Vous êtes sur la page 1sur 25

I PENDAHULUAN

Diperkirakan tiap 1 juta orang, 3000 orang terdiagnosa efusi pleura.1 Secara
keseluruhan, insidensi efusi pleura sama antara pria dan wanita. Efusi pleura kebanyakan
terjadi pada usia dewasa. Namun demikian, efusi pleura belakangan ini cenderung meningkat
pada anak-anak dengan penyebab tersering adalah pneumonia1

Efusi pleura merupakan hasil dari ketidakseimbangan tekanan hidrostatik dan tekanan
onkotik.2 Efusi pleura merupakan indikator dari suatu penyakit paru atau non pulmonary,
dapat bersifat akut atau kronis. Efusi pleura umumnya diklasifikasikan berdasarkan
mekanisme pembentukan cairan dan kimiawi cairan menjadi 2 yaitu atas transudat atau
eksudat.3 Penatalaksanaan efusi pleura ditujukan pada pengobatan penyakit dasar dan
pengosongan cairan (torasentesis).Penatalaksanaan efusi pleura harus segera dilakukan terapi
paliatif setelah diagnosis dapat ditegakkan.Tujuan utama penatalaksanaan segera ini adalah
untuk mengatasi keluhan akibat volume cairan yang meningkat dan meningkatkan kulitas
hidup penderita.

1
II LAPORAN KASUS

A. IDENTITAS

Nama : Tn ES

Jenis Kelamin : Laki-laki

Umur : 74 th

Alamat : Jl Mampang Prapatan XV C no.13A

Pekerjaan : Pensiunan swasta (Penjahit)

Pendidikan : SMP

Agama : Islam

Tanggal masuk RS : 08/1/2017

Tanggal Pemeriksaan : 18/1/2016

B. ANAMNESIS

Anamnesis dilakukan secara Autoanamnesis dan Alloanamnesis dengan istri pasien pada
tanggal 18 Januari 2016

1. Keluhan Utama :
Batuk sejak 1 bulan SMRS

2. Keluhan tambahan :
Demam

3. Riwayat Penyakit Sekarang :


1 bulan SMRS pasien mengeluh batuk yang dirasakan seering muncul terutama
terjadi setelah pasien bersin. batuk tidak disertai dahak dan darah. Batuk menghilang
apabila pasien mengeluarkan sekret dari hidung. Keluhan batuk tidak disertai nyeri
dada ketika batuk maupun sesak. Pasien menyangkal adanya demam. Nafsu makan
pasien dalam batas normal dan tidak disertai penurunan berat badan yang berarti.
Mual dan muntah disangkal oleh pasien. buang air kecil dan buang air besar dalam
batas normal.
10 hari SMRS batuk yang dirasakan pasien tidak berkurang dan pasien merasa
demam. Demam yang dirasakan hilang timbul dan cenderung muncul saat malam
hari. Keluhan demam disertai dengan menggigil dan berkeringat pada malam hari.
Keluhan disertai nyeri pada sendi-sendi dan tidak disertai perdarahan. Pasien
menyangkal keluhan nyeri tenggorokan maupun badan lemas. Nafsu makan dalam

2
batas normal dan tidak terjadi penurunan berat badan. Pasien kemudian dibelikan obat
oleh anaknya yaitu metilprednisolon yang diminum satu kali sehari dan ciprofloxacin
yang diminum dua kali sehari.
1 hari SMRS keluhan yang dirasakan pasien tidak kunjung mengalami perbaikan
bahkan setelah pasien mengkonsumsi obat yang dibelikan anaknya. Pasien masih
mengeluhkan adanya batuk dan demam. pasien mengeluhkan munculnya sesak. Sesak
tidak dipengaruhi oleh aktivitas maupun emosi dan udara dingin.pasien mengeluh
mual namun tidak disertai muntah. Oleh itu pasien memutuskan untuk berobat ke
RSUK Mampang prapatan, dari RSUK Pasien dirujuk ke RSUD Pasar Rebo dengan
diagnosa Sepsis dengan Pneumonia berat. Kemudian pasien dirawat di ruang rawat
melati RSUD Pasar Rebo.
8 hari Setelah dirawat di RSUD pasien mengeluh batuk kering namun frekuensi
batuk tidak sesering seperti sebelum pasien dirawat. Keluhan batuk disertai oleh
munculnya rasa seperti terjepit pada dada sebelah kanan. Rasa nyeri tidak berpindah
dan dirasakan terutama pada saat pasien menarik nafas panjang dan batuk yang
mendadak. Sesak nafas masih dirasakan oleh pasien. Mual dan muntah disangkal oleh
pasien Keluhan demam sudah berkurang. Pada pasien dilakukan pemeriksaan Rotgen
Thorax PA/Lateral Kanan dan hasilnya didapatkan Efusi Pleura pada paru kanan.
Kemudian dilakukan USG dan didapatkan lesi anekhoik di pleura kanan dengan
volume 1000 cc. Kemudian dilakukan Pungsi pada Pleura kanan dan didapatkan
cairan sebanyak 100 cc.

