*
Crixivan

Ritonavir*
Norvir
Nelfinavir*
Viracept
Saquinavir
Fortovase
Amprenavir
Agenerase
Lopinavir +
ritonavir
Kaletra
Atazanavir
(Reyataz)

BIBLIOGRAFA
Tratado de Fisiologa Mdica de Guyton y Hall, dcimo tercera
edicin, captulo 36, pg 477-480

Artculo del Centro Nacional de Informacin de Medicamentos

Sndrome de Inmunodeficiencia Adquirida (SIDA) Tratamiento
retroviral, pg 20-35

Artculo de Infermera Virtual Sistema Inmune y la Sangre pg 21-25