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MECANISMO INTRNSECO Y EXTRNSECO

Mecanismo intrnseco
El factor XII (Hageman) se activa despus de la lesin y este desencadena el
mecanismo intrnseco de la lesin. Participan los factores XI, IX, IV, VIII y los lpidos o
factor plaquetario para formar el complejo tromboplastnico que activa la protrombina
para convertirse en trombina.
Mecanismo extrnseco
El factor VII de plasma activa las sustancias tromboplastnicas de los tejidos y a la vez
inicia el mecanismo extrnseco. La tromboplastina extrnseca activada en presencia de
los iones Ca, factores V y X forman la troboplastina definitiva que activa la protrombina
plasmtica para que se transforme en trombina.

Etapas de la cascada de coagulacin

La cascada de coagulacin se divide para su estudio, clsicamente en tres vas: La va


intrnseca, la va extrnseca y la va comn.
Las vas intrnseca y extrnseca son las vas de iniciacin de la cascada, mientras que la
va comn es hacia donde confluyen las otras dos desembocando en la conversin de
fibringeno en fibrina.
Esta divisin es un tanto arbitraria y tiene ms que ver con las deficiencias de las tcnicas
que en su momento se utilizaron para desentraar los mecanismos implicados, que con lo
que ocurre realmente en una lesin vascular; ya que en este ltimo caso se establecen
varias interrelaciones entre las vas de iniciacin.

Mecanismo bsico
Cada reaccin de estas vas da como resultado el ensamblado de un complejo compuesto
por una enzima (factor de coagulacin activado), un sustrato (proenzima de un factor de
coagulacin) y un cofactor que acta posibilitando la reaccin.
Estos componentes se ensamblan en general sobre una superficie fosfolipdica y se
mantienen unidos por medio de puentes formados por iones Ca2+. Por lo tanto la reaccin
en cascada tiende a producirse en un sitio donde este ensamblaje puede ocurrir; por
ejemplo sobre la superficie de plaquetas activadas.
Tanto la va intrnseca como la va extrnseca desembocan en la conversin del factor X en
X (la letra "a" como subndice " a" significa "activado") punto en el que se inicia la va
comn.

Va intrincica

Recibe este nombre debido a que antiguamente se pensaba que la sangre era capaz de
coagular "intrnsecamente" por esta va sin necesidad de contar con la ayuda de factores
externos. Actualmente se sabe que esto no es exactamente as. De hecho la va
extrnseca es la que realmente inicia el proceso y la va intrnseca sirve de amplificacin y
seguridad del proceso hemosttico.
El proceso de coagulacin en esta va se desencadena cuando la sangre entra en contacto
con una superficie "extraa", es decir, diferente al endotelio vascular.
En

el

caso

de

una

lesin

vascular, la membrana

basal del

endotelio

las

fibras colgenas del tejido conectivo, proporcionan el punto de iniciacin.


En general las superficies polianinicas (cargadas negativamente) pueden cumplir el
mismo papel, tanto materiales orgnicos como la celulosa, o no orgnicos como el vidrio,
el caoln o algunas resinas pueden actuar como desencadenantes de la reaccin.
A esta va es posible subdividirla en tres pasos:

Formacin del factor XI


En esta etapa participan cuatro protenas: Precalicrena, Quiningeno de alto peso
molecular (HMWK) y los factores XII y XI. Esta etapa no requiere de iones calcio.
Estos cuatro factores se adsorben sobre la superficie cargada negativamente,
formando el complejo cebador o de iniciacin. De estos factores el XII funciona como
verdadero iniciador, ya que si bien es una proenzima, posee una pequea actividad
cataltica que alcanza para activar a la precalicrena convirtindola en calicrena.
En segunda instancia la calicrena acta catalticamente sobre el factor XII para
convertirlo en XIIa, una enzima muchsimo ms activa. La actividad cataltica de la
calicrena se ve potenciada por el HMWK.
Por ltimo la proteasa XIIa acta sobre el factor XI para liberar XIa.

Formacin del factor IX


El factor IX se encuentra en el plasma como una proenzima. En presencia de iones
Ca2+ el factor XIa cataliza la ruptura de una unin peptdica en la molcula del factor IX
para formar un glucopptido de 10 KDa y liberar por otro lado al factor IXa.
El factor IX se encuentra ausente en personas con hemofilia tipo B.