4. Riwayat Penyakit dahulu :


Riwayat Pneumonia pada tahun 1980-an. Pasien berobat ke dokter spesialis paru
dan dinyatakan sembuh.
Riwayat TBC disangkal
Riwayat asma disangkal
Riwayat penyakit jantung disangkal.
Riwayat hipertensi disangkal.
Riwayat DM disangkal.

5. Riwayat Penyakit Keluarga :


Tidak ada anggota keluarga lain yang sedang menderita penyakit yang sama.
Riwayat penyakit jantung disangkal.
Riwayat hipertensi disangkal.
Riwayat DM disangkal.
Riwayat penyakit paru disangkal.

6. Riwayat Pengobatan :
Pasien pernah mengkonsumsi metilprednisolon dan ciprofloxacin

3
Pasien menyangkal minum obat herbal
Tidak ada alergi obat/makanan
Riwayat rawat inap (-) Riwayat operasi disangkal

7. Riwayat Kebiasaan : .
Pasien merokok, dalam sehari 1/2 bungkus, namun sudah berhenti sejak 1 bulan
yang lalu
Pasien tidak minum alkohol

C. STATUS GENERALIS
Tanggal 18 Januari 2016
1) Keadaan umum : Tampak Sakit Sedang
2) Kesadaran : Compos Mentis
3) Tekanan Darah : 140/70 mmHg
4) Nadi : 86 kali/menit
5) Suhu : 36,2o C
6) Pernafasan : 20 kali/menit
7) Gizi
a. BB : 54 kg
b. TB : 164 cm
c. c. IMT : 19,6 kg/m2 (normal resiko underweight)

D. ASPEK KEJIWAAN
1) Tingkah Laku : Dalam batas normal
2) Pola Pikir : Dalam batas normal
3) Kecerdasan : Dalam batas normal

E. PEMERIKSAAN FISIK

Kulit

1) Warna : Sawo matang.


2) Pucat : dalam batas normal
3) Jaringan Parut : Tidak ada
4) Turgor : Baik

4
5) Petechiae : Tidak ada
6) Ikterik : Ada
7) Edema : Tidak ada

Kepala : Normocephal
Mata : Konjungtiva anemis (-) Sklera ikterik (-)
Telinga : Normotia, tidak ada sekret
Leher
1) JVP : Tidak dilakukan
2) Trakea : Tidak deviasi
3) Kelenjar tiroid : Tidak membesar
4) Kelenjar Limfe : Tidak membesar
5) Faring tidak hiperemis, Tonsil : T2-T2

Paru-paru
1) Inspeksi : Dada simetris kanan-kiri, pergerakan nafas simetris pada saat statis dan
dinamis. Tidak ada yang tertinggal
2) Palpasi : fremitus taktil dan vokal +
3) Perkusi : Sonor, redup di segmen paru kanan bagian bawah
4) Auskultasi : Vesikuler (Menurun/+), ronchi basah kasar (-/-), wheezing (-/-)

Jantung
1) Inspeksi : Iktus kordis tidak terlihat
2) Palpasi : Iktus kordis tidak teraba, tidak ada vibrasi
3) Perkusi : batas jantung kanan di ICS IV linea parasternalis dextra, batas jantung kiri di
ICS V linea midsternalis kiri
4) Auskultasi : BJ I/II normal regular, murmur (-) gallop (-)

Abdomen
1) Inspeksi : Sikatrik (-), masa (-), datar, simetris
2) Palpasi : Supel, Nyeri tekan epigastrium (-), hepar dan lien tidak teraba membesar,
nyeri lepas (-).
3) Perkusi : Timpani pada seluruh kuadran abdomen , shifting dullness (-), undulasi (-),
4) Auskultasi : Bising usus (+)

5
Ekstrimitas
1. Motorik : 5555 | 5555
2. Sensorik : Tidak ada defisit sensoris
3. Refleks Fisiologis : Tidak ada kelainan pada refleks fisiologis
4. Refleks Patologis : Babinski (-) Hoffman tromner (-)

Genitalia : Tidak dilakukan

F. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Darah lengkap dan serologi (08/01/2017)
Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Rujukan
Hemoglobin L 11.1 g/dl 13.2 17.3
Hematokrit L 33 % 40 52
Eritrosit L 3.6 Juta/dl 4.4 5.9
Leukosit H 30.60 10^3/L 3.80 10.60
Trombosit H 461 Ribu/ L 150 440
Hitung jenis
Basofil 0 % 01
Eosinofil 1 % 13
Neutrofil batang L0 % 35
Neutrofil Segmen H 82 % 50 70
Limfosit L7 % 25 40
Monosit H 10 % 28
LUO H5 % <4
Kimia Klinik
SGOT (AST) 34 U/L 0-50
SGPT (ALT) 48 U/L 0-50
Ureum Darah 21 mg/dl 20-40
Kreatinin darah 0.60 mg/dl 0.17-1.50
eGFR 140 mL/min/1.73 m^2
Glukosa Darah 112 mg/dl < 200
Sewaktu
Gas darah + Elektrolit
pH H 7.503 7.370-7.400
PCO2 L 24.6 mmHg 33.0-44.0
PO2 H 149.0 mmol/L 71.0-104.0
HCO3- L 19.1 mmol/L 22.0-29.0
HCO3 standart 22.1 mmol/L
TCO2 L 18 mmol/L 19-24
BE ECF L -3.6 mmol/L
BE (B) L -2.80 mmol/L -2 - +3
Saturasi O2 97.10 % 94.00-98.00

6
Natrium (Na) L 134 mmol/L 135-147
Kalium (K) L 3.3 mmol/L 3.5-5.0
Klorida (Cl) 101 mmol/L 98-108

Serologi dan Kimia Klinik (09/1/2017)


Jenis pemeriksaan Hasil Satuan Nilai rujukan
Serologi
LED H 74 mm/jam <15
Kimia Klinik
Bilirubin total 0.98 mg/dl 0.1-1.0
Bilirubin direk H 0.40 mg/dl 0.0-0.2
Bilirubin indirek 0.58 mg/dl
Asam Urat 3.7 mg/L 2.0-7.0

Serologi (12/01/2017)
Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Rujukan
Hemoglobin L 11.3 g/dl 13.2 17.3
Hematokrit L 33 % 40 52
Eritrosit L 3.7 Juta/dl 4.4 5.9
Leukosit H 16.90 10^3/L 3.80 10.60
Trombosit H 464 Ribu/ L 150 440
Hitung jenis
Basofil 0 % 01
Eosinofil 2 % 13
Neutrofil batang L0 % 35
Neutrofil Segmen H 78 % 50 70
Limfosit L 12 % 25 40
Monosit 8 % 28

Serologi 16/01/2017)
Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Rujukan
LED H 115 mm/jam <15
Hemoglobin L 10.9 g/dl 13.2 17.3
Hematokrit L 34 % 40 52
Eritrosit L 3.9 Juta/dl 4.4 5.9
Leukosit H 17.28 10^3/L 3.80 10.60
Trombosit H 603 Ribu/ L 150 440
Hitung jenis
Basofil 0 % 01
Eosinofil 4 % 13
Neutrofil batang L0 % 35
Neutrofil Segmen H 78 % 50 70
Limfosit L8 % 25 40
Monosit 8 % 28
LUO 2 % <4

7
Tes Dahak 16/01/2017
Pemeriksaan
Sediaan BTA 3X
Hasil Rujukan
(Sputum)
Mikrobiologi
Sputum 1 Negatif (-) Tidak ditemukan BTA
(Pewarnaan Ziehl (+1) Ditemukan BTA 10-99
Neelsen) BTA/100 lp
(+2) Ditemukan 1-10 BTA dalam 50
lp
(+3) Ditemukan >10 BTA/lp dalam
20 lp
Sputum 2 Negatif (-) Tidak ditemukan BTA
(Pewarnaan Ziehl (+1) Ditemukan BTA 10-99
Neelsen) BTA/100 lp
(+2) Ditemukan 1-10 BTA dalam 50
lp
(+3) Ditemukan >10 BTA/lp dalam
20 lp
Sputum 3 Negatif (-) Tidak ditemukan BTA
(Pewarnaan Ziehl (+1) Ditemukan BTA 10-99
Neelsen) BTA/100 lp
(+2) Ditemukan 1-10 BTA dalam 50
lp
(+3) Ditemukan >10 BTA/lp dalam
20 lp
NO. TB 04 106
BTA (GenXpert) 23
MTB NON DETECTED
Rif Resistence NON DETECTED

Rotgen Thorax

8
EKG

USG Thorax (17/01/2017)

9
Tampak Lesi anekhoik di pleura kanan, volume 1000 cc dengan kedalaman jarum
2-3 cm

Analisa cairan pleura Patologi Klinik (19/01/2017)


Jenis pemeriksaan Hasil Satuan Nilai rujukan
Glukosa H 128 mg/dl Dewasa : 40-70
Anak : 60-80
Protein cairan 5.40
pleura
Cairan tubuh
Spesimen Cairan Pleura
Jumlah sel 2590 /L < 500 : Transudat
* Eksudat > 500 : Eksudat

Analisa cairan pleura Patologi Anatomik (25/01/2017)


o Diagnosis Klinis : Efusi Pleura
o Mikroskopik : Sediaan sitologi cairan plaura mengandung beberapa sel
mesotel, makrofag dan banyak limfosit.
o Tidak ditemukan sel tumor ganas
o Kesimpulan : Negatif, tidak ditemukan sel ganas
G. RESUME
Tn ES datang ke IGD RSUD Pasar Rebo dengan keluhan batuk kering sejak 1
bulan SMRS dan demam sejak 10 hari SMRS. 1 hari SMRS, pasien mengeluh sesak
dan mual. Pasien tidak memiliki riwayat sakit paru sebelumnya kecuali pneumonia pada
tahun 80-an. Sebelumnya pasien telah meminum metilprednisolon dan ciprofloxacin
namun tidak terjadi banyak perubahan. Riwayat dirawat dalam waktu lama disangkal,