Formacin del factor X

Sobre la membrana de las plaquetas se forma un complejo constituido por los factores
IXa, X y VIII.
Los

residuos

gamma-carboxiglutamato

como quelantes del

ion

2+

Ca ,

de

permitiendo

los
que

factores
estos

IXa y

actan

componentes

formen

un complejo unido por medio de puentes de iones calcio y ayudando a que el complejo
se ancle a los fosfolpidos de membrana.
Primero se unen los factores X y IXa a la membrana y luego se une el VIII.
El factor VIII es en realidad un heterodmero, formado por cuatro cadenas proteicas,
cada una codificada por un gen diferente (VIII:C y VIII:R). El componente VIII:C es
conocido como "componente antihemoflico" y acta como cofactor del IXa en la
activacin del factor X, el componente VIII:R es el que permite la unin del factor VIII al
complejo.
La ausencia del componente antihemoflico causa hemofilia A.
El complejo formado por los factores IXa-X-VIII-Fosfolpidos y Ca2+ acta sobre el
factor X para convertirlo en Xa.
En este punto concluye la va intrnseca.

Va extrincica

Recibi este nombre debido a que fue posible notar desde un primer momento que la
Iniciacin de esta va requera de factores ajenos a la sangre.
Cuando la sangre entra en contacto con tejidos lesionados o se mezcla con extractos
de tejidos, se genera muy rpidamente factor Xa. En este caso la activacin de la
proenzima X es mediada por un complejo formado por factor VII, Ca 2+ y factor
tisular (factor III) unido a fosfolpidos provenientes de las membranas celulares rotas y
de las plaquetas (antiguamente este complejo factor tisular-fosfolpidos era conocido
como tromboplastina).
El factor tisular es una lipoprotena sintetizada en el endotelio de los vasos sanguneos
de

todos

los

tejidos,

en pulmn, cerebro yplacenta.

aunque
El

factor

es
tisular

especialmente
se

encuentra

abundante
normalmente

"secuestrado" en el interior de las clulas endoteliales y es secretado en respuesta a


una lesin, o bajo el efecto de algunascitoquinas tales como el Factor de Necrosis
Tumoral (TNF), InterLeucina 1 (IL-1); o por endotoxinas bacterianas.
La va extrnseca es muy rpida, se cumple en apenas unos segundos y comprende
dos pasos; mientras que la intrnseca insume varios minutos.
Formacin del factor VII
En primera instancia el factor VII se une a la porcin fosfolipdica del factor tisular gracias a
sus residuos gamma-carboxiglutamato, utilizando iones Ca 2+ como puentes. Este complejo
provoca la activacin del factor VIIa.

Formacin del factor X


El complejo VIIa-III-Ca2+ acta sobre el factor X convirtindolo en la proteasa activa X a. En
este punto termina la va extrnseca y se inicia la va comn

TIEMPO DE SANGRIA

El tiempo de sangra representa la duracin entre la formacin de una herida y la


parada de la hemorragia. Es uno de los exmenes del anlisis de la coagulacin
sangunea donde se analiza qu tan rpido se cierran los vasos sanguneos para
detener el sangrado.

En qu casos un mdico puede prescribir un anlisis del tiempo de sangra?


En la gran mayora de los casos un anlisis del tiempo de sangra es prescrito cuando
existe un sndrome hemorrgico que no puede explicarse por una anomala de la
coagulacin o una trombocitopenia. Este anlisis permite estudiar el tiempo de
formacin de un trombo plaquetario (cogulo de plaquetas).

Cules son los valores normales del tiempo de sangra?


El tiempo de sangra debe situarse entre:

2 a 4 minutos si es medido con la tcnica de Duke (incisin mnima sobre el


lbulo de la oreja).

3 a 5 minutos si es medido con la tcnica de Ivy (incisin en el antebrazo


despus de poner el brazo bajo presin por un tensimetro).

Por qu razones el tiempo de sangra se alarga?


El tiempo de sangra se extiende ms tiempo en caso de:

Trombocitopenia (reduccin del nmero de plaquetas en la sangre).

Trombopata (funcionamiento anormal de las plaquetas).

Enfermedad de Willebrand.

Anemia.

Embarazo.

Tambin puede resultar ms largo en caso de tomar aspirina, incluso en pequeas


dosis, en los 8 das precedentes a la prueba.
Por qu razones el tiempo de sangra se reduce?
El tiempo de sangra es ms corto en el nio.
Los resultados no constituyen un diagnstico.
Es importante consultar a un mdico con el fin de prever exmenes complementarios o
un eventual tratamiento.