10
riwayat merokok (+) bungkus perhari namun setelah munculnya gejala batuk pasien
memutuskan untuk berhenti merokok.
Pemeriksaan fisik pada palpasi ditemukan fremitus melemah, perkusi ditemukan
redup pada segmen bawah paru kanan dan suara vesikuler menurun pada lapang paru
kanan. Nyeri tekan epigastrium disangkal.
Pada pemeriksaan penunjang laboratorium didapatkan gangguan hemodinamik pada
pasien dengan hasil penurunan Hb dengan hasil 11.1 g/dL dari nilai normalnya (13.2
17.3) penurunan hematokrit dengan hasil 33% dari nilai normalnya (40 52) penurunan
jumlah eritrosit dengan hasil 3.6 juta/dL dengan nilai normlanya (4.4 5.9 juta/dL)
peningkataan nyata dari leukosit yaitu 30.600 dari nilai normalnya (3.80 10.60)
Peningkatan kadar trombosit dengan hasil 461 ribu/ L dengan nilai normalnya (150
440 Ribu/ L) dan LED yang meningkat sebesar 74 dari normalnya < 15.
Pada pemeriksaan dahak tidak ditemukan adanya BTA pada ketiga sediaan sputum.
RR (-) MTB (-).Pada rotgen thorax ditemukan adanya penumpulan sudatu CVA susp
efusi pada paru bagian kanan. Dari hasil USG thorax didapati lesi anekhoik di pleura
kanan dengan estimasi volume 1000 cc. Dari pungsi didapatkan cairan Pleura 100
cc. Dari analisa cairan pleura ditemukan peningkatan kadar glukosa sebesar 128 dari
kadar normalnya (40-70) dan cairan merupakan cairan eksudat. Dari pemeriksaan
sitologi PA cairan pleura mengandung beberapa sel mesotel, makrofag dan banyak
limfosit dan tidak ditemukan sel ganas.

H. PERMASALAHAN
a. Batuk kering 1 bulan, demam sejak 10 hari, menggigil, kelelahan, sesak,
mual, BTA (-) Pneumonia
b. Sesak, nyeri dada seperti terjepit saat menarik nafas, Rotgen thorax sudut
Costophrenicus menumpul susp efusi (+) USG Thorax volume 1000 cc
Efusi Pleura
c. Analisa sitologi glukosa, Eksudat Efusi pleura tuberculosa
I. DIAGNOSIS
Pneumonia + Pleuropneumonia + Efusi pleura tuberculosa
DIAGNOSA BANDING :
TB Paru, Emboli pulmonal
J. PEMERIKSAAN ANJURAN

11
Darah lengkap berkala (memonitor sepsis dan proses infeksi yang
berlangsung)
CT Scan Thorax
Bakteriologi cairan pleura
K. TATA LAKSANA
IGD :
- Tirah Baring
- O2 3 ppn dengan nasal canul
- IUFD RA/8 jam
- PCT drip 1gr IV
- Inj Azitromicyn 1x500 mg
- Inj Ceftriakson 2x2 gr
- Inhalasi Combivent + Pulmicort

L. PROGNOSIS
Ad Vitam : Dubia ad bonam
Ad Functionam : Dubia ad bonam
Ad sanationam : Dubia ad bonam

12
II TINJAUAN PUSTAKA

2.1 DEFINISI

Efusi Pleura adalah penumpukan cairan di dalam ruang plaural yang terjadi karena
proses penyakit primer dan dapat juga terjadi karena penyakit sekunder akibat penyakit lain.
Efusi dapat berupa cairan jernih yang merupakan transudat, dan berupa pus atau darah . Hal
ini dapat disebabkan oleh peningkatan produksi cairan ataupun berkurangnya absorbsi1

2.2 EPIDEMIOLOGI

Di Amerika Serikat, 1,5 juta kasus efusi pleura terjadi tiap tahunnya.1 Sementara pada
populasi umum secara internasional, diperkirakan tiap 1 juta orang, 3000 orang terdiagnosa
efusi pleura.1 Secara keseluruhan, insidensi efusi pleura sama antara pria dan wanita. Efusi
pleura kebanyakan terjadi pada usia dewasa. Namun demikian, efusi pleura belakangan ini
cenderung meningkat pada anak-anak dengan penyebab tersering adalah pneumonia.1

2.3 ETIOLOGI

Efusi pleura merupakan hasil dari ketidakseimbangan tekanan hidrostatik dan


tekanan onkotik.2 Efusi pleura merupakan indikator dari suatu penyakit paru atau non
pulmonary, dapat bersifat akut atau kronis. Meskipun spektrum etiologi efusi pleura sangat
luas, efusi pleura sebagian disebabkan oleh gagal jantung kongestif, pneumonia, keganasan,
atau emboli paru.
Efusi pleura umumnya diklasifikasikan berdasarkan mekanisme pembentukan cairan
dan kimiawi cairan menjadi 2 yaitu atas transudat atau eksudat. Transudat hasil dari
ketidakseimbangan antara tekanan onkotik dengan tekanan hidrostatik, sedangkan eksudat
adalah hasil dari peradangan pleura atau drainase limfatik yang menurun. Dalam beberapa
kasus mungkin terjadi kombinasi antara karakteristk cairan transudat dan eksudat.1,2,3

2.4 PATOFISIOLOGI

13
Dalam keadaan normal hanya terdapat 10-20 ml cairan dalam rongga pleura berfungsi

untuk melicinkan kedua pleura viseralis dan pleura parietalis yang saling bergerak karena

pernapasan. Dalam keadaan normal juga selalu terjadi filtrasi cairan ke dalam rongga pleura

melalui kapiler pleura parietalis dan diabsorpsi oleh kapiler dan saluran limfe pleura viseralis

dengan kecepatan yang seimbang dengan kecepatan pembentukannya .2

PATHWAY

Penghambatatan Tekanan Osmotik


infeksi
drainase limfatik Koloid Plasma

Peradangan Tekanan kapiler paru Transudasi

permukaan pleura meningkat cairan


Permeabilitas Vascular Tekanan Edema
intravaskular
Hisdrostatik
Transudasi Cavum Pleura

Efusi Pleura

Skema 2.1 : Efusi Pleura6

Gangguan yang menyangkut proses penyerapan dan bertambahnya kecepatan proses


pembentukan cairan pleura akan menimbulkan penimbunan cairan secara patologik di dalam
rongga pleura. Mekanisme yang berhubungan dengan terjadinya efusi pleura yaitu 5;

1. Kenaikan tekanan hidrostatik dan penurunan tekan onkotik pada sirkulasi kapiler
2. Penurunan tekanan kavum pleura
3. Kenaikan permeabilitas kapiler dan penurunan aliran limfe dari rongga pleura
Proses penumpukan cairan dalam rongga pleura dapat disebabkan oleh peradangan. Bila
proses radang oleh kuman piogenik akan terbentuk pus/nanah, sehingga empiema/piotoraks.
Bila proses ini mengenai pembuluh darah sekitar pleura dapat menyebabkan hemothoraks.

14
Proses terjadinya pneumothoraks karena pecahnya alveoli dekat parietalis sehingga udara
akan masuk ke dalam rongga pleura. Proses ini sering disebabkan oleh trauma dada atau
alveoli pada daerah tersebut yang kurang elastik lagi seperti pada pasien emfisema paru.4

Efusi cairan dapat berbentuk transudat, terjadinya karena penyakit lain bukan primer
paru seperti gagal jantung kongestif, sirosis hati, sindrom nefrotik, dialisis peritoneum.
Hipoalbuminemia oleh berbagai keadaan. Perikarditis konstriktiva, keganasan, atelektasis
paru dan pneumothoraks.4

Efusi eksudat terjadi bila ada proses peradangan yang menyebabkan permeabilitas
kapiler pembuluh darah pleura meningkat sehingga sel mesotelial berubah menjadi bulat atau
kuboidal dan terjadi pengeluaran cairan ke dalam rongga pleura. Penyebab pleuritis
eksudativa yang paling sering adalah karena mikobakterium tuberculosis dan dikenal sebagai
pleuritis eksudativa tuberkulosa Penting untuk menggolongkan efusi pleura sebagai
transudatif atau eksudatif .4

2.5 KLASIFIKASI
Berasarkan mekanisme pembentukan cairan:

a. Transudat
Dalam keadaan normal cairan pleura yang jumlahnya sedikit itu adalah transudat.
Transudat terjadi apabila terjadi ketidakseimbangan antara tekanan kapiler hidrostatik dan
koloid osmotic, sehingga terbentuknya cairan pada satu sisi pleura melebihi reabsorpsinya
oleh pleura lainnya. Biasanya hal ini terjadi pada:
1. Meningkatnya tekanan kapiler sistemik
2. Meningkatnya tekanan kapiler pulmoner
3. Menurunnya tekanan koloid osmotic dalam pleura
4. Menurunnya tekanan intra pleura

Penyakit-penyakit yang menyertai transudat adalah:


a. Gagal jantung kiri (terbanyak)
b. Sindrom nefrotik
c. Obstruksi vena cava superior
d. Asites pada sirosis hati (asites menembus suatu defek diafragma atau masuk melalui
saluran getah bening)

15
b. Eksudat
Eksudat merupakan cairan yang terbentuk melalui membrane kapiler yang permeabelnya
abnormal dan berisi protein berkonsentrasi tinggi dibandingkan protein transudat. Bila terjadi
proses peradangan maka permeabilitas kapiler pembuluh darah pleura meningkat sehingga sel
mesotelial berubah menjadi bulat atau kuboidal dan terjadi pengeluaran cairan ke dalam
rongga pleura. Penyebab pleuritis eksudatif yang paling sering adalah karena mikobakterium
tuberkulosis dan dikenal sebagai pleuritis eksudatif tuberkulosa. Protein yang terdapat dalam
cairan pleura kebanyakan berasal dari saluran getah bening. Kegagalan aliran protein getah
bening ini (misalnya pada pleuritis tuberkulosis) akan menyebabkan peningkatan konsentasi
protein cairan pleura, sehingga menimbulkan eksudat.
Penyakit yang menyertai eksudat, antara lain:
a. Infeksi (tuberkulosis, pneumonia)
b. Tumor pada pleura
c. Iinfark paru,
d. Karsinoma bronkogenik
e. Radiasi,
f. Penyakit dan jaringan ikat/ kolagen/ SLE (Sistemic Lupus Eritematosis). 2

2.6 MANIFESTASI KLINIS


Gejala-gejala timbul jika cairan bersifat inflamatoris atau jika mekanika paru terganggu.
Gejala yang paling sering timbul adalah sesak , berupa rasa penuh dalam dada atau dispneu.
Nyeri bisa timbul akibat efusi yang banyak, berupa nyeri dada pleuritik atau nyeri tumpul.
Adanya gejala-gejala penyakit penyebab seperti demam, menggigil, dan nyeri dada pleuritis
(pneumonia), panas tinggi (kokus), subfebril (tuberkulosisi), banyak keringat, batuk, banyak
riak. Deviasi trachea menjauhi tempat yang sakit dapat terjadi jika terjadi penumpukan cairan
pleural yang signifikan5

2.7 DIAGNOSIS DAN DIAGNOSIS BANDING


Anamnesa dan Pemeriksaan Fisik

Keluhan utama penderita adalah nyeri dada sehingga penderita membatasi


pergerakan rongga dada dengan bernapas pendek atau tidur miring ke sisi yang sakit. Selain
itu sesak napas terutama bila berbaring ke sisi yang sehat disertai batuk batuk dengan atau

16
tanpa dahak. Berat ringannya sesak napas ini ditentukan oleh jumlah cairan efusi. Keluhan
yang lain adalah sesuai dengan penyakit yang mendasarinya.

Pemeriksaan Fisik
a. Inspeksi : Pengembangan paru menurun, tampak sakit, tampak lebih cembung
b. Palpasi : Penurunan fremitus vocal atau taktil
c. Perkusi : Pekak pada perkusi,
d. Auskultasi : Penurunan bunyi napas
Jika terjadi inflamasi, maka dapat terjadi friction rub. Apabila terjadi atelektasis
kompresif (kolaps paru parsial) dapat menyebabkan bunyi napas bronkus.5

Pemeriksaan fisik dalam keadaan berbaring dan duduk akan berlainan, karena
cairan akan berpindah tempat. Bagian yang sakit akan kurang bergerak dalam
pernapasan, fremitus melemah (raba dan vocal), pada perkusi didapati daerah pekak,
dalam keadaan duduk permukaan cairan membentuk garis melengkung (garis Ellis
Damoiseu).4

Didapati segitiga Garland, yaitu daerah yang pada perkusi redup timpani
dibagian atas garis Ellis Domiseu. Segitiga Grocco-Rochfusz, yaitu daerah pekak karena
cairan mendorong mediastinum kesisi lain, pada auskultasi daerah ini didapati vesikuler
melemah dengan ronki. Pada permulaan dan akhir penyakit terdengar krepitasi pleura.6

Gambar 2.2 : Garis melengkung (garis Ellis Damoiseu)6

17
Pemeriksaan Penunjang
a. Pemeriksaan radiologi (Rontgen thorak)
Pemeriksaan radiologis mempunyai nilai yang tinggi dalam mendiagnosis efusi
pleura, tetapi tidak mempunyai nilai apapun dalam menentukan penyebabnya. Secara
radiologis jumlah cairan yang kurang dari 100 ml tidak akan tampak dan baru jelas
bila jumlah cairan di atras 300 ml. Foto toraks dengan posisi Posterioe Anterior akan
memperjelas kemungkinan adanya efusi pleura masif. Pada sisi yang sakit tampak
perselubungan masif dengan pendorongan jantung dan mediastinum ke sisi yang
sehat.

Gambar 1. Efusi pleura sinistra. Sudut Costophrenicus yang tumpul karena


efusi pleura

Gambar 2. Efusi pleura dextra

Gambar 3. Efusi pleura sinistra massif. Tampak mediastinum terdorong kontralateral

18
Gambar 4. Efusi pleura bilateral

Gambar 6. Gambaran efusi pleura pada foto posisi lateral

Computed Tomography Scan


CT scan dada akan terlihat adanya perbedaan densitas cairan dengan jaringan sekitarnya.
Pada CT scan, efusi pleura bebas diperlihatkan sebagai daerah berbentuk bulan sabit di
bagian yang tergantung dari hemithorax yang terkena. Permukaan efusi pleura memiliki
gambaran cekung ke atas karena tendensi recoil dari paru-paru.

Gambar 9. CT Scan pada efusi pleura (kiri atas : foto rontgen thoraks PA)

Ultrasonografi
Penampilan khas dari efusi pleura merupakan lapisan anechoic antara pleura visceral dan
pleura parietal. Bentuk efusi dapat bervariasi dengan respirasi dan posisi.

Magnetic Resonance Imaging (MRI)


MRI dapat membantu dalam mengevaluasi etiologi efusi pleura. Nodularity dan / atau
penyimpangan dari kontur pleura, penebalan pleura melingkar, keterlibatan pleura

19
mediastinal, dan infiltrasi dari dinding dada dan / atau diafragma sugestif penyebab ganas
kedua pada CT scan dan MRI.

b. Torakosentesis
Aspirasi cairan pleura (torakosentesis) sebagai sarana diagnostik maupun terapeutik.
Pelaksanaannya sebaiknya dengan posisi duduk. Aspirasi dilakukan pada bagian bawah paru
sela iga garis aksilaris posterior dengan jarum abbocath nomor 14 atau 16. Pengeluaran cairan
pleura sebaiknya tidak melebihi 1000-1500 cc pada setiap aspirasi.

Analisa cairan pleura


a. Warna Cairan
Biasanya cairan pleura berwama agak kekuning-kuningan. Bila agak kemerah-merahan,
ini dapat terjadi pada trauma, infark paru, keganasan. adanya kebocoran aneurisma
aorta. Bila kuning kehijauan dan agak purulen, ini menunjukkan adanya empiema.

b. Biokimia
Secara biokimia efusi pleura terbagi atas transudat dan eksudat yang perbedaannya
dapat dilihat pada tabel di bawah ini.

Di. samping pemeriksaan tersebut di atas. secara biokimia diperiksakan juga pada cairan
pleura :
- kadar pH dan glukosa. Biasanya merendah pada penyakit-penyakit infeksi, artitis
reumatoid dan neoplasma

- kadar amilase. Biasanya meningkat pada pankreatitis dan metastasis


adenokarsinoma.

20
d. Sitologi
Pemeriksaan sitologi terhadap cairan pleura amat penting untuk diagnostik penyakit
pleura, terutama bila ditemukan sel-sel patologis atau dominasi sel-sel tertentu.

e. Bakteriologi
Biasanya cairan pleura steril, tapi kadang-kadang dapat mengandung mikroorganisme,
apalagi bila cairannya purulen, (menunjukkan empiema). Efusi yang purulen dapat
mengandung kuman-kuman yang aerob ataupun anaerob. Jenis kuman yang sering
ditemukan dalam cairan pleura adalah : Pneumokok, E. coli, Kleibsiella, Pseudomonas,
Entero-bacter. Pada pleuritis tuberkulosa, kultur cairan terhadap kuman tahan asam
hanya dapat menunjukkan yang positif sampai 20%.

c. Bronkoskopi
Bronkoskopi kadang dilakukan untuk membantu menemukan sumber cairan yang
terkumpul. Bronkoskopi biasanya digunakan pada kasus-kasus neoplasma, korpus
alineum dalam paru, abses paru dan lain-lain

d. Torakoskopi (Fiber-optic pleuroscopy)


Torakoskopi biasnya digunakan pada kasus dengan neoplasma atau tuberculosis pleura.
Caranya yaitu dengan dilakukan insisi pada dinding dada (dengan resiko kecil terjadinya
pneumotoraks). Cairan dikeluarkan dengan memakai penghisap dan udara dimasukkan
supaya bias melihat kedua pleura.

Differential Diagnosis Effusi Pleura 2:

1. Tumor paru

- Sinus tidak terisi


- Permukaan tidak concaf tetapi sesuai bentuk tumor
- Bila tumor besar dapat mendorong jantung
2. Pneumonia
- Batas atas rata / tegas sesuai dgn bentuk lobus
- Sinus terisi paling akhir
- Tidak tampak tanda pendorongan organ
- Air bronchogram ( + )
3. Pneumothorak
4. fibrosis paru

21
2.8 TATA LAKSANA
Penatalaksanaan efusi pleura ditujukan pada pengobatan penyakit dasar dan pengosongan
cairan (torasentesis).Penatalaksanaan efusi pleura harus segera dilakukan terapi paliatif
setelah diagnosis dapat ditegakkan.Tujuan utama penatalaksanaan segera ini adalah untuk
mengatasi keluhan akibat volume cairan yang meningkat dan meningkatkan kulitas hidup
penderita. Pemasangan water sealed drainage (WSD) adalah tindakan yang dilakukan untuk
mengurangi keluhan sesak.
Indikasi untuk melakukan torasentesis adalah
a. Menghilangkan sesak napas yang ditimbulkan oleh akumulasi cairan rongga
pleura.
b. Bila terapi spesifik pada penyakit primer tidak efektif atau gagal.
c. Bila terjadi reakumulasi cairan.
Pengambilan pertama cairan pleura jangan lebih dari 1000 cc, karena pengambilan
cairan pleura dalam waktu singkat dan dalam jumlah banyak dapat menimbulkan sembab
paru yang ditandai dengan batuk dan sesak.
Kerugian:
a. Tindakan torasentesis menyebabkan kehilangan protein yang berada di dalam cairan
pleura.
b. Dapat menimbulkan infeksi di rongga pleura (empiema)
c. Dapat terjadi pneumotoraks

Penatalaksanaan efusi pleura transudat


Cairan biasanya tidak begitu banyak.Terapinya :
a. Bila disebabkan oleh tekanan hidrostatis yang meningkat, pemberian diuretika dapat
menolong.
b. Bila disebabkan oleh tekanan koloid osmotik yang menurun sebaiknya diberi protein.
c. Bahan sklerosing dapat dipertimbangkan bila ada reakumulasi cairan berulang dengan
tujuan melekatkan pleura viseralis dan parietalis.

Penatalaksanaan pleura eksudat


Efusi parapneumonik
Efusi pleura yang terjadi setelah peradangan paru (pneumonia).
a. Paling sering disebabkan oleh pneumonia
b. Umumnya cairan dapat diresorbsi setelah pemberian terapi yang adekuat untuk
penyakit dasarnya.
c. Bila terjadi empiema, perlu pemasangan kateter toraks dengan WSD

22
d. Bila terjadi fibrosis, tindakan yang paling mungkin hanya dekortikasi (yaitu jaringan
fibrotik yang menempel pada pleura diambil/ dikupas)

Penatalaksanaan efusi pleura maligna


a. Pengobatan ditujukan pada penyebab utama atau pada penyakit primer dengan cara
radiasi atau kemoterapi.
b. Bila efusi terus berulang, dilakukan pemasangan kateter toraks dengan WSD.

Pleurodesis
a. Dilakukan pada efusi pleura maligna yang tidak dapat dikontrol atau pada efusi yang
terus menerus terjadi setelah dilakukan torasintesis berulang.
b. Obat-obatan yang dipakai untuk pleurodesis antara lain tetrasiklin HCl (derivat-
derivatnya yang bereaksi dengan asam misalnya : teramisin HCl doksisiklin HCl),
bleomisin, fluoro-urasil dan talk, larutan glukosa 40%. Bleomisin dan fluoro urasil
dapat dipakai pada efusi pleura maligna.
Kilotoraks
Cairan pleura berupa kilus yang terjadi karena kebocoran akibat penyumbatan saluran
limfe duktus torasikus di rongga dada.
Tindakan yang dilakukan bersifat konservatif:
a. Torasintesis 2-3x. Bila tidak berhasil, dipasang kateter toraks dengan WSD.
b. Tindakan yang paling baik ialah melakukan operasi reparasi terhadap duktus torasikus
yang robek.

2.9 KOMPLIKASI
.1. Infeksi.
Pengumpulan cairan dalam ruang pleura dapat mengakibatkan infeksi (empiema
primer), dan efusi pleura dapat menjadi terinfeksi setelah tindakan torasentesis {empiema
sekunader). Empiema primer dan sekunder harus didrainase dan diterapi dengan antibiotika
untuk mencegah reaksi fibrotik. Antibiotika awal dipilih gambaran klinik. Pilihan antibiotika
dapat diubah setelah hasil biakan diketahui.2

2. Fibrosis
Fibrosis pada sebagian paru-paru dapat mengurangi ventilasi dengan membatasi
pengembangan paru. Pleura yang fibrotik juga dapat menjadi sumber infeksi kronis,
menyebabkan sedikit demam. Dekortikasi-reseksi pleura lewat pembedahan-mungkin

23
diperlukan untuk membasmi infeksi dan mengembalikan fungsi paru-paru. Dekortikasi paling
baik dilakukan dalam 6 minggu setelah diagnosis empiema ditegakkan, karena selama jangka
waktu ini lapisan pleura masih belum terorganisasi dengan baik (fibrotik) sehingga
pengangkatannya lebih mudah.1,3,5

2.10 PROGNOSIS
Prognosis pada efusi pleura bervariasi sesuai dengan etiologi yang mendasari kondisi
itu. Namun pasien yang memperoleh diagnosis dan pengobantan lebih dini akan lebih jauh
terhindar dari komplikasi daripada pasien yang tidak memedapatkan pengobatan dini.
Efusi ganas memiliki prognosis yang sangat buruk, dengan kelangsungan hidup rata-
rata 4 bulan dan berarti kelangsungan hidup kurang dari 1 tahun. Efusi dari kanker yang lebih
responsif terhadap kemoterapi, seperti limfoma atau kanker payudara, lebih mungkin untuk
dihubungkan dengan berkepanjangan kelangsungan hidup, dibandingkan dengan mereka dari
kanker paru-paru atau mesothelioma. Efusi parapneumonic, ketika diakui dan diobati segera,
biasanya dapat di sembuhkan tanpa gejala sisa yang signifikan. Namun, efusi parapneumonik
yang tidak terobati atau tidak tepat dalam pengobatannya dapat menyebabkan fibrosis
konstriktif. 4,5

Daftar Pustaka

1. Rubins J. 2012. Pleural effusion. Medscape reference. Tersedia pada :


http://emedicine.medscape.com/article/299959.

2. Price, Sylvia A. dan Lorraine M. Wilson. 2005. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-
Proses Penyakit. Vol 2. Ed. 6. Jakarta EGC.

3. Halim H. Penyakit-penyakit pleura, dalam: Buku Ajar Ilmu Penyakit dalam, Jilid III,
edisi ke-5. 2009. Jakarta: Interna Publishing.

4. Sudoyo AW. Kelainan Paru. Dalam: Halim H. Dasar-Dasar Ilmu Penyakit Dalam .Vol
2. Balai Penerbit FK UI ; Jakarta ;2005

5. Jeremy, et al. Efusi Pleura. At a Glance Medicine Edisi kedua. EMS. Jakarta : 2008.

24
25